Conceição I. C. P. de Souza nº 08 Deise Souto da Silva nº 10 Luisa

Conceição I. C. P. de Souza
nº 08
Deise Souto da Silva
nº 10
Luisa Miranda de Oliveira
nº 21
Maria Ivanice L. Celani
nº 22
Moisés Gama dos S. Souza
nº 24
Pamela de Freitas Lima
nº 25
Turismo Receptivo – 3º módulo
Matéria: Segurança do Trabalho e Primeiros Socorros.
Professor: Eduardo
Jundiaí, Março de 2012.
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CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição:
O choque cardiogênico é caracterizado pelo súbito enfraquecimento do músculo
cardíaco, tornando o coração incapaz de bombear sangue suficiente para as
necessidades metabólicas do organismo.
Trata-se mais precisamente da falência da bomba cardíaca, (redução
relativa do volume circulante).
 Na grande circulação mimetiza alterações secundárias à hipovolemia;
 Na pequena circulação – sobrecarga de volume no VE e na circulação
pulmonar, com aumento na pressão capilar pulmonar, podendo
resultar em edema pulmonar, um quadro de doença sempre aguda e
é ocasionado por outras doenças cardíacas de quadro geralmente
crônicos.
Exemplo:
Insuficiência coronariana ou arritmias, mau funcionamento de válvulas
cardíacas, traumas de cardio, estágio de Sepse ou mesmo intoxicação
medicamentosa e até mesmo alimentar; Porém a maioria dos choques
cardiogênicos está associada a um IAM (infarto agudo do miocárdio), que
ocorre devido presença de quadro de doença crônica como: Angina, ICC
(insuficiência Cardio congestiva, ICO (insuficiência Cardio coronariana) e
Diabetes).
Não podemos esquecer que essas doenças apresentam-se
principalmente em pacientes com mais de 75 anos de idade e com a maioria do
sexo feminino.
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Ocorrência
O choque cardiogênico mais comumente ocorre se a câmara esquerda
inferior do coração, o ventrículo esquerdo, subitamente para de funcionar porque
um ataque cardíaco em progresso previne o músculo cardíaco de obter suficiente
sangue rico em oxigênio. Como resultado, o músculo cardíaco enfraquecido não
consegue bombear suficiente sangue rico em oxigênio para o resto do corpo.
Em torno de 3% dos casos de choque cardiogênico, a câmara direita inferior
do coração, ventrículo direito, não está funcionando. Isso significa que o coração
não consegue bombear eficientemente sangue aos pulmões, onde ele obtém
oxigênio para levá-lo de volta ao coração e ao resto do corpo.
Sem sangue rico em oxigênio alcançando os principais órgãos do corpo,
várias complicações podem ocorrer. Quanto menos tempo a pessoa ficar em
choque cardiogênico, menores serão os danos aos seus órgãos. Por isso é muito
importante obter tratamento de emergência o mais rápido possível.
Causas por trás do choque cardiogênico
As causas por trás do choque cardiogênico são as condições que
enfraquecem o coração e o impedem de bombear suficiente sangue rico em
oxigênio ao coração.
Doença das artérias coronárias e ataque cardíaco
A doença das artérias coronárias é o tipo mais comum de doença cardíaca.
Ela ocorre quando as artérias coronárias, que suprem o músculo cardíaco de
sangue, ficam endurecidas e estreitas devido ao acúmulo de placas. Esse
processo de acúmulo de placas e endurecimento e estreitamento das artérias é
chamado de arteriosclerose. As placas são uma mistura de substâncias
gordurosas que incluem colesterol e outros lipídeos. O acúmulo de placa reduz o
fluxo sanguíneo ao músculo cardíaco e aumenta a probabilidade de formação de
coágulos nas artérias.
A embolia pulmonar é um bloqueio súbito em uma artéria do pulmão. Essa
condição é geralmente decorrente de coágulo sanguíneo que viaja ao pulmão a
partir de uma veia na perna. Embolia pulmonar pode danificar o coração e outros
órgãos do corpo.
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Condições causadas pelo ataque cardíaco
O ataque cardíaco pode causar algumas condições cardíacas sérias que
podem ocasionar choque cardiogênico. Exemplos incluem:
 Ruptura do septo intraventricular: Essa é uma condição que ocorre
quando a parede que separa os ventrículos rompe:
 .
