INSUFICIÊNCIA CORONARIANA Epidemiologia: A doença

INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
Epidemiologia: A doença isquêmica do miocárdio (DIM) é causada quase sempre pelas doenças ateroscleróticas coronarianas
(DAC), é muito prevalente e é de longe a principal causa de óbito no mundo. Mas sua prevalência vem ↓ devido : ao melhor
conhecimento de sua fisiopatologia, as atitudes de prevenção 1° e 2° e pelo melhor suporte de tratamento.
Quando a obstrução é ↑ a 50%, a isquemia já pode surgir em condições de ↑ da demanda miocárdica.
Fisiopatologia:
-Isquemia = desbalanço entre Fluxo coronariano e Consumo de O2
1. Fluxo coronariano= Pressão de perfusão/ Resistência coronariana.
 Pressão de perfusão= Pressão sanguínea na raiz da aorta – pressão no átrio D, onde desemboca o sangue venoso
coronariano.
 Resistência coronariana= soma das 3 resistências a seguir:
Resistência dos grandes vasos epicárdicos: estável em condições fisiológicas, adquire importância na DIM: em presença de
obstrução orgânica (arteriosclerose- q ↓ reserva de fluxo) ou funcional (vasoespasmo, ↑ do tônus vascular, agregação de
plaquetas e trombose- q ↓ transitoriamente o fluxo)
Resistência dos paz vasos em nível arteriolar: fundamental na auto- regulação. Possuem tônus vasomotor ↑, portanto grande
capacidade de reserva p/ as dilatações necessárias.
Resistência extravascular: resulta da compressão q os vasos intramiocárdicos sofrem. Seus efeitos são maiores nas regiões
subendocárdicas do q nas subepicárdicas.
2. Consumo de O2= depende de fatores determinantes do trabalho cardíaco: contratilidade, freqüência e tensão
parietal sistólica (pós-carga ventricular)
-Aterosclerose: Acúmulo de lipoproteínas (LDL) na íntima da artéria (por: ↑ da permeabilidade, fissura endotelial ou por ligação
na matriz extracelular) → Recrutamento de monócitos p/ a estria gordurosa nascente (aderem a receptores endoteliais) → Os
monócitos tornam-se macrófagos e captam os LDLs virando células espumosas → Os macrófagos produzem fatores de
crescimento e citocinas, estimulando expansão da muscular da íntima e da sua matriz extracelular, formando capa fibrosa em
torno de um cerne repleto de macrófagos e lipídeos liberados de células espumosas mortas. Plaquetas também aderem à lesão.
A principal causa de oclusão súbita é uma fissura na placa que leva à exposição do meio interno desta, assim há ligação de
plaquetas e forma-se um trombo no local ocluindo a artéria.
Anatomia do coração:
A irrigação cardíaca é proveniente das coronárias, que originam-se da raiz da aorta (CE e CD). A CE vira a DA e Cx. A CD irriga o
VD e quando é dominante (70% dos casos) irriga também a porção basal do septo e parede postero-inferior do VE. A Cx irriga a
parede lateral do VE e quando dominante (30% dos casos a porção basal do septo e parede postero inferior do VE. DA quase
todo o septo IV, parede anterior e apical do VE.
Fatores de risco p/ DAC:
1.Maiores:
- Hiperlipidemia, DM, HAS, TBG
2.Menores:
-Idade: > 45 anos p/ ♂ e > 55 anos p/ ♀
-História familiar de DAC
-Obesidade
-Sedentarismo
-Anti-concepcionais orais
-Estresse
Obs: a homocisteína têm se mostrado um importante fator de risco, provavelmente por seu efeito citotóxico direto ao
endotélio.
Prevenção:
-Primária: é a identificação e a intervenção nos fatores de risco, por meio de mudança no estilo de vida p/ prevenir doenças
cardiovasculares em pacientes sem doença prévia.
-Secundária: é a identificação e tratamento de pacientes c/ DAC e tratamento e reabilitação de pacientes que tiveram evento
isquêmico (p/ prevenir outro evento).
‘Cascata Isquêmica’: é a ordem em q ocorre as conseqüências da isquemia: disfunção contrátil→ alterações no ECG→ angina
pectoris. A isquemia pode ser subendocádica (típica da angina) ou transmural (típica do IAM).
