Apresentação do PowerPoint
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PATRICIA ALVAREZ RUIZ Patogenia e Reparo PulpoPeriapical HISTOFISIOLOGIA PULPAR Patrícia Ruiz Polpa Dental Corno pulpar Polpa coronária Polpa radicular Forame apical Patrícia Ruiz CARVALHO, FIGUEIREDO, 1999 Complexo Dentina-Polpa OLGART, BERGENHOLTZ, Patrícia Ruiz 2006 Polpa dental Polpa Dental Origem Patrícia Ruiz Polpa dental - Origem • Mesenquimal Papila dentária SOUZA, 2001 Patrícia Ruiz SOUZA, 2001 Polpa Dental Componentes Patrícia Ruiz Polpa dental - Componentes CAWSON et al., 1997 • Células • Matriz extracelular • Fibras • Vasos sangüíneos • Vasos linfáticos • Nervos Patrícia Ruiz BARBOSA, 1999 Polpa dental – Componentes celulares Componentes celulares ODONTOBLASTOS • Células colunares dispostas em paliçada, localizadas na periferia SOUZA, 2001 Patrícia Ruiz SOUZA, 2001 Polpa dental – Componentes celulares ODONTOBLASTOS • Forma e arranjo variam de acordo com a localização – atividade metabólica - Coronária e cervical: cilíndricas altas - Médio: cilíndricas baixas www.zahnwissen.de - Apical: cúbicas Patrícia Ruiz CARVALHO, FIGUEIREDO, 1999 Polpa dental – Componentes celulares ODONTOBLASTOS Constituição: • Corpo celular • Prolongamentos celulares (fibrilas de Tomes) - 0,5 – 1,0 mm (BYERS, SAGAYA, 1995) Patrícia Ruiz www.zahnwissen.de OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Polpa dental – Componentes celulares ODONTOBLASTOS Altamente diferenciados, especializados na produção de dentina dentina primária, secundária e terciária ⋆ Estímulos fisiológicos ⋆ Estímulos moderados: cárie incipiente de esmalte, cárie de progressão lenta, preparos cavitários rasos Patrícia Ruiz BJØRNDAL, DARVANN 1999 Polpa dental – Componentes celulares FIBROBLASTOS • Células predominantes na polpa • Células fusiformes ou estreladas, prolongamentos • Grande quantidade de organelas www.olympusmicro.com • Síntese e secreção de componentes da matriz extracelular e fibras • Envelhecimento - fibrócito Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Polpa dental – Componentes celulares ODONTOBLASTOS SOUZA, 2001 FIBROBLASTOS Patrícia Ruiz Polpa dental – Componentes celulares CÉLULAS MESENQUIMAIS INDIFERENCIADAS • Semelhantes aos fibroblastos • Células de reserva • Capacidade de diferenciação em odontoblastos, fibroblastos • Localizadas ao redor dos vasos sangüíneos • Diminuem com a idade Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Polpa dental – Componentes celulares CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE • Linfócitos T, Macrófagos, Células dendríticas (APCs) Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 1999 JONTEL et al, 1998 Polpa dental - Componentes Componentes extracelulares MATRIZ EXTRACELULAR • Meio de transporte para nutrição • Proteoglicanas e água • Feixes de fibras, fibras nervosas, vasos sangüíneos e elementos celulares Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Polpa dental – Componentes extracelulares TRAMA FIBRILAR • Fibras colágenas: arcabouço do tecido pulpar - Colágeno tipo I (60%) - Maior concentração próximo ao ápice, dispostas paralelamente - Pequena quantidade em polpas jovens - Resposta pulpar inversamente relacionada com sua presença • Fibras reticulares (von Korff): em torno dos vasos - Colágeno tipo III • Fibras elásticas: paredes dos vasos - Escassas Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Polpa dental – Componentes extracelulares VASCULARIZAÇÃO • Ricamente vascularizada • Sistema microcirculatório - Arteríolas, capilares, vênulas PÉCORA Patrícia Ruiz Polpa dental – Componentes extracelulares VASCULARIZAÇÃO • Tipo terminal - anastomoses • Fluxo sangüíneo na polpa coronária é quase o dobro da região radicular • Vasos linfáticos – drenagem e direcionamento das APCs até os linfonodos regionais Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares INERVAÇÃO • Corpos celulares no gânglio trigeminal • Terminações nervosas livres (nociceptores) Patrícia Ruiz NÄRHI, 2006 NÄRHI, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares INERVAÇÃO • Maioria das terminações está situada na interface dentina-polpa da polpa coronária Patrícia Ruiz SOUZA, 2001 NÄRHI, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares INERVAÇÃO Fibras mielínicas (tipo A) ) Patrícia Ruiz Fibras amielínicas (70 - 80%) (tipo C) ) NÄRHI, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares INERVAÇÃO Fibras mielínicas (tipo A) • Localização periférica • Raschkow • Algumas penetram nos túbulos dentinários (150-200µm) Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares INERVAÇÃO Fibras mielínicas (tipo A) • Respondem a estímulos “hidrodinâmicos” aplicados na dentina • Dor aguda, pulsátil, rápida • Sensibilidade dentinária Ativação mecânica da fibras tipo A Teoria hidrodinâmica da dor (GYSI, 1900) Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares Teoria hidrodinâmica da dor Estímulo na dentina Alta força capilar nos finos túbulos dentinários Fluxo hidrodinâmico do fluido dos túbulos dentinários para fora Distorção mecânica na área da junção dentino-pulpar Estimulação das fibras tipos A Dor Patrícia Ruiz NÄRHI, 2006 Polpa dental – Componentes extracelulares INERVAÇÃO Fibras amielínicas (tipo C) • Localização profunda • Limiar de excitação alto • Estímulos mais fortes (térmicos ou mecânicos intensos) e mediadores inflamatórios (bradicinina e histamina) • Dor difusa, mais lenta • Mantém a integridade por mais tempo Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004; NÄRHI, 2006 Polpa Dental Camadas Topográficas Patrícia Ruiz Polpa dental – Camadas Topográficas Camada odontoblástica Camada subodontoblástica ou pobre em células (Weil) Camada rica em células Região central SOUZA, 2001 Patrícia Ruiz BARBOSA, 1999; SOUZA, 2001; MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Polpa Dental Funções Patrícia Ruiz Polpa dental - Funções Formadora • Produção de dentina Nutritiva • Vascularização • Líquido para as estruturas orgânicas dos tecidos mineralizados Defensiva • Formação