Ruptura do músculo papilar. Essa condição ocorre se os músculos que
ajudam a ancorar as válvulas cardíacas param de funcionar ou rompem
em decorrência do corte de suprimento de sangue.
Algumas condições cardíacas sérias, que ocorrem com ou sem ataque
cardíaco, podem causar choque cardiogênico. Exemplos incluem:
 Miocardite, inflamação do músculo cardíaco;

Endocardite, infecção do revestimento interno das válvulas e
câmaras cardíacas;

Arritmias cardíacas potencialmente fatais;

Tamponamento pericardial, muito fluido ou sangue ao redor do
coração.
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SINAIS E SINTOMAS
O choque é caracterizado por sinais e sintomas clínicos típicos.
Hipotensão associada à taquicardia, taquipnéia, e rebaixamento do nível de
consciência, sudorese, pulso fraco, pés e mãos frios, dilatação das pupilas com
perda de brilho nos olhos e palidez são os sinais mais evidentes.
Seus sintomas serão caracterizados por dor torácica associada a queixas
decorrentes do estado de hipoperfusão tecidual, tais como: mal estar, náuseas,
confusão mental e dispneia.
Outros possíveis sinais e sintomas de ataque cardíaco incluem:
* Desconforto na parte superior do corpo, como em um ou ambos os braços,
pescoço, mandíbula ou estômago.
Qualquer
cardiogênico.
um
desses
sintomas
sozinho
é
improvável
ser
choque
Se você ou alguém estiver tendo esses sinais e sintomas, chame
atendimento de emergência imediatamente. O tratamento imediato pode
prevenir ou limitar danos duradouros ao coração e outros órgãos, e prevenir
morte súbita.
Nem todos que têm ataque cardíaco experimentam os sintomas típicos.
Pessoas que já tiveram ataque cardíaco podem ter outro com sintomas
diferentes. Quanto mais sinais e sintomas a pessoa tiver, maior probabilidade
de estar sofrendo um ataque cardíaco.
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ESTATÍSTICA
Incidência
Recentes estimativas da incidência do choque cardiogênco mostra uma
variação de 5-10% dos pacientes com quadro de IAM, em algum momento de sua
patologia.
Segundo Dr. Elias Knobel que estudou 1.160 pacientes com choque
cardiogênco, 74,0 % tinham predominantemente falência do ventrículo esquerdo;
4,6% ruptura do septo intraventricular; 8,3% insuficiência mitral aguda; 3,4%,
insuficiência ventricular direita isolada; 1,7% tamponamento cardíaco ou ruptura
cardíaca; 8% tinham choque de outras causas. Este mesmo trabalho revela que
75% dos pacientes desenvolveram choque nas 24 horas iniciais à apresentação
do quadro de base.
Mortalidade
Varia entre 30 e 90 %, esse percentual depende do tempo emergencial do
socorro, diagnostico e providências, lembrando que se ocorrer em pacientes intrahospitalar, as chances de sobrevivências são maiores.
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PROCEDIMENTOS DE EMERGÊNCIA
Realize uma rápida inspeção na vítima, combata, evite ou contorne a causa
do estado de choque, se possível. Mantenha a vítima deitada e em repouso,
controle toda e qualquer hemorragia externa, verifique se as vias aéreas estão
permeáveis, retire da boca, se necessário secreção, dentadura ou qualquer outro
objeto.
Execute a massagem cardíaca externa , se a vítima apresentar ausência de
pulso, dilatação das pupilas e parada respiratória.
Afrouxe a vestimenta da vítima, vire a cabeça da vítima para o lado caso
ocorra vômito.
Procure aquecer a vítima.
Remova IMEDIATAMENTE a vítima para o hospital mais próximo.
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PREVENÇÃO DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
A prevenção do choque é a estratégia mais efetiva no seu manuseio. A
possibilidade de prevenção é substancial, pois somente a minoria (10 por cento a
15 por cento dos pacientes) é admitida no hospital em choque após infarto agudo
do miocárdio. O reconhecimento dos pacientes com alto risco para o
desenvolvimento de choque pode facilitar sua transferência antes da instalação da
instabilidade hemodinâmica.