 Miocárdio Atordoado: é uma disfunção contrátil (hipo, aci ou discinesia) pós-isquêmica, ñ há necrose e há completa
recuperação alguns dias após normalização da perfusão miocárdica.
 Miocárdio Hibernante: p/ se proteger de uma coronária estenosada (isquemia crônica), há ↓ da contratilidade,
mantendo ↓ consumo de O2.
 Isquemia Silenciosa: é uma isquemia sem sintomas, ocorre tanto em pacientes q também tem isquemias sintomáticas
quanto naqueles totalmente assintomáticos. Pode ser detectada pela monitoração c/ Holter ou ECG de esforço.
 Alteração no ECG:
-isquemia = inversão de onda T/ infradesnivelamento transitório de ST
-‘onda de lesão’= supradesnivelamento de ST (mostra lesão aguda)
- local infartado= onda Q patológica (maior q 1 quadradinho ou + q 1/3 do comprimento QR)
 Síndrome X: á a ocorrência de dor torácica típica c/ coronárias normais na angiografia (obstrução deve ser em artérias
menores), podendo aparecer alterações no ECG.
 Angina de Prinzmetal: caracterizada por ↓ da luz coronariana por vasoespasmo, há isquemia grave. 75% dos pacientes
tem obstrução fixa há 1 cm do local de espasmo. Dor, em geral, aparece no repouso ou durante o sono. Tratamento
agudo= doses de nitrato sublingual e nifedipina de ação curta; crônico: nitratos longa duração e antagonistas do Ca.
Espectro Clínico da DIM: Angina Estável
Síndromes coronarianas agudas: Ang Instável, IAM s/ e c/ supra
ANGINA ESTÁVEL
 Reserva coronariana é a capacidade fisiológica do leito arteriolar coronariano de dilatar-se para aumentar a perfusão
miocárdica quando há maior demanda energética. A principal situação em que isso ocorre é o exercício físico. Em
indivíduos normais a reserva pode multiplicar o fluxo 6 vezes. O principal problema na angina estável é a queda desta
reserva! A disfunção endotelial, além do papel na aterogênese, tem um papel fundamental na redução da reserva pois
o endotélio produz substâncias vasodilatadoras (NO). A lesão ainda aumenta a produção de vasoconstrictores
(endotelina). A disfunção endotelial também aumenta a trombogenicidade do vaso pois permite maior ativação
plaquetária (diminui prostaciclinas) e diminui a fibrinólise (diminui o tPA e aumenta o PAI-1).
 É a manifestação clínica de uma placa de ateroma obstrutiva fixa.
 Clínica: Dor retroesternal, irradia-se p/ mandíbula, pescoço, braço E ou epigástrio. Caráter da dor: + comuns: pressão
ou aperto. - comuns: peso, queimação. Mas também pode-se ter dor atípica ou o equivalente anginoso (mulheres,
diabéticas e idosos sintomas podem ser cansaço, dispnéia).
Duração: > 2 min e < 10 min
Agrava c/: Esforço físico, Frio, Estresse emocional, Pós- prandial. Em relação ao exercício físico, a angina ocorre c/ um nível
presumível de esforço.
Aliviada c/: Repouso ou Nitrato sublingual
 Diagnóstico: a presença de dor típica em pacientes c/ fatores de risco é bastante indicativa. A dor não ocorre no
repouso e nem em esforços pequenos (diferenciar de SCA)
Para investigar a DIM os melhores são os Testes Provocativos.
 Exames Complementares:
ECG: Em repouso: 50% desses pacientes têm ECG normal. Alterações + comuns: do segmento ST (infra é mais comum) e da
onda T(forma simétrica e pontiaguda, em forma de sino, com polaridade positiva ou negativa) c/ ou s/ infarto trasmural
prévio.
De esforço (“Teste Ergométrico”): a sensibilidade do teste ergométrico é de 75% e a especificidade é de 85%. Fornece
informações sobre grau e severidade, limitações funcionais e os prognósticos evolutivos. Há infradesnivelamento de ST (> 1
mm). É o teste de escolha, por ↓ custo e ↑ praticidade. SEMPRE CONSIDERAR PROBABILIDADE PRÉ-TESTE!
