Plantas-Tóxicas

Conheça as plantas que podem causar danos à saúde dos animais ou
até mesmo levar à morte, lendo o artigo "Plantas tóxicas de
importância pecuária".
Plantas tóxicas de importância pecuária
Plantas tóxicas de importância pecuária são aquelas que, ingeridas espontaneamente pelos animais
domésticos em condições naturais, causam danos à saúde ou até mesmo levam à morte os
animais(Riet-Correa&Schild,1993). A importância econômica das intoxicações deve-se,
principalmente, a fatores como: diminuição da produção, morte dos animais e custos com medidas
profiláticas e de controle. O comportamento tóxico das plantas é bastante variável, pois existem
fatores que influenciam sua toxicidade como: solo, clima, estádio vegetativo da planta, parte da
planta, período de ingestão. Algumas das principais plantas que causam intoxicação em bovinos são:
Senecio spp.
Tetrapterys Multiglandulosa
Nome: Senecio spp. (Brasiliensis, Seloi, Cisplatinus, Heterotrichius, Leptolobus, Oxyphyllus,
Tweediei, Vulgaris, Jacobea)
Família: Compositaceae
Nome vulgar: Tasneirinha, flor-das-almas e maria-mole
É uma planta anual, que floresce a partir do mês de outubro e apresenta inflorescências amarelas,
comportando-se como invasora de culturas e pastagens nativas. É encontrada na região Centro-Sul
do Brasil. Os animais se intoxicam pela ingestão acidental da planta com feno e silagem, pois, a
mesma é pouco palatável. Seu principio ativo são os alcalóides pirrolizidínicos hepatotóxicos e
causadores de lesão crônica irreversível.
Sinais clínicos: Agressividade, incoordenação, tenesmo (prolapso retal), diarréia, falta de apetite,
paralisia ruminal, fezes com sangue, elevada atividade cardíaca. Achados de necropsia: Edema de
mesentério, abomaso e intestino; líquido no abdômen; hemorragias peri e endocárdicas; fígado
aumentado de tamanho (aguda) ou diminuído (crônica); vesícula biliar aumentada de tamanho, com
parede engrossada e edemaciada e lesões nodulares. Lesões de espongiose no sistema nervoso.
Nome: Tetrapterys Multiglandulosa spp. (Acutifolia, Ramiflora)
Família: Malpighiaceae
Nomes vulgares: Cipó-preto, Cipó-ruão, Cipó-vermelho
É uma planta perene, presente em todos os estados da região Sudeste. A intoxicação ocorre mais no
período da seca, quando os animais passam por restrição alimentar, pois a planta tem baixa
palatabilidade, exceto os brotos jovens, que apresentam boa palatabilidade. Mesmo na seca a planta
se mantém verde nos pastos, atraindo os animais. Os princípios tóxicos são os heterosídeos
flavônicos e esteróides na folha jovem, taninos condensados, alcalóides quaternários e esteróides na
folha madura.
Sinais clínicos nos bovinos: Edema de barbela e na região esternal, jugular com pulso positivo,
aborto, relutância do animal em andar, emagrecimento progressivo, fezes ressequidas. Achados de
necropsia: Áreas mais claras no coração (epicárdio), miocárdio endurecido, fígado com aspecto de
noz-moscada, edemas subcutâneos (região esternal).
Nome: Conicum maculatum
Família: Umbeliferae
Nomes vulgares: Cicuta, funcho-selvagem
Conicum maculatum Fonte:http://www.agrov.com/img/vegetais/plantas/cicuta.gif
É uma planta perene, com 180 cm de altura, caule oco, recoberto com manchas púrpuras, folhas
pinatipartidas, lembrando as de salsa. A planta é encontrada nos estados de Minas Gerais, São
Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Os princípios tóxicos são os alcalóides (coniína,
coniceína) voláteis.
Sinais clínicos nos bovinos: Dificuldade de deglutição, dificuldade de locomoção, incoordenação,
tremores musculares, prolapso da terceira pálpebra, dificuldade respiratória, salivação, eructação
intensa, regurgitação do conteúdo ruminal, movimento de pedalagem, abortos e nascimentos de
bezerros com defeitos teratogênicos.