de dentina reacional ou reparadora • Sensibilidade dolorosa • Sistema de defesa celular Sensorial • Resposta aos estímulos nocivos da dor Patrícia Ruiz CARVALHO, FIGUEIREDO, 1999 Polpa Dental Aspectos Fisiológicos Patrícia Ruiz Polpa dental Polpa dental – Aspectos Fisiológicos Condições fisiológicas Ausência de microrganismos BARREIRAS Invasão de microrganismos MECANISMOS DE PROTEÇÃO Eliminação da infecção Intervenção profissional Reparo Patrícia Ruiz Dano Polpa dental – Aspectos Fisiológicos Semelhantes aos demais tecidos conjuntivos, características peculiares: • Confinamento entre paredes resistentes de dentina • Circulação do tipo terminal • Deposição contínua de dentina • Túbulos dentinários – vias de comunicação Barbosa, 1999 Patrícia Ruiz CARVALHO, FIGUEIREDO, 1999 Polpa dental – Aspectos Fisiológicos Modificações com a idade • Diminuição do volume da polpa • Diminuição dos componentes celulares • Aumento da trama fibrilar • Degeneração de fibras nervosas • Remodelação da rede vascular • Calcificações Diminuição da capacidade de reparação Patrícia Ruiz CARVALHO, FIGUEIREDO, 1999 Polpa dental – Aspectos Fisiológicos Modificações com a idade • Diminuição do volume pulpar Patrícia Ruiz CASTELLUCCI, 1996 Polpa dental – Aspectos Fisiológicos Modificações com a idade • Remodelação da rede vascular Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Polpa dental – Aspectos Fisiológicos Modificações com a idade FIBROSE Patrícia Ruiz CALCIFICAÇÕES ALTERAÇÕES REGRESSIVAS Alterações Pulpares Etiologia Patrícia Ruiz Agressão à polpa dental Fatores Físicos Fatores Químicos Fatores Biológicos Reparo INFLAMAÇÃO Dano Depende da duração e intensidade da agressão Patrícia Ruiz Alterações pulpares – Etiologia Fatores físicos • Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações • Ação mecânicas das brocas • Trauma, fratura • Pressão durante moldagem MONDELL, 1998 Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Alterações pulpares – Etiologia Preparo cavitário - Calor 1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia 2. Estimulação nervosa 3. do fluxo sangüíneo Hiperemia pulpar 4. da pressão tecidual intersticial 5. Filtração do fluido dentinário para a periferia Desidratação dentinária Aspiração odontoblástica Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações pulpares – Etiologia Preparo cavitário ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações pulpares – Etiologia Trauma: fraturas, luxações 1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior calibre Sangramento interno intenso Necrose 2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo 3. Exposição pulpar www.dentsply-iberia.com Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações pulpares – Etiologia Fatores químicos • Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos • Condicionamento ácido • Dessecantes e desinfetantes de cavidade Patrícia Ruiz www.apcd.org.br MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Alterações pulpares – Etiologia Profundidade da cavidade • Túbulos dentinários Vias de difusão para a polpa • Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa 20.000 túbulos/mm2 0,5 µm de diâmetro 50.000 túbulos/mm2 2,5-3,0 µm de diâmetro Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações pulpares – Etiologia Profundidade da cavidade dano à polpa Quanto maior, mais cuidado para proteção da polpa Determina a escolha do material protetor Patrícia Ruiz www.ecuaodontologos.com Alterações pulpares – Etiologia Fatores biológicos - Microrganismos • Infiltração bacteriana, cárie Agressão persistente • Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância www.adt-avrora.ru Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Alterações pulpares Patrícia Ruiz HORSTED-BINDSLEV, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações Pulpares Patogenia Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão ? Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão Invasão da dentina por microrganismos Reação dentinária Mecanismos de proteção pulpar Reação pulpar Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão * Cárie incipiente em dentina Odontoblastos • atividades metabólicas • Produção de dentina peritubular CAWSON et al., 1997 Esclerose tubular Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 PÉCORA Resposta pulpar à agressão Odontoblastos • nº e tamanho • atividade metabólica • Destruição Trato morto Patrícia Ruiz www.zahnwissen.de MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão Céls. mesenquimais indeferenciadas Odontoblastos (secundários) Produção de dentina reparadora OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão Dentina reparadora • Proporção depende da extensão e duração da injúria • Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários • Túbulos não alinhados aos da dentina primária • Menos sensível Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão Durante a penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito antes que as bactérias a atinjam Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória) Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas Patrícia Ruiz JANEWAY et al.., 1999 Resposta pulpar à agressão Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória) Ataque por componentes do sistema complemento Patrícia Ruiz JANEWAY et al.., 1999 SISTEMA COMPLEMENTO Proteínas plasmáticas C1, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, e C9 Clivagem Funções efetoras Recrutamento de céls. infl. Morte dos patógenos Patrícia Ruiz JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JR., 2000 Frag. menor: a Frag. maior: b Cascata de reações Opsonização de patógenos Sistema complemento Via clássica Via da lectina Via alternativa Complexo antígeno-anticorpo Ligação da lectina à patógenos Superfícies de patógenos C1 C4 C2 C4 C2 C3 B, D C3 C4a, C3a C5a Patrícia Ruiz C3b C4b C5 C5b, C6 C7, C8, C9 Quimiotaxia Opsonização Morte de patógenos C4a, C3a C5a C3b C4b C5b, C6 C7, C8, C9 Patrícia Ruiz Opsonização Patrícia Ruiz