Sebenta de Cirurgia Digestiva II
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2011 Sebenta de Cirurgia Digestiva II 4º ano - Mestrado Integrado em Medicina - FMUC Baseada na sebenta pré-existente, apontamentos da aulas e em slides de outros anos. Patrícia Gaspar Silva Adenocarcinomas Assintomáticos/poucos sintomas Jejuno proximal Metástases em 80% aquando da cirurgia Terapêutica: Ressecção segmentar Prognóstico: Sobrevida aos 5 anos: 25% Leiomiosarcomas (raro) Tumores do Intestino Delgado Epidemiologia 1-5% dos tumores do tubo digestivo Surgem + no íleo terminal (tb no jejuno proximal) 85% em indivíduos > 40 anos Correlacionados com outras neoplasias primárias Apenas 10% são sintomáticos Benignos 10x + que malignos Linfoma é o tumor maligno mais frequente 75% dos sintomáticos são malignos Hemorragia digestiva De causa oculta (astenia + anemia ferropénica) + comum Oclusão (por invaginação do tumor) Secundários ou metastáticos Origem: Melanoma (50% metástases intestinais) Rim, mama (raro), pulmão, colo uterino Sintomatologia: Obstrução ou hemorragia Tratamento: Cirurgia nas complicações Tumores Carcinóides Apudomas (células enterocromafins ou do sistema APUD) Solitários ou associados a outras neoplasias (MEN I e II) Aos 25 - 45 anos Localização no tubo digestivo (MEN): alto - 5% médio – 88% 1º apêndice 2º intestino delgado (íleo 10x > jejuno) baixo – 6% (MEN) 40% são múltiplos Morfologia: Nódulos amarelados, duros, na submucosa. Têm crescimento lento. No diagnóstico: 40% com invasão da muscular T2 45% com N+ ou M+ hepáticas Correlação tamanho/metastização: Se <1cm, < 2% com M+ Se > 2cm, 80% com M+ Substâncias secretadas: Serotonina e substância P Neurotensina Gastrina, Secretina Glucagon, etc… Sinais e sintomas: Maioria assintomáticos 30%: oclusão, dor, hemorragia 10%: SÍNDROMA CARCINÓIDE (quando secretadas aminas activas) «Flush» cutâneo Diarreia Broncoconstrição Doença valvular cardíaca direita Metástases hepáticas ou carcinoma ovário/brônquios Tumores Benignos Pólipos Hamartomas (+ frequentes) Solitários (50%); múltiplos (50%) S. Peutz-Jeghers (10%): Pólipos gastro-intestinais Pigmentação muco-cutânea (lábios e orofaringe) Cirurgia: só se sintomas Adenomatosos Relativamente raros no ID (≠ do cólon) Geralmente solitários Sintomatologia: oclusão ou hemorragia Geralmente surgem num contexto de PAF ou Polipose juvenil Outros Leiomiomas Lipomas Neurofibromas Fibromas Endometriose Hemangiomas Tumores Malignos Primários Linfomas(Ocidente) Lesões focais, nodulares, polipóides ou ulcerativas No jejuno proximal (doença celíaca) e íleo distal Proliferação de células B Lesões múltiplas em 25% Sintomatologia: Oclusão, hemorragia ou perfuração Terapêutica: Ressecção conservadora + radioterapia (RT) c/ ou sem quimioterapia (QT) Prognóstico: Sobrevida aos 5 anos = 40% 2 Tratamento: Cirúrgico – ressecção «2nd-look» aos 6 meses Metástases hepáticas: solitária ressecção múltiplas ou não ressecáveis QT infusional da artéria hepática Embolização da artéria hepática Se síndroma carcinóide: Fenotiazinas Corticóides Antagonistas dos receptores da histamina Octreótido Interferon Prognóstico: Sobrevida aos 5 anos após ressecção: 70% Sobrevida aos 5 anos com metástases hepáticas: 20% Sobrevida média desde o diagnóstico histológico: 14 anos Sobrevida média desde o início do S. carcinóide: 8 anos Terapêutica Ressecção do divertículo «em cunha» usada nos “achados” acidentais, quando não há processo inflamatório associado Ressecção intestinal que engloba o divertículo se processo inflamatório associado Divertículos adquiridos Jejuno e ileum Raros: 1-3% (descobertos por Rx e autópsias) Podem ser verdadeiros ou falsos Geralmente múltiplos Com diverticulose duodenal ou cólica em 30% Se surgem sintomas geralmente é em > 60 anos Doença da motilidade geralmente associada (esclerose sistémica, miopatia visceral familiar) Pseudo-obstrução, inflamação (perfuração), hemorragia Diagnóstico: Enteroclise Cirurgia se perfuração ou hemorragia Enterite Rádica Divertículos Em doentes submetidos a radioterapia abdominal ou pélvica por cancro (+ com cancro do colo do útero) Hoje em dia é menos frequente. Ocorre devido a rádio-sensibilidade das células proliferativas do epitélio intestinal Pode ser precoce ou tardia Dose-dependente: 4500 cGy 5% 6000 cGy 30% CONGÉNITOS (Divertículo de Meckel) ou ADQUIRIDOS Divertículo de Meckel Características gerais Remanescente do canal onfalo-mesentérico; Revestido por mucosa intestinal, cólica ou gástrica (esta pode ulcerar e sangrar!); Localização: 10-90 cm da válvula ileo-cecal no bordo anti-mesentérico do ileum; H/M – 1:1 Prevalência: 1 – 3% Maioria assintomáticos (achado acidental), mas se tecido heterotópico sintomas em 60% Complicações em 4% (40% com < 10 anos) Precoce Sinais e Sintomas Hemorragia: 40% Invaginação: 20% Diverticulite ou perfuração péptica: 15% Dor na FID ou peri-umbilical, possível peritonite Semelhante apendicite aguda Oclusão por volvo (pode evoluir p/ necrose!) ou invaginação Diagn: cintigrama c/ Tc99 ou enteroressonância Durante ou ≈ 1 mês depois Relacionada com uma dose mais intensa Lesões mucosas Sintomas minor, transitórios Dor abdominal, náuseas e vómitos, diarreia sanguinolenta Tardia 3 ≈ 30 anos depois Doses menos intensas Lesões vasculares da parede intestinal Isquémia intestinal crónica Sub-oclusão ou oclusão Cancro (raro) Tratamento Síndrome do Intestino Curto Médico (>ia dos doentes) Cirúrgico (menos usado porque grandes áreas são afectadas) Alívio dos sintomas Oclusão devido a estenose ou envolvimento por fibrose pélvica Perfuração com abcesso ou fístula Hemorragia devido a ulceração da mucosa Ressecção ou «by-pass» (anastomose em intestino sem lesão) Mortalidade operatória: 10-15% Situação de má absorção consequência de uma ressecção maciça do jejuno/íleo Causas para a ressecção extensa do ID: Doença vascular mesentérica/isquémia intestinal Trauma Doença de Crohn Enteropatia rádica Estrangulamento por hérnia Neoplasia Rebate na capacidade de absorção depende de: Extensão e localização da ressecção Presença/ausência de válvula íleo-cecal e cólon (a excisão desta acelera o trânsito intestinal e diminui a absorção do segmento mantido) Função de absorção e adaptação do intestino restante Natureza e complicações do processo de base Prognóstico Reservado Sobrevida aos 5 anos pós-cirurgia: 30-45% Fisiologia do Intestino Delgado Manifestações mais frequentes Desnutrição/Síndrome de mal-absorção Diarreia persistente (diminuição da reabsorção de H2O e da absorção de sais biliares) Esteatorreia (má absorção de sais biliares) → mais grave se ressecção superior a 1m de íleo terminal Hiperoxalúria entérica (por absorção excessiva de oxalato pelo cólon) → formação de cálculos de oxalato de cálcio Gastrite (por hipersecreção gástrica) Litíase biliar (consequência da alteração do ciclo entero-hepático de sais biliares) Acidose láctica → confusão mental, perda de memória, comportamento instável, discurso incoerente Se restam menos de 3m de intestino delgado, temos anomalias nutricionais graves. Se menos de 2m, a função de absorção está clinicamente impedida. Se resta apenas 1 metro ou menos nutrição parenteral total (NPT) indefinidamente. A excisão do íleo tem mais consequências que a do jejuno porque o íleo é responsável pela absorção de vários elementos fundamentais – Vit. B12, colesterol, sais biliares, lípidos e vitaminas lipossolúveis (A, D, K e E), funções estas a que o jejuno não se consegue adaptar. Após a cirurgia existe um período de adaptação (até 2 anos) com aumento do número de vilosidades e alongamento do intestino, numa tentativa de optimizar a função do intestino restante. 