Achados de necropsia: Presença de espuma e fragmentos verdes nas vias respiratórias, presença de
líquido ruminal aspirado no pulmão.
Espichadeira
Mascagnia
Nome: Solanum Malacoxylon (variedade glabra e pilosa)
Família: Solanaceae
Nome vulgar: Espichadeira
São descritas intoxicações naturais em bovinos acima de 15 meses. A planta é encontrada no
pantanal do Mato Grosso em terrenos argilosos e região alagadiça. Nos meses de julho a setembro,
há uma incidência maior de intoxicação. O princípio ativo que causa toxidez á o calcinogênico
(vitamina D), que provoca aumento da absorção de cálcio, levando à calcificação distrófica no
endocárdio, artérias, tecidos moles e tendões. O princípio ativo também provoca inibição da
maturação dos condrócitos das cartilagens epifisais e articulares, levando à parada do crescimento
longitudinal, os tecidos moles sofrem degeneração e calcificação patológica e a deposição óssea
intramedular provoca inibição da eritropoiese.
Sinais clínicos: Emagrecimento progressivo, pêlos ásperos, sinais de fraqueza, abdômen retraído,
dificuldade de locomoção e andar rígido, apoio das pinças dos cascos no chão, principalmente nos
membros anteriores. Após movimentação brusca, os animais intoxicados apresentam insuficiência
cardíaca e respiratória, caracterizadas por cansaço e dispnéia, carpo ligeiramente flexionado e
cifose, decúbito, pulso arterial duro, arritmias cardíacas.
Achados de necropsia: Mineralização em diversos órgãos, principalmente nos sistemas
cardiocirculatório e pulmonar; endocárdio e válvulas cardíacas espessadas, com perda da
elasticidade; aumento e rigidez das grandes artérias (faciais e ilíacas), que se apresentam
esbranquiçadas, endurecidas e espessadas, mostrando na camada íntima elevações irregulares e
placas esbranquiçadas; calcificação associada a enfisema pulmonar; anasarca e ascite; rins com
pontilhados esbranquiçados.
Tratamento: Não existe tratamento
Nome: Mascagnia (Pubiflora, Rigida, Coriacea, Elegans)
Família: Malpighiaceae
Nomes vulgares: Mascagnia pubiflora: corona, timbó, cipó-prata Mascagnia rígida: tingui, salsarosa, péla-bucho, quebra-bucho Mascagnia coriaceae: suma-roxa, suma, quebra-bucho Mascagnia
elegans: rabo-de-tatu
A planta é encontrada nos estados de Minas Gerais, São Paulo, Goiás, Mato Grosso, e Espírito
Santo. Por causa da boa palatabilidade, é ingerida junto com a forragem durante todo o ano.
Entretanto, quando a planta está brotando, a toxicidade é maior e a movimentação dos animais que
ingeriram a planta favorece a intoxicação. O principio tóxico da planta é o Glicosídio digitálico.
Sinais clínicos: Relutância em levantar e caminhar, tremores musculares, quedas, movimento de
pedalagem, convulsões, morte. O animal pode ter alterações cardíacas e neuromusculares de
evolução superaguda,com morte súbita.
Achados de necropsia: Em bovinos que morrem após doses únicas, não são encontradas alterações
consistentes na necropsia, porém podem ser observados:
-Mascagnia pubiflora: Petéquias no epicárdio, superfície de corte do miocárdio pálida, congestão
hepática e pulmonar.
- Mascagnia rígida: Muco na porção final do intestino grosso,hemorragias nos pulmões e
rins,congestão hepática.
Tratamento: Não se conhece.
Nome: Palicourea marcgravi
Família: Rubiaceae
Nomes vulgares: Cafezinho, erva-de-rato, erva-café, café-bravo, roxa, roxinha, roxona e vick.