http://personales.ya.com Resposta pulpar à agressão Progressão de m.o. e toxinas espessura de dentina 1. Liberação de mediadores inflamatórios (citocinas) 2. Penetração de componentes bacterianos (antígenos) ILs TNF NO + RO PG LT • • • • • C3b C3a C4a C5a Vasodilatação Quimiotaxia Opsonização Destruição tecidual Dor JANEWAY ET AL., 1999 Patrícia Ruiz Defesa inata induzida Inflamação aguda JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Resposta inflamatória aguda • Objetivo localizar a região agredida, eliminar o agente agressor e remover o tecido pulpar degenerado, preparando para a reparação • Reação na circulação pulpar movimentação de elementos intravasculares para o espaço extravascular injuriado Patrícia Ruiz JANEWAY et al., 1999 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS VASCULARES Rápida vasoconstrição Mediadores químicos envolvidos na vasodilatação Vasodilatação • fluxo sangüíneo • pressão hidrostática vascular HIPEREMIA Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 HIPEREMIA PULPAR Patrícia Ruiz A: arteríola V: vênula Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS VASCULARES Permeabilidade vascular • Saída de exudato • viscosidade sangüínea Mediadores químicos envolvidos na permeabilidade vascular • fluxo sangüíneo • pressão hidrostática tecidual EDEMA Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 EXUDAÇÃO CELULAR FOUSP Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Estase vascular - Hemoconcentração Marginação leucocitária – resistência do fluxo sangüíneo e favorece a estase Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Leucodiapedese Rolagem de leucócitos JANEWAY et al., 1999 Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Leucodiapedese Aderência e diapedese de leucócitos JANEWAY et al., 1999 Patrícia Ruiz IL-1, IL-8, TNF, C5a, C3a, LTB4, Histamina, LPS Leucócito emitindo pseudópodo Diapedese FOUSP FOUSP Patrícia Ruiz www.cardiologiapertutti.org EVENTOS CELULARES M: marginação, P: pavimentação; MI: migração para o interstício, CI: células fora da luz do canal Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Neutrófilos Monócitos 24-48 h http://personales.ya.com http://personales.ya.com • concentração sangüínea • > velocidade de deslocamento Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Macrófagos http://personales.ya.com Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Migração para os tecidos Patrícia Ruiz INFLAMAÇÃO AGUDA FOUSP Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Reconhecimento * Opsonização Ligação dos receptores do fagócito às opsoninas ou superfície do antígeno Patrícia Ruiz www.cardiologiapertutti.org SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Fagocitose 1. Invaginação da membrana do fagócito englobamento do antígeno 2. Internalização do antígeno www.biologogo.com.br • Actina e miosina (influxo de Ca+2) 3. Destruição do antígeno • pH ácido • Ação do conteúdo dos grânulos (lisozima, colagenase) • ROs, NOs Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Agressão transitória Inflamação leve PULPITE REVERSÍVEL Resposta hiperêmica localizada Zona livre de células • Leve infiltrado de células inflamatórias Polpa organizada Remoção do agente desencadeador Patrícia Ruiz REPARO MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE REVERSÍVEL Sinais e sintomas Dor provocada (frio), localizada, de curta duração Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A) limiar de excitabilidade DOR Inspeção: restauração ou lesão de cárie Percussão e palpação: negativos Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Persistência da agressão Inflamação moderada a severa PULPITE IRREVERSÍVEL DANO TECIDUAL Patrícia Ruiz DOR MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Dano tecidual REPARO Elastase Colagenase Gelatinase ROs + NOs Peroxinitrito Patrícia Ruiz PULPITE AGUDA PURULENTA Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais Pus Microabscessos MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE AGUDA PURULENTA (IRREVERSÍVEL) Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL Sinais e sintomas: Estágio intermediário Dor provocada, aguda, localizada, persistente Analgésico pode ou não ser eficaz Estágio avançado: Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio Analgésico não é eficaz Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL DOR Permeabilidade vascular prolongada pressão hidrostática tecidual edema Fibras tipo C Mediadores químicos • Bradicinina • Histamina • PG • Neuropeptídeos Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990) Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares 2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal 1 Patrícia Ruiz 2 NÄRHI, 2006; OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 3. Produção de neuropeptídeos 4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex) DOR 4 3 Patrícia Ruiz NÄRHI, 2006; OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio Vasodilatação e permeabilidade vascular INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA 5 Patrícia Ruiz NÄRHI, 2006; OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão Persistência do antígeno Inflamação pulpar crônica Resposta imunológica adaptativa Linfócitos T Linfócitos B Auxiliares Citotóxicos Supressores Citocinas Macrófagos Células dendríticas Patrícia Ruiz ALI et al., 1997 Resposta imunológica adaptativa CELULAR HUMORAL Linfócitos T Linfócitos B T-dependente Produção de citocinas Patrícia Ruiz T-independente Produção de anticorpos SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Reconhecimento do antígeno Linfócitos T Linfócitos B Anticorpos TCR I MHC II Células apresentadoras de antígenos Patrícia Ruiz Banchereau, Steinman, 1998, Janeway et al., 1999 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Apresentação do antígeno Reconhecimento do antígeno pela APC no local Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Apresentação do antígeno 1. Internalização do antígeno e fragmentação em peptídeos 2. Ligação ao MHC-II 3. Transporte