4 Tratamento Fístulas Digestivas ↘Médico Objectivos Optimizar a função do intestino restante Estancar a diarreia Diminuir hipersecreção gástrica Manter, na medida do possível, alimentação oral com: ↑ calorias ingeridas Suplementos vitamínicos (++ vit.B12 se íleo terminal ressecado) Suplementos de cálcio e magnésio ↑ ingestão de triglicerídeos de cadeia média Definição Comunicação anormal entre o tubo digestivo e qualquer víscera oca ou cavidade abdominal (fístula interna) ou, ainda, com a superfície cutânea (fístula externa), através da qual ocorre a drenagem dos líquidos digestivos. Classificação Quanto à localização anatómica: Gástrica Pancreática Duodenal Jejunal Ileal Cólica Colovesicais, enteroentéricas, etc… Quanto ao débito: Alto débito (>200ml/24horas) Baixo débito se inferior pode cicatrizar apenas com repouso intestinal o que dificilmente acontece com a de alto débito Quanto à origem: Congénitas Adquiridas Primárias – devido a processos patológicos intestinais (Crohn, neoplasias, infecções) Secundárias – como complicação (cirurgia, radiação, perfuração) Quanto ao trajecto Simples Complexas Modo de apresentação Terminal Lateral Consoante extensão da ressecção: Estádio 1 Alimentação somente intra-venosa (Diarreia intensa durante 1-3 meses) Perifericamente: soros Central: NPT Corrigir distúrbios electrolíticos Nada per os! se for dado vai ↓ a adaptação devido ao ↑ do peristaltismo Antagonistas H2 (i.v.) inibe hipersecreção gástrica Loperamida (para a diarreia) Protecção cutânea (dermatite 20 a 30 dejecções diárias têm um efeito irritativo) Estádio 2 Alimentação intra-venosa e oral (Diarreia < 2,5l/dia) Solução oral de sódio e potássio Dietas isotónicas e poliméricas Não ingerir leite – substituir por queijos e iogurtes Re-introdução oral de lacticínios deve ser feita ao pequeno-almoço, porque à noite o peristaltismo é maior. Fístulas externas Presença de secreção purulenta ou extravasamento de conteúdo do tracto GI em sítios de drenagem ou incisões abdominais, pode levar a inflamação celulítica e sépsis. 90 a 95%: complicações de cirurgia 10 a 5%: patologias como doença de Crohn Estádio 3 Alimentação oral (se pelo menos 1 a 2 m de intestino restante, introduzida até 2 anos após cirurgia) Vit. B12 (iv) + se ressecção íleo terminal Dieta pobre em gorduras e em oxalato (são menos absorvidos) Loperamida, Colestiramina, Enzimas pancreáticas Suplementos vitamínicos Fístulas internas Diagnóstico mais difícil, requerem exames de imagem para confirmação. Sinais inespecíficos, como diarreia, sépsis ou dispneia, podem estar presentes. Patologias como: Doença de Crohn, carcinomas, colecistites, diverticulite (+ no sigmóide fleimão peridiverticular bexiga fecalúria/pneumatúria) NB: Não existe solução cirúrgica para este problema. Transplante de Intestino Delgado como perspectiva de futuro para doentes que necessitem de NPT indefinidamente. 5 Confirmada a fístula, o seguimento diário consiste na verificação do volume e aspecto da secreção e do balanço hidroelectrolítico. Periodicamente, deve ocorrer avaliação bioquímica (amilase, lipase, bilirrubina e pH), do grau de infecção e do estado metabólico e nutricional do paciente. Imagiologia Febre e dor abdominal no pós-operatório Se espontânea a apresentação é mais indolente Abcessos Sépsis Emagrecimento Escoriação cutânea (devido a auto-digestão cutânea pela acção de fermentos digestivos) ↓ Hb, GV, albumina, volume plasmático, electrólitos ↑ GB Rx Fistulografia Consiste na colocação de cateter no orifício cutâneo, injecção de contraste e observação das características da fístula através de RX. Com contraste hidrossolúvel Permite determinar: Trajecto Localização Estenoses adjacentes Grau de deiscência Abcessos adjacentes Obstrução distal Trânsito/enema contrastado Ecografia TC RMN Complicações Factores de mau prognóstico Clínica De gravidade variável, de acordo com a etiologia, tipo (drenagem interna ou externa), localização anatómica e débito da fístula (qualidade e quantidade do líquido perdido). As maiores complicações das FGIs incluem: Perda de líquidos e electrólitos (hiponatrémia, hipocaliémia, acidose / alcalose metabólicas) Desnutrição Perturbações da digestão/absorção Processos infecciosos intra-abdominais graves, como peritonite purulenta difusa, abcesso subfrénico e outros abcessos intrabdominais Sépsis Falência multi-orgânica Morte Localização Gástrica Pâncreas Duodeno ID proximal Cólica Composição Ácidos H, Na e K HCO3, Ca2+ e Mg2+ Fezes, Flora Desnutrição Doença intestinal (Crohn, neoplasia) Problemas anatómicos Corpo estranho Obstrução distal Deiscência completa Abcesso crónico peri-fistular Epitelização fistular Prevenção Possível em caso de cirurgia. Deve incidir na melhoria do estado nutricional e na profilaxia de infecções bacterianas (antibioticoprofilaxia). Maior risco se: Perda de peso > 10 a 15% em 3 a 4 meses Albumina < 3g/dl Transferrina < 220mg/dl Debilidade imunológica e/ou funcional Consequências clínicas Alcalose metabólica Hipoclorémia+Hipocaliémia Acidose metabólica Acção erosiva sobre a pele (tripsina) Infecção, Septicémia Terapêutica Princípios gerais Avaliação (e reanimação se necessário) Reposição equilíbrio hidroelectrolítico Considerar volume drenado na fístula + perdas basais (diurese e outras perdas) Repor magnésio, zinco e manganês Protecção cutânea Uso precoce de hidrocolóides ++ em fístulas altas por maior quantidade de bílis e suco pancreático Suporte nutricional – cateter central na subclávia (nutrição parentérica) ou sonda nasoentérica com regime calórico energético (2000-3000 Kcal/dia) Causas de desenvolvimento da desnutrição nas FGI Restrição alimentar Catabolismo inerente ao jejum Estado hipermetabólico Doença de base Trauma cirúrgico Infecção Outras complicações associadas Perda proteica intestinal 6 Controlo da fístula ↓ débito por suspensão da ingestão alimentar Antagonistas H2 ou IBP Neutralização conteúdo gástrico Prevenção hemorragia Somatostatina e análogos Estimulam cicatrização Em fístulas biliares ou pancreáticas Prevenção/Tratamento das complicações Cirurgia se necessário – quando, depois de 6 semanas, não há resolução da fístula. 30% das fístulas encerram espontaneamente. Cirurgia se após 6 a 8 semanas de tratamento correcto (com suporte nutricional adequado) a fístula não encerrar. Epidemiologia Cerca de 7% dos indivíduos dos países ocidentais. > incidência entre os 20-30anos, mas pode ocorre em qualquer idade Sexo masculino = sexo feminino Patologia intra-abdominal que frequentemente necessita de intervenção cirúrgica. Tratamento cirúrgico Indicado em caso de: Presença de obstrução intestinal Comprometimento patológico do intestino Fístulas múltiplas Infecção perifistular ou intra-abdominal Abcesso ou corpo estranho Orifício ou trajecto maior que 2cm Deiscência completa de anastomose Evisceração Continuidade mucocutânea (crescimento da mucosa intestinal em continuidade com a pele). Bacteriologia Flora polimicrobiana semelhante à do cólon: aeróbios gram negativos (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococos,...) anaeróbios (Bacteroides fragilis, Peptoestreptococci, Lactobacillus ...). Etiologia Possibilidades: Drenagem de abcesso Exclusão, bypass, ressecção com derivação Definitiva – Ressecção com anastomose 1) Hiperplasia linfóide (60%), secundária por exemplo a uma infecção viral 2) Partículas fecais ou fecalitos (35%) 3) Parasitas ou corpos estranhos (5%) Riscos cirúrgicos: Necessidade de repetidas laparotomias, principalmente se ressecções repetidas do ID (o que pode levar à síndrome do intestino curto) Sepsis intra-abdominal Morte Fases 1) Catarral – anorexia e dor periumbilical (fase inicial de obstrucção com edema) 2) Fleimonosa/supurativa (progressão inflamação) 3) Gangrenada e/ou perfurada – dor na FID (inflamação transmural c/ irritação peritoneu parietal) Apendicite Aguda edema da parede Apêndice ileo-cecal localiza-se na FID, inserindo-se na base do cego, cerca de 2 a 3cm abaixo da válvula ileo-cecal. Em 16% dos casos é retrocecal. A ponta do apêndice pode ocupar múltiplas posições, por vezes, produzindo queixas menos típicas. Possível função: Folículos linfóides que involuem após a adolescência. Obstrução do lúmen apendicular ↑ pressão intraluminal obstrução vascular 7 Ulceração da mucosa Invasão bacteriana transmural Envolvimento da serosa com ou sem perfuração Sintomas Casos particulares Desconforto mesoabdominal vago Náuseas, vómitos (em 75% do casos) e anorexia que constitui frequentemente o sinal mais precoce (1º) e