Cintilografia: é um teste ergométrico + exame de imagem perfusional (radioisótopo + utilizado= sestamibi c/ tecnécio 99 ou
tálio 201). Maior acurácia, indicado quando ECG esforço é inconclusivo ou quando ECG basal impede a interpretação pelo
TE convencional ou quando há necessidade de saber qual o território de miocárdio isquêmico afetado. É positivo quando:
há defeito de perfusão no esforço que desaparece no repouso, se não desaparecer no repouso pode tratar-se de uma área
de fibrose, infarto, artefato ou miocárdio hibernante. Vantagem: mostra os segmentos acometidos.
Teste c/ estresse farmacológico: indicado p/ pacientes q ñ pode realizar esforço físico (bloqueio de ramo, arritmias
complexas, disfunção ventricular...). Os + utilizados são: ECO c/ dobutamina (↑ consumo O2 miocárdico) = ECO- Estresse;
ou a cintilo c/ dipiridamol (provoca roubo coronariano).
Cinecoronariografia: realizada apenas em: casos duvidosos, pacientes c/ angina refratária ou c/ critérios de alto risco.
Avaliação da extensão da doença e indicar possível revascularização.
 Tratamento:
1. Mudança no estilo de vida: visando ↓ progressão da aterosclerose. Inclui: controlar fatores de risco e realização de
exercício físico regular (↑ HDL e reserva coronariana).
2. Medicamentoso:
Drogas antianginosas:
Nitrato sublingual: Coronariodilatador + eficaz, venodilatador. Droga de 1° linha p/ angina estável. Nos casos +
esporádicos= uso profilático p/ prevenir angina ao exercício. Usar 15-30 min antes do esforço (Nitroglicerina sublingual,
0,3 a 0,6 mg). Se dor persistir= procurar UBS. Nos casos + freqüentes= nitrato regular (di 10 mg 3x/dia ou mononitrato
de isossorbida 20mg 12/12h, SEMPRE c/ intervalo de 12 horas s/ uso da droga p/ evitar resistência acelerada taquifilaxia).
B- bloqueador: reduz consumo de O2 (↓ FC, PA e contratilidade cardíaca). Usar em todos os pacientes q
tiveram angina instável ou infarto. Contra-indicações: bradicardia importante, PAS< 90mmHg, BAV 2° e 3° grau, DPOC,
disfunção sistólica importante de VE. Drogas: Propranolol, metropolol e atenolol. Reduz morbimortalidade.
Antagonista do Ca: agem dilatando as coronárias, ↓ consumo O2 (idem b-bloq). Drogas: diltiazem, verapamil,
amlodipina e nifedipina retard. Indicado p/ pacientes c/ dor persistente mesmo em uso de nitrato e B-bloq, intolerantes
a estas drogas, hipertensos e c/ angina variante de Prinzmetal.
Antiplaquetários: Reduz morbimortalidade.
AAS: 100-200mg/dia. Uso em todos os pacientes coronariopatas. (↓ em 40% a chance de SIMI)
Ticlopidina (ticlid) e clopidogrel (plavix): p/ pacientes q ñ toleram AAS.
Estatinas: ↓ LDL- colesterol. São drogas q estabilizam endotélio, prevenindo eventos coronarianos agudos.
Alvo do tratamento: LDL ↓
que 100 mg/dL.
3. Revascularização Miocárdica: objetivos: controlar angina refratária e ↑ sobrevida na DIM grave. Sempre realizar
cinecoronariografia nestes casos (ANGINA REFRATÁRIA AO TRATAMENTO CLÍNICO OU DIM GRAVE).
Angioplastia: alivia angina em 85-90% dos casos. Indicado em: doença uni ou bivascular c/ função ventricular normal ou
leve/e deprimida; anatomia das lesões favoráveis. Risco de reestenose por hiperplasia da íntima (20% c/ stent e 30% s).