dos peptídeos por MHC-II para a superfície celular Patrícia Ruiz PASHLEY, LIEWEHR, 2007 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Apresentação do antígeno 4. Penetração nos vasos linfáticos 5. Migração para os linfonodos regionais Resposta imune primária Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Apresentação do antígeno 6. Encontro e apresentação aos linfócitos Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Ativação dos linfócitos Interação com o antígeno (1° sinal) e com outra célula (2° sinal) Linfócitos B Linfócitos T T-dependente Patrícia Ruiz JANEWAY et al., 1999 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Proliferação e diferenciação em células efetoras Linfócitos T Células de memória Linfócitos T efetores TH1 – resposta celular TH2 – resposta humoral Citocinas Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Efeitos das citocinas TH1 TNF- Destruição de macrófagos cronicamente inflamados Patrícia Ruiz TH2 IL-2 IL-4 IL-5 IL-6 IL-2 Diferenciação Ativação e proliferação SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Proliferação e diferenciação em células efetoras Linfócitos B Células de memória TH2 Plasmócitos Anticorpos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Funções dos anticorpos Via clássica C1 Neutralização IgG, IgM Patrícia Ruiz Opsonização IgG SIQUEIRA JR., 2000 Ativação do sistema complemento IgG, IgM Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Migração em direção ao agente agressor Resposta imune secundária Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 PULPITE CRÔNICA Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE IRREVERSÍVEL Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas Percussão e palpação: negativos Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Natureza proliferativa • Fibroblastos • Angioblastos • Fibras nervosas Mediadores químicos inflamatórios Patrícia Ruiz REPARO MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Indivíduos jovens Teto da câmara pulpar destruído Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral Pólipo pulpar Patrícia Ruiz OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Sinais e sintomas Assintomática, dor à mastigação Sangramento ao toque Inspeção: massa de tecido pulpar projetada pela câmara pulpar Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Percussão e palpação: negativos Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da câmara pulpar Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA “A dor na pulpite irreversível nem sempre está presente” PULPITE CRÔNICA ULCERADA Drenagem do exudato inflamatório via exposição pulpar Mediadores inibitórios • Endorfina • Somatostatina Patrícia Ruiz PÉCORA, 1997 BYERS, NÄRHI, 2002; MICHAELSON, HOLLAND, 2002; MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Alterações degenerativas Reabsorção interna Patrícia Ruiz Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Edema pressão hidrostática tecidual resistência venular: impede a drenagem sangüínea fluxo sangüíneo Hipóxia tecidual + Lise tecidual (enzimas lisossomais e radicais livres) [ ] produtos tóxicos / Queda do pH Patrícia Ruiz NECROSE PULPAR MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Necrose Perda da capacidade de defesa Infecção Avanço das bactérias em direção apical Processo compartimentalizado de infecção e necrose • Agressão • Inflamação • Necrose • Infecção Patrícia Ruiz ESTRELA, FIGUEIREDO, 2001 MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Necrose Coalescência de focos de tecido necrótico NECROSE PULPAR TOTAL www.apcd.org.br Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Necrose NECROSE PULPAR Sinais e sintomas: Assintomática. Paciente pode relatar episódio prévio de dor Teste de sensibilidade pulpar: Negativo Inspeção: Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa Escurecimento da coroa Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Resposta pulpar à agressão – Necrose NECROSE PULPAR Percussão e palpação: Negativos ou positivos (envolvimento periapical) Achados radiográficos: Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas ou atingindo a polpa ELP normal, espessado ou radiotransparência (envolvimento periapical) Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Patologia Periapical Patrícia Ruiz Patologia Periapical Patrícia Ruiz Periapicopatias Respostas inflamatórias e imunológicas do hospedeiro conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor) Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004; HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações Periapicais Etiologia Patrícia Ruiz Agressão ao tecidos periapicais 1. Trauma 2. Falha no tratamento endodôntico 3. Injúria iatrogênica extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares 4. Polpa necrosada infectada agressão persistente Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Agressão aos tecidos periapicais Bactérias Efeito direto Fatores de virulência • Enzimas • Toxinas • Produtos metabólicos Efeito indireto Ativação de mecanismos de defesa Dano aos tecidos periapicais Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de microrganismos da microbiota infectante Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004; HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Alterações Periapicais Patogenia Patrícia Ruiz Resposta dos tecidos periapicais à agressão Intensidade da agressão + Resistência do hospedeiro Patrícia Ruiz Resposta inflamatória aguda Resposta inflamatória crônica Periodontite apical aguda Abscesso periapical agudo Periodontite apical crônica Abscesso periapical crônico Resposta dos tecidos periapicais à agressão Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória) Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes Macrófagos Ataque por componentes do sistema complemento (via alternativa ou via lectina) – LPS, Ácido lipoteicóico Neutralização (opsonização) Morte (formação de poros na membrana) Patrícia Ruiz JANEWAY et al., 1999 Resposta dos tecidos periapicais à agressão