PDF - Grupo de Estudos da Retina

PERGUNTAS & RESPOSTAS
BURACO MACULAR
Maio 2013
Coordenadores:
Angelina Meireles
Centro Hospitalar do Porto - Hospital Santo António
[email protected]
Teresa Quintão
Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Instituto de Retina de Lisboa
[email protected]
Nuno Gomes
Hospital de Braga
[email protected]
Prefácio
Prof. Doutor José Guilherme Monteiro
Edição:
GER - Grupo de Estudos da Retina, Portugal
www.ger-portugal.com
Com o apoio de:
Bausch & Lomb, S.A. Suc. Portugal
www.bausch.com
Este documento deve ser citado:
Meireles A, Quintao T, Gomes NL, coordenadores.
25 Perguntas e respostas: Buraco macular
Grupo de Estudos da Retina, Portugal. 2013
Disponível em: www.ger-portugal.com
Data de publicação:
Copyright © 2013, GER - Grupo de Estudos da Retina.
All rights reserved .
Índice
01 | Qual a epidemiologia?
Luís Gonçalves
10
02 | Qual a fisiopatologia?
Carlos Marques Neves
12
03 | Quais são os fatores de risco?
Maria João Veludo
14
04 | Qual a história natural do buraco macular?
Carla Teixeira 16
05 | Qual é a apresentação clínica
e quais são os sinais fundoscópicos e angiográficos?
Rufino Silva
18
06 | OCT no buraco macular
Elisete Brandão
20
07 | Buraco macular - classificação
Rita Flores 22
08 | Quais são as alterações na autofluorescência
e microperimetria?
Amândio Rocha-Sousa
24
09 | Quais as alterações no olho adelfo?
João Figueira
28
3
10 | Quando operar?
Victor Ágoas
31
11 | Quais são os fatores de prognóstico?
Qual a recuperação funcional expectável?
João Nascimento
34
12 | Existe benefício económico
na cirurgia do buraco macular?
José Henriques
42
13 | Técnica cirúrgica - Buraco macular?
José Pita-Negrão
45
14 | Que tipo de tamponamento usar?
Teresa Quintão
50
15 | Pelagem da limitante interna?
Rui Martinho 52
16 | Posicionamento pós-operatório?
Filomena Costa e Silva 55
17 | Que coadjuvantes poderão ser utilizados
na cirurgia do buraco macular?
Fernanda Vaz
59
18 | Pseudoburacos maculares?
João Nascimento
63
4
19 | Cirurgia combinada no buraco macular?
Neves Martins
70
20 | Como tratar os buracos que não encerram?
Angelina Meireles
74
21 | Cirurgia do buraco macular – outras complicações?
Susana Teixeira
76
22 | Buraco macular traumático?
Natália Ferreira
81
23 | Macular hole in high myopia?
Carlos Mateo
83
24 | Agujero macular lamelar?
Marta Figueroa
86
25 | O que há de novo na cirurgia dos buracos maculares?
Nuno Gomes
90
5
6
|Prefácio
Prof. Doutor José Guilherme Monteiro
Esta monografia dedicada aos Buracos Maculares foi elaborada sob o patrocínio do
GER – Grupo de Estudos de Retina, com a colaboração de oftalmologistas dedicados
à patologia vitreorretiniana. A patologia é abordada sob várias perspectivas, da
epidemiologia ou fisiopatologia à cirurgia e técnicas utilizadas, passando pela
classificação, sintomatologia e meios complementares de diagnóstico.
Apesar de pouco frequente, o buraco macular tem uma importância especial
pelas suas implicações visuais e muito tem mudado ao longo dos anos. Passam
este ano 70 anos que Arruga propôs a diatermia para o tratamento do buraco
macular, e 5 anos depois Schepens sugeria o uso de indentação radial da mácula
com tubo de polietileno. Em ambos os casos a justificação era a necessidade de
prevenir a formação ou aumento do descolamento macular. Os grandes avanços no
conhecimento desta patologia e seu tratamento verificaram-se a partir de meados da
década de 70, nos Estados Unidos com Gass e na Europa fundamentalmente com
a escola do Moorfields Eye Hospital, primeiro com Leaver e depois com Gregor.
Quando há 30 anos comecei a fazer vitrectomias era impensável usar esta técnica
para o tratamento dos buracos maculares. A velocidade de corte era reduzidíssima
(com um limite máximo de 25 Hz) e a aspiração rudimentar (manual). Eram também
os instrumentos grosseiros, de que a ponta do vitréctomo, com cerca de 1,3 mm, é
um exemplo. O melhor que se podia fazer para tratar o buraco macular era aplicar
no seu bordo 2 a 4 disparos de laser de árgon, com 50 μm, não para resolver o
problema mas para evitar o seu agravamento.
7
O que mudou desde essa época? Quase tudo! Do desconhecimento da fisiopatologia,
passou-se para uma noção razoável dos mecanismos envolvidos; do diagnóstico
com o oftalmoscópio, lente de 3 espelhos, perimetria cinética e angiografia
fluoresceínica passou hoje a dispor-se da microperimetria e sobretudo do OCT;
na vitrectomia o cirurgião passou a dispor de vitréctomos 23, 25 ou até 27 G, de
diversos corantes para as estruturas implicadas, de vários gases para tamponamento
e de coadjuvantes de adesão. E não parece longe a simplificação da cirurgia com o
recurso à vitreólise enzimática, como a ocriplasmina parece sugerir.
Como não podia deixar de suceder num trabalho em que há a participação
independente de 24 autores, a uniformidade e homogeneidade completas não são
possíveis. É, desde logo, o uso do português usual ou o que segue as normas e
excepções do chamado Acordo Ortográfico. É a referenciação bibliográfica, na
medida em que as normas de Vancouver admitem “preferências de estilo conforme
as instituições”. Os editores desta publicação e o revisor dos textos tentaram
conseguir a desejada homogeneidade, mas, por vários motivos, tal não foi possível
na sua totalidade.
Uma palavra final. Valeu a pena o esforço? Vale a pena este conjunto de textos? Sem
qualquer dúvida. É uma colectânea actualizada, em português, que todos terão
interesse em ler – não só os oftalmologistas da área vitreorretiniana, mas talvez
ainda mais os que estão fora desta área, dos mais novos aos mais experientes.
8
9
01| Qual a epidemiologia?
Luís Gonçalves
Oftalmocenter - Guimarães
O buraco macular (BM) é uma doença na qual surge uma lesão arredondada na
região macular provocada por uma solução de continuidade das camadas da retina.
Os dados epidemiológicos existentes apontam para uma prevalência que varia entre
0,21 e 3,32 por cada 1000 habitantes. Dois estudos publicados posteriormente,
reportam valores de 0,9 casos por cada 1000 habitantes (numa população chinesa)3
e de 1,7 casos por cada 1000 habitantes (numa população indiana)4.
A prevalência é maior nas idades mais avançadas, iniciando-se em valores de
pouco significado (0 % até à idade de 54 anos segundo o Beaver Dam Eye Study)5
até atingir, a partir da sétima década de vida, os valores anteriormente referidos.
Colin et al.6 estudaram a incidência dos BM idiopáticos entre 1992 e 2002 numa
população do Minnesota. Neste trabalho obtiveram uma incidência de 7,8 por 100
mil habitantes por ano. Em Portugal, para uma população estimada de cerca de 10,5
milhões, existiriam cerca de 32.000 pessoas com BM. O crescente envelhecimento
populacional implicará um provável aumento da incidência desta patologia.
A causa do BM é na sua maioria idiopática (cerca de 85%). O traumatismo ocular
é a causa mais frequente de BM secundário. Em situações mais raras, o BM pode
surgir na sequência de certas alterações patológicas oculares. Entre as situações
patológicas oculares que têm sido associadas ao BM contam-se, entre outras, o
edema macular cistóide, o descolamento de retina regmatogénio, a membrana
epirretiniana, a síndrome de tração vitreomacular, a doença de Best, a retinopatia
hipertensiva ou a retinopatia diabética proliferativa. No Eye Disease Case-Control
Study7, tentaram identificar-se possíveis fatores de risco para o BM idiopático.
Os fatores de risco estatisticamente significativos identificados foram os níveis
aumentados de fibrinogénio plasmático e a história de glaucoma.
Estes resultados devem, no entanto, ser analisados com cautela dado que alguns
elementos não foram tidos em consideração (como por exemplo a presença de
descolamento posterior do vítreo). Na sua maioria, os BM idiopáticos são unilaterais
e apresentam um pico de incidência pela sétima década de vida. A probabilidade
10
de ocorrência de BM no olho adelfo é muito variável e pode ir de 0,2% até aos
40%. Esta variabilidade de resultados será, em grande parte, devida à existência ou
não, no momento da observação inicial, de alterações pré-maculares relacionadas
com o desenvolvimento da doença no olho adelfo ao que tem o BM.
No geral, considera-se que 10 a 20% dos doentes com BM são afetados bilateralmente
(15,6% em 5 anos)8. Estes valores tornam-se menores (cerca de 2%) no caso de
existir previamente um descolamento posterior do vítreo. Segundo Kay et al.9,
os pacientes que apresentam um BM bilateral têm uma maior probabilidade de
apresentar uma história familiar de BM. Estes resultados podem sugerir a existência
de fatores familiares na ocorrência do BM. As mulheres são tipicamente mais
afetadas que os homens. Alguns trabalhos referem uma frequência cerca de três
vezes maior na mulher que no homem.
Neste momento desconhece-se a verdadeira razão para esta diferença estatística
e mantém-se em debate a possibilidade de causas hormonais (ex. relaxina) e/
ou demográficas (neste grupo etário existem mais mulheres)10. Não foi descrita
nenhuma predileção racial.
Referências
1. Mitchell P. Prevalence and associations of epiretinal membranes. Ophthalmology 1997; 104: 1033-1040
2. Rahmani B. The cause-specific prevalence of visual impairment in an urban population. Baltimore Eye Survey
Ophthalmology 1996; 103: 1721-1726
3. Wang S. Prevalence of full-thickness macular holes in urban and rural adult chinese: the Beijing Eye Study. Am J Ophthalmol 2006; 141: 589-591
4. Sen P. Prevalence of idiopathic macular hole in adult rural and urban south indian population. Clin Experiment Ophthalmol 2008; 36: 257-260
5. Klein R. The epidemiology of epiretinal membranes. Trans Am Ophthalmol 1994; 92: 403-425
6. Colin A. Population-based incidence of macular holes. Ophthalmology 2009; 116: 1366-1369
7. Risk factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Ophthalmol 1994; 118: 754-761.
8. Ezra E. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes: a 5-year prospective natural history
study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359
9. Kay CN. Familial trends in a population with macular holes. Retina 2012; 32: 754-759
10. Mehdizadeh M, Jamshidian M, Nowroozzadeh MH. Macular holes epidemiology. Ophthalmology 2010; 117: 2442-2443
11
02 | Qual a fisiopatologia?
Carlos Marques Neves1,2, Mário Ornelas1
1 Serviço de Oftalmologia do Hospital de Santa Maria - CHLN
2 Faculdade de Medicina de Lisboa
A fóvea, à semelhança do disco ótico, vasos sanguíneos retinianos e base do
vítreo, corresponde a um dos locais de maior adesão vitreorretiniana1,2. Embora
a fisiopatologia do buraco macular idiopático (BM) ainda hoje não esteja
completamente compreendida, a importância do vítreo na sua patogénese foi referida
pela primeira vez por Lister3 em 1924. Gass, em 1988, salientou a importância do
enrugamento focal do vítreo cortical na área foveal dos doentes com BM, e sugeriu
as adesões vitreorretinianas, e as trações tangenciais existentes ao nível da interface
vitreorretiniana como mecanismos patogénicos para a sua formação4. A avaliação
do tecido removido durante a cirurgia do BM apoiou a teoria de Gass ao revelar
que os BM eram formados pela contração vítrea pré-foveal e que o seu alargamento
se devia à contração de miofibroblastos na superfície da membrana limitante
interna da retina5. Mais recentemente, a ecografia e a tomografia de coerência
ótica permitiram-nos visualizar as forças tracionais previamente descritas6,7. Outro
facto que sustenta a importância da tração vitreorretiniana na patogénese do BM
é o maior risco de acometimento do olho adelfo em doentes que não apresentam
descolamento posterior do vítreo (DPV) 8-11. No que diz respeito ao buraco macular
traumático, este está associado particularmente ao traumatismo contuso fechado
e embora a sua fisiopatologia não se encontre completamente esclarecida, está
também relacionada com a adesão vitreorretiniana na região foveal, sendo por esse
motivo mais frequente em doentes sem DPV prévio12.
Referências:
1. Yamada E. Some structural features of the fovea centralis in the human retina, Arch Ophthalmol 1969; 82:
151-159
2. Gass JDM. Müller cell cone, an overlooked part of the anatomy of the fovea centralis. Hypotheses concerning its
role in the pathogenesis of macular hole and foveomacular retinoschisis. Arch Ophthalmol 1999; 117: 821-823
3. Lister W. Holes in the retina and their clinical significance. Br J Ophthalmol 1924; 8: 1-20
12
4. Gass JD. Idiopathic senile macular holes: it´s early stages and pathogeneses. Arch Ophthalmol 1988; 106:
629-639
5. Yooh HS, Brooks HL, Capone A Jr. Ultrastructural features of tissue removed during idiophatic macular hole
surgery. Am J Ophthalmol 1966; 112: 67-75
6. Kokame GT. Clinical correlation of ultrasonographic findings in macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119: 441-451
7. Hee MR, Puliafito CA, Wonc C, Duker JS, Reichel E, Swanson EA, et al. Optical coherence tomography of macular
holes. Ophthalmology 1995; 102:748-756
8. Ezra E, Wells JA, Gray RH, Kinsella FMP, Orr GM, Grego J, et al. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes. A 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359
9. Lewis ML, Cohen SM, Smiddy WE, Gass JD. Bilaterality of idiopathic macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234: 241-245
10. Chew EY, Sperduto RD, Hiller R, Nowroozi L, Seigel D, Yanuzzi LA, et al. Clinical course of macular holes: the Eye Disease Case-Control Study. Arch Ophthalmol 1999; 117: 242-246
11. Akiba J, Quiroz MA, Trempe CL. Role of posterior vitreous detachment in idiopathic macular holes. Ophthalmology 1990; 97: 1610-1613
12. Johnson RN, McDonald R, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole. Observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmolgy 2001; 108: 853-857
13
03 | Quais são os fatores de risco?
Maria João Veludo
Hospital da CUF - Infante Santo
A maioria das investigações é concordante com a hipótese de que a tração
vitreorretiniana idiopática é um fator determinante local no desenvolvimento do
buraco macular idiopático, responsável por 83% dos casos. Em contrapartida, os
traumatismos explicam apenas 15% dos casos1,2. O pico de incidência dos buracos
maculares relacionados com a idade é perto dos 70 anos, sendo o género feminino
tipicamente o mais afetado. Por oposição, os buracos traumáticos ocorrem
predominantemente no género masculino. Um dos possíveis mecanismos para a
maior incidência nas mulheres prende-se com a relaxina, uma hormona produzida
durante a gravidez.
A relaxina poderá afetar o metabolismo do colagénio e do ácido hialurónico do
vítreo, induzindo a sinérese prematura com consequente descolamento posterior do
vítreo anómalo. Estes fatores explicariam em parte a suscetibilidade das mulheres
para formação de buraco macular, apontando-se a multiparidade como um fator
de risco.
Estas hipóteses necessitam, contudo, de investigações posterior3,4. Num estudo casocontrolo, 72% dos buracos maculares idiopáticos ocorreram em mulheres e 50%
destes, entre os 65 e 74 anos de idade. Só 3% foram relatados em idades inferiores
a 55 anos5. O risco de desenvolvimento em 5 anos de um buraco macular, estádio
2, 3, ou 4, no olho adelfo é de 10% a 15%.
Os olhos adelfos com descolamento posterior do vítreo completo apresentam menor
risco de desenvolvimento de buraco macular. Em contrapartida, olhos adelfos com
descolamento foveal e descolamento do vítreo perifoveal são olhos de alto risco;
quando estão presentes um descolamento foveal e quistos foveais nas camadas
internas da retina existe um risco aumentado de progressão para buraco macular.
O The Eye Disease Case-Control Study5 tentou identificar possíveis fatores de risco
para os buracos maculares idiopáticos. Neste estudo, que englobou 198 doentes,
142 (72%) eram mulheres. O único fator de risco estatisticamente significativo foi
14
o nível elevado de fibrinogénio plasmático (superior a 2,95g/L). A história prévia
de glaucoma foi também apontado como fator de risco. O uso de estrogénios foi
negativamente associado com risco de buraco macular. Há contudo evidência do
papel das alterações hormonais, nomeadamente a diminuição dos estrogénios e o
agravamento dos sintomas no período da menopausa.
Contudo estas associações não foram estatisticamente significativas. Por outro
lado, o The Eye Disease Case-Control Study não examinou dois dados oculares
previamente associados à formação do buraco macular, as alterações maculares
pigmentares e a adesão vítreo-macular. Alguns fatores de risco epidemiológicos,
tais como doenças cardiovasculares, nomeadamente a hipertensão arterial, a
histerectomia e terapêutica hormonal de substituição, têm sido registados noutras
publicações6. Os buracos maculares podem estar associados às seguintes patologias
oculares que, não sendo causas específicas, podem predispor à sua formação: alta
miopia, membrana epirretiniana macular, descolamento de retina, retinopatia
diabética proliferativa, edema macular cistóide, distrofia de Best, degenerescência
pseudo-viteliforme do adulto, coloboma do disco ótico, traumatismo ocular e
inflamação ocular e pilocarpina tópica7-9.
Referências:
1. Gass JD, Joondeph BC. Observations concerning patients with suspected impeding macular holes. Am J Ophathmology
1990; 109: 638-646
2. Smidy WE, Gass JD. Masquerades of macular holes. Ophthalmic Surg 1995; 26: 16-24
3. Johnson MW. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications. Trans Am Ophthalmol Soc 2005; 103:
537– 567
4. Los LI, van der Worp RJ, van Luyn MJ, Hooymans JM. Age-related liquefaction of the human vitreous body: LM and
TEM evaluation of the role of proteoglycans and collagen. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 2828 –2833
5. Risks factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Ophthalmol 1994; 118:
754-761
6. Lalin SC, Chang S, Flynn H, Von Fricken M, Del Priore LV. Familial idiopathic macular hole. Am J Ophathmology 2004;
138: 608-611
7. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982; 93:
777-786
8. Garlikov RS, Chenoweth RG: Macular hole following topical pilocarpine. Ann Ophthalmol 1975; 7: 1313–1316
9. Glacet BA, Coscas G: Full-thickness macular hole and retinal detachment complicating Best’s disease. Eur J Ophthalmol 1993; 3: 53–54
15
04 | Qual a história natural do buraco macular?
Carla Teixeira
Hospital Pedro Hispano, Matosinhos
Existem vários estudos retrospetivos que tentaram definir as características clínicas
e a progressão do buraco macular1-5. Foram Gass e Johnson que descreveram a
“mancha amarela” e o “anel perifoveolar amarelo” como sendo lesões precursoras
do buraco macular (respetivamente, estádio 1a e 1b) e as características clínicas
e evolução do buraco macular idiopático9. Na maioria dos pacientes não se
consegue saber a duração exata do buraco macular, pois os estádios 1 e 2 podem
ser assintomáticos (principalmente quando ocorrem no primeiro olho). Geralmente,
a progressão do estádio 1 para o estádio 2 e do estádio 2 para o estádio 3 demora
várias semanas ou meses, mas existem alguns casos em que a lesão permanece
estável, sem progressão (nos vários estádios).
Cerca de 30-50% dos buracos maculares em estádio 1a e 1b estabilizam ou resolvem
espontaneamente (a maioria destes casos apresentam descolamento posterior
do vítreo prévio, ou que se desenvolve durante o seguimento). O encerramento
espontâneo também pode ocorrer nos estádios 2 e 3, embora em menos de 10%
dos casos8. Em alguns estudos foi observado que 66% das lesões em estádio 1
progrediam para estádio 4; 67% dos buracos em estádio 2 progrediam para estádio
3 e 30% para estádio 46,9. A maioria dos pacientes tem envolvimento unilateral e
mantêm boa acuidade visual no olho adelfo.
O risco do olho adelfo desenvolver buraco macular pode ser um factor decisivo no
tratamento cirúrgico do primeiro olho: a presença de um buraco macular estádio
1, no olho adelfo, indica um risco maior de progressão para estádio 4 (40-60%).
A presença de um descolamento posterior do vítreo total está associada com
um baixo risco de progressão para estádio 4 (1%) e o buraco macular lamelar
é relativamente estável (5,8% progridem para estádio 4)10,11. O risco médio do
olho adelfo desenvolver buraco macular, num olho com mácula normal e sem
descolamento posterior do vítreo é entre 10 a 20%, em 5 anos, que se reduz para
16
cerca de 1% se houver descolamento posterior do vítreo 5,11. Um buraco macular
raramente é causa de descolamento de retina regmatogéneo. Os olhos com alta
miopia e estafiloma posterior apresentam maior risco. Em alguns estudos, verificouse que a melhoria da acuidade visual em buracos maculares não tratados pode ser
de 3,4 a 10%6,7,9.
Referências:
1. James M, Feman SS. Macular holes. Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1980; 215: 59-63
2. McDonnel PJ, Fine SL, Hills AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982;
93: 777-86.
3. Morgan CM, Shatz H. Idiophatic macular holes. Am J Ophthalmol 1985; 99: 437-44
4. Morgan CM, Shatz H. Involutional macular thinning: a pre-macular hole condition. Ophthalmology 1986; 93: 153-61
5. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 102-8
6. Gass JD. Idiophatic senile macular hole: its early stages and development. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-39
7. Hikichi T et al. Prognosis of stage 2 macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119:571-5
8. Kakehaski A et al. Spontaneous resolution of foveal detachments and macular breaks. Am J Ophthalmol 1995;
120: 767-75
9. Johnson RN, Gass JD. Idiophatic macular holes. Observations, stages of formation and implications for surgical
intervention. Ophthalmology 1988; 95: 917-24
10. Bottoni F et al. The natural history of lamellar macular holes: a spectral domain optical coherence tomography study.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2012 May 9. [Epub ahead of print]
11. la Cour M, Friis J. Macular holes: classification, epidemiology, natural history and treatment. Acta Ophthalmol Scand
2002; 80: 579-87.
17
05| Qual é a apresentação clínica e quais são os sinais fundoscópicos e angiográficos?
Rufino Silva
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
e Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. Espaço Médico de Coimbra.
As manifestações clínicas iniciais associadas ao buraco macular, são, em regra,
discretas e progressivas e incluem a metamorfopsia e a visão turva1,2. Os pacientes
descrevem estas alterações como mais perturbadoras da leitura e da condução e
são mais frequentes nos estádios 1 e 2. No entanto, o aparecimento do buraco
macular pode ser silencioso e o paciente só se apercebe quando, ao ocluir um
olho, repara que vê mal do outro. Noutras situações não há qualquer queixa até ao
momento do diagnóstico. A redução da acuidade visual é variável com o estádio da
doença, o tamanho e a localização do buraco macular1. Os pacientes com buracos
excêntricos podem ter uma acuidade visual entre 5/10 e 8/10.
Um buraco incompleto pode ter entre 4/10 e 6/10 de visão. Mas nos estádios 3 e 4
a acuidade visual varia entre 2/10 e 0,5/10, sendo em média de 1/10. O diagnóstico
do buraco macular é feito pela observação clínica e os sinais fundoscópicos variam
igualmente com o estádio em causa1. No entanto, a sua avaliação nem sempre
é fácil e o OCT veio facilitar o diagnóstico. No estádio 1 temos diminuição ou
ausência da depressão foveal e a formação de uma lesão amarelada (focal ou
em anel) na fóvea (1A), podendo também observar-se um quisto foveal (1B). No
estádio 2 o anel amarelado torna-se maior e pode notar-se uma pequena rotura da
margem da fóvea. No estádio 3 há uma perda de tecido foveal, com cerca de 1/3
DD, com depósitos amarelado ao nível do epitélio pigmentado e com um halo de
descolamento.