Existe 2-5% de oclusão coronariana aguda pós-procedimento (por trombose ou dissecção da coronária recém-aberta)
Cirúrgico: deve ser feita quando há lesão: de tronco da CE > 50%, tri vascular+ FE de VE <40%, bi ou trivascular em
diabéticos, trivascular c/ anatomia complexa, bivascular c/ acometi/o extenso da DA proximal. Obs.: cerca de 50% das
safenas ocluem em 8-10 anos e < 10% das mamárias ocluem neste período.
 Prognóstico da angina estável: Risco de óbito em 1 ano ~1%. Todos pacientes c/ angina estável devem ser
estratificados quanto ao risco de óbito. Pior prognóstico: dor aos pequenos esforços, IAM prévio e testes
provocativos mostrando critérios de alto risco.
 Mudanças no estilo de vida (diminuir progressão da aterosclerose): parar de fumar, fazer dieta, emagrecer,
exercício físico regular, controlar a PA (menor que 130 x 80mmHg), controlar LDL (<100 obrigatório, recomendado
<70) e HDL (>50), controlar DM (<110), vacinação contra influenza.
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
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
Manifestações clinicas: dor anginosa em repouso (nas ultimas 48 hrs ou na hr da admissão) com duração superior a
15-20min ou dor anginosa aos pequenos, mínimos esforços ou em repouso que surgiu nos últimos 2 meses ou vem
aumentando a intensidade, duração ou diminuindo o limiar.
É dividida em 1)angina de Prinzmetal, 2) angina instável, 3) infarto sem SST e 4) infarto com SST.
É decorrente de instabilização da placa de ateroma por progresso inflamatório-degenerativo que causa erosão
(25% dos casos) ou ruptura (75%) da placa. Com a superfície exposta há ativação do sistema da coagulação
formando- se um trombo que pode ser: suboclusivo (angina instável ou IAM s/ supra) ou oclusivo (IAM c/ supra de
ST). Outro motivo p/ desencadear uma SIMI é o ↑ súbito do consumo de O2 (crise hipertensiva, anemia,
tireotoxicose, taqui ou bradiarritmias...)
- ANGINA DE PRINZMETAL:
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Dor anginosa devido a um vasoespasmo das artérias coronárias q cursam com elevação do segmento ST e não
alteram enzimas. Geralmente ocorre em repouso ou à noite. O risco de IAM nesses pacientes é maior q na
população geral e gira em torno de 20%. O ECG é normal fora das crises, mas no momento da dor ocorre
supradesnivelamento de ST no território da coronária ocluida, que desaparece após o termino da dor em cerca de
meia hora, nitrato pode acelerar esse desaparecimento. O diagnóstico é feito através de testes provocativos, que
reproduzem o vasoespasmo, com a acetilcolina e a ergonovina, ambos revertidos pelo uso de nitrato.
Tratamento: nitratos e antagonistas de canais de cálcio. O tabagismo deve ser imediatamente abandonado e Bbloqueadores são relativamente contra-indicados.
- ANGINA INSTÁVEL:
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Patogênese: o mecanismo da instabilidade da placa alterna do espasmo coronariano à formação de trombo.
Clínica: Dor de mesma localização, irradiação e forma q a da Ang Estável, mas + intensa e + duradoura (em geral
<20 min).
 Tipos clínicos:
1. Instável de Repouso: dor em repouso nas últimas 48h. Se >20 min indica ser de alto risco
2. Pós-IAM: é o quadro doloroso entre o período de 48h até 2 sem do IAM. Prognóstico ruim.
3. Pós-Angioplastia: quadro anginoso nas 1°s 2 sem da angioplastia.
4. ‘em Crescendo’: pacientes q tem angina estável e q vem piorando (pode ser por: ↑ da intensidade da dor, ↓ do
limiar anginoso, ↑ da duração, ↑ da irradiação e apareci/o de equivalentes anginosos.
5. de Início Recente: angina aos pequenos esforços há menos de 2 meses. Esses pacientes tem maior risco de evoluir p/
IAM do q a angina estável.
 Anamnese: sempre questionar os fatores de risco e informações sobre a dor, que pode ser classificada em:
1) Definitivamente anginosa: dor de caráter constrictivo ou em queimação, de localização subesternal ou precordial,
irradiando para os MMSS ou mandíbula, melhorando com o uso de nitrato.