Liberação de mediadores químicos inflamatórios ILs, TNFs, ROs, NOs (macrófagos) PGs, LTs (ácido aracdônico das membranas) Ação dos fragmentos do sistema complemento ativado C3b, C3a, C4a, C5a Defesa inata induzida Inflamação aguda Patrícia Ruiz JANEWAY et al., 1999 PERIODONTITE APICAL AGUDA Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA Eventos vasculares Vasodilatação • fluxo sangüíneo • pressão hidrostática vascular Mediadores químicos: LPS, TNF-α, IL-1, C3a, C5a, Bradicinina, Histamina, C3a, C5a, PG, NO, Neuropeptídeos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA Eventos vasculares Permeabilidade vascular • Saída de exudato • fluxo sanguíneo EDEMA • viscosidade sanguínea • pressão hidrostática tecidual no espaço LP Mediadores químicos: C3a, C5a, RO, LT, Bradicinina, Histamina, RO, LT, Neuropeptídeos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA Eventos celulares Estase vascular Marginação leucocitária (neutrófilos, macrófagos) Rolagem de leucócitos Aderência e diapedese de leucócitos Migração para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose Mediadores químicos: IL-1, IL-8, TNF, C3a, C5a, LT, Histamina, LPS Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR., 2000 Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA Sinais e sintomas: Dor intensa, espontânea, localizada Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação) Edema Compressão das fibras nervosas PG, Histamina, Bradicinina DOR Sensação de dente crescido Ligeira extrusão dentária (dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP) Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA Teste de sensibilidade pulpar: Negativo Percussão e Palpação: Positivos Achados radiográficos: espessura do LP apical Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical aguda Persistência da agressão Exacerbação da resposta Inflamação purulenta Bactérias extremamente virulentas Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos dano tecidual PUS ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração) Duração: 72 a 96 horas Sinais e sintomas: Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada • Edema intenso Compressão das fibras nervosas • PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996) Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar) Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Inspeção: Tumefação intra e/ou extra-oral • Estágio inicial não apresenta tumefação HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Teste de sensibilidade pulpar: Negativo Percussão e Palpação: Positivos Achados radiográficos: Espessamento do LP apical Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Patrícia Ruiz Inflamação periapical crônica Resposta inflamatória intensidade da agressão Cronificação Resposta imunológica adaptativa Patrícia Ruiz TAKAHASHI et al., 1999 Inflamação periapical crônica Resposta imunológica adaptativa Drenagem dos antígenos pelas APCs para os linfonodos Reconhecimento pelos linfócitos Ativação, proliferação, diferenciação em céls efetoras Secreção de citocinas e anticorpos Migração para a região periapical Patrícia Ruiz JANEWAY et al., 1999 Inflamação periapical crônica PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Infiltrado inflamatório crônico • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular 1. Zona de tecido infectado 2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo) 3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos 4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz 1. 2. 3. 4. HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Inflamação periapical crônica Persistência da agressão Céls. infl. Céls. LP Céls. osso Macrófagos, Linfócitos T Fibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos Mediadores químicos IL-1, IL-3, IL-6 TNF-, PG Reabsorção óssea Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica Reabsorção óssea Patrícia Ruiz HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Inflamação periapical crônica FAO Reabsorção óssea Citocinas (macrófagos, linfócitos T, fibroblastos, • IL-1 • IL-3 • IL-6 • TNF células endoteliais, ceratinócitos) PG Bradicinina Imunocomplexos LPS Patrícia Ruiz ZECHII-ORLANDINI et al., 1996; FIGUEIREDO, 1997; WANG, TANI-ISHII, STASHENKO, 1997; CURY et al., 1998 Inflamação periapical crônica Reabsorção óssea Estímulo à reabsorção óssea pelos osteoclastos presentes no osso perialveolar Recrutamento de precursores de osteoclastos circulantes para a cápsula da lesão Inibição da síntese de matriz óssea pelos osteoblastos presentes no osso perialveolar Patrícia Ruiz STASHENKO, YU, WANG, 1992; ZECHII-ORLANDINI et al., 1996 Inflamação periapical crônica Reabsorção óssea pelos osteoclastos 1. Recrutamento de precursores mononucleares da medula óssea para a região perialveolar 2. Diferenciação desses precursores em pré - osteoclastos 3. Fusão dos pré - oesteoclastos para formar células gigantes multinucleadas compatíveis com osteoclastos 4. Estimulação desses osteoclastos para a degradação da matriz orgânica e desmineralização da matriz inorgânica Patrícia Ruiz DIAK, 1993 Inflamação periapical crônica Osso reabsorvido substituído por tecido granulomatoso GRANULOMA PERIAPICAL Céls. imunocompetentes Componentes do processo de reparo • Linfócitos • Plasmócitos • Fibroblastos • Macrófagos • Fibras nervosas • Vasos sangüíneos neoformados Cápsula de fibras colágenas Equilíbrio entre agressão e defesa Patrícia Ruiz TORABINEJAD, WALTON, 1994; MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 GRANULOMA PERIAPICAL Patrícia Ruiz http://patoral.umayor.cl Inflamação periapical crônica GRANULOMA PERIAPICAL Sinais e sintomas: Assintomático Inspeção: Cárie e/ou restauração extensa Escurecimento da coroa Teste de sensibilidade pulpar: Negativo Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica GRANULOMA PERIAPICAL Percussão e Palpação: Negativos Achados radiográficos: HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Área radiolúcida associada ao ápice radicular, bem circunscrita