No estádio 4 há um descolamento total do vítreo posterior (com anel de Weiss visível
em cerca de 20% dos casos), um buraco completo com bordos edemaciados e um
opérculo mais visível. A observação cuidadosa na lâmpada de fenda é suficiente
para fazer o diagnóstico. A técnica de Watzke-Allen pode ajudar a diagnosticar um
18
buraco macular nos seus diferentes estádios: o médico projeta sobre a fóvea um
feixe de luz perpendicular, utilizando a lâmpada de fenda e uma lente de 78 ou 90
dioptrias ou uma lente de 3 espelhos. O paciente identifica o feixe de luz com uma
interrupção no meio, nos casos em que há um buraco completo. A distorção e o
adelgaçamento da fenda poderão estar associados aos estádios iniciais do buraco
macular mas devem ser interpretados com precaução. O teste do laser permite
também diagnosticar o buraco macular. O médico oftalmologista coloca um feixe
de laser de diâmetro variável – entre 50 e 500 micra – no centro da fóvea e o
doente não o identifica quando há um buraco completo maior que o diâmetro do
feixe utilizado. O diagnóstico pode também ser feito com a projeção de uma figura
no centro da fóvea, a qual o doente não identifica. A angiografia fluoresceínica é
desnecessária para o diagnóstico do buraco macular2. No entanto, as alterações
encontradas podem ser úteis para o diagnóstico diferencial com patologias
mascaradas (tais como o edema macular cistóide e a neovascularização coroideia,
que apresentam derrame) e para o estadiamento do buraco macular.
No estádio 1, o buraco macular é iminente, e pode traduzir-se, embora raramente,
por um pequeno foco de hiperfluorescência, por efeito janela, ao nível da fóvea.
No estádio 2, pode notar-se uma hiperfluorescência central mais marcada, também
por efeito janela, que desaparece nas fases tardias. Sendo assim, a angiografia
não distingue bem os estádios 1 e 2 e o exame clínico e o OCT continuam a ser
soberanos. Nos estádios 3 e 4, a hiperfluorescência arredondada e centrada na
fóvea, também por efeito janela, é mais acentuada e tem aspeto granular devido às
alterações do epitélio pigmentado. O halo de descolamento que rodeia o buraco
macular pode aparecer como um anel hipo ou hiperfluorescente. Após resolução
cirúrgica do buraco macular a hiperfluorescência arredondada e centrada na fóvea
deixa de ser evidente.
Referências
1. Gass JD. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-639
2. Ezra, E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophtalmol 2001; 85: 102-109
19
06 | OCT no buraco macular
Elisete Brandão, Fernando Faria Correia
Faculdade de Medicina do Porto / Hospital de São João
O OCT desempenha um papel fundamental no estudo da etiopatogenia, no
diagnóstico e no prognóstico do buraco macular. Na sequência da avaliação
detalhada da interface vitreorretiniana fornecida pelo OCT, estudos recentes
identificaram a tração vítreo-foveal ânteroposterior como o principal fator
etiopatogénico da maioria dos buracos maculares1. A configuração da depressão
foveal também foi apontada como um fator de risco para esta patologia,
nomeadamente as fóveas que apresentem maior declive2. O OCT é essencial na
confirmação do diagnóstico e classificação do buraco macular em diferentes
estádios, tendo por base os conceitos apresentados por Gass3-7. O estádio 0 (préburaco) é definido pela presença de um descolamento posterior do vítreo perifoveal
(Figura 1). Os doentes com buracos maculares estádio 1 podem ser dividos em 2
subtipos: 1A e 1B. O OCT revela que o estádio 1A (Figura 2) é um “pseudocisto”
ou uma divisão horizontal foveal associada a um descolamento do vítreo a partir
da retina perifoveal, mas não a partir do centro da fóvea. No estádio 1B (Figura
3) há progressão posterior do pseudocisto, envolvendo as camadas externas da
retina. O estádio 2 (Figura 4) representa a evolução de um pseudocisto foveal para
uma deiscência de toda a espessura da retina neurossensorial. O OCT demonstra
também a presença de uma rutura de tração nas camadas internas do pseudocisto
(“opérculo aderente”), estando a membrana hialóide posterior ainda aderente
à região central da fóvea. A abertura na camada interna da retina (<400 µm de
diâmetro) pode estar localizada central ou excentricamente. O estádio 3 (Figura
5) é um buraco macular envolvendo toda a espessura retiniana (≥ 400 µm de
diâmetro). A membrana hialóide posterior encontra-se completamente separada
da mácula, mas permanece aderente às margens do disco óptico. O OCT permite
a identificação do opérculo (corresponde a camadas internas da retina) ao nível
da membrana hialóide posterior sobre o buraco macular. O estádio 4 (Figura 6)
é um buraco totalmente desenvolvido com um descolamento completo do vítreo
20
posterior, observando-se um anel de Weiss na fundoscopia. No OCT não se verifica
a adesão da membrana hialóide posterior quer à mácula quer às margens do disco
ótico. Em termos de prognóstico visual, o diâmetro pré-operatório do buraco
macular foi o fator que apresentou maior correlação com os resultados cirúrgicos8-9.
Figura 1 - Estádio 0
Figura 2 - Estádio 1A (cabeça de seta aparecimento de pseudocistos na região
foveal)
Figura 4 - Estádio 2 (cabeça de seta
– membrana hialóide posterior)
Figura 5 - Estádio 3 (cabeça de seta membrana hialóide; seta - opérculo)
Figura 3 - Estádio 1B (cabeça de seta
- membrana hialóide posterior)
Figura 6 - Estádio 4 (A - buraco macular
estádio 4 com edema exuberante dos
bordos; B - ausência de adesão da membrana
hialóide posterior à região macular e às
margens do disco óptico)
Referências
1. Takahashi A, Yoshida A, Nagaoka T, Takamiya A, Sato E, Kagokawa H, Kameyama D, Sogawa K, Ishiko S, Hirokawa H:
Idiopathic full-thickness macular holes and the vitreomacular interface: a high-resolution spectral-domain optical
coherence tomography study. Am J Ophthalmol 2012, 154(5):881-892 e882
2. Barak Y, Sherman MP, Schaal S: Mathematical analysis of specific anatomic foveal configurations predisposing to the
formation of macular holes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011, 52(11):8266-8270
3. Gass JD: Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988, 106(5): 629-639
4. Gass JD: Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol
1995, 119(6):752-759
5. Hee MR, Puliafito CA, Wong C, Duker JS, Reichel E, Schuman JS, Swanson EA, Fujimoto JG: Optical coherence tomography of macular holes. Ophthalmology 1995, 102(5):748-756
6. Spaide RF, Wong D, Fisher Y, Goldbaum M: Correlation of vitreous attachment and foveal deformation in early macular
hole states. Am J Ophthalmol 2002, 133(2):226-229
7. Gaudric A, Haouchine B, Massin P, Paques M, Blain P, Erginay A: Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999, 117(6):744-751
8. Gupta B, Laidlaw DA, Williamson TH, Shah SP, Wong R, Wren S: Predicting visual success in macular hole surgery.
Br J Ophthalmol 2009, 93(11):1488-1491
9. Ruiz-Moreno JM, Staicu C, Pinero DP, Montero J, Lugo F, Amat P: Optical coherence tomography predictive factors for macular hole surgery outcome. Br J Ophthalmol 2008, 92(5):640-644
21
07 | Buraco macular - classificação
Rita Flores
Centro Hospitalar de Lisboa Central
É provável que o buraco macular seja a patologia oftalmológica cuja patogénese
tenha gerado maior debate e controvérsia ao longo dos tempos. O OCT acrescentou,
às descrições originais de Gass, elementos importantes que permitem atualmente
ter uma noção relativamente precisa da génese e evolução do buraco macular. O
buraco macular designado como tal compreende a forma idiopática, relacionada
com a idade, e pressupõe a exclusão de outras causas associadas nomeadamente
trauma, tração macular e/ou membrana epirretiniana. Esta forma idiopática de
buraco macular surge em olhos sem evidência de descolamento posterior do vítreo
e com presença de vítreo pré-macular liquefeito.
Estádio 1A - Descolamento foveolar ou “impending macular hole” A alteração
primordial na cadeia de eventos que conduz à formação do buraco macular é ainda
discutível. Várias hipóteses têm sido admitidas com origem no vítreo posterior ou
na retina. A proliferação de células de Müller localizadas no centro da fóveola e
a sua progressão, através da membrana limitante interna, até à camada externa
do córtex posterior vítreo poderá ser o evento inicial. Este fenómeno conduz a
uma condensação e contração tangencial que promovem um descolamento seroso
localizado da retina foveolar. Clinicamente o doente pode notar o aparecimento de
metamorfopsia mas a acuidade visual é praticamente normal. A biomicroscopia
revela um spot amarelo central, desaparecimento da depressão foveolar ou alteração
do reflexo. A angiografia pode evidenciar uma ténue hiperfluorescência central.
Estádio 1B - Descolamento foveolar ou “impending macular hole” À medida que a
retina foveolar se eleva vai-se adelgaçando progressivamente e surge uma alteração
do aspecto biomicroscópico de spot para anel ou disco amarelo.
Estádio 1C - Buraco macular oculto O adelgaçamento progressivo da retina
neurosensorial central conduz ao aparecimento de uma pequena solução de
continuidade. Posteriormente surgem fenómenos de retração centrífuga com
afastamento dos bordos do tecido retiniano e posterior proliferação de células de
22
Müller e de astrócitos. Como o afastamento dos bordos é ainda pequeno nesta
fase, o aspeto biomicroscópico mantém-se como anel/disco amarelo, pelo que se
considera igualmente como estádio 1B.
Estádio 2 A separação vítreo-foveolar espontânea ocorre após a solução de
continuidade da retina foveolar. A separação vítreo-foveolar prossegue, geralmente
com a rutura do córtex vítreo marginal ao buraco, com posterior retração vítrea.
Estádio 3 Os fenómenos de retração centrífuga persistem e as dimensões
do buraco continuam a aumentar. Os buracos maculares neste estádio têm
dimensões geralmente superiores a 400 micra, são tipicamente rodeados por um
halo acinzentado de 1000 a 1500 micra, de edema retiniano. Na maioria deles
observam-se umas pequenas opacidades nodulares ao nível do epitélio pigmentado.
A acuidade visual está comprometida de forma variável, em média 20/200, com
escotoma central. Nesta fase o córtex vítreo condensado, adjacente ao buraco,
pode visualizar-se com aspeto biomicroscópico de “pseudo-opérculo”.
Estádio 4 Após a separação do vítreo de toda a superfície do pólo posterior,
independentemente das dimensões do buraco, estamos perante um estádio 4.
Nestes casos a opacidade pseudo-opercular encontra-se móvel, sobre a hialoideia
posterior descolada, geralmente em posição temporal ao anel de Weiss.
Bibliografia
• Agarwall A. Gass’ Atlas of Macular Diseases. 5th ed. Nashville, TN: Elsevier Saunders; 2012
• Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of macular hole. Am J Ophthalmol 1995; 119: 752-759
• Gass JDM, Joondeph BC, Observations concerning patients with suspected impending macular hole. Am J Ophthalmol 1990; 109: 638-646
• Gaudric A, Haouchine B, Massin O. Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999; 117: 744-751
23
08 | Quais são as alterações na autofluorescência
e microperimetria?
Amândio Rocha-Sousa, Pedro Alves-Faria
Serviço de Oftalmologia Centro hospitalar São João
Departamento de Orgãos dos Sentidos da Faculdade de Medicina
da Universidade do Porto
Hospital Privado da Boa Nova
A autofluorescência do fundo ocular (AFO) é um método de imagem retiniana
baseado essencialmente na capacidade autofluorescente da lipofuscina presente
no epitélio pigmentado da retina (EPR)1. Esta perde-se sempre que há perda de
lipofuscina ou bloqueio da sua transmissão. Na região foveal a presença de pigmento
lúteo bloqueia parcialmente a autofluorescência do EPR subjacente. No entanto,
nem só a ausência de pigmento lúteo ou de tecido retiniano condicionam aumento
da autofluorescência macular. Também a acumulação de outros fluoróforos na
área macular, uma atividade metabólica anormal ou uma dificuldade de degradar
material acumulado (demonstrando alteração na atividade metabólica do EPR)
podem condicionar esse aumento2. A FAF é um método rápido e não invasivo
importante para o diagnóstico e monitorização da terapêutica cirúrgica do buraco
macular (BM). Nesta patologia, no interior e região adjacente ao bordo da lesão
observam-se variações importantes dos níveis de autofluorescência.
Demonstrou-se uma hiperautofluorescência na fóvea e de toda a área circunscrita
pelos bordos do BM. Esta deve-se à perda de substância retiniana na porção central
do BM e consequente perda de bloqueio do pigmento lúteo. A rodear esta zona
existe um anel de hipoautofluorescência, relacionado com um aumento da espessura
da retina neuro-sensorial por contração do tecido perifoveolar. Outra explicação
para esta hipoautofluorescência é a acumulação de líquido subretiniano espesso,
nos bordos do BM, bloqueando a transmissão da autofluorescência do EPR. Por
fim, externamente à área de hipoautofluorescência absoluta observa-se uma de
hipoautofluorescência relativa, que poderá corresponder ao aumento da espessura
de tecido, bem como à mobilização lateral do pigmento lúteo (condicionando uma
24
diminuição da excitação face ao bloqueio pela lipofuscina). Em buracos maculares
grau 2, com opérculo preso, e no grau 3 com opérculo pré-retiniano há uma
diminuição focal da hiperautofluorescência típica do BM. Para além destes padrões,
foi identificado mais 1 complementar. Trata-se de um padrão radiário estriado visível
na FAF, que corresponde a cistos da camada plexiforme externa confirmados por
tomografia de coerência ótica (OCT). Este cistos são hipoautofluorescentes devido
à acumulação de tecido e pigmento na parede do BM, por mobilização a partir
da zona central. Por seu turno, a camada nuclear interna não forma cistos com
parede e condiciona uma hipoautofluorescência sem padrão estriado. Em termos
prognósticos, a presença de um padrão estrelado na FAF está relacionada com
uma melhor acuidade visual (AV) no pré-operatório. Como, nesta patologia, a AV
pré-operatória se correlaciona diretamente com a AV pós-operatória podemos
inferir que a presença de um padrão estrelado estará correlacionada com melhor
AV3. A FAF modifica-se nos dias seguintes à cirurgia de retina. Assim, dez dias
após o encerramento do BM verifica-se uma diminuição da hiperautofluorescência
previamente existente. Esta corresponde ao recobrimento do BM com tecido
retiniano, diminuindo a transmissão da normal autofluorescência do fundo ocular.
Demonstrou-se recentemente que após esta diminuição a autofluorescência
pode voltar a aumentar ao fim do primeiro mês de pós-operatório. Este fenómeno
está associado a melhor prognóstico visual e à recuperação tardia da linha
de junção dos segmentos internos/segmentos externos (SI/SE) na fóvea (aos 3
meses)4. Por outro lado a autofluorescência pode ser importante na deteção de
BM e descolamento associado à foveosquisis miópica. A presença de líquido subretiniano espesso, associado a descolamento macular está associada à presença de
hipoautofluorescência. Por seu turno, a foveosquisis não associada a descolamento
macular apresenta um pólo posterior com aspeto normal, podendo também estar
associado a um padrão mosqueado de hiperautofluorescência. Por fim, a presença
de um BM associado a foveosquisis sem descolamento macular, pode apresentar
uma zona central de hiperautofluorescência, (correspondente ao BM), uma zona de
hipoautofluorescência associada (correspondente à zona de descolamento macular)
ou pode não estar associado a aumento da autofluorescência, face à dificuldade
de fixação destes doentes. A presença de um BM nestes casos tem significado
25
prognóstico para a foveosquisis5. A microperimetria apresenta-se como um
exame complementar de diagnóstico em oftalmologia com um papel relevante na
avaliação global da função visual. Ao permitir a avaliação da sensibilidade macular
e da fixação, e a sua correlação anatómica exata, obtém-se uma avaliação global
da visão que vai muito para lá da AV com uma aplicação cada vez mais vasta nas
doenças da retina6. O BM foi uma das primeiras patologias onde a microperimetria
foi utilizada como exame complementar no seguimento dos doentes submetidos a
cirurgia. Caracteristicamente observa-se um escotoma central denso correspondente
à área do buraco e um escotoma relativo localizado nas suas margens. A fixação
nestes doentes é muito variável e está preferencialmente localizada nas margens do
BM. Na correção cirúrgica do BM, a melhoria da AV representa apenas uma parte
do ganho que o paciente perceciona. Por outro lado, pese embora a elevada taxa
de encerramento, a satisfação dos doentes é variável.
Nos últimos anos vários centros têm utilizado a microperimetria na avaliação dos
resultados cirúrgicos, correlacionando as alterações anatómicas microestruturais
com ganhos de sensibilidade e na fixação e procurando estabelecer elementos com
valor prognóstico 7, 8. A microperimetria evidencia ganhos na sensibilidade macular
e na fixação que se correlacionam com melhorias microestruturais (a recuperação
da integridade total ou parcial da linha de junção dos SE/SI e da membrana limitante
externa evidenciada no OCT spectral domain)9. Alguns trabalhos mostram que os
pacientes com melhores parâmetros microperimétricos pré-operatórios apresentam
maiores ganhos de AV. A existência de valores de sensibilidade superiores nas
margens do BM aponta para uma maior viabilidade dos fotorrecetores aí localizados
e que irão ser responsáveis pelo rearranjo pós-operatório. A microperimetria
consegue também detetar alterações na sensibilidade da retina que podem decorrer
de pequenos traumas cirúrgicos durante o procedimento, evidenciando áreas de
escotomas paracentrais de novo ou áreas de redução focal da sensibilidade macular.
Trabalhos recentes que mostram uma redução da sensibilidade macular quando a
correção cirúrgica do BM se acompanha da remoção da membrana limitante interna,
trazem de novo a controvérsia sobre a necessidade dessa remoção, da sua extensão
e da utilização dos corantes10. Com a conjugação destes 2 exames, demonstrou-se
26
uma correlação entre o aumento da sensibilidade na microperimetria e a redução
da FAF após a resolução cirúrgica do BM. Esta correlação revela que ambos são
sinais de melhoria da função da retina e EPR subjacente após a cirurgia do BM11.
Assim quer a microperimetria quer a FAF apresentam-se como ferramentas valiosas
na avaliação pré e pós operatória dos BM, possibilitando uma avaliação global da
função visual e estabelecendo uma correlação anatómica precisa.
Referências
1. von Ruckmann A, Fitzke FW, Bird AC. Distribution of fundus autofluorescence with a scanning laser ophthalmoscope. The British journal of ophthalmology. 1995;79(5):407-12. Epub 1995/05/01
2. Okubo A, Rosa RH, Jr., Bunce CV, Alexander RA, Fan JT, Bird AC, et al. The relationships of age changes in retinal pigment epithelium and Bruch’s membrane. Investigative ophthalmology & visual science. 1999;40(2):443-9.
Epub 1999/02/09.
3. Wakabayashi T, Ikuno Y, Sayanagi K, Soga K, Oshima Y, Tano Y. Fundus autofluorescence related to retinal morphological and functional changes in idiopathic macular holes. Acta ophthalmologica. 2008;86(8):897-901. Epub 2008/05/30
4. Shiragami C, Shiraga F, Nitta E, Fukuda K, Yamaji H. Correlation of increased fundus autofluorescence signals at closed macula with visual prognosis after successful macular hole surgery. Retina. 2012;32(2):281-8. Epub
2011/09/13
5. Sayanagi K, Ikuno Y, Tano Y. Different fundus autofluorescence patterns of retinoschisis and macular hole retinal detachment in high myopia. American journal of ophthalmology. 2007;144(2):299-301. Epub 2007/07/31
6. Rohrschneider K, Bultmann S, Springer C. Use of fundus perimetry (microperimetry) to quantify macular sensitivity. Progress in retinal and eye research. 2008;27(5):536-48. Epub 2008/08/30
7. Amari F, Ohta K, Kojima H, Yoshimura N. Predicting visual outcome after macular hole surgery using scanning l
laser ophthalmoscope microperimetry. The British journal of ophthalmology. 2001;85(1):96-8. Epub 2001/01/03
8. Sun Z, Gan D, Jiang C, Wang M, Sprecher A, Jiang AC, et al. Effect of preoperative retinal sensitivity and fixation on long-term prognosis for idiopathic macular holes. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. 2012. Epub 2012/03/24
9. Chen WC, Wang Y, Li XX. Morphologic and functional evaluation before and after successful macular hole surgery using spectral-domain optical coherence tomography combined with microperimetry. Retina. 2012;32(9):1733-42. Epub 2012/04/03
10. Tadayoni R, Svorenova I, Erginay A, Gaudric A, Massin P. Decreased retinal sensitivity after internal limiting membrane peeling for macular hole surgery. The British journal of ophthalmology. 2012. Epub 2012/10/19
11. Chung H, Shin CJ, Kim JG, Yoon YH, Kim HC. Correlation of microperimetry with fundus autofluorescence and
spectral-domain optical coherence tomography in repaired macular holes. American journal of ophthalmology. 2011;151(1):128-36 e3. Epub 2010/10/26
27
09 | Quais as alterações no olho adelfo?
João Figueira
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Espaço Médico de Coimbra
Apesar de a maioria dos doentes na altura do diagnóstico apresentar buraco macular
idiopático (BMI) apenas num dos olhos, 2 a 7% apresentam BMI bilateral na visita
inicial1, e tornam-se portanto pertinentes as seguintes questões:
Será o BMI uma doença bilateral? Qual é o risco para o olho adelfo?
É conhecido um risco acrescido para o desenvolvimento de BMI nos olhos adelfos
dos casos unilaterais desta doença, variando entre 0% e 29%, segundo as séries1,2.
A grande discrepância de resultados entre estes trabalhos poderá ser justificada
pelas diferentes metodologias e meios complementares de diagnóstico utilizados,
pelo tempo de seguimento, por muitos serem retrospetivos e com critérios de
inclusão pouco uniformes. Vários trabalhos mostraram que existem alterações na
estrutura foveal dos olhos adelfos de doentes com BMI unilateral, nomeadamente
a presença de quistos ou descolamento foveal (Impending Hole), que predispõem
aqueles olhos a progredir para BMI1. Outro dado importante é que o descolamento
posterior do vítreo (DPV) completo, confirmado pela presença do anel de Weiss
na fundoscopia, reduz dramaticamente o risco de desenvolvimento de buraco
macular1,3. Num estudo retrospetivo em doentes com BMI unilaterais, Chan et al4
reviu os OCT de 94 olhos adelfos sem DPV completo, normais à biomicroscopia e
ainda com espessura retiniana e contorno foveal considerados normais. Em 29% dos
olhos identificou uma anomalia na interface vítreo-retiniana, tendo 18,5% desses
olhos desenvolvido BMI4. Pelo contrário, apenas 4,3% dos 67 olhos adelfos sem
alterações vítreo-retinianas desenvolveram uma doença bilateral4. Numa revisão
sobre este tópico em 2001, Ezra1 sugere, aos 5 anos, o seguinte risco de progressão
para buraco macular nos olhos adelfos dos doentes com BMI unilateral:
28
• Olho adelfo normal (sem informação sobre o estado da adesão do vítreo): 5-10%;
• Olho adelfo normal e sem DPV completo: 10-20%;
• Olho adelfo normal e com DPV completo: <1%;
• Olho adelfo com Impending Hole: 40-60%.
Os olhos adelfos aparentemente normais ao exame clínico e ao OCT serão mesmo
normais?
Trabalhos recentes, nomeadamente utilizando a tomografia de coerência ótica
(OCT) de domínio espetral, mostraram que os olhos adelfos dos BMI, aparentemente
normais ao exame clínico e com uma estrutura macular aparentemente normal,
quando comparados com olhos normais de indivíduos saudáveis, apresentavam
algumas diferenças. Takezawa et al.5 avaliou 31 olhos adelfos de doentes com
BMI e 34 olhos normais de voluntários saudáveis (nos quais não existia um DPV
completo) e comparou, com recurso ao OCT de alta resolução, o tipo de aderência
vítreo-macular nos dois grupos. Confirmou que existiam diferenças significativas
entre os dois grupos e observou, apenas no grupo de olhos adelfos, casos de
DPV perifoveal com apenas um ponto de tração vítreo-foveal e de DPV macular
com a presença de pseudo-opérculo. Estes resultados, segundo os autores, terão
uma relação com a fisiopatologia desta doença5. No último ano surgiram vários
trabalhos, incluindo do nosso grupo6-9, que caracterizaram matematicamente a
superfície foveal de olhos normais que posteriormente desenvolveram BMI, ou de
olhos adelfos normais de doentes com BMI unilateral. Quando compararam o perfil
matemático foveal daqueles olhos com olhos de voluntários normais, encontraram
diferenças significativas entre os dois grupos de olhos 6,7, que permitiram classificar
de forma automática os olhos nos respetivos grupos (olhos adelfos de BMI ou olhos
de voluntários normais), com uma sensibilidade de 83% e especificidade de 86%.8,9
Por todos estes motivos, faz sentido a designação do estádio 0 na evolução do BMI.