2) Provavelmente anginosa: algumas características a favor e outras contra a dor anginosa
3) Provavelmente não anginosa: dor totalmente atípica para dor anginosa, porém sem outro diagnóstico.
4) Definitivamente não anginosa: dor característica de outras dores torácicas, sem nenhuma característica de dor
anginosa.
NOTA: Quando há antecedentes para DAC e estágios 1 ou 2 sempre pensar em SCA!
 Exames complementares:
NÃO HÁ ALTERAÇÕES DE ENZIMAS!
ECG: Em repouso: pode estar normal ou c/ alterações isquêmicas da onda T (apiculada e/ou invertida, c/ segmento ST
retificado) ou com infra de ST
De esforço: o paciente pode apresentar: isquemia em baixas cargas (<5-6 METS), ↑ ou ↓ de ST, hipotensão, angina
prolongada, alterações de ST persistentes mesmo após 5 min de repouso.
Cintilografia: pode haver: envolvimento de até múltiplas áreas de VE, sinais de congestão pulmonar, dilatação de VE.
Cateterismo: indicado para elucidar alterações encontradas nos exames anteriores. È útil p/ selecionar tratamento (clínico/
angioplastia/ cirúrgico)
 Complicações: IAM, dores precordiais recorrentes, edema pulmonar, insuficiência mitral, choque cardiogênico,
arritmias ventriculares malignas, bloqueio AV avançado.
-IAM:

NOVOS CRITÉRIOS DIAGNOSTICOS DO IAM: AUMENTO E QUEDA GRADUAL DA TROPONINA OU UM AUMENTO E
QUEDA GRADUAL DA CK-MB NA PRESENÇA DE UM DOS CRITÉRIOS E SEGUIR: 1)SINTOMAS DE ISQUEMIA
MIOCÁRDICA, 2)DESENVOLVIMENTO DE ONDAS Q PATOLÓGICAS NO ECG, 3)DESNIVELAMENTO DO SEGMENTO
ST (SUPRA OU INFRA), 4)INTERVENÇÃO CORONARIANA (ANGIOPLASTIA).
 Sem supra de ST: é quando há necrose de células miocárdicas (portanto há elevação de enzimas), mas não há
supradesnivelamento de ST no ECG (ou seja, não é transmural) O ECG freqüentemente tem infradesnivelamento
de ST mas pode também vir normal.
 Com supra de ST: há ↑ de enzimas + supadesnivelamento de ST.
 Clínica: Dor de mesma localização, irradiação e forma q a da Ang Estável, mas + intensa e + duradoura (neste caso
dura + q 20 min). Não melhora c/ repouso ou nitrato SL. Pode vir acompanhado, como a Ang Instável de: dispnéia,
astenia, náusea, vômitos, pré-síncope, sensação de morte iminente. Ocorre preferencialmente nas 1°s horas da
manhã (devido ↑ de catecolaminas q > agregação plaquetária), ñ está relacionado a esforço. O desempenho do VE
fica prejudicado podendo levar a: perfusão inadequada de órgãos (palidez, capacidade mental prejudicada,
hipotensão sudorese, taquicardia, insuficiência pré-renal), edema pulmonar...
Exame físico: Cardíaco: aparecimento de B3, B4, sopros, extrassístoles, arritmias... Respiratório: pode haver
estertoração. Extremidades: cianose, edema, palidez.
 ECG no IAM com SST:
Fase hiperaguda (1°s horas): supra de ST + onda T positiva
Fase subaguda (1°s horas- 4 sem): onda T vai ficando -, aparece onda Q
Fase crônica (após 2 a 6 sem): permanece onda Q. Alterações de T também podem permanecer
Localização do IAM:
-IAM anterior: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; V1-V6; D1 e aVL + uma das anteriores
-IAM anterior extenso: V!-V¨+ D1 e aVL
-IAM lateral: D1 e aVL
-IAM inferior: D2, D3 e aVF
-IAM posterior: ‘imagem em espelho’ em V1 e V2 ou V1-V3.
-IAM de VD: V3R e V4R

Infarto de VD: complicação do IAM inferior. Pode levar à disfunção de VD, tendo-se baixo débito e
conseqüentemente hipotensão ou choque. Contra- indicados: drogas q ↓ pré- carga (diuréticos e nitratos). Fazer
reposição volêmica vigorosa.