Perda da integridade da lâmina dura Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica – Granuloma Proliferação epitelial no granuloma Restos epiteliais de Malassez www.usc.edu EGF: Macrófagos ativados • Receptores nos restos epiteliais de Malassez (LIN, 1996) KGF: Fibroblastos estimulados (IL-1, TNF) • Síntese pronunciada em granulomas (GAO et al., 1996) TNF, IL-1, IL-6, PG: Linfócitos, fibroblastos, macrófagos • Próprias células epiteliais – efeito autócrino LPS (MEGHJI et al, 1996) Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica Formação de ilhotas de epitélio organizado GRANULOMA PERIAPICAL EPITELIADO HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 ESTRELA, FIGUEIREDO, 2001 Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica Degeneração das células epiteliais Formação de cavidade CISTO PERIAPICAL Patrícia Ruiz ESTRELA, FIGUEIREDO, 2001 CISTO PERIAPICAL Patrícia Ruiz www. forsyth.org Inflamação periapical crônica – Cisto Formação da cavidade cística Degeneração e liquefação das céls. epiteliais mais internas (perda da fonte de nutrição) • Decomposição celular [ ] protéica pressão osmótica transporte de fluido para a cavi- dade crescimento Patrícia Ruiz NEVILLE et al., 1998; REGEZI, SCIUBBA, 2000 Inflamação periapical crônica – Cisto Formação da cavidade cística Reações imunopatológicas Ativação do sistema complemento • Quimiotaxia para neutrófilos enzimas lise tecidual • MAC morte celular Patrícia Ruiz BANDO, 1993; TORABINEJAD, 1994; FIGUEIREDO, SANTOS, ALBUQUERQUE JR., 1999; SIMON, 2000; MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica – Cisto Formação da cavidade cística Reações imunopatológicas Síntese de moléculas de adesão • ICAM • ELAM marginação de céls. de defesa Manutenção do estado pró-inflamatório Antigenicidade adquirida pelas céls. epiteliais • Expressão de moléculas estranhas pelos restos epiteliais de Malassez • Alteração de moléculas de superfície Patrícia Ruiz SIQUEIRA JR.,1997 Inflamação periapical crônica – Cisto Células inflamatórias crônicas Linfócitos Macrófagos Plasmócitos Células dendríticas (células de Langerhans) Mastócitos Células NK Neutrófilos • Próximas ao epitélio • Distribuição focal TORABINEJAD, 1983; NILSEN et al., 1984; TORABINEJAD, KETTERING, 1985; GAO et al., 1988; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; STASHENKO, YU, WANG, 1992; MÁRTON et al., 1998; TAKAHASHI, 1998; SUZUKI et al., 2001 Patrícia Ruiz Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente Ruiz, P.A. 2003 Linfócitos B GAO et al., 1988 KOPP, SCHWARTING, 1989 SUZUKI et al., 2001 Patrícia Ruiz Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente Ruiz, P.A. 2003 Linfócitos T auxiliares Patrícia Ruiz CONTOS et al, 1987 GAO et al., 1988 SUZUKI et al., 2001 Inflamação periapical crônica – Cisto Linfócitos T predominam sobre linfócitos B LUKIC et al., 1990; STASHENKO et al., 1994; MÁRTON, KISS, 2000, SUZUKI et al., 2001 • T auxiliares > T supressores (2:1) BROWNE, 1987; KOPP, SCHWARTING, 1989; SOL et al., 1998 • T supressores > T auxiliares KONTIAINEM, RANTE, LAUTENSCHAGER, 1986; LUKIC et al., 1990; MARTON et al., 1998 • T auxiliares = T supressores TORABINEJAD, KETTERING, 1985; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; SUZUKI et al., 2001 Patrícia Ruiz Inflamação periapical crônica – Cisto Predominância de subpopulação de linfócitos Fase de desenvolvimento da lesão • Linfócitos T auxiliares • Linfócitos T supressores Fase inicial ativa Crescimento da lesão Fase mais avançada Paralisação STASHENCO, YU, 1989; LUKIC et al., 1990; STASHENKO, YU, WANG, 1992; STASHENKO et al., 1994 Patrícia Ruiz Inflamação periapical crônica – Cisto Células dendríticas Células de Langerhans MATTHEWS, BROWNE (1987) PRINGLE et al. (1992) AKHLAGHI, DOUROV (1995) 100 % SUZUKI et al. (2001) CONTOS et al. (1987) GAO et al. (1988) Maioria ROCHA (1991) PIATELLI et al. (2002) 35% Células de Langerhans = Infiltrado inflamatório Patrícia Ruiz Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente Ruiz, P.A. 2003 Células de Langerhans MATTHEWS, BROWNE, 1987; CONTOS et al., 1987; GAO et al., 1988; ROCHA, 1991; PRINGLE et al., 1992; AKHLAGHI, DOUROV, 1995; SUZUKI et al., 2001; PIATELLI et al., 2002 Patrícia Ruiz Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente Ruiz, P.A. 2003 Células de Langerhans PRINGLE et al., 1992 AKHLAGHI, DOUROV, 1992 PIATELLi et al., 2002 MATTHEWS, BROWNE, 1987 GAO et al., 1988 ARDAVÍN et al., 2001 KELLER, 2001 Patrícia Ruiz Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente Ruiz, P.A. 2003 Células de Langerhans CONTOS et al., 1987; GAO et al., 1988; REICHHARDT et al., 1991; PRINGLE et al., 1992; SUZUKI et al., 2001 Patrícia Ruiz Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente Ruiz, P.A. 2003 Células de Langerhans CONTOS et al., 1987; GAO et al., 1988; PRINGLE et al., 1992; SUZUKI et al., 2001 Patrícia Ruiz Inflamação periapical crônica – Cisto Imunoglobulinas IgG (74%), IgA (20%), IgE (4%), IgM (2%) • Índices mais elevados que nos granulomas STERN et al., 1981 IgG é o anticorpo mais encontrado – papel protetor importante Efeito opsonizador KUNTZ et al, 1977 Níveis de IgG e IgA proporcionais ao tamanho do cisto Níveis de IgG e IgA diminuíram após o tratamento endodôntico Patrícia Ruiz MATSUO et al, 1995 Inflamação periapical crônica – Cisto Células inflamatórias crônicas Imunoglobulinas Reações imunológicas humoral e celular participam na patogênese dos cistos periapicais TORABINEJAD, 1983; NILSEN et al., 1984; TORABINEJAD, KETTERING, 1985; GAO et al., 1988; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; STASHENKO, YU, WANG, 1992; MÁRTON et al., 1998; TAKAHASHI, 1998; SUZUKI et al., 2001 Patrícia Ruiz Inflamação periapical crônica CISTO PERIAPICAL Sinais e sintomas: Assintomático Inspeção: Cárie e/ou restauração extensa Escurecimento da coroa Teste de sensibilidade pulpar: Negativo Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica CISTO PERIAPICAL Percussão e Palpação: Negativos Achados radiográficos (indistinguível