Cafezinho Fonte: http://farm4.static.flickr.com/3128/2510243176_334070d7d5.jpg?v=0
Uma das plantas tóxicas de maior importância no Brasil com ampla distribuição, exceto na região
Sul, apresentando alta palatabilidade e elevada toxicidade com efeito cumulativo. É ingerida em
qualquer época do ano, porém o número maior de intoxicações ocorre na seca, quando os animais
penetram nas matas e capoeiras. O princípio tóxico é o ácido monofluoracético e a planta seca
apresenta cerca de quatro vezes mais do que a planta verde.
Sinais clínicos: Desequilíbrio do trem posterior (os animais caem), tremores musculares,
movimentos de pedalagem, dispnéia, membros distendidos, taquicardia, convulsão e morte; Os
sinais aparecem em poucas horas após a ingestão da planta (5 a 24 horas) e apresentam um quadro
superagudo( o animal pode morrer em 1 a 15 minutos).
Achados de necropsia: Como a morte ocorre rapidamente, muitas vezes não se observam lesões
macroscópicas. Em algumas ocasiões, observam-se mucosas cianóticas, congestão de pulmões, rins
e fígado, e hemorragias na meninge e rins.
Tratamento: Não existe tratamento específico
Coerana
Fedegoso
Nome: Cestrum (Axillare, Parqui, Corymbosum, Sendtenerianum)
Família: Solanaceae
Nome vulgares: Coerana, canema, anilão, maria-preta, pimenteira
Esta planta ocorre especialmente em Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Goiás, Mato
Grosso e Santa Catarina, sendo que os Cestrum axillare e Cestrum corymbosum desenvolvem-se em
partes úmidas, o Cestrum sendtenerianum desenvolve-se em capoeiras. O princípio tóxico da planta
são as saponinas (digitogexina e gitogenina).
Sinais clínicos: Apatia e anorexia, narinas secas, pêlos arrepiados, ranger de dentes, andar relutante,
sonolência. Quando em pé, o animal mantém a cabeça baixa ou apoiada em obstáculos, isolamento,
diminuição dos movimentos do rúmen, salivação abundante, agressividade, hiperexitabilidade,
tremores musculares. Algumas horas após o início dos sintomas, os animais permanecem decúbito
esternal e às vezes com a cabeça voltada para o flanco, movimentos de pedalagem, extremidades
frias.
Achados de necropsia: As alterações macroscópicas mais significativas são observadas no sistema
digestivo. Fígado com cirrose e coloração mais clara, com aspecto de noz-moscada, coração com
hemorragia do tipo petequial, sufusões no epicárdio, miocárdio e endocárdio.
Tratamento: Não existe tratamento específico
Nome: Senna Ocidentallis (Cassia Occidentallis)
Família: Leguminosae
Nome vulgar: Fedegoso
Planta causadora de miopatia e cardiomiopatia degenerativas em várias espécies. Esta leguminosa é
encontrada nas pastagens ao longo de beiras de estrada, em lavouras, em solos ricos ou bastante
fertilizados. As intoxicações ocorrem mais na época seca do ano quando os pastos estão secos e
também pela ingestão de cereais e feno contaminado com sementes ou outras partes da planta. Os
princípios tóxicos são o N-metilmorfoline e o Oximetilantraquinona.
Sinais clínicos: Diarréia com cólica e tenesmo em 2 a 4 dias após a ingestão, fraqueza muscular,
ataxia dos membros posteriores e relutância em se mover. Mioglobinúria, decúbito esternal e lateral.
Os animais podem adoecer mesmo após duas semanas de cessada a ingestão da planta.
Achados de necropsia: Áreas pálidas nos músculos esqueléticos, principalmente nas grandes
massas musculares; lesões cardíacas discretas (palidez difusa do miocárdio), presença de grandes
coágulos cruóricos nos dois ventrículos; fígado aumentado e pálido, com manchas escuras na
cápsula; rúmen repleto e fétido; pulmões avermelhados, pouco crepitantes e com espuma na traquéia
e brônquios.