Segundo Chan et al. num estudo já mencionado4, este estádio corresponderia aos
olhos considerados normais no exame clínico, com um contorno foveal e espessura
29
retiniana normais no OCT, mas em que é possível identificar neste último exame a
hialóide posterior inserida em pelo menos um dos bordos foveais. Provavelmente
no futuro serão identificadas alterações mais discretas no perfil foveal e/ou na
interface vitreorretiniana associadas à progressão para BMI naqueles olhos e que
podem alterar esta definição. Conclusão: Embora a grande maioria dos doentes
apresentem apenas BMI num dos olhos na altura do diagnóstico, existe uma maior
predisposição para o desenvolvimento da mesma doença no olho adelfo, sendo esse
risco maior nas situações em que existam alterações da interface vitreorretiniana
demonstradas no OCT, sendo no entanto muito baixo em olhos clinicamente
normais com DPV completo. Eventualmente, exames imagiológicos não invasivos,
como o OCT, poderão no futuro ajudar a identificar entre olhos aparentemente
normais ao exame clínico, aqueles que apresentem maior risco de progressão para
BMI.
Referências
1. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 102-118
2. Ezra E, Wells J, Gray R, Kinsella F, Orr G, Grego J, et al. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes: a 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359
3. Trempe CL, Weiter JJ, Furukawa H. Fellow eyes in cases of macular hole: biomicroscopic study of the vitreous. Arch Ophthalmol 1986; 104: 93-95
4. Chan A, Duker J, Schuman J, Fujimoto. Stage 0 macular holes: observations by optical coherence tomography. Ophthalmology 2004; 111: 2027–2032
5. Takezawa M, Toyoda F, Kambara C, Yamagami H, Kakehashi A. Clarifying the mechanism of idiopathic macular hole development in fellow eyes using spectral-domain optical coherence tomography. Clin Ophthalmol 2011;
5: 101-108
6. Barak Y, Sherman M, Schaal S. Mathematical analysis of specific anatomic foveal configurations predisposing to the formation of macular holes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 8266–8270
7. Gomes A, Mendes T, Freitag M. Increased foveal area as a risk factor in the idiopathic macular hole development. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: E-Abstract 2159
8. Figueira J, Pereira H, Alfaiate M, Santos AR, Santos T, Pedrosa L, et al. Identification of eyes at risk of developing idiopathic macular holes by support vector machines. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53: E-abstract 5219
9. Rodrigues P, Santos T, Pereira H, Figueira J, Bernardes R. Identification of eyes at risk of developing idiopathic macular holes by support vector machines. In: Proceedings of the 2nd Portuguese BioEngineering Meeting IEEE-
EMBS; 2012 Feb 23-25; Coimbra, Portugal. Em publicação 2012
30
10 | Quando operar?
Sandra Barrão, Victor Ágoas
Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Até aos anos 90 do século passado, o buraco macular (BM) considerava-se uma
patologia sem solução. Em 1991, Kelly e Wendel1 desenvolveram o conceito do uso
da vitrectomia e troca de fluido/ar para tratar estes doentes. Apesar do ceticismo
inicial, os resultados obtidos e o aperfeiçoamento da técnica confirmaram o elevado
grau de eficácia da cirurgia e a sua validade, com uma taxa de sucesso anatómico
entre os 80 e os 100% atualmente.
Surge então a questão: quando operar?
Vários são os fatores que podem sustentar essa decisão:
• De acordo com a classificação de Gass revista com base na Tomografia de Coerência Ótica (OCT) a cirurgia está indicada no tratamento dos
buracos completos 2,3. Cerca de 50% dos BM grau I curam espontaneamente4.
Mesmo em BM completos é possível o encerramento espontâneo em 2,7
a 11,5% consoante o grau do BM e o tempo de espera para a cirurgia5,6.
Sendo a bilateralidade inferior a 10-15% 7 e dada a existência de riscos
cirúrgicos inerentes, o conceito de operar o olho adelfo, como prevenção
quando não existem alterações tomográficas suspeitas (BM grau 0 sem
tração) não parece justificável8.
• Tendo em conta o diâmetro avaliado pelo OCT, está demonstrado que
buracos pequenos e recentes apresentam melhor prognóstico, com a
dimensão a ter um peso maior na taxa de sucesso anatómico e a duração
a ter mais importância no sucesso funcional. A recuperação anatómica
ocorre em maior percentagem quando o diâmetro máximo da base é inferior
a 1000 µ e na porção média ou diâmetro mínimo, é inferior a 500 µ9,10.
31
• O estudo pré-operatório com o OCT, da integridade microestrutural
da neuroretina ao nível dos bordos do BM, em particular da camada
dos fotorecetores, permite avaliar a viabilidade da mesma e estabelecer
correlação com o sucesso da cirurgia11.
• Casos como os BM secundários (edema macular crónico na retinopatia
diabética, doença oclusiva, síndrome de Irvine Gass, ou síndrome uveítico) suscitam dúvidas na decisão de intervenção.
• Os BM traumáticos apresentam-se também como questionáveis, dada
a possibilidade de encerramento espontâneo nos primeiros dois meses
e a probabilidade de existência de lesões associadas dos fotorecetores,
do epitélio pigmentar ou mesmo do nervo ótico. Operar, após período
de observação e na ausência das alterações mencionadas.
• Perante a persistência do BM após uma primeira abordagem cirúrgica,
observa-se uma probabilidade de sucesso com uma segunda intervenção
de cerca de 74% se efetuada nos primeiros dois meses12.
• Ocasionalmente pode ocorrer reabertura de um BM previamente encerrado
cirurgicamente (2%), podendo ser considerados como fatores de risco para
tal a grande dimensão do BM13, a não extração da limitante interna,
a miopia associada ou rasgaduras periféricas intra-operatórias14.
• A idade, o estado do olho adelfo, as necessidades visuais diárias,
e a colaboração no posicionamento pós-operatório serão outros fatores
a ter em conta na decisão de intervir ou não, para além da condição sine
qua non: o desejo informado do doente.
32
Referências
1. Kelly NE, Wendel RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Results of a pilot study. Arch Ophthalmol 1991; 109: 654-659
2. Benson WE, Cruickshanks KC, Fong DS, Williams GA, Bloome MA, Frambach DA, Kreiger AE, Murphy RP. Surgical management of macular holes: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2001; 108(7):1328-35
3. Reiniger IW, Gass CA, Schaumberger M, Kampik A, Haritoglou C. Long-term functional results after macular hole surgery. Results of a prospective study. Ophthalmologe. 2006;103(6):501-5
4. Stalmans I, Buys K, Leys A, Dralands L. Spontaneous evolution of stage I and II macular holes. Bull Soc Belge Ophthalmol. 1997; 267:37-42
5. Atsushi S, Mitsuhiro I, Tatsuya C, Hiroyuki I. Reappraisal of spontaneous closure rate of idiopathic full-thickness macular holes. Open Ophthalmol J. 2012; 6:73-4
6. Ezra E, Gregor ZJ. Surgery for idiopathic full-thicness macular hole: two-year results of a randomized clinical trial comparing natural history, vitrectomy and vitrectomy plus autologous serum: Moorfields Macular Hole Study Group Report nº1. Arch. Ophthalmology.2004;122:224-36
7. Lewis ML, Cohen SM, Smiddy WE, Gass JD. Bilaterality of idiopathic macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1996 April; 234(4):241-5
8. Chan A, Duker JS, Schuman JS et al. Stage 0 macular holes: observations by optical coherence tomography. Ophthalmology .2004.111:2027-32
9. Salter AB, Folgar FA, Weissbrot J, Wald KJ. Macular hole surgery prognostic success rates based on macular hole size. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2012 May-Jun; 43(3): 184-9
10. Wakely L, Rahman R, Stephenson J. A comparison of several methods of macular hole measurement using optical coherence tomography, and their value in predicting anatomical and visual outcomes. Br J Ophthalm.2012.
Jul;96(7):1003-7
11. Song EC, Dong HL, SE WK, Young HY, Ju BC, In Ho R. Central photoreceptor viability and prediction of visual outcome in patients with macular holes. Korean J Ophthalmol.2010 August; 24(4):213-218
12. Johnson RN, McDonald HR, Shatz H et al.Outpatient post-operative fluid-gas exchange after early failed vitrectomy surgery for macular hole. Ophthalmology.1997; 104:2009-13
13. Ip MS, Baker BJ, Duker JS, Reichel E, Baumal CR, Gangnon R, Puliafito CA. Anatomical outcomes of surgery for idiopathic macular hole as determined by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol.2002; 120(1):29-35.
14. Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, Larson E. Incidence and factors related to macular hole reopening. Am J. Ophthalmol. 2010 Jan; 149(1):127-32.
33
11 | Quais são os fatores de prognóstico?
Qual a recuperação funcional expectável?
João Nascimento1, Lurdana Gomes2
1 Instituto de Retina de Lisboa; Hospital Beatriz Ângelo
2 Hospital Beatriz Ângelo
A cirurgia do buraco macular (BM) apresenta, por regra, excelente prognóstico
quanto ao encerramento, melhoria de acuidade visual e atenuação ou
desaparecimento do escotoma central. A vitrectomia tem por objetivo a promoção
do alívio da tração sobre os bordos do buraco, ao nível da superfície retiniana e a
indução de proliferação glial. O tamponamento interno promove a reaproximação
dos bordos, facilitando a migração celular e o processo de proliferação glial1,2.
A melhoria da acuidade visual obtida com a recuperação da arquitetura foveal,
evidenciada no OCT, sugere que o encerramento do BM é fruto do movimento
centrípeto dos fotorrecetores pericentrais, que se reposicionam, e não apenas
devida à reaproximação dos bordos retinianos ao epitélio pigmentado da retina
(EPR). Pensa-se que a recuperação funcional se deva assim, não só à renovação
natural dos segmentos externos dos fotorrecetores mas também à recolocação
dos fotorrecetores induzida pela gliose, que mimetiza a sua regeneração3. Estes
processos permitem o encerramento do BM em mais de 95% dos casos mas,
infelizmente, existe uma grande variabilidade na recuperação funcional expetável.
Por vezes, somos surpreendidos por excelentes recuperações funcionais e noutros
casos por recuperações funcionais pobres. Apesar de ser possível identificar fatores
que apontam para um melhor ou pior prognóstico, não existe nenhum método,
exame complementar ou algoritmo que permita individualmente prever no préoperatório a recuperação funcional de um doente.
Fatores clínicos prognósticos pré-operatórios. Na literatura são aceites como
fatores clínicos de bom prognóstico pré-operatório e por isso permitindo melhor
taxa de sucesso anatómico e visual: menor duração de sintomas, melhor acuidade
visual4, estádios mais precoces de evolução5 e menor dimensão do BM6-8. Estas
características pré-operatórias permitem antever uma tendência, mas não permitem
prever o prognóstico individual de cada doente.
34
O fator mais fiável para a previsão de um mau resultado anatómico cirúrgico, sem
encerramento, é provavelmente a dimensão do buraco9.
Figura 1 – BM recente de pequena dimensão (180 μm de diâmetro mínimo) e BM crónico com 5 anos de
evolução (550 μm de diâmetro mínimo)
O diâmetro mínimo (DM) do buraco está intimamente relacionado com a taxa
de sucesso anatómico10. Os BM com um DM inferior a 400 μm apresentam um
sucesso anatómico de 92-97%, por oposição a uma taxa de sucesso inferior a
50% em dimensões iguais ou superiores a 500 μm. BMs crónicos6,11 e de grande
dimensão6,10 ou BMs associados a alta miopia12, descolamento de retina, trauma13
ou recidivados14 são referidos como tendo o pior prognóstico, independentemente
da técnica cirúrgica. Nos BMs associados a alta miopia, o comprimento axial
do globo ocular é um fator de prognóstico major12. A presença concomitante de
uma membrana epirretiniana no pólo posterior não parece representar um fator
de mau prognóstico. Pelo contrário, as membranas epirretinianas periféricas
e na média periferia, são um sinal de mau prognóstico e estão frequentemente
associadas a BMs secundários. Já relativamente à idade e sexo, foram referidos
resultados contraditórios e não existe um consenso na literatura. Foram utilizados
outros exames8 mas também não conseguiram oferecer informação mais específica
quanto ao prognóstico. O prognóstico parece resultar de uma interação complexa
de fatores e inclui uma avaliação precisa do estadiamento, dos resultados do OCT
e de fatores relacionados com a técnica cirúrgica.
O estádio do BM como fator prognóstico. Os BM do estádio 1 (ver pergunta 7) têm
uma elevada taxa de resolução espontânea (de cerca de 50%) e por isso apenas
devem ser vigiados. Contudo, em doentes com BM de espessura total no olho
35
adelfo, poderá ser ponderada a cirurgia para prevenção da progressão da lesão17-21.
Assim que surge o estádio 2, a perda da acuidade visual sem cirurgia é, quase
sempre, um processo irreversível. Contudo, em cerca de 2-4% destes BM pode
ocorrer um encerramento espontâneo.
Figura 2 – BM estádio 2
O “Vitrectomy for Treatment of Macular Hole Study Group”21 evidenciou, uma
clara vantagem nas taxas de encerramento e na melhoria da acuidade visual final
com a cirurgia versus observação, para os buracos maculares no estádio 3 e 4.
Figura 3 – BM estádio 3
Nos estádios 3 e 4 os resultados funcionais são satisfatórios mas, como já foi
referido, muito variáveis. No estádio 3 os BMs são sintomáticos e devem ser
operados. No estádio 4 os BMs deverão ser operados quando a diminuição da
acuidade visual, metamorfopsias ou escotoma for justificada pela presença desta
patologia. Os BMs de espessura total têm geralmente indicação cirúrgica. Por regra,
a cirurgia permite recuperar uma acuidade visual final melhor e evitar o risco de
alargamento do BM. Apesar da ampla variedade de técnicas de cirurgia para o BM,
aquela com melhores resultados finais é a vitrectomia com pelagem da membrana
36
limitante interna (MLI)1,2, a fim de libertar as forças tangenciais. Além de promover o
encerramento do buraco, a pelagem da MLI também reduz a probabilidade da sua
reabertura1-4. No entanto, os BMs muito antigos, grandes, com bordos planos e AV
inferior a 20/400, onde existe uma reduzida taxa de sucesso anatómico e funcional,
a cirurgia só deverá ser proposta após uma cuidada ponderação clínica10. Existem
variantes técnicas recentes que permitem encerrar estes BMs ou BMs recidivados,
mas com resultados funcionais pobres11,15,16,22. Sem cirurgia, os BMs tendem a
estabilizar com acuidades visuais entre os 20/200 e 20/800 e diâmetro de 500 a
550 μm23.
Técnica cirúrgica como fator prognóstico. A patogénese do BM ainda não é
completamente compreendida. No entanto, o alívio de tração vitreorretiniana
tangencial (seja primária ou secundária) é um objetivo fundamental na correção
cirúrgica. A pelagem da MLI pode não ser necessária em todos os casos mas,
aumenta as taxas de sucesso anatómico e de recuperação visual, aparentemente
sem danificar a função da retina24. O verde de indocianina como corante da MLI,
é usado correntemente mas existem questões consideráveis ​​sobre a sua eventual
toxicidade 25-31 pelo que é melhor reservá-lo para casos selecionados e com cuidados
acrescidos. Parece igualmente ser possível aliviar o regime de posicionamento pósoperatório com a face para baixo nos tamponamentos com gás. Quando se usa óleo
de silicone a taxa de recidivas é maior e o valor da recuperação visual é menor,
pelo que não deve ser usado como primeira opção de tamponamento, devendo
ficar reservado para doentes selecionados (que não podem cumprir a posição,
necessitem de viajar de avião, alguns casos de alta miopia, etc)32-35. Devemos ainda
ter consciência que a cirurgia do BM, embora por regra altamente bem sucedida,
pode sempre ser melhorada. A redução do fototraumatismo pela endoiluminação,
a seleção de corantes com menor toxicidade e a diminuição do tempo de cirurgia
são elementos chave nesta vertente prognóstica que irão condicionar a recuperação
visual. Igualmente, a seleção do local de início da pelagem da MLI assim como dos
locais e dos movimentos de retoma de preensão da MLI devem ter em linha de
conta os microtraumatismos resultantes sobre a retina superficial, com consequente
promoção de microescotomas visuais. Estes podem comprometer o campo
visual central e são de evitar na proximidade macular, no feixe papilomacular
e nos quadrantes superiores. Foram descritos defeitos perimétricos subclínicos
com escotomas pericentrais, detetados por microperimetria por “Scan Laser
37
Ophthalmoscope”36,37. Após repetidas tentativas de preensão do bordo da MLI,
pode ocorrer uma coriorretinopatia puntata iatrogénica38 assim como hemorragias
intrarretinianas e subretinianas autolimitadas39.
OCT na avaliação prognóstica e da recuperação funcional. O OCT tem assumido
um papel progressivamente mais importante na identificação e estabelecimento de
características anátomo-histológicas de prognóstico pré-operatório e na explicação
dos resultados pós-operatórios. Estudos da morfologia pelos OCT “time domain” (pelo OCT inicial e pelo Stratus OCT) da morfologia foveal (dimensão do buraco,
relação base/dimensão apical, forma do contorno do perfil foveal) foi correlacionada
com a função macular mas com resultados contraditórios40,41. Uemoto42 utilizou
uma abordagem simples de classificação da forma foveal, avaliando o contorno
foveal, tentando correlacioná-la com a acuidade visual. Estudou a morfologia de
86 olhos após cirurgia de BM bem sucedida, mas sem conseguir identificar uma
correlação conclusiva. Os resultados do perfil foveolar dos pacientes com buracos
anatomicamente encerrados pareciam frequentemente contradizer a intuição
- pacientes com boa acuidade visual podiam ter uma fóvea assimétrica ou um
contorno anormal, enquanto outros com baixa acuidade visual podiam apresentar
uma simetria quase normal na configuração foveal. O Spectral Domain-OCT (SDOCT) veio permitir uma avaliação da citoarquitetura da mácula com imagens
próximas da anátomo-histologia. Os estudos com SD-OCT permitiram correlacionar
a espessura média dos fotorrecetores com a acuidade visual final, confirmando
que a integridade física da camada de fotorrecetores é a mais importante para a
função visual. A integridade da banda de alta refletividade ótica representada pela
zona de transição entre os segmentos interno e externo dos fotorrecetores (linha IS/
OS)43,44 e do espaço adjacente imediatamente abaixo, compreendido entre a zona
de transição e a área de EPR-coriocapilar (linha “COST” - “cone outer segment
tips”), revelaram-se como sendo as características principais na correlação com a
acuidade visual. A recuperação do defeito foveal do espaço COST está relacionado
com a recuperação visual, após encerramento do BM. O tamanho do defeito
préoperatório do espaço COST pode ajudar na previsão da possível recuperação
visual com a cirurgia44. Assim, a integridade da retina externa parece ser mais
importante do que a retina interna em termos de recuperação da acuidade visual
pós-operatória, enquanto que a retina interna é provavelmente mais importante
para induzir o fecho anatómico com recuperação da morfologia clínica foveal.
38
Figura 4 – SD-OCT 6 meses após cirurgia de
BM, recuperação visual de 20/20; de realçar a
irregularidade da retina interna, com assimetria
do perfil macular mas completa reconstituição
da retina externa com linha IS/OS e espaço
COST íntegros e regulares.
Conclusão - O modelo mais eficiente para predizer a AV final parece associar a
avaliação da AV pré-operatória com a ausência ou presença de uma disrupção da
linha IS/OS ou da espessura da linha COST no SD-OCT.
Referências
1. Brooks HL Jr. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling. Ophthalmology 2000;
107: 1939-1948
2. Rice T. Internal limiting membrane removal in surgery for full-thickness macular holes. In: Madreperla S, McCuen B,
editores. Macular hole: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Oxford: Butterworth Heinemann. 1998. p. 125-146
3. Rezende FA, Kapusta MA. Internal limiting membrane: ultrastructural relationships, with clinical implications for
macular hole healing. Can J Ophthalmol 2004; 39: 251-259
4. Wendel RT, Patel AC, Kelly NE, Salzano TC, Wells JW, Novack GD. Vitreous surgery for macular holes.
Ophthalmology 1993; 100: 1671-1676
5. Ryan EH Jr, Gilbert HD. Results of surgical treatment of recent-onset full-thickness idiopathic macular hole.
Arch Ophthalmol 1994; 112: 1545-1553
6. Ulrich S. Haritoglou C, Gass C, Schaumberger M, Ulbig MW, Kampik A. Macular hole size as a prognostic factor in
macular hole surgery. Br J Ophthalmol 2002; 86: 390-393
7. Ip MS, Baker BJ, Duker JS, Reichel E, Baumal CR, Gangnon R, et al. Anatomical outcomes of surgery for idiopathic
macular hole as determined by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 2002; 120: 29-35
39
8. Tilanus MAD, Cuypers MHM, Bemelmans NAM, Pinckers AJ, Deutman AF. Predictive value of pattern VEP,
pattern ERG and hole size in macular hole surgery. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1999; 237: 629-635
9. Michalewska Z, Michalewski J, Nawrocki J. Long-term decrease of retinal pigment epithelium defects in large stage iv
macular holes with borders mechanically joined during surgery. Case Rep Ophthalmol 2011; 2: 215-221
10. Susini A, Gastaud P. Ces trous maculaires qu’il vaut mieux ne pas opérer… J Fr Ophtalmol 2008; 31: 214-220
11. Roth DB, Smiddy WE, Feuer W. Vitreous surgery for chronic macular holes. Ophthalmology 1997; 104: 2047-2052
12. Sulkes DJ, Smiddy WE, Flynn HW, Feuer W. Outcomes of macular hole surgery in severely myopic eyes:
a case-control study. Am J Ophthalmol 2000; 130: 335-339
13. Ah Kiné D, Benson SE, Inglesby DV, Steel DH. The results of surgery on macular holes associated with rhegmatogenous retinal detachment. Retina 2002; 22: 429-434
14. Smiddy WE, Sjaarda RN, Glaser BM, Flynn HW Jr, Thompson JT, Hanham A, et al. Reoperation after failed macular
hole surgery. Retina 1996; 16: 13-18
15. Scott RA, Ezra E, West JF, Gregor ZJ. Visual and anatomical results of surgery for long standing macular holes.
Br J Ophthalmol 2000; 84: 150-153
16. Thompson JT, Sjaarda RN, Lansing MB. The results of vitreous surgery for chronic macular holes. Retina 1997; 17:
493-501
17. Gass JDM. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-639
18. Johnson RN, Gass JDM. Idiopathic macular holes: observations, stages of formation, and implications for surgical
intervention. Ophthalmology 1988; 95: 917-924
19. Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol
1995; 119: 752-759
20. Aaberg TM. Macular holes. A review. Surv Ophthalmol 1970; 15: 139-162
21. Freeman WR, Azen SP, Kim JW, el-Haig W, Mishell DR 3rd, Bailey I. Vitrectomy for the treatment of full thickness stage
3 or 4 macular holes. Results of a multicentered randomized clinical trial. The Vitrectomy for Treatment of Macular
Hole Study Group. Arch Ophthalmol 1997; 115: 11-21
22. Reis R, Ferreira N, Meireles A. Management of stage IV macular holes: when standard surgery fails.
Case Report Ophthalmol 2012; 3: 240-250
23. Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology, Mosby Elsevier, 2009
24. Mester V, Kuhn F. Internal limiting membrane removal in the management of full-thickness macular holes.
Am J Ophthalmol 2000; 129: 769-777
25. Nakamura H, Hayakawa K, Imaizumi A, Sakai M, Sawaguchi S. Persistence of retinal indocyanine green dye following
vitreous surgery. Ophthalmic Surg Lasers 2005; 36: 37-45
26. Paques M, Genevois O, Régnier A, Tadayoni R, Sercombe R, Gaudric A, et al. Axon-tracing properties of indocyanine
green. Arch Ophthalmol 2003; 121: 367-370
27. Stalmans P, Van Aken EH, Veckeneer M, Feron EJ, Stalmans I. Toxic effect of indocyanine green on retinal pigment
epithelium related to osmotic effects of the solvent. Am J Ophthalmol 2002; 134: 282-285
28. Chang AA, Zhu M, Billson F. The interaction of indocyanine green with human retinal pigment epithelium.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 1463-1467
29. Yam HF, Kwok AKH, Chan KP, Lai TY, Chu KY, Lam DS, et al. Effect of indocyanine green and illumination on gene
expression in human retinal pigment epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 370-377
30. Kawaji T, Hirata A, Inomata Y, Koga T, Tanihara H. Morphological damage in rabbit retina caused by subretinal
injection of indocyanine green. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2004; 242: 158-164
31. Rezai KA, Farrokh-Siar L, Ernest JT, van Seventer GA. Indocyanine green induces apoptosis in human retinal pigment
epithelial cells. Am J Ophthalmol 2004; 137: 931-933
32. Goldbaum MH, McCuen BW, Hanneken AM, Burgess SK, Chen HH. Silicone oil tamponade to seal macular holes
without position restrictions. Ophthalmology 1998; 105: 2140-2147
40
33. Lai JC, Stinnett SS, McCuen BW. Comparison of silicone oil versus gas tamponade in the treatment of idiopathic
full-thickness macular hole. Ophthalmology 2003; 110: 1170-1174
34. Voo I, Siegner SW, Small KW. Silicone oil tamponade to seal macular holes. Ophthalmology 2001; 108: 1516-1517
35. Couvillon S, Smiddy WE, Flynn HW. Jr, Eifrig CWG, Gregori. Outcomes of surgery for idiopathic macular hole:
A case-control study comparing silicone oil with gas tamponade. Ophthalmic Surg Lasers 2005; 36: 365-371
36. Haritoglou C, Gass CA, Schaumberger M, Gandorfer A, Ulbig MW, Kampik A. Long-term follow-up after macular hole surgery with internal limiting membrane peeling. Am J Ophthalmol 2002; 134: 661-666
37. Haritoglou C, Gass CA, Schaumberger M, Ehrt O, Gandorfer A, Kampik A. Macular changes after peeling of the internal limiting membrane in macular hole surgery. Am J Ophthalmol 2001; 132: 363-368
38. Karacorlu M, Karacorlu S, Ozdemir H. Iatrogenic punctate chorioretinopathy after internal limiting membrane peeling. Am J Ophthalmol 2003; 135: 178-182
39. Nakata K, Ohji M, Ikuno Y, Kusaka S, Gomi F, Tano Y. Sub-retinal hemorrhage during internal limiting membrane peeling for a macular hole.Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2003; 241: 582-584
40. Kusuhawa S, Escano MFT, Fujii S, et al. Prediction of postoperative visual outcome based on hole configuration by
optical coherence tomography in eyes with idiopathic macular holes. Am J Ophthalmol.2004; 138: 709-716
41. Kang SW, Ahn K, Ham DI. Types of macular hole closure and their clinical implications. Br J Ophthalmol 2003; 87: 1015-1019
42. Uemoto R, Yamamoto S, Aoki T, Tsukahara I, Yamamoto T, Takeuchi S. Macular configuration determined by optical coherence tomography after idiopathic macular hole surgery with or without internal limiting membrane peeling.