do granuloma): www.usc.edu Área radiolúcida associada ao ápice radicular, bem circunscrita Perda da integridade da lâmina dura Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Inflamação periapical crônica ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO Cronificação do abscesso periapical agudo Sinais e sintomas: Assintomático Inspeção: Cárie e/ou restauração extensa Fístula intra ou extra oral Patrícia Ruiz Inflamação periapical crônica ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO Teste de sensibilidade pulpar: Negativo Percussão e Palpação: Negativos Achados radiográficos Área radiolúcida associada ao ápice radicular, limites mal definidos Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Efeitos indesejáveis INFLAMAÇÃO Extinção da flogose Tratamento endodôntico Patrícia Ruiz Confinamento, destruição e eliminação do agente agressor REPARO Proliferação e diferenciação de células específicas Reposição dos tecidos destruídos Fim da inflamação e Reparo tissular Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz BIODINÂMICA DO REPARO Lesão Fase inflamatória Fase proliferativa Fase de remodelação Patrícia Ruiz REPARO PERIAPICAL Patrícia Ruiz REPARO PERIAPICAL APÓS TRATAMENTO ENDODÔNTICO Dentes sem lesão * LP comprometido por um processo inflamatório Dentes com lesão periapical * > destruição tecidual Tratamento endodôntico • Regressão do processo inflamatório • Céls. infls. crônicas Células formadoras - osteoblastos, cementoblastos e fibroblastos • Regeneração do LP • Neoformação dos tecs. duros reabsorvidos Patrícia Ruiz Reparo periapical Inflamação aguda na região periapical Fase inflamatória Neutrófilos e macrófagos entre as fibras do LP • Diluição das toxinas bacterianas • Liberação de enzimas lisossômicas • Liberação de mediadores químicos Destruição dos componentes teciduais Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 Reabsorção óssea e cementária Reparo periapical Regressão da fase aguda Fase crônica Migração celular • Linfócitos, macrófagos e plasmócitos “Limpeza da área”: fagocitose de tecido necrosado Liberação de citocinas - Recrutamento e ativação de fibroblastos, céls. endoteliais, cementoblastos, osteoblastos e céls. indiferenciadas Proliferação celular Neoformação vascular Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 Tecido de granulação Fase proliferativa Reparo periapical Fase proliferativa Macrófagos > neutrófilos Proliferação de fibroblastos no tec. periodontal • Produção de fibras colágenas, glicoproteínas, fibras elásticas Cementoblastos e osteoblastos matriz cementária e óssea Neovascularização (liberação de fatores de crescimento quimiotáticos e mitogênicos para céls. endoteliais – FCDP, FCF, FCT-) Brotamentos linfáticos Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 Reparo periapical Fase de remodelação Re-estruturação do tecido lesado Fagocitose por macrófagos Tecido fibroso Tecidos duros Mineralização da matriz cementária e óssea (deposição de cristais de hidroxiapatita - pH devido à fosfatase alcalina) Fixação dos feixes de fibras periodontais Condições favoráveis selamento biológico Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 SELAMENTO BIOLÓGICO Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 Reparo periapical Dentes com lesão periapical > tempo para o reparo * Agentes agressores + intensos * > destruição tecidual Tempo de reparo 6 meses a vários anos • Tec. infl. crônico Tec. fibroso Tec. duro • Neoformação de cemento e osso • Inserção de novas fibras colágenas no osso e cemento neoformados Restauração do LP Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 Reparo periapical Dentes com lesão periapical Reparo total: osso primário osso secundário (fase de remodelação) Osso primário • Fibras colágenas desordenadas • Gde qtd osteócitos • Menos calcificado Osso secundário • 3 a 6 meses • Tipo lamelar • Colágeno orientado • Menos cels. inclusas na matriz • Mineralização plena • Até 5 anos SOARES, GOLDBERG, 2001 Patrícia Ruiz Reparo periapical Retratamento 1 ano Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2001 O cisto periapical repara após o tratamento endodôntico convencional Patrícia Ruiz Tratamento endodôntico Remoção do fator etiológico Proliferação epitelial cessa Destruição e remoção das células epiteliais proliferadas Resolução do processo Patrícia Ruiz Reparo periapical Estrutura histopatológica dos cistos periapicais em relação ao canal Cisto em bolsa Patrícia Ruiz Cisto verdadeiro SIMON, 1980; NAIR, PAJAROLA, SCHOROEDER, 1996; HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Reparo periapical Estrutura histopatológica dos cistos periapicais em relação ao canal e reparo Cistos verdadeiros lesões auto-sustentadas Tratamento endodôntico convencional não exerce efeito ROCHA, 1991; NAIR, PAJAROLA, SCHOROEDER, 1996 “Tratamento endodôntico não-cirúrgico conduz à destruição local ou generalizada do limitante epitelial de cistos verdadeiros, culminando no reparo” MAALOUF, GUTMANN, 1994 Patrícia Ruiz Reparo periapical Tratamento endodôntico convencional pode conduzir ao reparo de cistos periapicais SJÖGREN et al., 1990 MURPHY et al., 1991 ROCHA, 1991 NAIR, PAJAROLA, SCHROEDER, 1996 CALISKAN, TÜRKÜN, 1997 LASZKIEWICZ et al., 1998 MOLERI, MOREIA, RABELLO, 2004 Patrícia Ruiz Reparo periapical ROCHA, 1991 - Estudo microscópico e imuno-histoquímico dos cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente. Sua relação com a regressão não cirúrgica Tratamento endodôntico permite o desencadeamento de reações de natureza imunopatológica e inflamatória condizentes com a regressão não cirúrgica dos cistos Cistos periapicais de dentes tratados • Epitélio com atrofia, degeneração, necrose, microabscessos e intenso infiltrado inflamatório Cistos periapicais de dentes não-tratados • Densidade aumentada de células de Langerhans Patrícia Ruiz Reparo periapical RUIZ, 2003 - Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente p<0,001 10 125 8 154 6 4 9 32 47 52 51 2 TT LA N G 0 1,70 0,63 -2 N= 100 NÃO TRATADO 76 