fidedigno. Dor ligeira a moderada com inicio peri-umbilical ou epigástrica (2º) – inicialmente é mais um desconforto difuso, que progride para dor localizada na FID. Há modificação da localização da dor quando há irritação peritoneal parietal (situação mais dolorosa). Nesta fase, a maioria dos doentes sentese suficientemente doente p/ procurar auxílio. Localizações anómalas Grávida - <defesas e <localização da infecção na FID, dando mais rapidamente uma peritonite generalizada por diagnóstico tardio. Extremos da vida: muito jovens e muito idosos – o diagnóstico é mais difícil por falta de capacidade de colaboração com o clínico ou porque, a sintomatologia é frustre. Diagnóstico Diferencial Doença inflamatória pélvica (DIP) FP – 20% Dor nos quadrantes inferiores Após 5dias da última menstruação Sem náuseas e vómitos Exame gineco. c/ sensibilidade anexial à esqda Outros tipos de patologias ginecológicas como a rotura de folículo ovárico, gravidez ectópica, torção de quisto do ovário ou dor intermenstrual Doença de Crohn Adenite mesentérica (Yersinia enterocolitica ou pseudotuberculosis) Mais frequente na infância e idade jovem. Antecedente de infecção respiratória e adenite cervical. Dor peri-umbilical de tipo cólica (na apendicite é constante), sem migração. Vómito simultâneo com a cólica. Temperatura 37-38ºC. Sem defesa ou Blumberg. Localização da dor na palpação modifica-se com a posição do paciente (adenopatias mesentéricas dolorosas). Toque rectal normal. Colite ulcerosa Diverticulite, Divertículo de Meckel Colecistite aguda Perfuração de úlcera péptica Infecção ou lítiase urinária Gastroenterite viral ou bacteriológica (Y.enterocolitica, Campylobacter enteritis, S.typhi) Dor abdominal inespecífica Nota: Evolução da dor permite DD com úlcera perfurada dor com início abrupto e logo muito dolorosa que acorda doente a noite Sinais Hipersensibilidade abdominal na FID Dor localizada à palpação no ponto McBurney* (união 1/3 externo com 2/3 internos, de uma linha que une o umbigo à espinha ilíaca antero-superior) Discreta defesa muscular* (irritação peritoneal parietal; contracção reflexa muscular do abdómen) Dor à descompressão (Blumberg+) * Sinal de Rovsing (dor na FID à palpação na FIE) * Fundo de saco de Douglas ou saco vaginal direitos dolorosos (ao toque rectal ou vaginal) * Febre discretamente elevada (37,7-38ºC) (febre mais alta sugere um processo mais avançado, como a perfuração apendicular) * sinais peritoneais Diagnóstico feito essencialmente pela clínica!!! Achados laboratoriais Leucocitose (90% >10000), mas forma leucocitária pode estar semelhante, por exemplo, doente HIV+, não tem leucocitose mas tem neutrofilia. Neutrofilia (3/4 doentes com >75%) PCR elevada Imagiologia Rx simples do abdómen (raro benefício) Ecografia abdominal e TAC abdominal – ajudam a esclarecer uma massa abdominal da FID ou a identificar colecções líquidas, que sugiram o processo inflamatório em curso ou, talvez mais importante, excluir outras causas de patologia desta região nomeadamente a ginecológica. Complicações Perfuração Peritonite localizada (microperfuração ou perfuração localizada) Abcesso apendicular ou plastron Envolvimento inflamatório epiploon e vísceras adjacentes evitando peritonite generalizada. Massa na FID com dias a semanas de evolução Fazer Eco e TAC abdominal 8 Peritonite generalizada grave! Rotura do apêndice e contaminação da cavidade abdominal com contéudo septical Sépsis grave Febre elevada Contractura abdominal (ventre em madeira) Ileus paralítico Algoritmo de acção se apendicite complicada apendicite complicada perfuraçã o ou gangrena préoperatório intraoperatório Pileflebite grave! (trombose séptica da veia porta) Tromboflebite supurativa do sistema porta Arrepios Febre alta Icterícia/subicterícia Abcessos hepáticos (se evoluir) Confusão mental (por vezes) TC abdominal (+ rápido possível, terapêutica urgente) ATB pós-op abcesso evidência obstrução intestinal s/ evidência obstrução intestinal apen dicec tomia ATBs + apendicec tomia electiva ou apendicec tomia ATBs Tratamento préoperatório drenagem percutâne a e ATBs apendicec tomia electiva intraoperatório drenagem, apendicec tomia e ATBs Oclusão Intestinal Apendicectomia Tipo de incisões usadas: Transversa Oblíqua A incisão é centrada na linha medioclavicular Técnica Paragem na progressão de gases e fezes através do lúmen intestinal. Epidemiologia Abdómen agudo é a sintomatologia típica = >50 – 80 anos Intestino delgado vs cólon: 70 vs 30% Etiologia provável depende de idade, sexo, etc… Classificação Topografia Delgado Alta Baixa Cólon Válvula íleo-cecal competente Válvula íleo-cecal incompetente Intensidade (de acordo com apresentação clínica) Completa (++ agudo) Incompleta Apresentação clínica Aguda Sub-aguda Crónica ou intermitente Etiologia Intrínseca Intraluminal (ex: bezoar, fecaloma, cálculo) Parietal/Mural (ex: tumor, invaginação, DII, divertículo, Hirchsprung) Extrínseca/Extra-mural (ex: bridas, volvo, hérnia) Via laparoscópica (< taxa de infecções pós-op) Divisão do apêndice e meso-apêndice e remoção do apêndice por umas das portas de entrada. A excepção ao tratamento cirúrgico imediato é o abcesso apendicular, no qual existe uma massa inflamatória na FID. Neste caso, a antibioterapia pode levar à resolução da situação, devendo a apendicectomia ser realizada posteriormente. Prognóstico Bom. 9 Patogenia Adinâmica (funcional) Aperistalse Íleus paralítico Íleus espástico Síndrome de Ogilvie Peristalse não propulsiva Dinâmica (mecânica) Simples Complicada Estrangulamento (ex: hérnia inguinal estrangulada) “Ansa fechada” Fisiopatologia Dilatação proximal acima da lesão Acumulação de gás e fluidos e ↓ da reabsorção Edema mucoso devido a dilatação da parede int. Fluxo venoso e depois fluxo arterial impedidos Isquémia intestinal Necrose e perfuração Translocação bacteriana e de endotoxinas Desidratação progressiva, desequilíbrio electrolítico, toxicidade sistémica. Sépsis falência multiorgânica morte. Etiologia Intestino delgado Mecânicia Aderências e bridas – 60% Hérnia – 20% Neoplasias – 10% Volvo (torção de ansa) – 5% Outros – 5% Funcional Íleus paralítico Obstrução funcional + freq. pós cirurgia Tb trauma, isquémia intestinal, sepsis Distensão de todo o intestino delgado Absorção deficiente ou impedida de líquidos, electrólitos e nutrientes Perda significativa de líquidos do compartimento extra-celular Inflamação ↑ volume luminal Alterações da motilidade Desequilíbrios hidroelectrolíticos Intestino grosso Mecânica Tumores Volvo Diverticulite Fecaloma Estenose anast. Colite ulcerosa Colite Crohn Funcional S. Ogilvie* Clínica Depende do nível da oclusão (alta, média ou baixa), da etiologia… Oclusão intestinal mecânica Dor abdominal, tipo cólica, central. Precoce! Dor constante se isquémia Vómitos – precoces na oclusão alta Distensão abdominal – grau depende do nível de obstrução Palpação abdominal dolorosa (defesa) Dificuldade na emissão de gases e fezes Paragem absoluta da emissão de gases e fezes – achado tardio De início ruídos intestinais aumentados; depois silêncio abdominal. Desidratação associada a taquicardia, hipotensão e oligúria (choque). Sinais de peritonismo indicam estrangulamento ou perfuração. * paragem (atonia) do cólon ou recto, comum, por ex., em doentes medicados com anti-parkinsónicos. Após cirurgia ou patologia médica. Relacionada com o uso de narcóticos, repouso no leito e anomalias electrolíticas. Terapêutica: Neostigmina iv, im ou sc; descompressão endoscópica; eventualmente cirurgia. Ileus Obstipação Disfunção Isquémia Megacólon tóxico 10 Oclusão intestinal funcional História recente de cirurgia ou trauma Distensão abdominal aparente A dor não é um achado proeminente Drenagem acentuada pela sonda naso-gástrica Paragem na emissão de gases Silêncio à auscultação abdominal Diagnóstico Anamnese Tipo da dor Tipo de vómitos Biliares Fecalóides Paragem de gases e fezes Exame físico Estado geral e sinais vitais Desidratação/oligúria Choque hipovolémico Febre/septicemia Inspecção Distensão abdominal Cicatrizes cirúrgicas? Traumatismos? Percussão