Curva enzimática:
INÍCIO
1h
CPK-MB 4-6 h
Mioglobina
CPK
e
(reinfarto)
Troponinas
4-6 h
PICO
2-4 h
24 h
DURAÇÃO
< 24 h
36- 48 h
24h
7-10 dias
(infarto antigo)
LDH
24- 48 h
7 dias
10-14 dias
Valores normais: CPK-MB: até 5-7 ng/ml (massa) e até 15-20 U/L (atividade)
Troponina I: até 0,1 ng/ ml
 Diagnóstico diferencial do IAM:
a) dor torácica aguda: angina instável, dissecção de aorta, pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar e trauma
torácico.
b) dispnéia de instalação abrupta: embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise asmática, ICC descompensada.
c) choque agudo: choque hipovolêmico, embolia pulmonar, choque séptico, tamponamento cardíaco, pneumotórax
hipertensivo, pneumomediastino.
d) morte súbita: isquemia miocárdica aguda, FV relacionada à cardiopatia, FV idiopática.
- Objetivos da estratégia de atendimento:
1. Distinguir pacientes com SCA daqueles com outras condições (ver probabilidade de dor ser ou não anginosa)
2. Avaliar o risco potencial de desfechos adversos (ver escala de risco abaixo)
3. Iniciar, rapidamente, o tratamento em pacientes com risco elevado.
- ESCALA DE RISCO PARA PACIENTES COM SCA:
ALTO RISCO – um dos seguintes – dor anginosa prolongada (> 20 min) presente no momento do atendimento, sinais de
congestão pulmonar, terceira bulha, hipotensão arterial e taquicardia, novo sopro de insuficiência mitral. No ECG: infra de ST >
ou = 0,5 mm de inicio recente ou novo BRE, TVS ou FV, além de elevação de troponinas.
MÉDIO RISCO – um dos seguintes – do prolongada ausente no atendimento ou que melhora com nitrato, angina aos
pequenos ou mínimos esforços há menos de 2 sem em pacientes sem angina prévia, angina noturna. No ECG: alterações
isquêmicas dinâmicas da onda T, infra de ST < 0,5mm, onda Q patológica, idade > 65 anos
BAIXO RISCO – angina em crescendo, angina aos pequenos ou mínimos esforços há menos de 2 meses e mais de 2
semanas em pacientes sem angina prévia. ECG normal ou idêntico a um anterior do paciente.
-TRATAMENTO:
 Medidas Gerais: até 10 min da chegada do pacientes. Fazer em toda SIMI
1. Repouso no leito
2. Monitorização cardíaca contínua
3. Acesso venoso
4. O2 nasal: 2 a 4l/min a 100%, por meio de cateter intra-nasal
5. Oximetria de pulso ou gasometria arterial
6. Solicitar ECG na admissão e em até 6h (pelo menos uma vez em casos não diagnósticos),
7. Solicitar marcadores bioquímicos de lesão miocárdica na admissão, e repetir após 6-9h (preferencialmente 9-12h
após o início dos sintomas).
8. Analgesia: morfina 2 mg EV. Em pacientes ansiosos dar benzodiazepínicos (diazepam VO)
Medidas Farmacológicas:
- ANGINA INSTAVEL E IAM SEM SST...
1.Terapia anti- plaquetária:
- AAS: 200- 325 mg (mastigar e engolir). Dar imediatamente e manter terapia c/ 100 mg/ dia. Redução de 70% na
mortalidade na fase aguda do IAM. Usar em toda SCA
- Ticlopidina (ticlid) e clopidogrel (plavix): pacientes que não toleram AAS, ou de alto risco que serão abordados por
angioplastia.
- inibidores da glicoproteína IIb-IIIa – indicados em pacientes com angina instável de alto risco e com IAM sem SST
principalmente nos que serão submetidos à angioplastia.
- Heparina: grande benefício principalmente quando aliado ao AAS. Obs: no pacientes q usou estreptoquinase só é
preciso fazer heparinização ‘profilática’ (7500U SC 12/12h). Já no q usou rtPA fazer a plena por 48h. Fazer em toda SCA!