TRATADO Gráfico Box-Plot com as medidas do centro da dispersão e de variabilidade para células de Langerhans, de acordo com o grupo. Natal, RN. 2003. TRAT Patrícia Ruiz Reparo periapical RUIZ, 2003 - Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente p=0,086 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 ,5 TT LB 0,0 -,5 N= 100 NÃO TRATADO TRAT 100 TRATADO Gráfico Box-Plot com as medidas do centro da dispersão e de variabilidade para linfócitos B, de acordo com o grupo. Natal, RN. 2003. Patrícia Ruiz Reparo periapical RUIZ, 2003 - Expressão imuno-histoquímica das células de Langerhans e linfócitos em cistos periapicais de dentes tratados ou não endodonticamente p=0,307 3,5 3,0 73 2,5 2,0 1,5 1,0 ,5 TT LT 0,0 -,5 N= 100 NÃO TRATADO TRAT 100 TRATADO Gráfico Box-Plot com as medidas do centro da dispersão e de variabilidade para linfócitos T auxiliares, de acordo com o grupo. Natal, RN. 2003. Patrícia Ruiz Reparo periapical SHAH, 1988 – Nonsurgical management of periapical lesions: a prospective study. Oral surg Oral Med Oral Pathol 1988; 66 (3): 365-371. Tratamento endodôntico de 93 dentes com lesão periapical Proservação por 2 anos Sucesso – 84,4% 35,7% cistos Cirurgia – 15,6% 64,3% granulomas Sucesso não depende da natureza da lesão Patrícia Ruiz Reparo Periapical Histológico Clínico Radiográfico Patrícia Ruiz Reparo periapical Critérios clínicos e radiográficos GUTMANN et al., 1999 • Ausência de sintomas à percussão e palpação • Mobilidade normal • Ausência de edema ou fístula • Ausência de doença periodontal • Função na arcada • Sem sinais de infecção ou edema • Sem evidência de sintomas subjetivos • ELP normal ou espessamento insignificante • Eliminação de rarefação perirradicular prévia • Lâmina dura normal • Ausência de reabsorção Patrícia Ruiz Reparo periapical Critérios histológicos SOARES, GOLDBERG, 2002 • Reparação das reabsorções de cemento e dentina por cemento neoformado • Reposição do osso, quando reabsorvido, por tecido ósseo neoformado • Produção e inserção de novas fibras periodontais nos tecidos duros neoformado • Restauração da dimensão normal do espaço do LP • Ausência de fenômenos inflamatórios nos tecidos periapicais Patrícia Ruiz Reparo periapical “O controle clínico e radiográfico periódico é, em última análise, o meio que dispomos para estabelecer o êxito ou fracasso do tratamento endodôntico” LOPES, COSTA FILHO, 1987 “A ausência de sintomas clínicos não serve de parâmetro para determinar o sucesso ou o fracasso de um tratamento endodôntico, sem a integração de outros fatores” “A determinação de êxito ou fracasso baseada meramente em critérios radiográficos não é aconselhada” Patrícia Ruiz GUTMANN et al., 1999 Reparo periapical Reparo ideal Condições muito favoráveis • Selamento biológico Reparo aceitável Condições favoráveis • Cemento neoformado • Tecido conjuntivo fibroso Ausência de reparo Condições desfavoráveis • Tecido cronicamente inflamado Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Infecção Crateras radiculares Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2002 Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Infecção Biofilme bacteriano extra-radicular Patrícia Ruiz ANWAR, 1900; CARLSSON, 1997; SIQUEIRA JR., VENTURIM, 1997; SOARES, GOLDBERG, 2002 Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Infecção Sunde et al., 2002 – Microbiota of periapical lesions refractory to endodontic treatment. J Endod 2002; 28 (4): 304-310. Microbiota diferente da infecção primária Infecção primária Patrícia Ruiz Infecção persistente MONOINFECÇÃO Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Infecção Enterococcus faecalis • MÖLLER et al. 1996 (29%), SUNDQVIST et al. 1998 (38%), MOLANDER et al. 1998 (69%), PECIULIENE 2000 (70%), HANOCK III et al. 2001 (30%) Fungos - Candida • SUNDQVIST et al. 1998, MOLANDER et al. 1998, HANOCK III et al. 2001, PECIULINE et al. 2001 Patrícia Ruiz Actinomyces radicidentis • KALFAS et al. 2001 MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Infecção Patrícia Ruiz HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Fatores intrínsecos Produtos de degeneração tecidual • Ex: Cristais de colesterol Fatores extrínsecos Materiais obturadores • Cones de guta-percha (talco) • Cones de papel (celulose) • Alimentos Patrícia Ruiz MOLERI, MOREIRA, RABELLO, 2004 Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Fatores inerentes ao tratamento endodôntico Mecânicos Sobreinstrumentação Sobreobturação Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2002 Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Fatores inerentes ao tratamento endodôntico Mecânicos SJÖGREN et al, 1990 – Factors affecting the long term results of endodontic treatment. J Endod 1990; 16 (10):498-504. Instrumentação no CDC – 90% de reparo Instrumentação aquém do CDC – 65% de reparo Obturação a 2 mm do ápice – 94% de reparo Obturação aquém de 2 mm do ápice – 68% de reparo Nível apical de instrumentação e obturação Índice de sucesso Patrícia Ruiz Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Fatores inerentes ao tratamento endodôntico Químicos Material obturador Medicação intracanal Substâncias irrigadoras Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2002 Biocompatibilidade Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Passagem de solução irrigadora pelo forame apical • VANDE VISSE, BRILLIANT, 1975 • FAIRBOURN, MCWALTER, MONTGOMERY, 1987 • MCKENDRY, 1990; AL-OMARI, DUMMER, 1995 • LOPES et al., 1997 • VANSAN et al, 1997 • REDDY, HICKS, 1998 • FERRAZ et al., 2001 • LAMBRIANIDIS, TOSOUNIDOU, TZOANOPOULOU, 2001 Patrícia Ruiz Fatores que podem influir no reparo – Fatores locais Solução irrigadora não irritante, com ação antibacteriana e que estimule ou não interfira no processo de reparo da região periapical Hipoclorito de sódio HCT20 Patrícia Ruiz Fatores que podem influir no reparo – Fatores gerais Natureza sistêmica Idade Desnutrição Doenças crônicas Distúrbios hormonais Deficiências imunológicas Patrícia Ruiz SOARES, GOLDBERG, 2002