Timpanismo: central (ID), periférico (cólon) ou generalizado Palpação Dolorosa Orifícios herniários (hérnia estrangulada!!) Sinais de peritonismo Auscultação Oclusão mecânica RHA aumentados, timbre metálico Depois silêncio abdominal Oclusão funcional Silêncio abdominal Toque rectal Distensão e vacuidade da ampola rectal – sinal de Hochenegg Evidenciar fecaloma, invaginação, tumor Detectar fundo saco Douglas preenchido por ansas distendidas – sinal de Gold Sangue na luva é sugestivo de invaginação ou neoplasia Níveis hidro-aéreos (no ID: centrais, mais largos que altos) Válvula íleo-cecal competente? Cálculos rádio-opacos? (se fístula biliar) Aerobilia (+ se ileus biliar) Imagem caroço de maçã sugere neoplasia Enteroclise TC Colonoscopia Clister com produto contrastado Não usar bário risco peritonite Se funcional Rx abdominal simples com ansas dilatadas e gás no cólon (níveis não são muito comuns) Clister com produto contrastado (DD oclusão mecânica vs funcional) Tratamento Funcional Repor equilíbrio hidroelectrolítico (cristalóides – Na+, Cl- e K+ se necessário) monitorizar a eficácia da reanimação pelo débito urinário e PVC (algaliação e catéter venoso central) Sonda naso-gástrica: se oclusão funcional pode ser a única medida necessária para ter resultados Neostigmina sc se íleus paralítico estabelecido Resolução espontânea após 4-5 dias Mecânica Repor equilíbrio hidroelectrolítico Sonda naso-gástrica Antibioticoterapia, se: Diverticulite Volvo (se suspeita de isquémia e, logo, possibilidade de translocação bacteriana) Doença de Crohn Eliminação da etiologia obstrutiva Cirurgia (se sinais de peritonismo ou toxicidade sistémica é urgente, em contrário, tentar abordagem conservadora por 48h) Ressecção (a 1 ou vários tempos) Derivação (em vários tempos) Transversotomia lateral Ileostomia lateral Cecostomia Endoscópica Descompressão Endo-próteses Laser Radiologia de intervenção Exames complementares de diagnóstico Hemograma, BQ Se mecânica Rx abdominal simples (perfil ou de pé ou deitado com raios horizontais) Ingestão de contraste oral Dilatação de ansas 11 Prevenção de oclusões funcionais Oclusão do ID Crónica/subaguda Incompleta Não complicada Soros Dieta 0 ATB(?) Aguda, Completa C/estrangulamento Ansa fechada, Peritonite Oclusão por carcinoma colo-rectal Monitorização Diurese (sonda de Foley) Hemodinâmica PVC – CVC Equilíbrio HE e AB (gasimetria) monitorizar 20% Manipulação intestinal mínima; incisões mínimas Produtos anti-aderências Correcção do desiquilíbrio hidro-electrolítico Erradicação de focos sépticos Epidemiologia 1/3 a 1/2 de todos os casos de oclusão colo-rectal 50% oclusões colo-rectais (60% idoso) Cólon esquerdo (sigmóide e ângulo esplénico) Maioria com > 70 anos e n1 estadio mais avançado Sintomatologia insidiosa ou aguda 25% já metastizado qdo diagnóstico Cirurgia Oclusão Colo-rectal História clínica Reanimação Peritonite Rx abdominal simples Perfuração Obstrução intestino grosso Volvo sigmóide Distorção cólica Clister c/ contraste hs Ressecção electiva da sigmóide Sinais e sintomas Sintomatologia insidiosa ou aguda Crónica (3 – 6 meses) Sistémicos Emagrecimento Fadiga Astenia Anorexia Febre Arrepios Mal-estar geral Caquexia Icterícia Locais Alterações hábitos intestinais Dificuldade em emitir gases e fezes Obstipação Dor abdominal baixa Distensão Vómitos Rectorragias Aguda (15 a 20%) Obstipação Dor abdominal (cólica ou constante) Distensão Vómitos Rectorragias Febre Arrepios Hipotensão Confusão Emagrecimento Massa na FID Cirurgia (a 2 tempos) Sínd. Ogilvie doença diverticular Carcinoma ou Trata// não cirúrgico Cirurgia ATB Drenagem de abcesso Cirurgia electiva Indicações cirúrgicas Absolutas Peritonite generalizada ou localizada Perfuração visceral Hérnia encarcerada ou estrangulada Relativas Massa palpável Sem antecedentes cirúrgicos Sem melhoria com o tratamento médico Prognóstico Sem estrangulamento: 2% mortalidade (idosos) Com estrangulamento 8% nas primeiras 36h 25% se cirurgia depois das 36h 12 Diagnóstico História clínica e exame físico Exames complementares Estudo laboratorial Rx simples abdominal Clister contrastado hidro-solúvel Endoscópicos TC (Estadiamento e diagnóstico diferencial) Cirurgia a vários tempois (2 ou 3): Em doentes muito graves e/ou com patologia associadas (ASA III e IV); se isquémia cólica ou peritonite fecal. Necessário encerramento em vez da anastomose, devido à probabilidade de complicações que surgiriam se esta fosse realizada. Para o cólon dto (se gangrena, perfuração…) – hemicolectomia direita com ileostomia terminal. Para o cólon esqdo: Ressecção c/ colostomia; encerra// (Hartmann) a 2 tempos ressecção sigmoideia fecha-se o coto rectal faz-se uma colostomia 3 a 6 meses depois reconstitui-se a continuidade do tracto digestivo (menor risco para fístulas do que se a anastomose for feita mais precocemente) Ressecção com ostomia e fístula mucosa Ressecção com anastomose e ostomia proximal Tratamento Oclusão parcial: tratamento conservador (reanimação apropriada e preparação intestinal pré-operatória) + cirurgia programada Oclusão completa/quase completa: Cirurgia (1 ou + tempos) próteses endoscópicas + cirurgia programada Não cirúrgico (próteses endoscópicas) Tratamento não-cirúrgico próteses endoscópicas/ablação por laser/dilatação Usado como ponte para cirurgia (permite uma preparação pré-operatória adequada, sendo possível cirurgia electiva a um único tempo) ou em contexto paliativo, em caso de doença incurável ou irressecável ou de co-morbilidades incontornáveis. Resolução da obstrução em até 90%. Complicações (< 5%) Perfuração Migração Re-obstrução Objectivos do tratamento Resolver complicações Tratamento com intuito oncológico Restabelecimento de função Técnicas cirúrgicas Cirurgia num único tempo: ideal se segura (ASA I ou II, ie, sem comorbilidades importantes): ↓ tempo de hospitalização, não necessita de ostomia, menores custos. Implica ressecção seguida de anastomose primária, podendo ser realizada, para o cólon direito, a hemicolectomia direita (ressecção e anastomose primária) e, para o cólon esquerdo: Lavagem intra-operatória (remoção de conteúdo infectante) + ressecção segmentar (LIO+RS) Colectomia sub-total (CST) Ambas têm Morbi-mortalidade similar: Fístula anastomótica: 5% Mortalidade oper.: 10% Contra-indicada cirurgia a um tempo se: Instabilidade circulatória Peritonite fecal Intestino friável/edematoso LIO+RS Prognóstico Ñ existe correlação clara entre estádio e obstrução Maior mortalidade peri-op. (15-30%) Cirurgia curativa em 35% Cólon dto ou obstrução pior prognóstico Oclusão por volvo Cecal (+ congénito) Falência da fusão do peritoneu parietal com o cego e cólon ascendente Sigmóide(++ comum, adquirido) Sigmóide redundante e alargada com base mesentérica estreita Doenças neuro-psiquiátricas Uso abusivo de sedativos e psicotrópicos Uso excessivo de laxantes e enemas Dieta rica em fibras Gravidez Clínica Dor abdominal Distensão Obstipação Náuseas e vómitos(Cecal) CST Indicações Lesões obstrutivas esqdas Perfuração/isquémia cecal Lesões síncronas Pacientes jovens Contra-indicações Lesões síncronas Risco de isquémia/perf do segmento que permanece ↓ função esfincteriana Desvantagens Maior risco infecção ferida operatória Complexidade técnica ↑ significativo do nº de dejecções vs ressecção segmentar 13 Diagnóstico Rx abdominal simples Clister com contraste hidro-solúvel Rectosigmoidoscopia Colonoscopia Intra-operatório (raro) Cirurgia Precoce!! Hipóteses Colectomia total com anastomose íleo-rectal (CT+AIR) Proctocolectomia total reconstrutiva com bolsa (PCR) Proctocolectomia total com ileostomia definitica (PCT) – hoje em dia faz-se menos, excepto se, por exemplo, houver atingimento da linha branca ou se não existir margem de segurança suficiente. Laparotomia ou laparoscopia Objectivos Eliminar risco de cancro colo-rectal Aceite por doente jovem assintomático Baixa morbilidade Manter a continência fecal Evitar a disfunção sexual e urinária Escolha da opção cirúrgica deve ser individualizada consoante vários factores: Nº pólipos rectais Presença de carcinoma ou displasia