Br J Ophthalmol 2002; 86: 1240-1242
43. Villate N, Lee JE, Venkatraman A, Smiddy WE. Photoreceptor layer features in eyes with closed macular holes: optical coherence tomography findings and correlation with visual outcomes. Am J Ophthalmol 2005; 139: 280-289
44. Itoh Y, Inoue M, Rii T, Hiraoka T, Hirakata A. Correlation between length of foveal cone outer segment tips line defect and visual acuity after macular hole closure. Ophthalmology 2012; 119: 1438-1446
41
12 | Existe benefício económico na cirurgia do buraco macular?
José Henriques1, João Nascimento2, Ana Fonseca3
1 IRL - Instituto de Retina de Lisboa e Instituto de Oftalmologia Dr Gama Pinto
2 IRL - Instituto de Retina de Lisboa e HBA – Hospital Beatriz Ângelo
3 Instituto de Oftalmologia Dr Gama Pinto
Epidemiologia: números do buraco macular (BM) em Portugal - prevalência e
incidência: O BM é uma patologia pouco prevalente. Apesar de não termos números
de prevalência e incidência em Portugal podemos, socorrendo-nos de estudos
realizados noutros países, estimar uma prevalência de 32000 buracos maculares
entre nós (ver capítulo sobre epidemiologia). Se multiplicarmos o número de BM
operados pelo custo médio de uma vitrectomia e acrescentarmos 10% de recidivas,
chegaremos aos custos da cirurgia do BM em Portugal. Tendo em conta a estimativa
de 32000 BM x 1768,15€ (GDH 36), teremos um total de 62,2 M€ só com as
intervenções cirúrgicas. Teremos que adicionar os custos de transportes, apoios de
familiares, subsídios de doença para aqueles que estão em idade ativa, embora a
maioria sejam pessoas acima dos 60 anos, com pico de incidência entre os 60-69
anos.
Segmentação da doença: Ao falarmos de benefício económico da cirurgia do BM
vale a pena considerar que a precocidade da intervenção poderá ser custo-efetiva
porque serão usados menos recursos (humanos, consumíveis, tempo de bloco,
número de intervenções) e haverá melhoria de resultados. O conceito é evidente: em
retina o tempo conta para o prognóstico, pois as estruturas retinianas responsáveis
pela visão, a microarquitetura retiniana, sobretudo na área macular, sofre evolução
no sentido da degradação à medida que o tempo passa. Mesmo uma possível
recuperação anatómica grosseira tem subjacente uma alteração microestrutural e
de função que impede um bom resultado funcional. Assim, o resultado funcional
(ganho de letras/acuidade visual) pode ser muito pobre, apesar de os custos de uma
intervenção até poderem ser os mesmos. Desta forma, o ganho de visão pode não
ser custo-efetivo com determinada intervenção se ela não resultar em ganho de
função, ainda que tenha muito bom resultado anatómico/estrutural. Sabemos que
o prognóstico em termos de encerramento do BM de espessura total está muito
42
dependente da AV pré-operatória e da dimensão do buraco ao nível da média
base (respetivamente 0% de recidivas vs 14,9% para <500 micra vs ≥500 micra)
e da base (respetivamente 1,4% vs 19,1% para <1000 micra vs ≥ 1000 micra)1 e
que o encerramento não está diretamente dependente da duração do BM. Assim,
as reintervenções podem ser minimizadas quando o BM ainda permite boa AV e
é observado e tratado numa fase de menor dimensão. Desta forma acabamos por
minimizar os custos do seu encerramento. Em termos funcionais, faz sentido atuar
precocemente para maximizar resultados com ganhos de função, porque há menor
lesão estrutural e porque é maior a probabilidade de encerramento numa primeira
intervenção. Desta forma poderá a cirurgia ser mais custo-efetiva.
É mais eficiente fazer cirurgia combinada (faco-vitrectomia): Combinar a
facoemulsificação com inserção de LIO e vitrectomia via pars plana na cirurgia
do BM reduz a necessidade de futura reintervenção para operar a catarata que
vai surgir precocemente devido à vitrectomia, diminuindo os custos, diminuindo
o período de recuperação pós-operatório e permitindo melhoria da transparência
intra-operatória dos meios óticos, tornando a cirurgia mais segura, curta, efetiva e
eficiente2.
Usar SF6 em vez de C3F8 diminui custos: A vitrectomia com pelagem da MLI
e tamponamento com gás de curta duração (SF6) com posicionamento limitado
a 2 dias está associada a elevada taxa de sucesso e a maior eficiência, porque
diminui os dias de incapacidade, com mais rápida recuperação da atividade e,
dados os bons resultados funcionais, diminuição das recidivas e necessidade de
reintervenção3.
É custo-efetivo retirar a MLI na cirurgia do BM: Um estudo recente4 refere que, aos
6 meses, o total de custos era em média mais elevado 521€ com a não pelagem
da MLI por levar a maior taxa de reoperação. A média adicional de QUALYs da
pelagem era de 0,002. A média de custo incremental por QUALY não foi calculada
dado que a pelagem era, em média menos onerosa e ligeiramente mais eficaz. A
análise estocástica sugeriu que a pelagem tinha mais de 90% de probabilidade
de ser custo-efetivo num limiar de disponibilidade para pagar de 24954€/QUALY
(£20000/QUALY). Conclui que não havia evidência de diferença estatística
significativa em qualquer dos custos ou QUALYs entre a cirurgia de BM com
43
pelagem ou sem pelagem da MLI. Contudo, o equilíbrio das probabilidades aponta
para que a pelagem seja uma opção mais custo-efetiva, embora sejam necessários
dados adicionais para confirmar estes achados. Por outro lado não há também
evidência de que a AV de longe seja diferente com pelagem ou sem pelagem5. Mas
dado a maior resolução anatómica e menos reoperações, a pelagem parece ser o
tratamento de escolha para os BM de grau 2 ou 3 e consequentemente mais custoefetivo.
Os custos da não intervenção: O custo por linha ganha na terapêutica do BM é de
1275€6. Mas não tratar tem custos maiores, sobretudo se estivermos em presença
de olho único. São os custos da cegueira se o outro olho não possuir função, dos
impostos não pagos, das pensões de invalidez recebidas, sobretudo se pensarmos
nos doentes mais novos em idade ativa. Nos mais idosos, a possibilidade de ficar
sem função por patologia da idade, é um bom exemplo da necessidade de preservar
a função do olho com BM.
Referências
1. Salter AB, Folgar FA, Weissbrot J, Wald KJ. Macular hole surgery prognostic success rates based on macular hole size. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2012; 43: 184-189
2. Theocharis IP, Alexandridou A, Gili NJ, Tomic Z.Combined phacoemulsification and pars plana vitrectomy for macular hole treatment. Acta Ophthalmol Scand 2005; 83: 172-175
3. Xirou T, Theodossiadis PG, Apostolopoulos M, Kabanarou SA, Feretis E, Ladas ID, et al. Macular hole surgery with short-acting gas and short-duration face-down positioning. hole surgery. Clin Ophthalmol 2012; 6: 1107-1112
4. Ternent L, Vale L, Boachie C, Burr JM, Lois N; Full-Thickness Macular Hole and Internal Limiting Membrane Peeling Study (FILMS) Group. Cost-effectiveness of internal limiting membrane peeling versus no peeling for patients with an idiopathic full-thickness macular hole: results from a randomised controlled trial.Br J Ophthalmol 2012; 96: 438-443
5. Lois N, Burr J, Norrie J, Vale L, Cook J, McDonald A, Boachie C, Ternent L, McPherson G; Full-thickness Macular Hole and Internal Limiting Membrane Peeling Study (FILMS) Group. Internal limiting membrane peeling versus no peeling for idiopathic full-thickness macular hole: a pragmatic randomized controlled trial. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 1586-1592
6. Smiddy WE.Relative cost of a line of vision in age-related macular degeneration. Ophthalmology 2007; 114: 847-854
44
13 | Técnica Cirúrgica - Buraco Macular?
José Pita-Negrão1, Marco Dutra Medeiros2
1 Centro Hospitalar de Lisboa Central
2 Hospital Cuf Descobertas
Introdução
A cirurgia do buraco macular (BM) é uma indicação comum para a realização
de vitrectomia. A estratégia cirúrgica do BM pode ser pensada segundo 3 vetores
principais:
a)Libertar as trações
b)Desidratar o BM
c)Tamponamento posterior
A) Libertação da tração do BM
Há 3 estruturas importantes que condicionam tração do BM e assim teremos que
proceder a:
1)Pelagem da hialóide posterior
2)Extração da membrana epirretiniana (MER)
3)Extração da membrana limitante interna (MLI)
A explicação convencional da justificação de cada um dos passos na cirurgia do
BM é incompleta. A extração da MLI tem várias implicações importantes: i) garante
a pelagem da MER, frequentemente presente nos buracos elíticos; ii) conduz à
remoção da tração tangencial do vítreo residual na superfície da retina; iii) aumenta
a elasticidade retiniana em cerca de 50%; iv) inicia um mecanismo que leva à
reaplicação das margens do BM pelos astrócitos.
Técnica cirúrgica
A vitrectomia via “pars plana” pode ser realizada com anestesia local e sedação.
Deve-se proceder a uma vitrectomia central alargada, não sendo necessário
estender-se à periferia retiniana e base vítrea. Existem duas manobras fundamentais
na realização desta cirurgia: a disseção da hialóide posterior e a extração da MLI.
45
1) Método para disseção da hialóide posterior
Após a vitrectomia central, procede-se à separação da hialóide posterior. O cirurgião
deve realizar um movimento lateral com uma cânula com ponta de silicone “soft
tip” ligada à linha de extrusão ou com a sonda do vitréctomo para indução do
descolamento posterior do vítreo (DVP). Posiciona-se a sonda do vitréctomo na
porção nasal superior ou inferior do disco ótico, com a porta de entrada orientada
para fora e realiza-se um movimento de vector posterio-anterior, em modo de
vácuo. Procura-se assim tracionar uma hialóide posterior residual invisível, que
se manifesta pelo característico sinal “fish-strike” (aquando do uso da cânula “soft
silicone tip”). Uma vez mobilizado o anel de Weiss, o resto do córtex hialoideu
posterior separa-se facilmente, em direção à periferia. Movimentos bruscos e
excessivos com o vitréctomo podem provocar ruturas na retina periférica.
2) Extração da MLI
Alguns autores questionaram o papel da extração da MLI no prognóstico final.
Kumagai et al., em 2004, verificaram que este procedimento, apesar de condicionar
uma melhoria anatómica do encerramento do BM, não se refletia numa recuperação
funcional estatisticamente significativa. Outros trabalhos destacaram a pelagem da
MLI, como passo fundamental para o sucesso anatómico e funcional. O estudo
efetuado por Brooks et al. (2000), incluíu 211 doentes com BM idiopático. Nos
buracos maculares com tempo de evolução inferior a 6 meses, obteve-se um
sucesso anatómico de 100% comparado com 82% no grupo que não foi submetido
à pelagem da MLI. Uma acuidade visual final melhor ou igual a 20/40 foi alcançada
em 71% dos doentes no primeiro grupo versus 45% no grupo sem extração da
MLI. Muitos trabalhos demonstraram uma taxa de sucesso anatómico cirúrgico de
cerca de 90%. No entanto, quando se utilizava o corante verde de indocianina, a
recuperação visual foi sempre inferior ao que era esperado. Estudos laboratoriais
não tardaram em demonstrar a sua toxicidade para as células do epitélio pigmentar
da retina, neuronais e gliais. Há ainda que ter em conta a potencial toxicidade
de outros cromóforos (azul tripano, azul brilhante). A extração da MLI pode ser
realizada diretamente com a pinça. No entanto, como alguns autores consideram
este procedimento agressivo, muitos preferem a execução da manobra em três
passos. Inicialmente, a MLI é incisionada e é levantado um plano de clivagem
por um movimento de laceração superficial e curvilíneo com uma lâmina tipo
meringótomo (com a ponta previamente horizontalizada). Este procedimento
46
deve iniciar-se numa área da superfície retiniana que diste aproximadamente
dois diâmetros de disco da fóvea, geralmente superotemporal (olho direito) ou
superonasal (olho esquerdo). Esta abordagem pode ser alterada, em função da
melhor visualização intra-operatória do brilho da MLI. Após clivagem do tecido,
utiliza-se uma pinça com ponta de diamante tipo Tano “Tano Diamond Duster
Membrane Scraper” para, com movimentos circulares alternados, se alargar a
disseção. Segue-se o alargamento circular e centrífugo da capsulorréxis macular
com o uso de uma pinça “end-gripping forceps”. Avança-se em direção às arcadas
vasculares temporais, de forma a otimizar-se a área de pelagem. Geralmente não é
possível dar a volta completa ao BM, sem que ocorra rutura da MLI. Assim sendo,
a disseção deve ser reiniciada no sentido oposto ao do ponto inicial. Em alguns
casos, a MLI mobilizada permanece fixa ao rebordo interno do BM, destacando-se
uma estrutura residual em forma de funil. Usa-se a pinça para remover o substrato
da MLI a partir de qualquer uma das margens (movimento centrípeto para evitar
trações indesejadas). Nos casos com maior aderência deve-se proceder à extração
da membrana remanescente com o vitréctomo. O branqueamento da superfície da
retina subjacente, que ocorre segundos após a remoção da MLI, é um importante
sinal comprovativo da sua extração.
B) Desidratar o BM
Um dos aspetos, por vezes, menos destacado é que após a troca líquido-ar devese esperar 5-10 min e voltar a aspirar o líquido residual. No início dos anos 90
deu-se grande ênfase aos adjuvantes intra-operatórios: soro autólogo, TGF-β,
plasma autólogo, concentrado autólogo de plaquetas e fibrogénio crio-precipitado.
No entanto, estes agentes biológicos acabaram por ser abandonados a partir da
constatação de que o sucesso cirúrgico não dependia da sua aplicação intra-vítrea.
C) Tamponamento do BM
A cirurgia é finalizada com uma troca fluido-ar-gás. A bolha de gás tem múltiplas
funções: i) manter a tensão superficial e eliminar o fluxo de líquido através do
BM; ii) é responsável pelo efeito de tensão superficial lateral descrita por Vincent
Reppucci (2005): forças de tensão superficial atuam na interface entre duas
substâncias não miscíveis, pressionando efetivamente a superfície para dentro; iii)
Tornambe, em 2003, introduziu a teoria da hidratação do BM observado no OCT:
47
o edema pode causar eversão dos bordos, pelo que a sua eliminação facilita a
restauração da anatomia normal da fóvea e aproxima as suas margens. A escolha do
tipo de tamponamento intra-ocular depende de vários critérios. Para os cirurgiões
que consideram que uma semana de tamponamento é suficiente, utiliza-se uma
concentração de perfluoropropano (C3F8) a 5% ou hexafluoreto de enxofre (SF6)
a 20%. A concentração do C3F8 deverá variar entre 10% e 16%, para um efeito
tamponador efetivo de duas semanas. Sato et al. (2003) realizaram um estudo que
consistiu na realização de vitrectomia com pelagem da MLI, tamponamento com ar
e apenas 24 horas de posicionamento no pós-operatório. Estes autores consideraram
esta abordagem suficiente, em lesões de pequeno diâmetro e sem atrofia aparente
do EPR. Alguns autores consideram o uso de óleo de silicone para casos especiais,
nomeadamente no caso de recidivas ou incapacidade de posicionamento por parte
do doente. No entanto os resultados ficam aquém do esperado, dada a sua tensão
de superfície ser aproximadamente metade do valor do gás e/ou ar.
Considerações Finais
Não obstante serem múltiplas as variações possíveis da técnica cirúrgica do BM, o
cirurgião deve respeitar alguns procedimentos padronizados, de forma a otimizar o
resultado anatómico e prognóstico funcional pós-operatório.
Bibliografia
• Brooks HL Jr. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling. Ophthalmology 2000; 107: 1939-1948
• Burk SE, Da Mata AP, Snyder ME, Rosa RH Jr, Foster RE. Indocyanine green-assisted peeling of the retinal internal limiting membrane. Ophthalmology 2000; 107: 2010-2014
• Eckardt C, Eckert T, Eckardt U, Porkert U, Gesser C. Macular hole surgery with air tamponade and optical coherence tomography-based duration of face-down positioning. Retina 2008; 28: 1087-1096
• Engelbrecht NE, Freeman J, Sternberg P Jr, Aaberg TM Sr, Aaberg TM Jr, Martin DF, et al. Retinal pigment epithelial changes after macular hole surgery with indocyanine green-assisted internal limiting membrane peeling. Am J
Ophthalmol 2002; 133: 89-94
• Haritoglou C, Gass CA, Schaumberger M, Gandorfer A, Ulbig MW, Kampik A. Long-term follow-up after macular hole
surgery with internal limiting membrane peeling. Am J Ophthalmol 2002; 134: 661-666
• Kelly NE, Wendel RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes: results of a pilot study. Arch Ophthalmol 1991;
109: 654-659
• Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, Uemura A, Demizu S, Larson E. Vitreous surgery with and without internal limiting
membrane peeling for macular hole repair. Retina 2004; 24: 721-727
• Lewis JM, Park I, Ohji M, Saito Y, Tano Y. Diamond-dusted silicone cannula for epiretinal membrane separation during
vitreous surgery. Am J Ophthalmol 1997; 124: 552-554
• Mein CE, Flynn HW JR. Recognition and removal of the posterior cortical vitreous during vitreoretinal surgery for
impending macular hole. Am J Ophthalmol 1991; 111: 611-613
48
• Reppucci V. Macular holes: interfacial forces (surface tension) as a mechanism of closure macular holes. Presented at the 8th Vitreoretinal Symposium. 2005 April 08-09, Frankfurt-Marburg, Germany
• Roth DB, Smiddy WE, Feuer W. Vitreous surgery for chronic macular holes. Ophthalmology 1997; 104: 2047-2052
• Sato Y, Isomae T. Macular hole surgery with internal limiting membrane removal, air tamponade, and 1-day prone positioning. Jpn J Ophthalmol 2003; 47: 503-506
• Smiddy WE, Feuer W, Cordahi G. Internal limiting membrane peeling in macular hole surgery. Ophthalmology 2001; 108: 1471-1476
• Smiddy WE, Flynn HW Jr. Pathogenesis of macular holes and therapeutic implications. Am J Ophthalmol 2004; 137: 525-537
• Sulkes DJ, Smiddy MD, Flynn HW Jr, Feuer W. Outcomes of macular hole surgery in severely myopic eyes: A case-
control study. Am J Ophthalmol 2000; 130: 335-339
• Thompson JT, Smiddy WE, Glaser BM, Sjaarda RN, Flynn HW Jr. Intraocular tamponade duration and success of macular hole surgery. Retina 1996; 16: 373-382
• Tornambe PE. Macular hole genesis: the hydration theory. Retina 2003; 23: 421-424
• Ulrich S, Haritoglou C, Gass C, Schaumberger M, Ulbig MW, Kampik A. Macular hole size as a prognostic factor in macular hole surgery. Brit J Ophthalmol 2002; 86: 390-393
• Voo I, Siegner SW, Small KW. Silicone oil tamponade to seal macular holes. Ophthalmology 2001; 108: 1516-1517
• Wendel RT, Patel AC, Kelly NE, Salzano TC, Wells JW, Novack GD. Vitreous surgery for macular holes.
Ophthalmology 1993; 100: 1671-1676
49
14 | Que tipo de tamponamento utilizar?
Teresa Quintão
Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Instituto de Retina de Lisboa
A cirurgia do buraco macular implica para a maioria dos cirurgiões algum
tipo de tamponamento interno; no entanto este assunto é alvo de bastante
controvérsia, tanto quanto ao tipo de tamponamento como relativamente ao tempo
de posicionamento que a este se pode associar. Os estudos publicados geralmente
envolvem pequenos números de doentes, o que limita as conclusões que podem
ser obtidas. Há concordância de que o tamponamento permite criar uma interface
que facilita a migração de células gliais e o crescimento de tecido na área da lesão,
impedir o contacto do fluido existente na cavidade vítrea com a mácula e comprimir
mecanicamente a área macular1. Têm sido utilizados para este efeito ar, hexafluoreto
de enxofre (SF6), perfluoretano (C2F6), perfluoropropano (C3F8) e óleo de silicone.
A utilização de perfluorohexiloctano (F6H8) também foi referida2 como merecendo
investigação posterior. Um questionário realizado em 2006 referente a 129 cirurgiões
da Alemanha, Áustria e Suiça3 revelou que 53% utilizavam SF6, 22% C3F8,16% C2F6
e 5% ar. Gesser et al.4 publicaram um estudo de 112 doentes tamponados apenas
com ar e posicionamento que permitiu uma taxa de sucesso ao 3º dia, na primeira
intervenção, de 79%, e na reintervenção, entre o 4º e o 8º dia, permitiu o sucesso
em 96% dos casos. Almeida et al. 5 utilizaram SF6 a 20% e posicionamento em 50
doentes com buracos de grau 2 e 3, com 98% de sucesso na primeira intervenção.