Embora o choque cardiogênico não seja completamente evitável, há coisas
que podem ser feitas para minimizar seu risco de ocorrência certamente,
reconhecimento em fases precoces e início de terapia corretiva. Requer um grau
alto de suspeita e um nível exaltado de consciência
Como em diversos casos o choque ocorre posteriormente a um infarto
agudo do miocárdio vale citar medidas que previnam o mesmo, dentre as
principais recomendações, podemos citar:
 Seguir uma dieta balanceada, rica em frutas e verduras. Com baixa
quantidade de gorduras e sal.
 Perder peso, em caso de obesidade ou sobrepeso.
 Parar de fumar.
 Praticar atividades físicas regularmente, sob orientação médica.
 Tratar adequadamente doenças como o colesterol alto, hipertensão
arterial e diabetes mellitus.
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RELATO DE CASO
Paciente do sexo feminino, 49 anos, com depressão mais alcoolismo crônico.
Admitida no Pronto-Socorro quatro horas após ingestão voluntária de 60
comprimidos de dissulfïram (15g), 16 comprimidos de clonazepam (8mg) e 6
comprimidos de maprotilina (450mg), associada ao consumo de álcool.
Do exame clínico, destacavam-se sonolência, taquipnéia e má perfusão periférica.
Pressão arterial: 68 - 35 mmHg; frequência cardíaca: 105 bpm. Ausculta pulmonar com
estertores bolhosos difusos.
Dos resultados bioquímicos, salientava-se uma proteína C reativa elevada (PCR) 31 mg/dl. A gasometria revelava hipoxemia grave (PaO2 66 mmHg, com FiO2 85%).
Os marcadores de isquemia miocárdica eram negativos.
O eletrocardiograma mostrava taquicardia sinusal, sem alterações compatíveis com
isquemia aguda. A radiografia de tórax apresentava opacidades alveolares bilaterais.
Foram iniciadas de imediato medidas de ressuscitação de volume e posteriormente
dopamina. Colheu-se rastreio microbiológico e iniciou-se antibioterapia de largo
espectro.
Apesar dessas medidas, a paciente manteve choque refratário e evoluiu com
agravamento da dificuldade respiratória e dessaturação progressiva, exigindo
intubação orotraqueal e início de ventilação mecânica, tendo sido admitida na UTI. O
quadro foi inicialmente interpretado como choque misto - cardiogênico e séptico.
A sepses era assumida como componente principal, com ponto de partida em
possível pneumonia de aspiração devido à prostração. O componente cardiogênico
seria resultante dos efeitos colaterais dos medicamentos ingeridos. Persistindo dúvidas
relativas ao grau de comprometimento cardíaco, foi realizado ecocardiograma que
mostrou prejuízo moderado da função sistólica do ventrículo esquerdo, com fração de
ejeção de 36% e hipocinésia global, sem outras alterações.
Esses resultados motivaram monitorização hemodinâmica invasiva com catéter de
PICCO (Pulse Induced Continuous Cardiac Output), que confirmou perfil compatível
com choque cardiogênico puro, com índice cardíaco baixo e resistências vasculares
periféricas elevadas. Nesse contexto, foi substituída dopamina por dobutamina e
suspendido antibiótico nas primeiras 24h. Verificou-se, posteriormente, redução
progressiva da PCR até normalização.
Os marcadores cardíacos seriados e eletrocardiograma permaneceram normais e a
paciente não apresentou perturbações da condução ou ritmo. As imagens radiológicas
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foram reinterpretadas como edema pulmonar cardiogênico, em substituição das
hipóteses iniciais de pneumonia. A corroborar essa hipótese, o fato de as alterações
radiológicas terem se resolvido, nas primeiras horas após o início da ventilação
mecânica e do ajuste de aminas, com melhoria da função cardíaca global. Verificou-se
resolução do choque circulatório ao fim de 72 horas e melhoria dos parâmetros
ventilatórios permitindo extubação no 4º dia. Já sem suporte de aminas, repetiu-se
ecocardiograma, tendo-se verificado uma melhoria na função sistólica (fração de
ejeção de 52%) e regressão da hipocinésia global. A paciente manteve evolução
favorável do ponto de vista cardiovascular, tendo tido alta da UTI acordada e
colaborante, hemodinamicamente estável e sem sinais de insuficiência cardíaca.
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