severa Severidade dos sintomas Continência fecal Genótipo Adesão a protocolos de vigilância Tratamento VOLVO CECAL Distorção simples Distorção e cecopexia Distorção e cecostomia Ressecção com ou sem anastomose Descompressão endoscópica VOLVO SIGMÓIDE 1º) Tentar c/ endoscopia a distorção e descompressão do volvo manter viabilidade do cólon!! Se efectiva: observação e ressecção cirúrgica electiva (sigmoidectomia com anastomose primária) Se não efectiva: cirurgia urgente distorção simples mesopexia sigmoidopexia ressecção e colostomia (Hartmann) ressecção e anatomose primária (com LIO) colectomia sub-total Perfuração cecal “TIMING” Idade de detecção de pólipos por colonoscopia Se 13 – 15 anos e doença moderada esperar até aos 17 – 20 anos Se doença severa, sintomática, > risco de cancro do recto intervenção imediata Na obstrução em ansa fechada Se diâmetro > 9-12cm > risco perfuração Cirurgia urgente Síndromes polipósicos Exemplos: PAF (polipose adenomatosa familiar) PAFA (PAF atenuada) MYH (polipose múltipla MYH) Polipose hamartomatosa Nota: Existe também o cancro colo-rectal hereditário não polipósico (HNPCC) PAF < 1% Ca colo-rectal Prevalência 1:8000 Centenas a milhares de adenomas colo-rectais Estômago, 2ª e 3ª porção duodeno (< freq) Risco de Ca 100%, 40 anos Autossómica dominante (mutação no gene APC no cromossoma 5) CT + AIR PCR +++ Técnica “fácil” Laparoscopia (+) Boa função intestinal --- Persiste o recto risco Ca Vigilância necessária <1000 adenomas cólicos <20 adenomas recto Mutações nos exões 3 e 4 ou 3’ no exão 15 6 em 6 meses rectoscopia Risco ↓↓ de Ca do recto Evita ostomia definitiva Laparoscopia (+/-) Fecundidade menor Função intest. imprevisível Procedimento complexo Ostomia temporária Cirurgia a 2 tempos >1000 adenomas cólicos >20 adenomas recto Mutações no exão 15G (associadas polipose severa) Carcinoma ou displasia severa do cólon ou recto Esfíncteres anais pobres Ca recto avançado requerendo AAP (amputação abdóminoperineal) >1000 adenomas cólicos >20 adenomas recto Ca cólon ou recto 14 Colonoscopia (Gold standart! Se lesão cólon esqdo, excluir lesões síncronas no cólon direito) Colonografia (colonoscopia virtual por TC)* CODC (clister opaco com duplo contraste)* Biópsia (obrigatória!) Cancro colo-rectal Forma de apresentação Crónica ou electiva: sintomas predominantes dependem da localização Direito: massa, perdas hemáticas (anemia, sangue oculto nas fezes) Esquerdo: oclusão intestinal Aguda ou urgente: complicações Oclusão (ver capítulo da oclusão) Perfuração Hemorragia aguda *usados se colonoscopia não possível (ex: lesão estenosante) Estadiamento pré-operatório Extensão local Toque rectal Ecografia endo-rectal RMN (exame de eleição) TC (já menos usada) Urografia intravenosa: se lesões muito extensas que possam ter invadido os ureteres Extensão à distância Exame geral (hepatomegalia, gg, ascite) Rx tórax + eco abdominal Tc tóraco-abdomino-pélvica RMN Marcadores tumorais: CEA e CA19.9 (não é estadiamento, + p/ avaliar a progressão, permitem monitorizar o sucesso/falência da terapêutica por comparação com valores pré-operatórios) Sintomas e sinais Cólon Alteração dos hábitos intestinais Dor abdominal Hemorragia Perdas de muco Emagrecimento Massa abdominal Abcessos/fístulas Metástases (++ fígado e pulmão, tb cérebro) Recto Hemorragia Falsas vontades (por vezes: muco e sangue) Tenesmo Proctalgia (se atinge canal anal) Dor abdominal (⅓ superior do recto) Emagrecimento Incontinência (⅓ distal do recto, se invadir os esfíncteres) Fístulas Edema dos membros (se tumor com compressão de órgãos pélvicos) Metástases Diagnóstico diferencial De acordo com o sintoma preponderante: Massa lesional: tumores benignos, diverticulose, massas inflamatórias (diverticulite e DII); Estenoses: colite de Crohn, isquémica, rádica; Rectorragias: diverticulose, DII, colite isquémica; Dor abdominal: DII, diverticulite, cólon irritável; Alteração hábitos intestinais: DII, cólon irritável. Tratamento cirúrgico Princípio básico: Remoção do segmento colo-rectal com carcinoma Margem adequada de mesentério (linfáticos) Margem adequada distal e lateral Factores de risco Dieta rica em gorduras e pobre em fibras; Idade > 40 anos; História pessoal de adenoma colo-rectal, carcinoma colo-rectal, cancro do endométrio, mama e ovário; História familiar de síndromes de polipose gastrointestinal, síndromes de Lynch I e II, familiar do 1º grau com cancro colo-rectal; Doença inflamatória intestinal: colite ulcerosa e doença de Crohn. Objectivos Curativo (controlo local e sistémico) Preservação da função esfincteriana, urinária e sexual (+ se recto envolvido) Medidas pré-cirúrgicas: Preparação intestinal pré-operatória: Dieta sem resíduos (72h antes cirurgia); Laxantes ( polietilenoglicol); Líquidos (4L/4h) – oral ou SNG; Metoclopramida (evitar náuseas). ATB - neomicina + eritromicina/ metronidazol Profilaxia tromboembólica (Heparina BPM pré/pós-op) Confirmação de diagnóstico Exame geral e abdominal Toque rectal Rectossigmoidoscopia (rígida/flexível) 15 5% dos doentes estadiamento com eco-endorrectal Critérios de selecção T1-T2 (mucosa/sub-mucosa, rara// muscular) N0 < 4cm≥ 8 cm margem anal móveis não ulcerados, não mucinosos (histologia) polipóide ou diplóide diferenciação boa ou moderada ausência de invasão vascular (linfática) Técnica cirúrgica vs localização do tumor 1/3 superior: RA +EPM (excisão parcial mesor.) 1/3 médio: RA baixa +ETM (excisão total mesor.) 1/3 inferior: RA ultra-baixa + ETM AAP + ETM excisão local Cólon Terapêutica adjuvante Estadio II (T3/T4, N0, M0): discutível Estadio III (qualquer T, N1/2/3, M0): Sim (QT) Não: terapia neoadjuvante, RT (nunca) Técnica cirúrgica (VER CAPÍTULO DE OCLUSÃO) Cólon direito: hemicolectomia direita Ângulo hepático e cólon transverso direito: hemicolectomia direita alargada distalmente Cólon esquerdo: hemicolectomia esquerda Ressecção alargada – quando o tumor está aderente/ invade órgãos adjacentes (ID, ovários, útero) excisão em bloco (estrutura invadida). Ressecção paliativa – tumor não pode ser excisado ↓ sintomas e evitar obstrução/hemorragia futura (ex: by –pass intestinal) Colectomia sub-total/total: tumor multicêntrico ou Ca do cólon c/ pólipos neoplásicos múltiplos. Terapêutica neo-adjuvante (RT ou RT+QT) Estádio III (gg+): sim Estádio II: sim se T3 Terapêutica adjuvante nos estádios II e III é discutível. Recto 1/3 proximal: revestido por peritoneu 1/3 médio e distal: extraperitoneal Opções Ressecção anterior (RA) recto-sigmoideia Amputação abdominoperitoneal (AAP): implica colostomia definitiva (não conserva esfíncteres) Excisão local Rastreio CCR: Pesquisa anual de sangue oculto nas fezes (>50 A); Rectosigmoidoscopia/sigmoidoscopia flexível (5-5A); Colonoscopia total (10-10A) Doenças inflamatórias intestinais Escolha RA (baixa) vs AAP: depende do risco potencial de invasão abaixo do carcinoma (margem distal). Hoje em dia faz-se AAP se: <4-5 cm da margem anal <1-2 cm do topo dos esfíncteres Doença de Crohn Colite ulcerosa Epidemiologia = , 20-40A, ↑ judeus + , 20-40 A Localização das lesões 95%:Íleon terminal atingido Recto é o + atingido! Atinge todo o tubo GI Pancolite: 15-20% “skip lesions”: Colite distal: 30-50% atinge várias zonas de Proctite ulcerosa: 30-50% modo segmentado. Contínua na sua extensão. Fisiopatologia Atinge toda a parede Atinge mucosa e (transmural) fissuras. submucosa. Surgem Úlceras aftosas aspecto peudopólipos (inflamatóem pedra de calçada. rios) característicos Sinais e sintomas Diarreia: 90% astenia, mal-estar, febre, anemia, perda de peso (+ na UC, ++ na DC), desnutrição… Dor abdominal tipo cólica Dor abdominal (+ q UC) tipo FID (mais à palpação) por cólica FIE (mais à palpação). vezes com massa palpável. Rectorragia, perdas muco. Fístulas, fissuras. Tenesmo. Lesões ano-rectais (abces.). Lesões ano-rectais. Carcinoma do recto Entidade oncológica especial! Risco de recidiva local pélvica: Cirurgião é factor independente do prognóstico: excisão inadequada recidiva Importante remover sempre o mesorrecto (gordura peri-rectal) Anastomoses (recto) Bolsa cólica Bolsa em J Bolsa com coloplastia transversal Ambas com o tempo aumentam a compliance “neo-recto” Excisão local: rara (grande vantagem do rastreio é que aumenta a probabilidade de detecção precoce e permitir a sua utilização) 16 Estatísticas: 90% dos doentes: 1 intervenção cirúrgica 40 a 70%: 2 intervenções (aos 15 anos pós-op) 2,4 intervenções cirúrgicas em média por doente Manifestações extra-intestinais 30% dos pacientes: eritema Pouco frequentes: anemia, nodoso, piodermite uveíte, artrite, eritema gangrenosa, ireíte, uveíte, nodoso, outras doenças artrite, espondilite, concomitantes ( colangite pericolangite, hepatite e esclerosante primária, colangite esclerosante. hepatopatia, …) Apresentação clínica Início insidioso. 