Rahman et al.6 compararam a utilização de SF6 (39 olhos) versus C2F6 (39 olhos),
sem posicionamento, concluindo por resultados semelhantes na taxa de sucesso no
encerramento anatómico, 90% dos casos com C2F6 e 87% dos casos com SF6, e
menos tempo na reabilitação visual no grupo com SF6. Nadal et al.7 utilizaram C3F8
em 208 olhos, sem posicionamento, obtendo sucesso cirúrgico anatómico em 81%
dos doentes. Kim et al.8 compararam a utilização de SF6 e C3F8, respetivamente
em 38 e 41 olhos, concluindo por resultados semelhantes com taxas de sucesso
anatómico de 90 e 91%, respetivamente. Estudos comparando a utilização de C3F8
e óleo de silicone revelaram piores resultados visuais9,10 e no sucesso anatómico9
no caso do óleo de silicone. Chen et al. 11 testaram a utilização de C3F8 intravítreo
50
e posicionamento sem vitrectomia em buracos maculares recentes com mau
sucesso cirúrgico e risco de descolamento de retina. Em casos complicados de
buracos maculares persistentes12, buracos maculares de grau 3 e 413 e associados
a distrofia viteliforme da mácula14 a utilização de óleo de silicone pesado foi uma
opção que permitiu resultados favoráveis. Como conclusão, os tamponamentos de
maior duração não têm estado associados a vantagens significativas. Usualmente
utilizamos o SF6, com bons resultados anatómicos e funcionais.
Referências
1. Gupta D. Face-down posturing after macular hole surgery: a review. Retina 2009; 29: 430-443
2. Jonas JB, Jager M. Perfluorohexyloctane endotamponade for treatment of persisting macular hole. Eur J Ophthalmol 2003; 13: 103-104
3. Schaal KB, Bartz-Schmidt KU, Dithmar S. Current strategies for macular hole surgery in Germany, Austria and Switzerland. Ophthalmologe 2006; 103: 922-926
4. Gesser C, Eckert T, Eckardt U, Porkert U, Eckardt C. Macular hole surgery with air tamponade. Does air suffice for short-term tamponade? Ophthalmologe 2010; 107: 1043-1050
5. Almeida DR, Wong J, Belliveau M, Rayat J, Gale J. Anatomical and visual oucomes of macular hole surgery with short-
duration 3-day face-down positioning. Retina 2012; 32: 506-510
6. Rahman R, Madgula I, Khan K. Outcomes of sulfur hexafluoride (SF6) versus perfluoroethane (C2F6) gas tamponade for non-posturing macular-hole surgery. Br J Ophthalmol 2012; 96: 185-188
7. Nadal J, Delas B, Pinero A. Vitrectomy without face-down posturing for idiopathic macular holes. Retina 2012; 32: 918-921
8. Kim SS, Smiddy WE, Feuer WJ, Shi W. Outcomes of sulfur hexafluoride (SF6) versus perfluoropropane (C3F8) gas tamponade for macular hole surgery. Retina 2008; 28: 1408-1415
9. Ghoraba HH, Ellakwa AF, Ghali AA. Long term result of silicone oil versus gas tamponade in the treatment of traumatic macular holes. Clin Ophthalmol 2012; 6: 49-53
10. Tafoya ME, Lambert HM, Vu L, Ding M. Visual outcomes of silicone oil versus gas tamponade for macular hole surgery. Semin Ophthalmol 2003; 18: 127-131
11. Chen TC, Yang CH, Yang CM. Intravitreal expansile gas in the treatment of early macular hole: reappraisal. Ophthalmologica 2012; 228: 159-166
12. Rizzo S, Genovesi-Ebert F, Vento A, Cresti F, Miniaci S, Romagnoli MC. Heavy silicone oil (Densiron-68) for the treatment of persistente macular holes: Densiron-68 endotamponade for persistent macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009; 247: 1471-1476
13. Schurmans A, Van Calster J, Stalmans P. Macular hole surgery with inner limiting membrane peeling, endodrainage, and heavy silicone oil tamponade. Am J Ophthalmol 2009; 147: 495-500
14. De Souza CF, Polkinghorne PJ, Riley AF. Heavy silicone oil effective in macular hole surgery associated with adult vitelliform macular distrophy. Clin Experiment Ophthalmol 2012; 40(1): e111-112
51
15 | Pelagem da limitante interna?
Rui Martinho
Hospital da Boavista (HPP). Porto
A cirurgia do buraco macular (BM) tem evoluído na procura de melhores resultados
anatómicos e funcionais. Assim desde 1996 que se começou a fazer a remoção
da membrana limitante interna (MLI) na cirurgia do BM1,2. A MLI é a estrutura
limite entre a retina e o vítreo; é uma lâmina basal formada pelos prolongamentos
terminais das células de Muller. É translúcida e tem uma espessura à volta da
fóvea, em média, de 2,5 micra3. A razão para a pelagem da MLI é a garantia
da extração total da tração tangencial, que juntamente com a tração ânteroposterior estão envolvidos na génese do BM. Ao remover a estrutura que suporta
as células responsáveis por essa tração (células gliais, macrófagos, fibrócitos,
miofibroblastos), elimina-se toda a tração tangencial existente e o suporte para uma
reproliferação futura. Nos últimos anos, apesar da falta de evidência científica, a
maior parte dos cirurgiões, fazia a pelagem da MLI. Entretanto, começaram a surgir
diversos trabalhos, alertando para o possível efeito negativo desse ato cirúrgico4
e, principalmente, para a toxicidade de um dos corantes mais utilizados para a
extração, o verde de indocianina (VI), o que originava um pior resultado funcional.
Outros trabalhos referiam melhores resultados visuais com a remoção e outros
ainda não encontravam diferenças. A maioria destes trabalhos eram retrospetivos,
com poucos doentes, não comparativos. A controvérsia mantém-se por resolver
em 2008, dizendo os “Prefered Practice Pattern”, da AAO, que até esse momento
a evidência existente não era conclusiva. Depois, trabalhos de meta-análise ou
multicêntricos5,6, confirmaram a melhoria do sucesso anatómico, o fecho do buraco
macular, com a pelagem da MLI. Mais recentemente, apareceram três trabalhos7-9,
randomizados, prospetivos, controlados, e todos concluem que a pelagem da MLI
permitiu o fecho do buraco numa percentagem muito mais importante de casos
(84 a 95% com pelagem versus 32 a 45% sem pelagem) e um menor número
de reoperações. O primeiro trabalho também conclui que os doentes a quem foi
retirada a MLI tiveram um melhor resultado visual. Por outro lado, o segundo e
terceiro estudos, concluem que não houve um resultado visual melhor nos doentes
a quem foi feita a pelagem. Em conclusão, a remoção da MLI está associada a
52
uma percentagem superior de sucesso anatómico ou seja do fecho do BM, e a um
número menor de recorrências e necessidade de reoperações. Contudo em termos
de resultado funcional (melhoria da acuidade visual) não parece haver vantagens na
pelagem. Os efeitos a longo prazo da extração da MLI na função retiniana precisam
ainda de continuar a ser estudados10.
Questões relativas ao uso dos diversos corantes e à área de MLI a extrair estão
ainda por responder
A MLI, pela sua transparência, é praticamente invisível. Embora alguns cirurgiões
não utilizem corante para a pelagem, é evidente que a sua utilização facilita a
extração, diminuindo o risco de traumatismo mecânico sobre a retina e tornando-a
numa manobra reprodutível. Por outro lado, o uso de um corante trás os riscos de
toxicidade associados ao próprio corante ou pode mesmo potenciar o traumatismo
pela luz no caso do VI. O VI e o azul brilhante (AB) são os mais específicos para
corar a limitante interna. O azul tripano (AT) também cora, mas é mais específico
para as membranas epirretinianas. O VI é o que melhor cora a MLI e facilita a sua
extração; no entanto, não podemos ficar alheios à quantidade de trabalhos que
apontam para a sua toxicidade. Na Europa temos acesso ao AB, que, principalmente
após se iniciar o levantamento da limitante, permite visualizá-la muito bem. Alertase para a sua utilização ser mais recente, mas os trabalhos têm apontado para uma
maior segurança com o seu uso. Um trabalho recente, comparou os três corantes (o
AB e o AT de uma forma prospetiva, comparados com os resultados obtidos com a
utilização do VI por revisão dos processos) e concluiu em favor do AB11.
Qual a área de MLI a extrair?
Não há acordo geral no que respeita à área de MLI a pelar. Com um disco de
diâmetro (DD) centrado na fóvea, dois DD, e há autores que fazem a pelagem
até as arcadas12. O que sabemos é que quando há uma recidiva do buraco uma
das atitudes que tomamos, quando se fez a pelagem da MLI na 1ª cirurgia, é
efetuar uma pelagem mais extensa. Parece portanto que o resto de membrana
que lá deixámos, pode ser responsável pela recidiva, ao permitir um plano para o
crescimento de novos fatores de forças tangenciais. Concluímos portanto que na 1ª
cirurgia devemos ser generosos na área a retirar, sem haver evidência científica de
qual deve ser essa área.
53
Referências
1. Yooh HS, Brooks HI Jr, Capone A Jr, L’Hernault NL. Grossniklaus HE. Ultraestructural features of tissue removed during idiopathic macular hole surgery. Am J Ophthalmol 1996; 122: 67-75
2. Eckardt C, Eckardt U, Groos S, Luciani L, Reale E. Removal of the internal limiting membrane in macular holes. Clinical and morphological findings. Ophthalmologe 1997; 94: 545-551
3. Foos R Y. Vitreoretinal juncture: topographic variations. Invest Ophthalmol 1972; 11: 801-808
4. Mitamura Y, Ohtsuka K. Relationship of dissociated optic nerve fiber layer appearance to internal limiting membrane peeling. Ophthalmology 2005: 112; 1766-1770
5. Mester V, Kuhn F. Internal limiting membrane removal in the management of full-thickness macular holes. Am J
Ophthalmol 2000; 129: 769-777.
6. Tognetto D, Grandin R, Sanguinetti G, Minutola D, Di Nicola M, Di Mascio R, et al. Internal limiting membrane removal during macular hole surgery: results of a multicenter retrospective study. Ophthalmology 2006; 113:
1401-1410
7. Kwok AK, Lai TY, Wong VW. Idiopathic macular hole surgery in Chinese patients: a randomised study to compare indocyanine green-assisted internal limiting membrane peeling with no internal limiting membrane peeling.
Hong Kong Med J 2005; 11: 259-266
8. Christensen UC. Value of internal limiting membrane peeling in surgery for idiopathic macular hole and the correlation between function and retinal morphology. Acta Ophthalmol 2009; 87: 1-23
9. Lois N, Burr J, Norrie J, Vale L, Cook J, McDonald A et al. Internal limiting membrane peeling versus no peeling for idiopathic full thickness macular hole: a pragmatic randomised controlled trial. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 1586-1592
10. Chang S. Controversies regarding internal limiting membrane peeling in idiopathic epiretinal membrane and macular hole. Retina 2012; 32: S200-204
11. Shukla D, Kalliath J, Neelakantan N, Naresh K, Ramasamy K. A comparison of brilliant blue G, trypan blue, and indocyanine green dyes to assist internal limiting membrane peeling during macular hole surgery. Retina 2011; 31: 2021-2025
12. Abdelkader E, Lois N. Internal limiting membrane peeling in vitreo-retinal surgery. Surv Ophthalmol 2008; 53:
368-396
54
16 | Posicionamento pós-operatório?
Filomena Costa e Silva
Hospital Prof Doutor Fernando Fonseca, EPE
Desde as primeiras abordagens cirúrgicas do buraco macular (BM) com vitrectomia
e tamponamento se considerou de extrema importância o posicionamento pósoperatório em decúbito ventral (PDV) para o sucesso cirúrgico com o encerramento
completo do buraco1. Subsequentemente foi sendo melhor definido o tempo de
manutenção necessário dessa mesma posição2,3. Sendo assim, o PDV manteve-se
durante muitos anos como norma de atuação no pós-operatório, para assegurar o
sucesso terapêutico. No entanto o PDV começou a ser contestado em 19974 e o
debate sobre a sua necessidade efetiva mantêm-se até agora.
Fundamentos para posicionamento - O posicionamento em decúbito ventral tem
sido considerado como parte integral da intervenção cirúrgica para o tratamento
do BM. Vários estudos efetuados mostraram que a utilização de tamponamentos
de curta duração tal como o obtido com ar5 aumentavam a taxa de sucesso do
encerramento do BM, e ainda que, quanto maior fosse o tempo de duração do
gás melhor os resultados6. O efeito do tamponamento depende do contacto do
agente tamponador (ar, gás expansível ou óleo de silicone) e as células gliais
de ”reparação”. Este efeito é tanto maior quanto mais tempo estiver o agente
tamponador em contacto com a mácula. Foster e Chou7 sugeriram que os pacientes
devem ser colocados de tal modo que o centro do buraco retiniano esteja no ponto
mais alto, para que o efeito do tamponamento seja o máximo. É óbvio que para o
BM isto implicaria o PDV.
Desvantagens e complicações - Claro que o PDV pode ser muito difícil para os
doentes. Habitualmente necessitam de estar nesta ou em posição similar cerca
de 45-55 minutos em cada hora6. A duração total ainda permanece controversa.
O desconforto, que pode ser marcado no pescoço e costas, associados a fatores
psicológicos podem fazer com que não haja a compliance necessária para o
sucesso da posição. Um trabalho de Ellis et al.8 sugere que cerca de 54% dos
doentes considera difícil manter a posição durante 5 dias. Sem qualquer surpresa
55
os pacientes preferem não o fazer9. Por outro lado o PDV não está isento de
complicações. Pode interferir com a instilação de colírios no pós-operatório, o que
pode afetar o sucesso cirúrgico10, ou ainda provocar uma crise de glaucoma agudo
no olho adelfo11.
Posicionamento decúbito ventral de curta duração:
Com pelagem da limitante interna - Dhawahir-Scala et al.12 publicaram um pequeno
estudo não randomizado que incluiu doentes submetidos a facovitrectomia com
pelagem da limitante interna. Em 20 doentes houve indicação para PDV durante
24 horas e em 8 durante 10 dias. O sucesso cirúrgico foi de 100% no grupo de 24
horas e de 87,5% no de posicionamento mais prolongado. Concluiram pela não
necessidade de posicionamento muito prolongado.
Sem pelagem da limitante interna - Krohn et al.13 analisaram pacientes em que não
foi efetuada pelagem. Em 29 deles o posicionamento foi de 7 dias e o encerramento
do BM foi de 93,1% aos 6 meses; 24 foram posicionados durante apenas 3 dias
com encerranento em 87,5 %. Concluiram assim que o posicionamento de curta
duração seria suficiente. Isomae et al.14 compararam também 33 pacientes com
posicionamento de 7 dias, com 21 em que foi apenas de 24 horas. Resultados de
91,2% e 90,5% de encerramento respetivamente no grupo de 1 semana e no de 24
horas.
Sem posicionamento decúbito ventral:
Com pelagem da limitante interna - Tornambe et al.4 publicaram o primeiro estudo
de cirurgia de BM sem recurso a PDV. 88% dos casos eram buracos grau 3 ou 4 e 21%
deles tinham mais de 1 ano de duração. Os resultados revelaram sucesso cirúrgico
em 79% dos casos com 1 cirurgia e 85% com 2 cirurgias. Foram os primeiros autores
a sugerir que o PDV não era necessário quando a cavidade vítrea era completamente
preenchida com gás expansivo de longa duração (C3F8). Outros estudos mais
recentes confirmaram esta hipótese15,16. Tranos et al17 publicaram o primeiro estudo
prospetivo controlado, comparando 16 doentes em regime de posicionamento em
“não decúbito dorsal” com 25 doentes em PDV durante 10 dias. Todos os doentes
foram submetidos a vitrectomia com pelagem da limitante interna com o auxílio
do azul de tripano. Não encontraram diferença estatisticamente significativa entre
os dois grupos na percentagem de BM encerrados, respetivamente sem PDV 88%
e com PDV 87,5%.
56
Em 2010 Tatham e Banerjee18 tentaram fazer uma meta-análise comparativa de
todos os ensaio realizados. No entanto a grande heterogeneidade de características
pré-operatórias, técnicas cirúrgicas e períodos de follow-up tornaram difícil essa
análise. Concluiram que não existe evidência suficiente para afirmar que o PDV
pós-cirurgia influencia a percentagem de encerramento do buraco.
Sem pelagem da limitante interna - Num estudo multicêntrico recente, de
2011, randomizado, Tadayoni et al.19 consideraram apenas buracos de pequeno
diâmetro (400 micra). Foram submetidos a vitrectomia com extração de membrana
epirretiniana, caso presente, mas não pelagem da limitante interna. Em todos
os casos foi feito preenchimento com C2F6 a 17%. Metade dos doentes foi
colocada em PDV e os outros em posição de “não decúbito dorsal”. Os resultados
demonstraram que houve encerramento do buraco em 94,1% com PDV e 94,1%
nos outros. Concluiram assim que no caso de buracos de pequena dimensão nem
o posicionamento em PDV nem a pelagem da limitante interna seriam essenciais
ao sucesso cirúrgico. Almeida et al.20 analisaram em 2012 uma série de 50 doentes
com BM idiopáticos estádios 2 e 3 tratados com vitrectomia, pelagem da limitante
interna, tamponamento com SF6 a 20% e PDV durante 3 dias. Foi conseguido
encerramento do buraco em 98% dos casos. Forsaa et al.21, também em 2012,
compararam a eficácia do PDV de curta duração (3-4 dias) com posição em “não
decúbito dorsal” (5 dias). Tratou-se de um estudo retrospetivo de doentes com
buracos maculares idiopáticos estádio 2-4, submetidos a vitrectomia com pelagem
da limitante e tamponamento com gás. Obtiveram encerramento do buraco em
90,9% no grupo com PDV e 91,2% no outro. Comparando apenas os buracos de
maior diâmetro (> 400 micra) as percentagens foram de 87% no grupo com PDV e
88,2% no grupo de “não decúbito dorsal”. O estudo indica assim que qualquer das
abordagens é igualmente eficaz mesmo em buracos de maior diâmetro.
Referências
1. Gonvers M, Machemer R. A new approach to treating retinal detachment with macular hole. Am J Ophthalmol 1982; 94: 468-472
2. Kelly NE, Wendel RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes: results of a pilot study. Arch Ophthalmol 1991; 109: 654-659
3. Madreperla SA, Geiger GL, Funata M, de la Cruz Z, Green WR. Clinicopathologic correlation of a macular hole treated by cortical vitreous peeling and gas tamponade. Ophthalmology 1994; 101: 682-686
4. Tornambe PE, Poliner LS, Grote K. Macular hole surgery without face-down positioning: a pilot study. Retina 1997;
17: 179-185
5. Thompson JT, Glaser BM, Sjaarda RN, Murphy RP, Hanham A. Effects of intraocular bubble duration in the treatment of macular holes by vitrectomy and transforming growth factor. Ophthalmology 1994; 101: 1195-1200
57
6. Waterman A. Randomised controlled trial to evaluate the effects of two face-down posturing regimes following vitreo-
retinal surgery with internal gas tamponade; MSc dissertation, University of Manchester, Manchester, 2002
7. Foster WJ, Chou T. Physical mechanisms of gas and perfluoron retinopexy and sub-retinal fluid displacement.
Phys Med Biol 2004; 49: 2989-2997
8. Ellis JD, Malik TY, Taubert MA, Barr A, Baines PS. Surgery for full-thickness macular holes with short-duration prone posturing: results of a pilot study. Eye (Lond) 2000; 14: 307-312
9. Madgula IM, Costen M. Functional outcome and patient preferences following combined phaco-vitrectomy for macular
hole without prone posturing. Eye (Lond) 2008; 22: 1050-1053
10. Krohn J. Topical medication interferes with face-down positioning after macular hole surgery. Acta Ophthalmol Scand 2003; 81: 226-229
11. Sutter FK, Smorgon A, McClellan K. Acute angle closure in the fellow eye as a complication of prone positioning after vitreoretinal surgery. Arch Ophthalmol 2003; 121: 1057
12. Dhawahir-Scala FE, Maino A, Saha K, Mokashi AA, McLaughlan R, Charles S. To posture or not to posture after macular
hole surgery. Retina 2008; 28: 60-65
13. Krohn J. Duration of face-down positioning after macular hole surgery: a comparison between 1 week and 3 days.
Acta Ophthalmol Scand 2005; 83: 289-292
14. Isomae T, Sato Y, Shimada H. Shortening the duration of prone positioning after macular hole surgery: comparison
between one week and one day (Japanese). Nippon Ganka Gakkai Zasshi 2001; 105: 167-170
15. Rubinstein A, Ang A, Patel CK. Vitrectomy without postoperative posturing for idiopathic macular holes. Clin Exp
Ophthalmol 2007; 35: 458-461
16. Merkur AB, Tuli R. Macular hole repair with limited nonsupine positioning. Retina 2007; 27: 365-369
17. Tranos PG, Peter NM, Nath R, Singh M, Dimitrakos S, Charteris D, et al. Macular hole surgery without prone positioning.
Eye (Lond) 2007; 21: 802-806
18. Tatham A, Banerjee S. Face-down posturing after macular hole surgery: a meta-analysis. Br J Ophthalmol 2010;
94: 626-631
19. Tadayoni R, Vicaut E, Devin F, Creuzot-Garcher C, Berrod JP, le Mer Y, et al. A randomized controlled trial of alleviated
positioning after small macular hole surgery. Ophthalmology 2011; 118: 150-155
20. Almeida DR, Wong J, Belliveau M, Rayat J, Gale J. Anatomical and visual outcomes of macular hole surgery with short duration 3-day face-down positioning. Retina 2012; 32: 506-510
21. Forsaa VA, Raeder S, Hashemi LT, Krohn J. Short-term postoperative non-supine positioning versus strict face-down
positioning in macular hole surgery. Acta Ophthalmol 2012 Jul 25. doi: 10.1111/j.1755-3768.2012.02464.x.
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58
17 | Que coadjuvantes poderão ser utilizados na cirurgia do buraco macular?
Fernanda Vaz
Hospital de Egas Moniz - Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental
Introdução
Este capítulo é dedicado aos dispositivos cirúrgicos cuja utilização, apesar de
facultativa, se presume possa contribuir para o aumento do sucesso cirúrgico na
reparação do buraco macular (BM), seja por melhorar as condições de visualização,
seja por facilitar a gliose e a cicatrização. Nessa reparação, a técnica amplamente
aceite consiste na vitrectomia, pelagem da membrana limitante interna (MLI) e
tamponamento com ar, gás ou óleo de silicone1,2.
Coadjuvantes de visualização
A utilização de corantes vitais na cirurgia vitreorretiniana, levou à emergência do
conceito de cromovitrectomia, cuja popularidade aumentou na última década,
em particular na cirurgia da interface vitreorretiniana e especialmente na do
BM. A sua relevância deriva da dificuldade na visualização de estruturas finas e
transparentes como a hialoideia posterior, membranas epirretinianas (MER) e MLI.
Além da importância da pelagem da MLI já referida, sabe-se atualmente que cerca
de 65% dos BM se associam a MER, as quais acentuam o componente tracional
tangencial que é necessário eliminar aquando da cirurgia3. Nesta perspetiva, um
corante vital pode sem dúvida facilitar essa tarefa, evitando o trauma da retina4. Um
dos primeiros corantes vitais usados na cirurgia do BM foi o verde de indocianina
(VI) e posteriormente a sua versão sem iodo, verde de infracianina. Este corante
tem sido usado off label em concentrações de 0,05-0,5% e apresenta uma especial
afinidade para a MLI, corando-a particularmente bem. Além dessa vantagem, o VI
parece ainda induzir a separação da MLI das restantes camadas da retina5. Tem
sido usado sob ar, diluído em dextrose ou hialuronato de sódio ou simplesmente
sob fluido, sendo o tempo de exposição necessário para obter um boa coloração
muito diminuto, podendo ser removido praticamente de imediato. No entanto a sua
utilização foi associada a toxicidade retiniana, em particular das camadas nuclear
externa e epitélio pigmentado da retina (EPR)6-8.