2. Nitratos: Dinitrato de Isosorbida: Isordil® 5mg SL - até 03 cp SL com intervalo de 5 minutos entre eles, até alívio
completo da dor. Os pacientes que não obtiveram alívio completo da dor com a terapia SL devem receber nitrato por
via EV. Fazer em toda SCA!
3. B-bloqueador: reduz consumo de O2. Deve ser administrado o quanto antes IV. Propranolol 1 mg ou metoprolol 5
mg. Prescrever a todos pacientes em que não haja contra-indicação aparente: PR> 0,24seg; BAV de 2o ou 3o grau; FC<
60bpm; DPOC ou asma; PAS< 90mmHg; disfunção ventricular esquerda com sinais de ICC; insuficiência arterial
periférica. Fazer em toda SIMI
4. Estatinas: usar o mais rápido possível em todos os pacientes com SCA.
5. IECA: Reduz ou previne o remodela/o. Recomendados a longo prazo em todos q tiveram SCA.

Paciente com infarto com supra ST ou novo BRE de 3º grau :
MONABIRED!!!!!!!!! MORFINA, OXIGÊNIO, NITRATO, ANTIPLAQUETÁRIOS (AAS E CLOPIDOGREL), BETA-BLOQ,
INIBIDORES DA ECA OU SIMILARES, REFERFUSORES (TROMBOLÍTICOS OU ANGIOPLASTIA), ESTATINA, DIAZEPAN.
ATENTAR ÀS CONTRA-INDICAÇÕES DAS DROGAS ACIMA, PRINCIPALMENTE B-BLOQ (Killip 3 ou 4, PAS < 90, FC <
50, BAV 2º ou 3º grau, broncoespasmo recente ou atual, sinais de isquemia aguda de membros) E NITRATOS
(PAS < 90, FC < 50 ou IAM de VD).
- A realização da reperfusão depende principalmente do tempo de evolução do caso. Até 3 horas os dois métodos
tem eficácia semelhante, após isso a angioplastia é melhor. Se dentro das 3 primeiras horas o tempo para realizar a
angioplastia for até 1-2 horas após o para realizar a trombólise, optamos por fazer a angioplastia. Os trombolíticos
mais comuns são estreptoquinase e rTPA (que deve ser usada junto à heparina nas próximas 48 horas para
diminuir a taxa de reoclusão das coronárias). Lembrar das CI dos trombolíticos: sangramento ativo, dissecção de
aorta, TCE recente, tumor cerebral ou mal formação vascular, AVCi nos últimos 3 meses ou algum AVCh na vida, ou
seja, patologias relacionadas à problemas de sangramentos. O dritério de reperfusão mais usado é a queda > 50%
do supra ST na derivação em que este era mais pronunciado. A angioplastia é indicada quando os trombolíticos são
CI, quando eles não foram eficazes (não houve reperfusão em 90 min após o procedimento = angioplastia de
resgate) ou em pacientes muito graves, como os com EAP e choque cardiogênico.
- Usamos heparina quando há disfunção grave de VE, história de embolismo, IC, evidência no ECO de trombo mural
e FA ou quando não é possível o uso dos fibrinolíticos. Lembrar do uso de heparina profilática pois o paciente fica
muito tempo acamado!
- O paciente após receber alta, sempre sai do serviço usando AAS 100 mg/dia, iECA, B-bloq e estatinas. Todas essas
medicações reduzem o risco de eventos CV e morte. Os pacientes que evoluíram com quadros graves devem ser
submetidos à coronariografia antes da alta e todos que tiveram IAM devem fazer um ECO!!!

Classificação de Killip: analisa o grau de disfunção de VE
I: s/ dispnéia, B3 ou estertores pulmonares.
II: dispnéia e estertoração pulmonar nos 1/3 inferiores ou B3
III: Edema Agudo de Pulmão
IV: Choque cardiogênico (PA sistólica < 80 mmHg s/ resposta a volume)
OBS: Pacientes q evoluíram p/ Killip III ou IV, tiveram angina pós-IAM, arritmias ventriculares malignas ou FE de VE no
Eco <40% = coronariografia + revascularização. O restante é estratificado pelo Teste Ergométrico realizado 5-7 dias do
IAM