3 fases: aguda, de Períodos de bem-estar resolução e quiescente. alternados com crises. Leve (≤4 dejecções) Curso progressivo: recidivas Moderada (5-8 dej.) tornam-se + freq e graves. Grave (+8 dej.): ↑ risco MT! Exames complementares de diagnóstico BQ (marcadores inflamatórios que indicam actividade: ↑VS, PCR…) e hemograma. Excluir infecções. Colonoscopia+biópsia (UC vs DC - Crohn tem granulomas!) Rx: “pedra de calçada” Endoscopia. Rx abdominal. Clister op.: sinal do cordel Clister opaco: fase aguda Ecografia (complicações) Diagnóstico diferencial Doença de Crohn. Colites (isquémica, Ileocolite infecciosa. inflamatória, amebiana, Apendicite aguda. bacteriana e radica). Colites (ulcerosa e outras). Proctite por gonorreia ou Neoplasia intestinal. clamídea. Neoplasia do cólon. Complicações Intratabilidade médica Oclusão Perfuração Abcessos (ano-rectais,p.e.) Megacólon tóxico Fístulas entero-cutâneas ou Colite tóxica entero-entéricas… Carcinoma do cólon Cancro pouco frequente Tratamento médico Alimentação rica em fibras, antidiarreicos… Prednisolona, azatioprina, Mesalazina, corticóides. Se mesalazina, ciclosporina, grave: nutrição iv, corrigir infliximab, reposição vit B12 distúrbios electrolíticos e se necessário. proteicos (albumina), ATB. Prognóstico Cirurgia não curativa. Episódica e branda na >ia. Recidivas em 60% aos 10A Cirurgia curativa mts xs. Técnicas cirúrgicas: Cirurgia mínima, “Bypass” já não se usa Ressecção curta + ileal 1ª intervenção Para certeza diagnóstica Estenosoplastia (“strictureplasty”) Abrir longitudinalmente a estenose e depois suturar transversalmente Colite ulcerosa Se intervenção urgente (megacólon tóxico): colectomia total + ileostomia + preservação rectal (recto pode ser removido num 2º tempo se necessário). Cirurgia electiva: a intervenção de eleição é a proctocolectomia reconstrutiva, em que se cria uma bolsa ileal (“neo-recto”). Doença diverticular do cólon Divertículo: saco ou bolsa anormal que se torna procidente da parede de um órgão oco, como o cólon. Pode ser: Verdadeiro – constituído por todas as camadas da parede abdominal; são congénitos e muito raros. Falso ou pseudodivertículo – na sua constituição faltam porções da parede entérica normal. No cólon são falsos, já que na sua parede não há camada muscular. São mais frequentes no cólon sigmóide. Diverticulose: presença de múltiplos divertículos, não complicados, no cólon. Diverticulite: inflamação dentro e em torno de um divertículo, na sequência da sua perfuração. Epidemiologia Sexo feminino = sexo masculino A frequência aumenta com a longevidade (1% a 10% nos 40 anos, 60% acima dos 80 anos). Doença característica da sociedade ocidental em que a dieta desempenha um papel de relevo na etiologia (menor consumo de fibras). Mais agressiva em jovens (<40 anos). Mortalidade por complicações mais elevada em idosos. Tratamento cirúrgico Doença de Crohn Indicações: Em doentes não controlados, com crises de repetição graves… Nas complicações (oclusão, fístulas, perfuração) RAMs graves do trat. médico (ex: Cushing grave). Nas crianças: devido ao atraso de crescimento provocado pela terapêutica médica. Usado apenas se não há alternativa e sempre uma abordagem conservativa risco de intestino curto! 17 frequência miccional, febre, calafrios e distensão abdominal, causada por ileus ou obstrução parcial. Episódios repetidos de microperfuração ou inflamação persistente podem evoluir para diverticulite crónica. Complicada Em caso de abcesso, este pode alargar ou romper para a cavidade peritoneal originando peritonite purulenta generalizada ou pode, por erosão, drenar para um órgão adjacente formando uma fístula (colovesical, colovaginal, colo-entérica ou colocutânea). O toque rectal ou vaginal pode revelar abcesso pélvico doloroso; RX pode revelar pneumoperitoneu; a rectossigmoidoscopia é útil para excluir cancro colo-rectal. Patogenia A etiologia é desconhecida. Para a formação do divertículo, é necessária a componente estrutural e a funcional. Componente estrutural: os divertículos formam-se em zonas de menor resistência da parede cólica. Essas zonas estão compreendidas entre a taenia mesentérica e uma das taeniae antimesentéricas e correspondem aos locais em que as arteríolas (vasa recta) penetram a parede muscular para se dirigirem para a submucosa e mucosa. É por esses locais que ocorrem hérnias da mucosa, originando o divertículo. Componente funcional: a pressão intracólica está anormalmente elevada, o que favorece o aparecimento do divertículo. O aumento da pressão cólica empurra a mucosa através dos pontos fracos da parede. O cólon sigmóide está afectado em 95% dos casos. A dieta pobre em fibras está relacionada com um cólon estreito. Um lúmen estreito permite contracções segmentares isoladoras de sectores do cólon, que ficam sujeitos a altas pressões intracólicas. Repetidas contracções promovam hérnias da mucosa através da parede cólica, originando divertículos. Estádio I Estádio II Estádio III Estádio IV Classificação de Hinchey Abcesso ou fleimão peri-cólico Abcesso pélvico, intra-abd., retro-peritoneal Peritonite purulenta Peritonite fecal Hemorragia diverticular: Resulta da estreita relação anatómica entre os divertículos e os ramos da artéria marginal do cólon. A parede arterial enfraquece (acção mecânica e química) e rompe para o divertículo (hematoquézia da diverticulose). A hemorragia é autolimitada e recorrente. É tipicamente de sangue escuro, mas pode surgir como melena, simulando HDA se o divertículo for no cólon proximal. Clínica A diverticulose é assintomática. Sintomas estão relacionados com as complicações (doença diverticular) – diverticulite aguda e hemorragias: Dor abdominal ocasional, na FIE ou hipogastro. Flatulência, obstipação ou diarreia. A palpação abdominal pode ser dolorosa durante as crises, na zona do cólon sigmóide. Diagnóstico/exames O diagnóstico realiza-se pela clínica e exames auxiliares com relevo para o clister opaco ou endoscopia. Clister opaco: contra-indicado na fase aguda da diverticulite. Permite observar: Estadio pré diverticular: contornos espiculados do cólon (imagens em dentes de serra) Na fase de diverticulose: saculações localizadas preferencialmente no cólon sigmóide. Endoscopia: permite observar orifícios diverticulares, a existência de conteúdo fecal, aspecto da mucosa e se há estenose. Permite também excluir a existência de cancro do cólon sigmóide. RSA: pode mostrar a existência de pneumoperitoneu, sinais de obstrução intestinal e tumor inflamatório no quadrante inferior esquerdo do abdómen. TAC: exame de eleição para confirmar o diagnóstico. Permite localizar a inflamação, existência de abcessos, fistulas, obstrução uretral e possibilita a drenagem de abcesso por punção percutânea guiada. Complicações Diverticulite cólica aguda (15 a 29%): Não complicada É a inflamação associada à perfuração diverticular e consequente extravasão de fezes do lúmen para a superfície serosa do cólon. Pode originar abcesso, fístula, peritonite ou obstrução (diverticulite aguda complicada). Microperfuração: contaminação fecal mínima, com infecção controlada pelas defesas do organismo e localizada à parede cólica ou tecidos pericólicos. Macroperfuração: grande contaminação bacteriana ou capacidade de resposta diminuída, ultrapassando defesas peritoneais e formando abcesso ou peritonite generalizada. A clínica