59
Tal facto, levou alguns cirurgiões a desenvolver técnicas para ocluir o orifício
macular durante a coloração, protegendo assim o EPR do corante, nomeadamente
recorrendo a material viscoelástico, perfluorocarbono líquido ou até mesmo a sangue
autólogo9,10. Dado que estas técnicas não tiveram resultados convincentes, o VI tem
vindo paulatinamente a ser substituído por outros corantes como o azul tripano e
o azul brilhante. O azul tripano, tem sido usado na vitrectomia, em concentrações
entre 0,06% e 0,2%, com tempos de exposição de 1 a 2 minutos sob ar ou fluido.
É comercializado a 0,15% na formulação on label - Membrane Blue®, parecendo
nesta concentração ser mais seguro que o VI11. Embora core relativamente bem
as MER, tal não acontece com a MLI12. No intuito de melhorar a sua afinidade
para esta estrutura, alguns autores optaram por diluí-lo com glucose, a qual por
sua vez também pode causar danos na retina. O azul brilhante é outro corante
vital introduzido mais recentemente na cirurgia vitreorretiniana. Habitualmente
usado na concentração de 0,25%, cora particularmente bem a MLI tal como o
VI, com vantagem sobre este em termos de segurança, como demonstraram os
trabalhos de Cervera13, corroborados posteriormente por Baba e colaboradores14.
Atualmente existe no mercado o Membrane blue-Dual® que mistura azul tripano e
azul brilhante no mesmo produto, tirando partido da vantagem de cada um deles.
A triamcinolona também tem sido amplamente utilizada na cirurgia da interface
vitreorretiniana. Não sendo propriamente um corante, evidencia o vítreo através da
deposição de cristais na sua estrutura. Facilita a eliminação da hialoideia posterior
aderente à superfície retiniana, sendo por isso importante na cirurgia do BM, dado
que a sua fisiopatologia se relaciona primordialmente com fenómenos de tração
vítreomacular, como descreveu Gass15. Alguns cirurgiões atribuem-lhe também
a capacidade de facilitar a visualização e a pelagem de MER e até mesmo de
MLI; no entanto foram descritas algumas complicações associadas a esta prática,
nomeadamente a deposição de cristais submaculares16. Além do seu papel como
dispositivo cirúrgico, como corticóide que é, tem também efeito anti-inflamatório
que pode ser vantajoso na recuperação pós-operatória. Existe em várias formulações
off-label como o Kenakort® e o Kenalog®, e na formulação on-label, Triesence®15,16.
Coadjuvantes de adesão
Outros coadjuvantes podem ser usados não só para melhorar a visualização mas
também para promover a gliose e dessa forma o encerramento do BM, nomeadamente
o sangue, o concentrado de plaquetas e o soro autólogo. O primeiro, misturado com
60
heparina, parece melhorar a visualização aquando da pelagem da MLI, ao passo que
os segundos, obtidos por centrifugação do sangue do próprio doente, promoveriam
o encerramento do BM17,18. Inúmeros outros produtos têm sido testados como
coadjuvantes com o objetivo de aumentar a adesão entre a retina neurosensorial e
o EPR; é o caso do transforming growth factor-β2 e do Tissucol®. O seu uso parece
fazer sentido para promover o encerramento e aumentar a taxa de sucesso cirúrgico
do BM, tendo alguns estudos piloto revelado resultados promissores. No entanto,
a sua utilização permanece controversa, sendo necessários maiores níveis de
evidência para difundir a sua utilização18.
Coadjuvantes de vitreólise
Em doentes com BM em desenvolvimento, nomeadamente de grau 2, a vitreólise
enzimática com fármacos como a ocriplasmina parece ter um papel importante.
Seja em uso isolado, seja em conjunção com a cirurgia, a sua utilização permite
libertar trações vitreorretinianas, evitando o desenvolvimento de BM de espessura
total da retina. Este tipo de agentes farmacológicos, estará disponível num futuro
próximo e parecem muito promissores no tratamento da patologia da interface
vitreorretiniana19.
Referências
1. Park DW, Sipperley JO, Sneed SR, Dugel PU, Jacobsen J. Macular hole surgery with internal-limiting membrane peeling
and intravitreous air. Ophthalmology 1999; 106: 1392-1397
2. Brooks HL. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling. Ophthalmology 2000; 107:
1939-1948
3. Cheng L, Freeman WR, Ozerdem U, Song M-K, Azen SP. Prevalence, correlates, and natural history of epiretinal
membranes surrounding idiopathic macular holes. Ophthalmology 2000; 107: 853-859
4. Kampik A, Haritoglou C, Gandorfer A. What are vitreoretinal surgeons dyeing for? Retina 2006; 26: 599-601
5. Haritoglou C, Gandorfer A, Gass CA, Kampik A. Histology of the vitreoretinal interface after staining of the internal
limiting membrane using glucose 5% diluted indocyanine and infracyanine green. Am J Ophthalmol 2004; 137:
345-348
6. Ferencz M, Somfai GM, Farkas A, Kovács I, Lesch B, Récsán Z, et al. Functional assessment of the possible toxicity of
indocyanine green dye in macular hole surgery. Am J Ophthalmol 2006; 142: 765-770
7. Sebag J. Indocyanine green-assisted macular hole surgery: too pioneering? Am J Ophthalmol 2004; 137: 744-746
8. Haritoglou C, Gandorfer A, Gass CA, Schaumberger M, Ulbig MW, Kampik A. Indocyanine green-assisted peeling of the
internal limiting membrane in macular hole surgery affects visual outcome: a clinicopathologic correlation. Am J
Ophthalmol 2002; 134: 836-841
9. Facino M, Mochi B, Lai S, Terrile R. A simple way to prevent indocyanine green from entering the subretinal space during
vitrectomy for retinal detachment due to myopic macular hole. Eur J Ophthalmol 2004; 14: 269-271
10. Lai C-C, Wu W-C, Chuang L-H, Yeung L, Chen T, Lin K, et al. Prevention of indocyanine green toxicity on retinal pigment
epithelium with whole blood in stain-assisted macular hole surgery. Ophthalmology 2005; 112: 1409-1414
61
11. Abdelkader E, McBain V, Anand M, Scott N, Siddiqui R, Lois N. In vivo safety of trypan blue use in vitreoretinal surgery.
Retina 2011; 31: 1122-1127
12. Lee KL, Dean S, Guest S. A comparison of outcomes after indocyanine green and trypan blue assisted internal limiting
membrane peeling during macular hole surgery. Br J Ophthalmol 2005; 89: 420-424
13. Cervera E, Diaz-Llopis M, Salom D, Udaondo P. Azul brillante G intravitreo para la tincion de la membrana limitante
interna: una buena ayuda para el cirujano de vitreo-retina en formacion. Arch Soc Esp Oftalmol 2007; 82: 71-72
14. Baba T, Hagiwara A, Sato E, Arai M, Oshitari T, Yamamoto S. Comparison of vitrectomy with brilliant blue G or
indocyanine green on retinal microstructure and function of eyes with macular hole. Ophthalmology 2012: 1-7
15. Rodrigues EB, Maia M, Meyer CH, Penha FM, Dib E, Farah ME. Vital dyes for chromovitrectomy. Curr Opin of Ophthalmol
2007; 18: 179-187
16. Enaida H, Sakamoto T, Ueno A, Nakamura T, Noda Y, Maeuoka K, et al. Submacular deposition of triamcinolone
acetonide after triamcinolone-assisted vitrectomy. Am J Ophthalmol 2003; 135: 243-246
17. Lai C-C, Hwang Y-S, Liu L, Chen KJ, Wu Wc, Chuang L, et al. Blood-assisted internal limiting membrane peeling for
macular hole repair. Ophthalmology 2009; 116: 1525-1530
18. Paques M, Chastang C, Mathis A, Sahel J, Massin P, Dosquet C, et al. Effect of autologous platelet concentrate in surgery
for idiopathic macular hole. Ophthalmology 1999; 106: 932-938
19. Gandorfer A. Pharmacological vitreolysis.Rationale, potential indications, and promising agents. Retina 2012; 32:
221-224
62
18 | Pseudoburacos maculares?
João Nascimento1, José Henriques2
1 Instituto de Retina de Lisboa; Hospital Beatriz Ângelo
2 Instituto de Retina de Lisboa; Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Um pseudoburaco macular (PBM) corresponde a uma membrana epirretiniana que
pelas suas características de apresentação clínica simula um buraco macular de
plena espessura (BM). Os PBMs correspondem assim a lesões bem demarcadas,
geralmente ovaladas, que ocorrem associados a uma membrana fibrocelular que
cobre a região foveal. A morfologia predominantemente ovalada é-lhes atribuída
pelo componente tracional tangencial da membrana com 1 ou mais epicentros, e
pelo menos uma área de ancoragem1-4.
Devido à coloração mais rosada da fóvea em comparação com a membrana
circundante, mais esbranquiçada, adotam a aparência de um BM na fundoscopia
ou na imagem retinográfica. Allen e Gass1 sugeriram que os PBMs seriam
provocados pela contração centrípeta de uma membrana epirretiniana fenestrada,
com ligeiro movimento central da retina subjacente e consequente angulação da
margem foveal, que assim cria a aparência de um buraco de plena espessura5,6.
Contudo, o tecido neurosensorial das camadas mais externas centrais mantém-se
preservado pela justaposição ao epitélio pigmentado, pelo que a acuidade visual
(AV) está relativamente bem conservada ao contrário do que sucede no BM de
plena espessura.
A relativa conservação da AV e sua forma ovalada devem fazer suspeitar o diagnóstico.
O resultado da grelha de Asmler, o “aiming beam test” e o sinal de Watzke-Allen,
são frequentemente duvidosos, dificultando o diagnóstico diferencial4. O OCT veio
ajudar-nos, tanto no diagnóstico como na interpretação da sua fisiopatologia.
63
Figura 1 - Aspeto ovalizado do pseudoburaco, com maior eixo em direção às áreas de ancoragem
“(frequentemente vasos de médio calibre; os vasos de pequeno calibre acompanham o movimento centrípeto
da retina). De notar que o efeito de contração centrípeta sobre os bordos da mácula leva à sua aproximação
tornando-os mais angulados e abruptos. Esta contração com aproximação dos bordos maculares exerce-se
normalmente com maior intensidade em vetores de força ”→” com uma orientação perpendicular aos pontos
de ancoragem e ao sentido da ovalização.
Compreender a importância da avaliação dinâmica e integrada da tração
vitreomacular na fisiopatologia dos PBMs.
O córtex vítreo posterior no pólo posterior tem locais previlegiados de ancoragem:
um dos locais é perifoveal e os outros locais encontram-se na retina perivascular
e no bordo do disco ótico7-13. É aceite que as diferentes lesões que se manifestam
como síndrome da interface vítreomacular são o resultado de forças de tração que
exercem a sua ação na retina foveal e perifoveal7-13. Estas forças são classicamente
divididas em forças vítreorretinianas de tração ântero-posterior e forças de
64
tração tangencial. Estas últimas, as forças tangenciais, podem resultar da ação
das membranas epirretinianas ou da fixação perifoveal excêntrica do vítreo num
processo de descolamento parcial do vítreo posterior. Com o auxílio das imagens de
OCT foi possível associar a tração vitreomacular à patogénese do BM, do síndrome
de tração vitreomacular e do buraco lamelar2-5,13-17. As imagens obtidas com o OCT
têm sido usadas para documentar a progressão de tração vitreomacular ânteroposterior em BMs de plena espessura. A primeira fase na formação do BM parece
ser a de tração vitreomacular (isto é, o vítreo separa-se parcialmente na mácula,
permanecendo ligado na fóvea). Subsequentemente sucede-se uma solução de
continuidade do umbo e formação de um BM14,18-20.
Para além das trações ântero-posteriores é igualmente importante compreender
as trações tangenciais. Estas são particularmente relevantes na patogénese das
membranas epirretinianas maculares7 e consequentemente na fisiopatologia dos
PBM onde existe uma participação de membranas com uma aderência perifoveal
e pontos de ancoragem na retina perivascular ou em outros locais mais ou menos
afastados da fóvea1,7-9. Resulta uma ação de forças tracionais tangenciais na
superfície dos bordos da fóvea que se aproximam (fig 1), verticalizando a depressão
foveolar1-3. Este efeito tracional exerce-se de forma assimétrica, dependente
dos pontos de ancoragem e dos epicentros da membrana, que conferem uma
variabilidade à tração exercida. A presença dos pontos de ancoragem é identificável
por sinais indiretos observáveis com maior facilidade no exame fundoscópico, nas
retinografias policromáticas e com filtros azul e verde.
Os pontos de ancoragem nas membranas epirretinianas idiopáticas situam-se com
grande frequência sobre vasos de médio calibre e sobretudo nos cruzamentos
arteriovenosos ou em localização parapapilar inferior e podem ser identificados
pelo alinhamento das “estrias” (pregas) retinianas secundárias ao efeito tracional
que se desenvolvem centrifugamente na sua direção. Estas estrias frequentemente
correspondem a linhas de forças tangenciais que determinam a direção perpendicular
dos vetores de forças das membranas sobre os bordos da fóvea. Esta contração
assimétrica da membrana exerce forças tangenciais no bordo da mesma pela sua
aderência perifoveal.
65
Figura 2 - Pelas características dinâmicas destas trações tangenciais, um pseudoburaco por membrana
epirretiniana idiopática raramente se apresenta com bordos arredondados, eles são normalmente ovalizados
com o maior eixo na direção das áreas de ancoragem e na direção oposta aos vetores de tracção tangencial
ao bordo macular.
As forças desenvolvidas pelas membranas epirretinianas podem assim originar a
formação de várias síndromes: Buraco lamelar por tração centrífuga associada ou
não a tração ântero-posterior, Pseudoburaco por tração tangencial centrípeta com
aproximação dos bordos que ficam abruptos, deformação macular com ovalização
macular em trações assimétricas, ectopia macular por tração assimétrica centrífuga
e muitíssimo raramente situações de fimose macular por tração centrípeta
concêntrica associada a tração ântero-posterior. As deformações originadas por
estas forças podem ser identificadas nas retinografias policromáticas com filtro
66
verde e azul. O filtro azul, desde que não exista uma séria interferência pela
presença concomitante de uma catarata, permite pelas suas características espetrais
identificar melhor as alterações da interface vitreorretiniana e avaliar a posição
e deformação da área com pigmento xantofílico, facilitando a identificação de
uma ectopia ou ovalização macular. No diagnóstico diferencial dos PBM devem
ser considerados os buracos lamelares, algumas situações da síndrome de tração
vítreomacular, de “status” pós-evolução abortada de um “Impending macular
Hole”, “status” de edema macular com ou sem rutura da parede interna e algumas
lesões maculares distróficas que se confundem com os buracos e pseudoburacos
maculares4,6,19-23. Estas situações clínicas representavam um grande desafio ao
diagnóstico clínico diferencial antes do OCT Fourier domain. Atualmente, tendo
conhecimento apropriado das suas caraterísticas anátomo-histológicas e da sua
fisiopatologia, o diagnóstico torna-se facilitado com a avaliação realizada por este
exame. Os BMs apresentam caraterísticas clínicas e histopatológicas específicas
e por isso são abordados de forma detalhada na pergunta nº 24. Na síndrome
de tração vitreomacular a hialóide posterior separa-se da retina, mas mantém-se
parcialmente aderente à fóvea, originando um edema macular quístico13,19,21-23 que
pode ser confundido clinicamente com um BM no exame fundoscópico ou na
retinografia.
Figura 3 - Síndrome de tracção vitreomacular.
A hialóide posterior separa-se da retina, mas
mantém-se parcialmente aderente à fóvea,
originando um edema macular quístico.
Evolução abortada de um “impending macular hole“. O primeiro estádio de
formação do BM (estádio 1A; estádio de quisto foveal) corresponde a uma síndrome
de tração vitreomacular. Nem sempre este estádio continua a sua progressão para
BM de plena espessura. Por vezes progride para uma avulsão do teto do quisto foveal
e o estádio 1A transforma-se num buraco lamelar19,22. A parede interna do quisto
67
pode ser observável como um opérculo por cima da fóvea que se mantém aderente
a uma hialóide posterior parcialmente descolada. O tamanho deste fragmento da
retina interna e a sua espessura são variáveis de caso para caso, condicionando
a espessura e as caraterísticas da retina remanescente, o que provavelmente está
relacionado com a variabilidade da acuidade visual. O perfil da mácula no OCT é
caraterístico: a espessura da retina foveolar é mais fina e irregular do que no normal,
e existe uma fissura (dissociação) entre a retina interna e externa identificável no
bordo foveolar21,22. Todas as situações clínicas que possam condicionar um edema
macular quístico com um quisto central podem ser confundidas com um PBM.
Quadros clínicos degenerativos de distrofia viteliforme foveomacular do adulto
podem induzir uma redução significativa da espessura da retina interna sobrejacente
e podem em algumas circunstâncias confundir-se com um PBM. O mesmo se passa
em quadros de maculopatia míópica com retinosquisis macular.
Referências
1. Allen AW Jr, Gass JD. Contraction of a perifoveal epiretinal membrane simulating a macular hole. Am J Ophthalmol 1976; 82: 684-691
2. Haouchine B, Massin P, Tadayoni R, Erginay A, Gaudric A. Diagnosis of macular pseudoholes and lamellar macular holes by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2004; 138: 732-739
3. Witkin AJ, Ko TH, Fujimoto JG, Schuman JS, Baumal CR, Rogers AH, et al. Redefining lamellar holes and the vitreo-
macular interface: an ultrahigh-resolution optical coherence tomography study. Ophthalmology 2006; 113: 388-397
4. Smiddy WE, Gass JD. Masquerades of macular holes. Ophthalmic Surg 1995; 26: 16–24
5. Tanner V, Chauhan DS, Jackson TL, Williamson TH. Optical coherence tomography of the vitreoretinal interface in macular hole formation. Br J Ophthalmol 2001; 85: 1092–1097
6. Haouchine B, Massin P, Tadayoni R, Erginay A, Gaudric A. Diagnosis of macular pseudoholes and lamellar macular holes by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2004; 138: 732–739
7. Johnson MW. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications. Trans Am Ophthalmol Soc 2005; 103:
537-567
8. Foos RY, Wheeler NC. Vitreoretinal juncture: synchysis senilis and posterior vitreous detachment. Ophthalmology 1982;
89: 1502-1512
9. Eisner G. Posterior vitreous detachment. Klin Monatsbl Augenheilkd 1989; 194: 389-392
10. Balazs EA, Denlinger JL. Aging changes in the vitreous. In: Sekuler R, Kline D, Dismukes K, editores. Aging and human visual function. New York: Liss. 1982. p. 45-57
11. Lindner B. Acute posterior vitreous detachment and its retinal complications. Acta Ophthalmol 1966; 87(suppl): 1-108
12. Wilkinson CP, Rice TA. Michels retinal detachment. 2nd ed. St Louis: C V Mosby Company. 1990. p. 30-34
13. Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment. 4th ed. St Louis: C V Mosby Company. 1997.
p. 904-951
14. Haouchine B, Massin P, Gaudric A. Foveal pseudocyst as the first step in macular hole formation: a prospective study by
optical coherence tomography. Ophthalmology 2001; 108: 15-22
68
15. Yeh PT, Chen TC, Yang CH, Ho TC, Chen MS, Huang JS, et al. Formation of idiopathic macular hole - reappraisal.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2010; 248: 793-798
16. Michalewski J, Michalewska Z, Dziegielewski K, Nawrocki J. Evolution from macular pseudohole to lamellar macular
hole - spectral domain OCT study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2011; 249: 175-178
17. Nassif NA, Cense B, Park BH, Pierce M, Yun S, Bouma B, et al. In vivo high-resolution video-rate spectral-domain optical
coherence tomography of the human retina and optic nerve. Opt Express 2004; 12: 367-376
18. Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol
1995; 119: 752-759.
19. Gaudric A, Haouchine B, Massin P, Paques M, Blain P, Erginay A. Macular hole formation: new data provided by optical
coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999; 117: 744–751
20. Altaweel M, Ip M. Macular hole: improved understanding of pathogenesis, staging, and management based on optical
coherence tomography. Semin Ophthalmol 2003; 18: 58-66
21. Gass JD. Lamellar macular hole: a complication of cystoid macular edema after cataract extraction: a clinicopathologic
case report. Trans Am Ophthalmol Soc 1975; 73: 231-250
22. Gass JDM. Vitreofoveal separation and lamellar hole formation. In: Gass JDM, editor. Stereoscopic atlas of macular
diseases: diagnosis and treatment. 4th ed. St. Louis: C V Mosby Company. 1997. p. 926-927
23. Gass JD. Lamellar macular hole: a complication of cystoid macular edema after cataract extraction: a clinicopathologic case report. Trans Am Ophthalmol Soc 1975; 73: 230–250
69
19 | Cirurgia combinada no buraco macular?
Neves Martins
Hospital de Pedro Hispano, Matosinhos
A cirurgia do buraco macular (BM) em doentes fáquicos origina frequentemente
esclerose nuclear progressiva. A cirurgia sobre o cristalino, cada vez mais usada,
deve ser executada se uma catarata já está presente, ou se são previsíveis a sua
formação ou agravamento, o que acontece quase sempre, sobretudo quando
é usado tamponamento. Além da mais rápida recuperação visual, a cirurgia do
cristalino facilita a remoção do vítreo anterior, que pode ser realizada sem o risco
de lesão do cristalino durante a vitrectomia, facilita a depressão escleral, caso seja
necessária e melhora a visualização e deteção de pequenas rasgaduras na retina
anterior. Uma vitrectomia mais completa permite um melhor preenchimento por
gás, o que melhora o tamponamento e beneficia os resultados da cirurgia do BM.
Em 56 pacientes na série de Thompson1, 96% (54 olhos) desenvolveram
esclerose nuclear progressiva. Num outro estudo, Leonard2 reportou 75% de
progressão da catarata num ano e 95% em ao fim de 2 anos. Pode ocorrer intraoperatoriamente, criando dificuldades de visualização, ou precocemente no pósoperatório, dificultando o seguimento e anulando os resultados conseguidos com o
procedimento posterior. Mais frequentes são as cataratas de desenvolvimento mais
tardio e insidioso, que, criando dificuldades visuais, terão de ser removidas com
novas hospitalizações, novas cirurgias mais difíceis e mais custos. Não está bem
estabelecida a verdadeira causa do agravamento da esclerose do cristalino, mas
pensa-se simplesmente que a evolução natural com a idade poderá ser condicionada
pelo trauma cirúrgico. O contacto da cápsula posterior com os substitutos do vítreo,
BSS, ar/gases ou óleo de silicone, produz uma alteração aguda da permeabilidade
da cápsula posterior, com acumulação de fluido no espaço sub-capsular. A
permeabilidade capsular é alterada e lentamente a desnaturação das proteínas leva
a formação/agravamento de cataratas nucleares. Outra causa muito importante na
cataratogénese é a remoção do gel vítreo, já que a sua presença é fundamental
para a preservação da transparência do cristalino. Outras causas serão a exposição
a luz intensa e às altas concentrações de oxigénio e glicose no fluido de irrigação.
O desenvolvimento e progressão das cataratas são amplamente influenciados pela
70
idade. Thompson et al.3 em 301 olhos vitrectomizados e seguidos por 2,1 anos,
reportou que a incidência de cataratas em olhos vitrectomizados depois dos
50 anos, era seis vezes maior que antes dos 50 anos e que após os 60 anos é
independente da idade ou opacificação pré-existente. Da análise de numerosos
estudos publicados 4-19 podemos afirmar que em vitrectomias sem tamponamento
a incidência de catarata aos dois anos é quatro vezes superior à que se observa
em pacientes em iguais condições não sujeitos a vitrectomia, aumentando para
seis a sete vezes se tiver sido usado tamponamento com gás; é ainda 1,5 vezes
maior se for usado tamponamento mais prolongado, com C3F8, podendo chegar a
quase 100% com recuos mais longos. A técnica mais usada é a facoemulsificação
com implante de lente intraocular (LIO) de câmara posterior antes da cirurgia
posterior. A facofagia posterior com preservação da cápsula anterior e implante de
LIO no sulco, reserva-se para casos em que surgem opacificações já no decorrer
da vitrectomia. Na cirurgia combinada pode haver algumas complicações, mais
frequentemente que na facoemulsificação sem associação a cirurgia posterior,
como por exemplo a captura pupilar, sobretudo se for usado tamponamento, maior
incidência de edema macular cistóide (EMC), fibrose da cápsula posterior, assim
como o “myopic shift”por deslocamento anterior da lente implantada.