caracteriza-se por uma dor no quadrante inferior esquerdo, tipo moinha ou cólica, podendo irradiar para regiões supra-púbicas, inguinal esquerda e sagrada. Também estão presentes náuseas e vómitos, alterações dos hábitos intestinais, disúria, 18 Angiografia: está indicada por cateterização selectiva dos vasos mesentéricos se a colonoscopia for inconclusiva e a hematoquézia > 0,5 cc/min. Hinchey I e II: Drenagem percutânea guiada por TAC, com ressecção electiva com anastomose primária. Hinchey III: operação de Hartmann, ressecção com anastomose primária com ou sem ostomia de derivação, drenar e derivar. Hinchey IV: operação de Hartmann, drenar e derivar. Diagnóstico diferencial Cancro Doença inflamatória intestinal Colite isquémica Apendicite (se no cólon direito) Hemorragia diverticular: Cirurgia está indicada quando: A reanimação do doente necessitou de transfusão >1500cc de sangue; Transfusão superior a 2000cc nas primeiras 24horas para manter o doente estável; Hemorragia persistente por mais de 72horas; Recorrência de hemorragia uma semana após episodio inicial. Sector patológico identificado: colectomia segmentar num só tempo, com ABterapia profiláctica. Sector patológico não identificado: colectomia total ou subtotal, com ileoproctostomia. Tratamento Diverticulose: Medidas para impedir progressão da doença e desenvolvimento de complicações (como dieta rica em fibras vegetais) Diverticulite aguda não complicada: Se sinais inflamatórios mínimos: ABs de largo espectro e dieta líquida. Se sinais inflamatórios significativos: repouso intestinal, fluidos IV, AB de largo espectro, aspiração naso-gástrica se a inflamação for acompanhada de obstrução intestinal. Nos casos de recorrência, está indicada a cirurgia, com ressecção do segmento afectado após a regressão da inflamação. Doente imunodeprimido: Deve-se fazer ressecção após a primeira crise no caso de uma diverticulite aguda não complicada. Se for complicada, faz-se uma ressecção electiva com anastomose primária. Diverticulite aguda complicada por abcesso: Drenagem percutânea ou para o recto. Cirurgia electiva – ressecar o cólon sigmoideu patológico e realizar anastomose colorectal sem necessidade de colostomia. Patologia ano-rectal e do pavimento pélvico Exame físico Diverticulite complicada por fístula: Na fistula colovesical: controlo da sépsis com AB e alívio da obstrução urinária por algaliação ou cistotomia supra-púbica. No tratamento cirúrgico, se inflamação não for grave: colectomia sigmoideia com anastomose colorectal primária; se for extensa: cirurgia de Hartmann (procedimento onde o cólon afectado é ressecado e mobilizado, o recto é fechado e é realizada uma colostomia. 3 meses depois, a colostomia é fechada com restauração da continuidade do cólon). A maioria das doenças ano-rectais pode ser diagnosticada pelo exame físico: Exame geral Adenopatias inguinais Palidez (anemia) Aumento do volume hepático Massa abdominal Dedos em baqueta Artropatia Eritema nodoso Pioderma gangrenoso Inspecção e palpação do períneo Exame ano-rectal Diverticulite aguda complicada de peritonite generalizada: Laparotomia urgente para controlo da infecção. Excisão do segmento intestinal afectado. Colostomia proximal ao segmento intestinal patológico. Exame ano-rectal digital Canal anal: esfíncter, orifícios fistulosos, úlceras/fissuras, pólipos, abcessos, hemorróidas, estenoses Próstata / Cérvix: carcinoma, abcessos Diverticulite perfurada: 19 Fundo de Saco de Douglas: ginecológicos (ovário, útero), peritoneu (metástases) Intraluminal: fezes, corpos estranhos, pólipos, proctite, úlcera solitária Pós-rectal: tumores, anomalias ósseas, adenopatias Pavimento pélvico: tónus de repouso, contracção voluntária, reflexo à tosse, fraqueza dos elevadores, abcesso esfíncter interno e externo), e o orifício interno ou primário a nível da linha pectínea. Fases da infecção: Abcesso interesfinctérico Abcesso perianal (espaços perianais) Abertura espontânea para o exterior – fístula perianal Abcesso Sintomas (fase aguda): Dor (intensa, pulsátil, constante na região anal, exacerbada com defecação e tosse) Febre Massa inflamatória Fase crónica: evolução para fístula Classificação: Perianal típico Isquiorrectal (na fossa isquiorrectal) Interesfinctérico Supra-elevador Posicionamento do doente Decúbito lateral esquerdo Confortável Possibilita manipulação e instrumentação Preferido pelos idosos Disfunção do pavimento pélvico Genupeitoral Boa inspecção do períneo Incómoda Litotomia Boa exposição do períneo Difícil acesso ao pavimento pélvico Adequada para pequenas cirurgias O abcesso anal tem sempre indicação para drenagem cirúrgica, com cultura posterior do pus recolhido. Deve igualmente administrar-se um antibiótico no caso de infecções significativas. Pesquisa da abertura do orifício anal Úlceras Fissuras Dôr Ânus patuloso Secção do esfíncter Fístula Trajecto inflamatório com origem num orifício interno (a nível da linha pectínea) e um orifício externo de drenagem (a nível da pele). São complicação dos abcessos anais, devido a entupimento do canal excretor da glândula de Morgagni, abrindo-se uma continuação anormal entre a mucosa e a superfície cutânea. Palpação do períneo Induração: fístula, carcinoma Descargas purulentas Edema Temperatura Reflexo anal nervos pudendos Sensibilidade cutânea S2, S3, S4 Regra de Goodsall: Quando o orifício externo se localiza na metade anterior da região anal, o orifício interno encontra-se em frente, de forma radial; Se o orifício é posterior ou se há mais do que um orifício externo, o orifício interno localiza-se na linha média posterior. Toque rectal Dedo de luva pode ter: sangue, muco, pus Ver cor das fezes Proctoscopia Classificação: Interesfinctérica Transesfinctérica Supra-esfinctérica Extra-esfinctérica Sintomas: São intermitentes (não se relacionam com as dejecções) Drenagem purulenta (amarelada) que suja a roupa interior Exame do canal anal Avalia a função ano-rectal Inspecciona o estado da mucosa rectal Fístulas e abcessos anais Ambas situações são fases diferentes de um processo: supuração anal. Têm origem na infecção das glândulas anais (de Morgagni) no espaço interesfinctérico (entre o 20 Prurido Dores anais Diagnóstico: Inspecção Toque rectal (com palpação bidigital, em que a mão na região peri-anal sente o trajecto fistuloso) Anuscopia Lesão dos nervos pudendos: desinervação do pavimento pélvico devido a estiramento destes nervos – ↑tempo de latência; Idiopático / neurogénico: após esforço defecatório com em doentes com descida do períneo; Lesões traumáticas: empalamento, lesões pós-cirúrgicas que produzem lacerações esfincterianas; Lesão congénita: ânus imperfurado com função esfincteriana comprometida. Compromisso do reservatório rectal: Fecalomas: retenção de fezes no recto com fluxo aumentado de fezes líquidas que levam a alteração da compliance do recto; Proctite / Colite: causam um recto rígido e tubular não distensível (doença de Crohn, doença venérea) Remoção cirúrgica do recto: ressecções anteriores baixas com anastomoses colorectais ou colo-anais. O tratamento das fístulas passa por fistulectomia após identificação do orifício interno e dos trajectos fistulosos. Incontinência fecal Definição: Alteração na capacidade de reter gases e fezes (líquidas ou sólidas) A manutenção da normal continência fecal depende: Actividade coordenada da musculatura lisa e estriada da região ano-rectal e pavimento pélvico; Integridade anatómica destas estruturas; Inervação autónoma; Existência de reflexos cerebrais e espinhais. Exame físico: Exame em repouso (detectar laceração / cicatriz / deformação) Toque rectal (avaliar tónus muscular do esfíncter interno e externo) Mecanismos de manutenção da continência: Esfíncter interno do ânus (85% da pressão anal em repouso); Esfíncter externo do ânus (15%) contudo esta pressão pode aumentar para o dobro ao contrairse – em muitos doentes com incontinência há uma redução da pressão de contracção, que resulta de um processo de desinervação (entre outros); Conservação do reflexo recto-inibitório anal; Conservação dos reflexos medulares e cerebrais; Barorreceptores funcionais nos músculos elevadores; Adequado número de terminações nervosas sensitivas anais; “Almofadas” anais de tamanho normal Qualquer alteração de um destes mecanismos pode levar à incontinência fecal. Exames complementares: Proctoscopia (excluir proctite, polipose, carcinoma; ver se há fecalomas) Manometria (assimetrias dos esfíncteres; lacerações musculares) Electromiografia (compromisso do estímulo neuromuscular; desinervação) Ecografia anal Terapêutica: Médica: Manipulação dietética Modificação intestinal Cirúrgica: Reconstrução directa esfincteriana e do pavimento pélvico (por técnicas de aposição, sobreposição e encurtamento); Neo-esfíncteres anais (cerclage anal por material sintético). A escolha da técnica cirúrgica mais apropriada varia com origem e extensão da lesão. Etiologia: Idiopática Traumática Neurológica Congénita Classificação: Compromisso do mecanismo esfincteriano: Lesões obstétricas: frequentes no parto (partos prolongados c/ recorrência a fórceps); Obstrução defecatória Incapacidade evacuar voluntariamente o conteúdo rectal. Contudo, o tempo de trânsito no cólon está normal (não está atrasado). 21 Geralmente a fissura é aguda, recente. Quando crónica, pode desenvolver-se um fragmento cutâneo distal (hemorróida sentinela). Sintomas: Alternância de períodos Dor 90% de sintomas com períodos Hemorragia 85% assintomáticos Prurido 50% Obstipação 25% Diagnóstico É feito pela inspecção onde se visualiza a fissura (não se palpam). Por vezes o esfíncter está tão contraído que é impossível o toque rectal. Tentar então o toque rectal mais tarde. Tríade de sinais de cronicidade: Pequeno pólipo no extremo superior da fissura. Pequena hemorróida sentinela no extremo inferior. Fibras do esfíncter interno no leito da fissura. Causas: Estenose anal Disfunção do assoalho pélvico – síndrome puborrectal não relaxante Fixação rectal anormal Fibrose depois de operação anal → Causa + freq Sinais e sintomas: Dificuldade crescente e esforço na defecação Eliminações intestinais finas e por vezes dolorosas Distensão abdominal, Obstipação Evacuação incompleta, secreção de muco, secreção de muco, rectorragias Exames auxiliares de diagnóstico: Na estenose anal não são necessários. No Síndrome Puborrectal não relaxante: exame do trânsito cólico manometria anorrectal colonoscopia Tratamento Médico (curam em quatro semanas): Amolecimento de fezes pela dieta; Aplicação local de anti-inflamatórios e anestésicos locais (antes e depois de defecar); Cirúrgico (se persiste às seis semanas e sinais de cronicidade): Esfincterotomia lateral interna – Corte parcial de 20-25% do músculo, sob anestesia local, para diminuir a contractura que perpetua e fissura, levando à cicatrização. É Tratamento definitivo, se após cirurgia se regularizar o trânsito intestinal com normas higienodietéticas tratar obstipação pois pode haver risco de recorrência. Diagnóstico diferencial: D. Crohn, colite ulcerosa Cancro, Leucemias HIV Sífilis Tuberculose Paget Tratamento: Médico Dilatação suave e agentes formadores de massa (se estenose branda) Bio-retro-regulação (se síndrome pubo-rectal não relaxante) Cirúrgico Esfincterotomia (se estenose anal grave) Fissura anal A fissura anal é uma laceração dolorosa do canal anal (abaixo da linha pectínea). Estas geralmente são: Únicas e geralmente na linha média posterior (se localização atípica pensar noutras patologias – doença inflamatória). A causa mais frequente de dor anal. Mais comuns no adulto jovem. Hemorróidas Etiologia Causada normalmente pelo traumatismo da emissão de fezes volumosas e duras, devido a um esfíncter anal que não relaxa por completo. Temos então: Hipertonia do esfíncter anal interno Isquémia da mucosa. Hemorróida é a dilatação varicosa das veias anorretais submucosas devido à pressão venosa persistentemente elevada no plexo hemorroidário. São veias hemorroidárias anastomosadas entre si: Superior drenam para a veia porta Média e inferior Veia ilíaca interna VCI Existem em 30% da população Semiologia Dores intensas à defecação, prolongando-se por minutos ou horas após esta. A fissura provoca um intenso espasmo do esfíncter anal, agravando assim a dor (podendo também impedir a cura). A defecação é frequentemente seguida de rectorragias. Etiologia Malformações vasculares: fístulas arterio-venosas na parte terminal do tubo digestivo. Aparecimento pode ser favorecido por situações que ↑ pressão abdominal: obstipação, vida 22 sedentária, gravidez, obesidade, posição sentada – facilitam a exacerbação destas fístulas. Se trombose e o doente aparecer: nas primeiras horas cirurgia de urgência (hemorroidectomia) em fase tardia remoção do trombo sob anestesia (trombectomia). Há quem faça corticoesteróides e hialuronidase. Só após isto ser realizado, fazer cirurgia mais tarde. Semiologia Assintomática na maioria dos casos; Sangramento (rectorragias): após a defecação, o sangue cai sobre as fezes e suja o papel higiénico. Desconforto Prurido Prolapso Descargas mucosas Indolores (excepto se sofrerem trombose). Alternância de exacerbações e remissões Injecção de esclerosantes Terapêutica GRAU I Medidas higieno-dietéticas. Pomadas anti-edematosas. Flebotópicos (de eficácia questionável). Substituição de papel higiénico pela lavagem com água morna ou preferencialmente fria, especialmente se houver rectorragias. GRAU II n Aplicação de anéis elásticos: um aparelho com um aspirador que aspira a hemorróida e que tem um anel que aplica um elástico em volta da veia dilatada; Injecção de substâncias esclerosantes (acima da linha pectínea) Não são medidas curativas, no entanto GRAU II não justifica cirurgia. GRAU III e IV Retiram-se 3 rectângulos de pele e mucosa correspondente aos pedúnculos hemorroidários; em decúbito dorsal estão às 3, 6-7 e 11 horas; A cirurgia é: indolor rápida (alta passadas 24 horas) eficaz (em 85% dos casos – recidivas raras) Criocirurgia e laser não resultam. No primeiro dia de pós operatório da hemorroidectomia, estimula-se o doente a defecar e administra-se um laxante para diminuir a consistência das fezes. Cirurgia/anéis elásticos Prolapso rectal A dor não é um sintoma característico de hemorróidas. Há que excluir outras causas. Diagnóstico Inspecção anal: identificação de coxins aumentados + às 3, 7 e 11 horas em posição ginecológica metaplasia escamosa Anuscopia É importante excluir causa hemorrágica a montante: pólipo, tumor… Classificação Internas – acima da linha dentada ou pectínea. Externas – abaixo da linha dentada (as hemorróidas externas tornam-se sintomáticas quando trombosam, com aumento do volume, dor e cor violácea da zona afectada). Classificação das hemorróidas internas GRAU I GRAU II GRAU III GRAU IV Sem prolapso; sangram; sintomas ocasionais Prolapso ao defecar (redução espontânea logo após a defecação) Necessitam de redução manual após defecação Prolapso hemorroidário permanente. Os plexos int. e externo estão em continuidade Alimentação, pomadas Exteriorização completa do recto em toda a sua espessura através do ânus, por fragilidade do pavimento pélvico. Situação rara (mais frequente em crianças e idosos, sobretudo do sexo feminino). Hemorroidectomia Complicações Anemia Prolapso rectal Trombose Hemorroidária (externas) Estase sanguínea o sangue coagula tumor inflamatório inflamatório no ânus (massa dura, dolorosa, cuja dor é exacerbada à defecação). A dor permanece 14 dias. 23 Etiologia Doentes mentais Traumatismos Cirurgias Parece haver conjugação de factores: Mesosigmóide longo; Fundo de saco de Douglas + profundo; Esfíncter anal enfraquecido; Defeitos no pavimento pélvico com afasta// dos músculos elevadores do ânus; Classificação Completo Parcial Sintomatologia Incontinência rectal Corrimento mucoso Hemorragia por traumatismo Falsas vontades (levam a repetição do esforço defecatório – piora situação) Fases iniciais: prolapso reduz espontaneamente ou manualmente; Fases tardias: exteorização permanente. Tratamento: Cirúrgico! Resseção do recto (anastomose colo-rectal) Rectopexia (fixação do recto ao sacro) Lesões hepáticas benignas Ver slides 24