Baseando-nos na nossa própria experiência e na literatura consideramos útil:
1) Considerar a cirurgia combinada na grande maioria dos casos acima
dos 50 anos.
2) Usar lentes de grande ótica, pois são menos sujeitas a deslocações.
3) As capsulorexis grandes evitam sinéquias mas podem comprometer
a estabilidade da LIO. As mais pequenas dão mais estabilidade à LIO,
mas são mais sujeitas a sinéquias.
4) Colocar a lente antes da vitrectomia estira a cápsula e evita ruturas
durante o procedimento posterior.
5) Devemos aspirar todo o viscoelástico após a introdução da LIO,
que permite verificar a estanquicidade e melhorar a visualização
do fundo, sobretudo nas trocas BSS/ar.
6) No caso de rutura de cápsula, implantar no final da vitrectomia,
já que torna mais fácil a remoção do vítreo do saco capsular
e evita alargamentos da rutura.
71
7) Usar sistemas de visualização de grande ângulo, pois evitam reflexos
e distorções devidos ao bordo da LIO implantada.
8) Teremos de ter cuidado com a manutenção da midríase, mas devemos
usar mióticos no final para evitar deslocações da LIO.
9) Evitar grandes manipulações e traumatismos, já que a cirurgia combinada
pode ser mais sujeita a reações inflamatórios do que cada cirurgia
efetuada isoladamente.
10) Colocar sutura na porta de entrada já que as manipulações podem comprometer a estanquicidade.
Preferimos colocar infusão antes da facoemulsificação o que nos permite ter
controlo da pressão ocular. Com os modernos equipamentos apetrechados para
facoemulsificação e vitrectomia por microincisão no mesmo aparelho, a cirurgia
combinada tem a vantagem de ser um ato cirúrgico único, bastante seguro e
simples, com evidentes reduções de custos e muito cómoda para os pacientes,
sobretudo os mais idosos.
Referências
1. Thompson JT, Glaser BM, Sjaarda RN, et al. Progression of nuclear sclerosis and long-term visual results of vitrectomy with transforming growth factor beta-2 for macular holes. Am J Ophthalmol 1995;119:48–54
2. Leonard RE, Smiddy WE, Flynn HW, et al. Long-term visual outcomes in patients with successful macular hole surgery. Ophthalmology 1997;104:1648
3. Thompson JT. The role of patient age and intraocular gas use in cataract progression after vitrectomy for macular holes and epiretinal membranes. Am JOphthalmol 2004;137:250–7.
4. Margherio RR, Cox Jr MS, Trese MT, Murphy PL,Johnson J, Minor LA. Removal of epimacularmembranes. Ophthalmology
1985;92:1075– 83.
5. McDonald HR, Verre WP, Aaberg TM. Surgical management of idiopathic epiretinal membranes. Ophthalmology
1986;93:978–83.
6. de Bustros S, Thompson JT, Michels RG, Enger C, Rice TA, Glaser BM. Nuclear sclerosis after vitrectomy for idiopathic
epiretinal membranes. Am JOphthalmol 1988;105:160–4.
7. Cherfan GM, Michels RG, de Bustros S, Enger C, 564 G. Panozzo, B. Parolini / Ophthalmol Clin N Am 17 (2004) 557–
568
8. Helbig H, Kellner U, Bornfeld N, Foerster MH. Cataract surgery and YAG-laser capsulotomy following vitrectomy for
diabetic retinopathy. Ger JOphthalmol 1996;5:408– 14.
9. Berger AS, Conway M, Del Priore LV, Walker RS Pollack JS, Kaplan HJ. Submacular surgery for subfoveal choroidal
neovascular membranes in patients with presumed ocular histoplasmosis. Arch Ophthalmol 1997;115:991– 6.
10. Hsuan JD, Brown NA, Bron AJ, Patel CK, Rosen PH. Posterior subcapsular and nuclear cataract aftervitrectomy.
J Cataract Refract Surg 2001;27:437–44.
11. Pournaras CJ, Donati G. [Treatment of full-thickness macular holes by vitreoretinal surgery]. Klin Monatsbl Augenheilkd
1996;208:311 –4.
72
12. Ezra E, Aylward WG, Gregor ZJ. Membranectomy and autologous serum for the retreatment of fullthickness macular
holes. Arch Ophthalmol 1997;115:1276–80.
13. Blumenkranz MS, Ohana E, Shaikh S, et al. Adjuvant methods in macular hole surgery: intraoperative plasma-thrombin
mixture and postoperative fluidgas exchange. Ophthalmic Surg Lasers 2001;32: 198–207.
14. Tabandeh H, Smiddy WE, Mello M, Flynn HW, [16]Feuer WJ. Outcomes of bilateral macular holesurgery.
Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:9–15.
15. Scott IU, Moraczewski AL, Smiddy WE, Flynn JrHW, Fueer WJ. Long-term anatomic and visual acuityoutcomes after
initial anatomic success with macular hole surgery. Am J Ophthalmol 2003;135:633– 40.
16. Ezra E, Gregor ZJ. Surgery for idiopathic fullthickness macular hole: two-year results of a randomized clinical trial
comparing natural history, vitrectomy, and vitrectomy plus autologous serum. Morfields Macular Hole Study Group
Report no. 1.Arch Ophthalmol 2004;122:224–36.
17. Thompson JT, Glaser BM, Sjaarda RN, Murphy RP. Progression of nuclear sclerosis and long-term visual results of
vitrectomy with transforming growth factor beta-2 for macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119:48– 54.
18. Haritoglou C, Gass CA, Schaumberger M, Gandorfer A, Ulbig MW, Kampik A. Long-term follow-up after macular hole
surgery with internal limiting membrane peeling. Am J Ophthalmol 2002;134:661–6.
19. Kalvodova B, Karel I, Dotrelova D, Stepankova J, Moravcova Z, Diblik P. [Cataract surgery in eyes treated with vitrectomy
for idiopathic macular holes].Cesk Slov Oftalmol 2001;57:75– 9.
73
20 | Como tratar os buracos maculares que não
encerram?
Angelina Meireles
Centro Hospitalar do Porto - Hospital Santo António
Apesar da grande evolução da cirurgia do buraco macular (BM), incluindo o uso
de corantes para facilitar a pelagem da membrana limitante interna (MLI), ou
adjuvantes, alguns BM não encerram 1,2.
O que fazer perante um BM que não encerrou?
Alguns autores defendem que não existe indicação para reintervenção quando
na cirurgia primária se procedeu à pelagem da MLI3,4. Por outro lado, múltiplas
combinações de técnicas com ou sem adjuvantes têm sido tentadas: troca fluidogás no pós-operatório5, laser no bordo do BM6, alargamento da pelagem inicial da
MLI7, tamponamento com gás de longa duração ou óleo de silicone1,8, e extensão
do período de posicionamento pós-operatório9. Os resultados anatómicos destas
pequenas séries variam entre 52% e 100%5-9. Considerando a fisiopatologia do
BM, tendo sido efetuada a pelagem da MLI, no caso de não encerramento do BM
parece não haver suporte científico para uma reoperação com o recurso às técnicas
atrás descritas. No entanto alguns autores têm tentado outro tipo de procedimentos
junto das margens do buraco com o objetivo de induzir um efeito relaxante no
tecido perifoveal e estimular a gliose retiniana promovendo o encerramento do
BM. A aproximação mecânica dos bordos do buraco, descrita por Michalewska
et al.10 e Alpatov et al.11 resultou apenas numa ligeira melhoria anatómica. Tanto
Charles12 como Smiddy13 que descreveram, respetivamente, a técnica de incisão
temporal à mácula e as incisões curtas no bordo do buraco, não apresentaram
qualquer resultado. Reis et al.14 numa série de 7 doentes submetidos à técnica de
5 incisões radiais perifoveais com dimensão semelhante ao diâmetro do buraco
e terminando no seu bordo, obteve uma taxa de encerramento de 100% e uma
melhoria da acuidade visual em todos. Assim de acordo com a literatura, quando
após vitrectomia com pelagem da MLI não se obtém o encerramento do BM, a
técnica das incisões perifoveais parece ser aquela em que se obtém uma maior taxa
de encerramento associado a um ganho funcional apreciável.
74
Referências
1. Da Mata AP, Burk SE, Foster RE, Riemann CD, Petersen MR, Nehemy MB, et al.Long-term follow-up of indocyanine green-assisted peeling of the retinal internal limiting membrane during vitrectomy surgery for idiopathic macular hole repair. Ophthalmology 2004; 111: 2246-2253
2. Banker AS, Freeman WR, Azen SP, Lai MY.A multicentered clinical study of serum as adjuvant therapy for surgical treatment of macular holes.Vitrectomy for Macular Hole Study Group. Arch Ophthalmol 1999; 117: 1499-1502
3. Susini A, Gastaud P. Ces trous maculaires qu’il vaut mieux ne pas opérer... J Fr Ophtalmol 2008; 31: 214-220
4. Ho AC, Guyer DR, Fine SL. Macular hole. Surv Ophthalmol 1998; 42: 393-416
5. Johnson RN, McDonald HR, Schatz H, Ai E. Outpatient postoperative fluid-gas exchange after early failed vitrectomy surgery for macular hole. Ophthalmology 1997; 104: 2009-2013
6. Ohana E, Blumenkranz MS. Treatment of reopened macular hole after vitrectomy by laser and outpatient fluid-gas exchange. Ophthalmology 1998; 105: 1398-1403
7. D’Souza MJ, Chaudhary V, Devenyi R, Kertes PJ, Lam WC. Re-operation of idiopathic full-thickness macular holes after initial surgery with internal limiting membrane peel. Br J Ophthalmol 2011; 95: 1564-1567
8. Rizzo S, Belting C, Genovesi-Ebert F, Cresti F, Vento A, Martini R. Successful treatment of persistent macular holes using ‘heavy silicone oil’ as intraocular tamponade. Retina 2006; 26: 905-908
9. Eckardt C, Eckert T, Eckardt U, Porkert U, Gesser C. Macular hole surgery with air tamponade and optical coherence tomography-based duration of face-down positioning. Retina 2008; 28: 1087-1096
10. Michalewska Z, Michalewski J, Nawrocki J. Long-term decrease of retinal pigment epithelium defects in large stage iv macular holes with borders mechanically joined during surgery. Case Report Ophthalmol 2011; 2: 215-221
11. Alpatov S, Shchuko A, Malyshev V.A new method of treating macular holes. Eur J Ophthalmol 2007; 17: 246-252
12. Charles S. Arcuate retinotomy for repair of very large failed macular holes. Proceedings of the 29th Annual Meeting of Macula Society; 2006 Fev 22-25; San Diego, USA
13. Smiddy WE. Macular hole surgery technique. Retina Today 2010; 71-74
14. Reis R, Ferreira N, Meireles A. Management of stage IV macular holes: when standard surgery fails. Case Report Ophthalmol 2012; 3:240-250
75
21 | Cirurgia do buraco macular
– outras complicações?
Susana Teixeira
Hospital Professor Doutor Fernando Fonseca, EPE
A evolução dos materiais e das técnicas a que assistimos nos últimos anos tem
possibilitado a realização de vitrectomias cada vez com mais segurança e menos
complicações, expandindo os limites desta cirurgia de um modo inédito. Para
além das complicações inerentes à vitrectomia, como o aparecimento e evolução
de cataratas, endoftalmites, hemovítreo, variações da pressão intra-ocular e
das complicações relacionadas com cada uma das várias técnicas cirúrgicas já
abordadas neste livro, vamos falar de outras complicações ligadas à cirurgia do
buraco macular (BM).
Rasgaduras iatrogénicas e descolamento da retina. A formação de rasgaduras
iatrogénicas e descolamento da retina são complicações que podem ocorrer
durante e após a cirurgia do BM1. Embora a incidência de rasgaduras iatrogénicas
durante ou após a cirurgia seja elevada2-4, a incidência de descolamento da
retina pós-cirúrgico é relativamente baixa2-10. O risco de ocorrência de rasgaduras
aumenta se existir a necessidade de induzir descolamento posterior do vítreo (DPV)
durante a cirurgia e nos doentes fáquicos, pois o cristalino dificulta as manobras na
periferia da retina. Localizam-se geralmente no limite posterior do DPV e embora
se possam encontrar em qualquer localização, são mais frequentes nos setores
superiores. Cerca de 41,5% ocorrem entre as 2h e as 10h, coincidindo com os
locais das esclerotomias. Parecem estar relacionadas com a tração exercida pelos
instrumentos durante as manobras cirúrgicas mas também com o encarceramento
de vítreo nas portas de entrada11,12. Assim, uma boa vitrectomia periférica, mesmo
que dificultada pela presença do cristalino, uma exploração exaustiva de rasgaduras
e o seu tratamento imediato, e uma vitrectomia com o mínimo de entradas e saídas
de instrumentos serão receitas para minorar a incidência de rasgaduras iatrogénicas
e descolamentos. A vitrectomia microincisional com cânulas valvuladas e
monoinstrumental bem como a utilização de sistema de visualização com campos
amplos mais aperfeiçoados podem ser uma vantagem para reduzir a incidência
desta complicação7,13-15.
76
Fototoxicidade. A cirurgia macular e em particular a do BM depende muito de
uma boa iluminação, de tal modo que a lesão por fototoxicidade poderá ser uma
complicação significativa e frequente16-18. A proximidade à retina da fibra de endo-iluminação constitui um risco que não deve ser menosprezado. A deteção das
lesões agudas pós-cirúrgicas muitas vezes é difícil pois podem ser semelhantes
às (ou obscurecidas pelas) lesões retinianas pré-existentes. O discreto edema póscirúrgico, de tamanho semelhante ao da fibra de endo-iluminação e a sua cicatrização
posterior, com reorganização do epitélio pigmentar (EP), podem colocar-nos na
pista desta complicação. No caso da cirurgia do BM esta complicação é mais grave,
pois tende a localizar-se muito próximo da fóvea e a produzir perdas de acuidade
visual profundas17,19. O uso de luzes com comprimentos de onda menos tóxicos,
fibras com campo amplo e cirurgias mais rápidas podem ajudar a minorar esta
complicação.
Alterações do campo visual. É clássica a descrição de alterações do campo visual
após a cirurgia do BM20-23. Escotomas relativos no campo visual temporal, com
maior ou menor sintomatologia, sem que se encontrem alterações na fundoscopia,
são o achado mais frequente. Recentemente foi descrito o aparecimento de palidez
sectorial da retina24, bem como alterações pigmentares mais tardias, em local
da retina oposto à cânula de infusão, o que sugere traumatismo mecânico ou
desidratação consequente ao intercâmbio fluido-ar no final da cirurgia25.
Ohji et al. demonstraram que humidificar o ar no sistema de infusão diminuía
a incidência destes escotomas26. Outra explicação para esta complicação estaria
relacionada com o trauma mecânico aplicado à cabeça do nervo ótico aquando
da indução intra-cirúrgica de DPV27. Presentemente é uma complicação cada vez
mais rara (1%) provavelmente devido a uma melhoria generalizada da técnica
com cada vez melhor controlo da dinâmica de fluidos, o que permite cirurgias
minimamente traumáticas. Existe ainda o aparecimento de escotomas paracentrais
na microperimetria pós-operatória cuja etiologia ainda não foi completamente
esclarecida. Se são mais frequentes após a pelagem da membrana limitante interna
(MLI), também aparecem em doentes onde não se procedeu a esta manobra28,29.
Em olhos mais suscetíveis a variações de pressão peroperatória está descrita a
ocorrência de neuropatia ótica não arterítica com redução acentuada da acuidade
visual; é uma complicação temível, muito rara, mas que deve ser do conhecimento
dos cirurgiões30,31.
77
Trauma da retina. Têm sido descritas, com frequências variáveis, complicações ao
nível da mácula após a cirurgia do BM, principalmente se houver pelagem da MLI.
São elas a perda localizada do EP, em até 4% das cirurgias, alteração do EP em
até 33% e formação de membranas epimaculares em até 7%32. Pensa-se que estas
alterações serão multifatoriais e provavelmente relacionadas com compromisso da
circulação coroideia por grandes variações da pressão intra-ocular durante e após
a cirurgia, exposição à luz ou agressão mecânica direta durante a cirurgia.
Edema macular. A presença de edema macular persistente pós-vitrectomia é uma
causa de baixa da acuidade visual e tem uma incidência variável33. Pode ser de
resolução difícil e demorada e o controlo da inflamação pós-operatória tem um
papel fundamental na sua prevenção.
Defeito foveolar externo. Embora não seja uma complicação cirúrgica, são
frequentes os defeitos hiporrefletivos detetados pelo OCT nas camadas externas
da retina no pós-operatório da cirurgia do BM 34,35. Regra geral diminuem ao longo
do tempo e não são fonte de baixa da acuidade visual. A sua fisiopatologia ainda é
incompletamente conhecida36. Qualquer cirurgia ocular é um ato traumático para
o olho. O conhecimento das complicações inerentes a cada técnica cirúrgica é a
melhor estratégia para as prevenir, detetar e resolver.
Referências
1. Moore JK, Kitchens JW, Smiddy WE, Smiddy WE, Mavrofrides EC, Gregorio G. Retinal breaks observed during pars plana
vitrectomy. Am J Ophthalmol 2007; 144: 32-36
2. Chung SE, Kim KH, Kang SW. Retinal breaks associated with the induction of posterior vitreous detachment. Am J
Ophthalmol 2009; 147: 1012-1016
3. Krohn J. Duration of face-down positioning after macular hole surgery: a comparison between 1 week and 3 days. Acta
Ophthalmol Scand 2005; 83: 289-292
4. Sjaarda RN, Glaser BM, Thompson JT, Murphy RP, Hanham A. Distribution of iatrogenic retinal breaks in macular hole
surgery. Ophthalmology 1995; 102: 1387-1392
5. Guillaubey A, Malvitte L, Lafontaine PO, Hubert I, Bron A, Berrod JP, et al. Incidence of retinal detachment after macular
surgery: a retrospective study of 634 cases. Br J Ophthalmol 2007; 91: 1327-1330
6. Banker AS, Freeman WR, Kim JW, Munguia D, Azen SP. Vitrectomy for Macular Hole Study Group. Vision-threatening
complications of surgery for full-thickness macular holes. Ophthalmology 1997; 104: 1442-1452
7. Ramkisson YD, Aslam SA, Shah SP, Wong SC, Sullivan PM. Risk of iatrogeniv paripheral retinal breaks in 20-G pars plana
vitrectomy. Ophthalmology 2012; 117: 1825-1830
8. Benson WE, Cruickshanks KC, Fong DS, William GA, Bloome MA, Frambach DA et al. Surgical management of macular
hole. A report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2001; 108: 1328-1335
9. Tabandeh H, Chaudhry NA, Smiddy WE. Retinal detachment associated with macular hole surgery: characteristics, mechanisms, and outcomes. Retina 1999; 19: 281-286
78
10. Park SS, Marcus DM, Duker JS, Pesavento RD, Topping TM, Frederick AR Jr, et al. Posterior segment complications after
vitrectomy for macular hole. Ophthalmology 1995; 102: 775-781
11. Krieger AE. The pars plana incision: experimental studies, pathologic observations, and clinical experience. Trans Am
Ophthalmol Soc 1991; 89: 549–621
12. Carter JB, Michels RG, Glaser BM, De Bustros S. Iatrogenic retinal breaks complicating pars plana vitrectomy.
Ophthalmology 1990; 97: 848–853
13. Tan HS, Mura M, de Smet MD. Iatrogenic retinal breaks in 25-gauge macular surgery. Am J Ophthalmol 2009; 148:
427-430
14. Fine HF, Iranmanesh R, Iturralde D, Spaide RF. Outcomes of 77 consecutive cases of 23-gauge transconjunctival
vitrectomy surgery for posterior segment disease. Ophthalmology 2007; 114: 1197-1200
15. Scartozzi R, Bessa AS, Gupta OP, Regillo CD. Intraoperative sclerotomy related retinal breaks for macular surgery,
20- vs 25-gauge vitrectomy systems. Am J Ophthalmol 2007; 143: 155-156
16. McDonald HR, Harris MJ. Operating microscope-induced retinal phototoxicity during pars plana vitrectomy.
Arch Ophthalmol 1988; 106: 521-523
17. Postel EA, Pulido JS, Byrnes GA, Heier J, Waterhouse W, Han DP, et al. Long-term follow-up of iatrogenic phototoxicity.
Arch Ophthalmol 1998; 116: 753-757
18. Jain N, McCuen BW 2nd, Mruthyunjaya P. Unanticipated visual loss after pars plana vitrectomy. Surv Ophthalmol 2012;
57: 91-104
19. Kuhn F, Morris R, Massey M. Photic retinal injury from endoillumination during vitrectomy. Am J Ophthalmol 1991;
111: 42-46
20. Yan H, Dhurjon L, Chow DR, William D, Chen JC. Visual field defect after pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1998;
105: 1612-1616
21. Boldt HC, Munden PM, Folk JC, Mehaffey MG. Visual field defects after macular hole surgery. Am J Ophthalmol 1996;
122: 371-381
22. Hutton WL, Fuller DG, Snyder WB, Fellman RL, Swanson WH. Visual field defects after macular hole surgery: a new
finding. Ophthalmology 1996; 103: 2152-2159
23. Melberg NS, Thomas MA. Visual field loss after pars plana vitrectomy with air/fluid exchange. Am J Ophthalmol 1995;
120: 386-388
24. Yang SS, McDonald HR, Everett AI, Jonhson RN, Jumper JM Fu AD. Retinal damage caused by air/fluid exchange during
pars plana vitrectomy. Retina 2006; 26: 334-338
25. Welch JC. Dehydration injury as a possible cause of visual field defect after pars plana vitrectomy for macular hole.
Am J Ophthalmol 1997; 124: 698-699
26. Ohji M, Nao IN, Saito Y, Saito Y, Hayashi A, Tano Y. Prevention of visual field defect after macular hole surgery by passing
air used for fluid--air exchange through water. Am J Ophthalmol 1999; 127: 62-66
27. Cullinane AB, Cleary PE. Prevention of visual field defects after macular hole surgery. Br J Ophthalmol. 2000; 84:
372-377
28. Haritoglu C, Gass CA, Schaumberger M, Erth O, Gandorfer A, Kampik A Macular changes after peeling of the internal
limiting membrane in macular hole surgery. Am J Ophthalmol 2001; 132: 363-368
29. Haritoglou C, Ehrt O, Gass CA, Kristin N, Kampik A. Paracentral scotomata - a new finding after vitrectomy for idiopathic
macular hole. Br J Ophthalmol 2001; 85: 231-233
30. Bansal AS, Hsu J, Garg SJ, Sivalingam A, Vander JF, Moster M, et al. Optic neuropathy after vitrectomy for retinal
detachment: clinical features and analyses of rysk factors. Ophthalmology 2012; 119: 2364-2370
31. Sigler EJ, Randolph JC, Charles S, Calzada JI. Intravitreal fluorinated gas preference and occurrence of rare ischemic
postoperative complications after pars plana vitrectomy: a survey of the american society of retina specialists.
J Ophthalmol 2012; 2012: 230596
79
32. Banker AS, Freeman WR, Kim JW, Munguia D, Azen SP. Vitrectomy for Macular Hole Study Group. Vision-threatening
complications of surgery for full-thickness macular holes. Ophthalmology 1997; 104: 1442-1452
33. Kin JS, Martin DF, Hubbard GB, Srivastava SK, Yan J, Bergstrom CS Aaberg TM Sr. Incidence of postvitrectomy macular
edema using optical coherence tomography. Ophthalmology 2009; 116: 1531-1537
34. Sano M, Shimoda Y, Hashimoto H, Kishi S. Restored photoreceptor outer segment and visual recovery after macular hole
closure. Am J Ophthalmol 2009; 147: 313-318
35. Inoue M, Watanabe Y, Arakawa A, Sato S, Kobayashi S, Kadonosono K. Spectral-domain optical coherence tomography
images of inner/outer segment junctions and macular hole surgery outcomes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009;
247: 325-330
36. Kawano H, Uemura A, Sakamotyo T. Incidence of outer foveal defect after macular hole surgery. Am J Ophthalmol 2011;
151: 318-322
80
22 | Buraco Macular Traumático?
Natália Ferreira
Centro Hospitalar do Porto – Hospital Santo António
A primeira descrição de um caso de buraco macular traumático (BMT) foi feita
em 1869 por Herman Knapp1. Define-se por um defeito de espessura completa no
centro da mácula subsequente a um traumatismo ocular contundente por impacto
de um objeto (bola, pedra, etc.) a alta velocidade. De acordo com Kuhn et al.2,
é 9 vezes mais frequente após um traumatismo fechado do que um traumatismo
aberto (1,4% versus 0,15%). O mecanismo exato para a sua formação continua por
esclarecer mas parece ser diferente da fisiopatologia do buraco macular idiopático.
As forças tracionais tangenciais ao longo da superfície retiniana macular, originadas
após a súbita compressão do globo ocular e consequente alteração do seu diâmetro
ântero-posterior, juntamente com as fortes aderências vítreo-retinianas na área
foveal, poderão contribuir para a rápida formação de uma solução de continuidade
numa fóvea anatomicamente mais fina3. Tal como os buracos maculares idiopáticos,
os BMTs associam-se tipicamente a uma perda da visão central, habitualmente mais
significativa. Estes são menos frequentes e surgem quase invariavelmente em crianças
ou adultos jovens, predominantemente do sexo masculino. Uma área de commotio
retinae precede geralmente o seu aparecimento, e o intervalo de tempo entre o
traumatismo e a instalação de um buraco macular de espessura completa é curto
(até uma semana). Inicialmente apresenta-se como uma solução de continuidade
foveal, de forma ovóide ou elítica, com bordos irregulares, pregueamento das
camadas retinianas internas e edema retiniano quístico, frequentemente assimétrico.
Alguns BMTs vão mudando de forma, tornando-se arredondados, mais largos e
com maior espessura retiniana4. As caraterísticas dos bordos evidenciadas por OCT
(a espessura retiniana, os espaços de baixa refletividade, etc.), poderão constituir
um fator preditivo para a acuidade visual final. Frequentemente, os BMTs associamse a outras alterações fundoscópicas do segmento posterior, como hemorragias
retinianas, alterações do epitélio pigmentar da retina, diálise retiniana ou rutura
coroideia. Nos últimos anos, foram publicados vários artigos que referem casos de
encerramento espontâneo de BMTs. O seu desaparecimento pode ocorrer de modo
imprevisível, em particular em crianças, com buracos maculares pequenos (entre
100 e 200 µm), de formação precoce, sem líquido sub-retiniano associado e com a
81
hialoideia posterior aderente ou parcialmente aderente5. O tempo decorrido entre
o aparecimento de um BMT e o seu encerramento espontâneo é muito variável
(entre 1 semana e 10 meses). Somando os casos descritos na literatura de BMTs
que não foram submetidos a tratamento cirúrgico6-9, a taxa global de encerramento
espontâneo foi de 23,4%. Segundo Takahashi et al.10, a fóvea parece ter potencial para
restaurar a sua arquitetura original após o alívio da tração vítrea. Apesar da acuidade
visual final dos BMTs que resolveram espontaneamente ser boa, desconhece-se
qual seria o resultado funcional se os doentes tivessem sido submetidos à cirurgia.
O timing para a vitrectomia deve ser ponderado de acordo com a idade do doente,
o risco ambliogénico, a duração do BMT e o seu potencial para o encerramento
espontâneo, sabendo que, quanto maior o tempo decorrido, maior o risco de dano
dos fotorrecetores. Os procedimentos propostos são sobreponíveis aos do buraco
macular idiopático, com auxílio ou não de plasmina autóloga ou microplasmina, e
eventual fator adjuvante (concentrado de plaquetas, TGF-beta 2, etc).
Referências
1. Knapp H. Uber isolierte Zerreisungen der Aderhaut in Folge von Traumen auf dem Augapfel. Arch Augenheilkd 1869;
1:6-29
2. Kuhn F, Morris R, Mester V, Witherspoon CD. Internal limiting membrane removal for traumatic macular holes.
Ophthalmic Surg Lasers 2001; 32: 308-315
3. Johnson RN, McDonald HR, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole: observations,
pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmology 2001; 108: 853-857
4. Huang J, Liu X, Wu Z, Lin X, Li M, Dustin L, et al. Classification of full-thickness traumatic macular holes by optical
coherence tomography. Retina 2009; 29: 340-348
5. Chen H, Zhang M, Huang S, Wu D. OCT and multi-focal ERG findings in spontaneous closure of bilateral traumatic
macular holes. Doc Ophthalmol 2008; 116: 159-64
6. Li XW, Lu N, Zhang L, Wang WW, Wang Y, Yan W, Xiong Y. Follow-up study of traumatic macular hole. Zhonghua Yan Ke
Za Zhi 2008 Sep;44(9):2008; 44: 786-789.
7. Arevalo JF, Sanchez JG, Costa RA, Farah ME, Berrocal MH, Graue-Wiechers F, et al. Optical coherence tomography
characteristics of full-thickness traumatic macular holes. Eye (Lond). 2008; 22: 1436-1441
8. Yamashita T, Uemara A, Uchino E, Doi N, Ohba N. Spontaneous closure of traumatic macular hole. Am J Ophthalmol
2002; 133: 230-235
9. Tomii A, Ikeda N, Kurusu A, Mimura O. Clinical course of traumatic macular hole. Jpn Rev Clin Ophthalmol 1999; 53:
1274-1278
10. Takahashi H, Kishi S. Optical coherence tomography images of spontaneous macular hole closure. Am J Ophthalmol
1999; 128: 519-520
82
23 | Macular hole in high myopia?
Carlos Mateo MD, Anniken Burés Jelstrup MD
Instituto De Microcirugía Ocular. Barcelona
Pathogenesis of macular hole (MH) in high myopia
High myopia is defined as a refractive error of -8 spherical diopters or more and/or
an axial length of 26 mm or more1. Due to the elongation of the posterior eye wall
that occurs in high myopia, the fundus of these patients shows progressive retinal
stretching leading to the characteristic myopic crescent and progressive chorioretinal
atrophy in the macular area. This progressive posterior stretching may also lead in
some cases, to retinal thinning and breaks in Bruch’s membrane, which in turn may
lead to retinal haemorrhages, lacquer cracks and choroidal neovascularization.
Highly myopic eyes show a higher predisposition for MH development compared to
emmeptropic and moderately myopic eyes. Chorioretinal atrophy and an anomalous
interphase, typically present in these highly myopic eyes, have been suggested as
major risk factors2,3. Also myopic patients tend to develop MH at younger ages than
emmetropic patients4. Furthermore, MH may lead to a retinal detachment, which is
exceptional in non-myopic eyes.
Myopic macular hole (MMH) classification and treatment
MMH can be divided into three basic subtypes according to the surgical prognosis:
1) MMH without associated retinoschisis
2) MMH with associated retinoschisis
3) Reopened or persistent MMH after vitrectomy
If we compare the surgical outcomes of MMH and MH in emmetropic eyes, the
results tend to be poorer in the myopic eyes. Sulkes and co-workers achieved a
primary MMH closure rate after pars plana vitrectomy (PPV) of 77% of the patients
but only 54% of the patients gained two or more lines (Snellen) of visual acuity5.
Patel et al. achieved a primary MMH closure rate after PPV of 55% of the cases and
a 75% after a second surgery. 55% of the patients gained two or more lines of visual
acuity6. García-Arumí et al. obtained primary MMH closure rate in 87,5%, whereas
global MMH closure rate after a second surgery was 100%7. Optical coherence
83
tomography (OCT),was not used in any of these studies and perhaps this explains
the great variability of the results. The widespread use of OCT has improved our
understanding and knowledge regarding macular pathology in highly myopic eyes.
The high anatomic resolution achieved by the OCT allows a pre-clinical diagnosis,
that is, to detect asymptomatic vitreoretinal anomalies. Coppé and co-workers
detected up to 6,26% of asymptomatic macular holes in high myopes (the higher
the axial length, the higher the risk of asymptomatic macular hole development)
with OCT, while only 1,56% were detected by conventional fundoscopy8. The
possibility of performing a 6x6x2 mm cube scan of the macular area reduces the
possibility of missing a small MH due to an incorrectly centered tomographic line.
Using serial dense SD-OCT scanning over the macula, Suda et al. showed that
when the axial length is less than 26 mm the macular hole closure rate is 100%
but when it is longer than 26 mm, the closure rate descends to 73%. In eyes with
axial length of 30 mm or more, no macular hole was closed9. Myopic foveoschisis
with associated MMH has only recently been regarded as an independent entity,
quite different, both in pathogenesis and prognosis, from the MH that develops in
the absence of foveoschisis. Macular hole closure rate of MMH with retinoschisis
has been reported from 25 % to 50% of the cases10,11. In light of these findings,
it seems obvious that MMH cannot be considered a global entity but needs to
be considered individually depending on the associated vitreoretinal anomalies
encountered. In fact, we considered to use macular buckling together with PPV to
treat these MMH with retinoschisis, to reduce or to invert the forces in the area of
the staphyloma. Among 16 eyes of 16 patients using this combined procedure we
were able to close the macular hole in 100% of the cases (unpublished data). Given
the high risk of retinal detachment in MMH, especially when there is associated
foveoschisis, surgery should be performed before retinal detachment occurs, since
both anatomical and functional outcomes are worse in case of retinal detachment.
When retinal detachment occurs, different techniques have been used with different
results not only in retinal reattachment but also in macular hole closure rate12.
Among the literature, if we consider the techniques that have better results in both
reattachment rate and macular hole closure, we will find that macular buckling
together PPV offers the best results13-15.
84
Referências
1. Curtin BJ. Physiologic vs pathologic myopia: genetics vs environment. Ophthalmology 1979; 86: 681-691
2. Ikuno Y, Sayanagi K, Oshima T, Gomi F, Kusaka S, Kamei M, et al. Optical coherence tomographic findings of macular
holes and retinal detachment after vitrectomy in highly myopic eyes. Am J Ophthalmol 2003; 136: 477-481
3. Takano M, Kishi S. Foveal retinoschisis and retinal detachment in severely myopic eyes with posterior staphyloma. Am J Ophthalmol 1999; 128: 472-476.
4. Kobayashi H, Kobayashi K, Okinami S. Macular hole and myopic refraction. Br J Ophthalmol 2002; 86: 1269-1273
5. Sulkes DJ, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Feuer W. Outcomes of macular hole surgery in severely myopic eyes: a case-control
study. Am J Ophthalmol 2000; 130: 335-339
6. Patel SC, Loo RH, Thompson JT, Sjaarda RN. Macular hole surgery in high myopia. Ophthalmology 2001; 108: 377-380
7. García-Arumí J, Martínez V, Puig J, Corcostegui B. The role of vitreoretinal surgery in the management of myopic macular
hole without retinal detachment. Retina 2001; 21: 332-338
8. Coppé AM, Ripandelli G, Parisi V, Varano M, Stirpe M. Prevalence of asymptomatic macular holes in highly myopic eyes.
Ophthalmology 2005; 112: 2103-2109
9. Suda K, Hangai M, Yoshimura N. Axial length and outcomes of macular hole surgery assessed by spectral-domain optical
coherence tomography. Am J Ophthalmol 2011; 151: 118-127
10. Ikuno Y, Tano Y. Vitrectomy for macular holes associated with myopic foveoschisis. Am J Ophthalmol 2006; 141: 774-776
11. Jo Y, Ikuno Y, Nishida K. Retinoschisis: a predictive factor in vitrectomy for macular holes without retinal detachment in
highly myopic eyes. Br J Ophthalmol 2012; 96: 197-200
12. Chen YP,Chen TL, Yang KR, Lee WH, Kuo YH, Chao AN, et al. Treatment of retinal detachment resulting from posterior
staphyloma-asociated macular hole in highly myopic eyes. Retina 2006; 26: 25- 31
13. Theodossiadis G, Theodossiadis P. The macular buckling procedure in the treatment of retinal detachment in highly
myopic eyes with macular hole and posterior staphyloma: mean follow-up of 15 years. Retina 2005; 25: 285-289
14. Ando F, Ohba N, Touura K, Hirose H. Anatomical and visual outcomes after episcleral macular buckling compared with
those after pars plana vitrectomy for retinal detachment caused by macular hole in highly myopic eyes. Retina 2007;
27: 37-44
15. Ripandelli G, Coppé AM, Fedeli R, Parisi V, D’Amico DJ, Stirpe M. Evaluation of primary surgical procederes for retinal
detachment with macular hole in highly myopic eyes. A randomized comparison of vitrectomy versus posterior episcleral
buckling surgery. Ophthalmology 2001; 108: 2258-2265
85
24 | Agujero macular lamelar?
Marta S. Figueroa.
Doctora en Medicina. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. Directora Médica de Vissum Madrid. Profesora Asociada Universidad de Alcalá de Henares.
Los agujeros maculares lamelares son defectos parciales del grosor macular que se
identifican en la exploración con biomicroscopía como una lesión redondeada de
color rojizo, difícil de diferenciar del pseudoagujero macular que no es más que
la lesión que resulta de la contracción centrípreta de una membrana epirretiniana
macular y que simula un agujero macular. La OCT de dominio espectral ha permitido
definir mejor las características de los agujeros lamelares y con ello generar nuevas
hipótesis sobre su patogenia1. Los cuatro signos tomográficos característicos son:
contorno foveal asimétrico, rotura interna de la fóvea, dehiscencias horizontales
intrarretinianas e integridad de la capa de fotoreceptores (Figura 1).
Figura 1 - Características topográficas del agujero
macular lamelar: contorno foveal asimétrico, ruptura
de la fóvea interna, dehiscencias horizontales
intrarretinianas y capa de fotorreceptores intacta.
Aunque tradicionalmente la patogenia de los agujero maculares lamelares se
ha relacionado con agujeros maculares abortados, edema macular crónico,
desprendimiento de vitreo posterior anómalo con anclaje foveal o traumatismos2,6,
los estudios con OCT han destacado el papel de las membrana epirretinianas. En
nuestra opinión, la tracción centrífuga ejercida por estas membranas epirretinianas
conduciría a un arrancamiento de la retina interna (Figura 2a)7.Esta separación de
las capas internas de la retina se produce siempre al mismo nivel: entre las capas
plexiforme externa y nuclear externa (figura 2b). El OCT de alta definición permite
86
identificar la presencia de tabiques de tejido retiniano que conectan las capas
internas y externas de la retina (Figura 2c).
Figura 2 - Patogenia del agujero macular lamelar.
A: Tracción centrífuga ejercida por una membrana
epirretinianas que conduciría a un arrancamiento de la
retina interna. B y C: La separación de las capas internas
de la retina se produce siempre al mismo nivel: entre
las capas plexiforme externa y nuclear externa. La OCT
de alta definición permite identificar la presencia de
tabiques de tejido retiniano que conectan las capas
internas y externas de la retina
Aunque la evolución natural suele ser benigna8, las causas más importantes de
deterioro visual son el desarrollo de edema macular quístico, un aumento del
diámetro del agujero lamelar o una reducción del espesor foveal. El tratamiento
quirúrgico estaría indicado en pacientes con metamorfopsia o pérdida visual
progresiva. Hasta la fecha son escasos los estudios que han comunicado resultados
quirúrgicos en agujeros lamelares, siendo buenos los resultados visuales en la
mayoría de los trabajos7, 9,10-15. La complicación más severa tras la cirugía del agujero
lamelar es la aparición de un agujero macular de espesor completo7,9,15. La técnica
quirúrgica consistió, en la mayoría de los trabajos descritos, en vitrectomía vía
pars plana con extracción de la membrana epirretiniana, pelado de la membrana
limitante interna (asistida o no con tinciones vitales) e intercambio fluido-aire-gas.
En nuestra serie, la vitrectomía permitió mejorar la agudeza visual en 9 de los
12 pacientes intervenidos (75%), con un incremento medio de 2 líneas, siendo
87
los cambios significativos con respeto a la basal (p=0.007; test de Wilcoxon)7.
También se consiguió reducir la metamorfopsia. El cierre completo del agujero
lamelar, con normalización de la arquitectura foveal, se produjo en los 12 pacientes
intervenidos. Este cierre, se inicia en las capas internas de la retina, al igual que en
los agujeros maculares de espesor completo, observándose en la OCT durante las
fases intermedias de cicatrización un pseudoquiste intraretiniano que desaparece
cuando se completa el cierre (Figura 3).
A
B
C
Figura 3 - A: imagen preoperatoria. B: imagen postoperatoria en la que se aprecia pseudoquiste intraretiniano
por cierre de la porción más interna del agujero lamelar. C: Cierre completo y desaparición del pseudoquiste.
Referencias
1. Witkin AJ, Ko TH, Fujimoto JG, Schuman JS, Baumal CR, Rogers AH, et al. Redefining lamellar holes and the vitreomacular
interface: an ultrahigh-resolution optical coherence tomography study. Ophthalmology 2006; 113: 388-397
2. Gass JD. Lamellar macular hole: a complication of cystoid macular edema after cataract extraction: a clinicopathologic case report. Trans Am Ophthalmol Soc 1975; 73: 231-250
3. Fragkiskou S, Papadaki T, Minos E, Panteleontidis V, Tsilimbaris M. Lamellar retinal hole formation following routine cataract surgery. Semin Ophthalmol 2009; 24: 239-240
4. Unoki N, Nishijima K, Kita M, Oh H, Sakamoto A, Kameda T, et al. Lamellar macular hole formation in patients with diabetic cystoid macular edema. Retina 2009; 29: 1128-1133
5. Ophir A, Fatum S. Cystoid foveal oedema in symptomatic inner lamellar macular holes. Eye (Lond) 2009; 23: 1781-1785
6. Androudi S, Stangos A, Brazitikos PD. Lamellar macular holes: tomographic features and surgical outcome.
Am J Ophthalmol 2009; 148: 420-426
7. Figueroa MS, Noval S, Contreras I. Macular structure on optical coherence tomography after lamellar macular hole
surgery and its correlation with visual outcome. Can J Ophthalmol 2011; 46: 491-497
8. Chen JC, Lee LR. Clinical spectrum of lamellar macular defects including pseudoholes and pseudocysts defined by
optical coherence tomography. Br J Ophthalmol 2008; 92: 1342-1346
9. Garretson BR, Pollack JS, Ruby AJ, Drenser KA, Williams GA, Sarrafizadeh R, et al. Vitrectomy for a symptomatic lamellar
macular hole. Ophthalmology 2008; 115: 884-886
10. Androudi S, Stangos A, Brazitikos PD. Lamellar macular holes: tomographic features and surgical outcome. Am J
Ophthalmol 2009; 148: 420-426
11. Engler C, Schaal KB, Höh AE, Dithmar S. Operative Therapie bei Makulaschichtforamen. Ophthalmologe 2008; 105:
836-839
88
12. Hirakawa M, Uemura A, Nakano T, Sakamoto T. Pars plana vitrectomy with gas tamponade for lamellar macular holes. Am J Ophthalmol 2005; 140: 1154-1155
13. Kokame GT, Tokuhara KG. Surgical management of inner lamellar macular hole. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2007;
38: 61-63
14. Michalewska Z, Michalewski J, Odrobina D, Pikulski Z, Cisiecki S, Dziegielewski K, et al. Surgical treatment of lamellar
macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2010; 248: 1395-1400
15. Witkin AJ, Castro LC, Reichel E, Rogers AH, Baumal CR, Duker JS. Anatomic and visual outcomes of vitrectomy for
lamellar macular holes. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010; 41: 418-424
89
25 | O que há de novo na cirurgia
dos buracos maculares?
Nuno Gomes
Hospital de Braga
O tratamento do buraco macular tem sido, desde os trabalhos de Kelly e Wendel,
cirúrgico, com recurso à vitrectomia via “pars plana” para eliminar as trações ânteroposteriores e tangenciais que estão na génese desta patologia. O papel da adesão
vitreorretiniana na etiologia do buraco macular é amplamente reconhecido e, até
recentemente, a única maneira de eliminar esta tração era induzindo a separação
mecânica da hialoideia posterior durante a vitrectomia1. Recentemente, foram
conduzidos estudos multicêntricos (grupo de estudos MIVI-TRUST: Microplasmin
for Intravitreous Injection – Traction Release without Surgical Treatment), para
avaliar a eficácia de uma enzima, a ocriplasmina, na indução do descolamento
do vítreo posterior após a injeção desta molécula na cavidade vítrea2,3,4,5. A
ocriplasmina é uma forma truncada da plasmina humana, e tem atividade
proteolítica contra a laminina e a fibronectina, dois componentes importantes da
interface vitreorretiniana6. A dose utilizada para a injeção intra-vítrea foi de 125µg
em 0,10ml e foram incluídos no estudo pacientes com adesão vitreomacular focal
(inferior a 6 mm no OCT), e pacientes com buraco macular com diâmetro inferior
a 400µm. No grupo controlo foi também realizada uma injeção intra-vítrea com
o mesmo volume mas sem princípio ativo. Vinte e oito dias após a injeção foi
observada a resolução do quadro de tração vitreomacular em 26,5% dos doentes
no grupo tratado e em 10,1% dos doentes no grupo controlo. A percentagem de
sucesso no grupo tratado sobe para 37,4% se excluirmos da análise os doentes que
apresentavam membrana epirretiniana evidente antes da injeção. Mais significativa
foi a taxa de encerramento dos buracos maculares sem necessidade de cirurgia.
Assim, no grupo tratado e após 28 dias, verificou-se o encerramento do buraco
macular em 40,6% dos doentes. A diferença para a taxa de encerramento no
grupo controlo (10,6%), foi estatisticamente significativa (p<0.001)5. O tratamento
parece ser seguro e bem tolerado. O efeito lateral mais relatado foi a presença de
miodesópsias (16,8% no grupo tratado vs 7,5% no grupo controlo). No entanto,
a taxa de rasgaduras ou descolamento de retina foi semelhante nos dois grupos,
1,9% no grupo tratado e 4,11% no grupo controlo, uma diferença que não foi
90
estatisticamente significativa. Foram relatados casos de diminuição transitória
(inferior a 1 semana) da visão após a injeção do fármaco em aproximadamente
6% dos pacientes, mas com boa recuperação espontânea em todos eles5. Este
estudo demonstra que em buracos maculares pequenos, uma injeção intra-vítrea
de ocriplasmina pode evitar a cirurgia em quase metade dos casos. Do mesmo
modo, em olhos adelfos de doentes com buraco macular e quando houver sinais
de tração vitreo-macular, uma injeção intra-vítrea pode resolver em alguns casos
a tração vitreorretiniana e possivelmente reduzir o risco de desenvolvimento de
buraco macular. A ocriplasmina pode, a breve prazo, representar uma mudança
no paradigma de tratamento dos buracos maculares, pelo menos em alguns casos
selecionados.
Referências
1. Kelly NE, Wendel RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes. Results of a pilot study. Arch Ophthalmol 1991;
109: 654-659
2. Benz MS, Packo KH, Gonzalez V, Pakola S, Bezner D, Haller JA, et al. A placebo-controlled trial of microplasmin
intravitreous injection to facilitate posterior vitreous detachment before vitrectomy. Ophthalmology 2010; 117:791-797
3. de Smet MD, Gandorfer A, Stalmans P, Veckeneer M, Feron E, Pakola S, et al. Microplasmin intravitreal administration in
patients with vitreomacular traction scheduled for vitrectomy: the MIVI I trial. Ophthalmology 2009; 116:1349-1355
4. Stalmans P, Delaey C, de Smet MD, van Dijkman E, Pakola S. Intravitreal injection of microplasmin for treatment of
vitreomacular adhesion: Results of a prospective, randomized, sham-controlled phase II trial (the MIVI-IIT trial).
Retina 2010; 30:1122-1127
5. Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, Kampik A, Girach A, Pakola S, et al. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for
vitreomacular traction and macular holes. N Engl J Med 2012; 367:606-615
6. Gandorfer A, Rohleder M, Sethi C, Eckle D, Welge-Lüssen U, Kampik A, et al. Posterior vitreous detachment induced by
microplasmin. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45:641-647
91
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