Tratamento: Não há tratamento eficaz
Nome: Pteridium Aquilinum
Família: Polypodeaceae
Nomes vulgares: Samambaia, samambaia-do-campo, samambaia-das-taperas
Samambaia Fonte: http://www.missouriplants.com/Ferns/Pteridium_aquilinum_plant.jpg
É uma planta que vegeta em lugares de maior altitude em solos ácidos e arenosos, após derrubada de
matas, nas beiradas de estradas e capoeiras. A samambaia é tóxica verde ou seca e tem poder
cumulativo. Ela possui uma tiaminase do tipo I, que é metabolizada para outras substâncias como o
fator de anemia aplástica, fenóis, tiazol, pirimidina, ácido cinâmico, chiquímico e fator determinante
de hematúria. As intoxicações ocorrem mais quando os animais estão com fome, habituados a
comer a planta, em fenos contaminados com a mesma, ou no caso de bovinos que recebem escasso
material fibroso.
Sinais clínicos:
- Tipo laríngeo da intoxicação: Animais começam a apresentar pêlos arrepiados, perda de peso e
andar cambaleante, tristeza, indiferença, hemorragias cutâneas e das cavidades naturais como boca e
fossas nasais, edema de garganta, aumento da temperatura corporal.
- Tipo entérico da intoxicação: Anorexia, depressão, enterite, fezes diarréicas de cor escura e com
coágulo de sangue, mucosas pálidas com petéquias, temperatura elevada, hemorragias no local de
picada de insetos ou de agulhas.
- Forma crônica da intoxicação: A principal alteração clinica é a presença de hematúria enzoótica
(sangue), mas também são freqüentes os carcinomas epidermóides no esôfago, faringee rúmen, com
tosse, dificuldade de apreensão e deglutição dos alimentos. Achados de necropsia
- Forma aguda da intoxicação: Palidez das mucosas da vagina e gengiva, petéquias na mucosa
vaginal, hemorragias na forma de sufusões na serosa das cavidades abdominais e torácica. Também
são observadas hemorragias nas fáscias musculares e sufusões no endocárdio, úlcera na mucosa
intestinal. Tanto o fígado, como rins e pulmões, apresentam áreas de infarto e necrose.
- Forma crônica da intoxicação: Bexiga com conteúdo urinário de cor vermelha e, às vezes, com
coágulos sanguíneos. Tanto na faringe, como no esôfago e rúmen, são observados papilomas de
diversas formas, carcinomas na base da língua, nódulos firmes na bexiga.
Tratamento: Não há tratamento terapêutico eficaz.
Mamona
Barbatimão
Nome: Ricinus Communis
Família: Euforbiaceae
Nomes vulgares: Mamona, carrapateira, palma-de-cristo, regateira
A intoxicação natural pela planta tem sido registrada na região nordeste, devido à fome. Quanto aos
princípios tóxicos, as folhas possuem a ricinina, responsável por sintomas neuromusculares, que não
possui efeito cumulativo e as sementes possuem uma toxalbumina, a ricina, além de uma fração
alergênica (complexo proteína-polissacarídeo), uma lípase, traços de riboflavina, ácido nicotínico e
óleo de rícino.
Sinais clínicos:
- Quando os animais ingerem as folhas e pericarpo dos frutos: inquietação, andar desequilibrado,
necessidade de deitar após certa marcha, tremores musculares, sialorréia, eructação excessiva, atonia
ruminal.
- Quando os animais ingerem as sementes: diarréia sanguinolenta, dores abdominais, anorexia,
incoordenação, insuficiência respiratória, insuficiência renal aguda (uremia).
Achados de necropsia: Gastroenterite hemorrágica Tratamento: Soro anti-rícino,
Antiespasmódicos, hidratação parenteral.
Nome: Stryphnodendron spp. (Obovatum, Coriaceum, Barbatimao, Adstringente,
Barbadetiman)
Família: Leguminosae
Nome vulgar: Barbatimão
Árvore descrita nos estados de Goiás, Minas Gerais, São Paulo, Ceará, Maranhão e Piauí. Os
princípios tóxicos da planta são os taninos, presentes na casca da árvore e as saponinas, presentes
nos frutos. As intoxicações ocorrem com mais freqüência de junho a setembro, principalmente em
animais que estão passando fome, que comem as favas que caem no chão.
Sinais clínicos da intoxicação: Apatia, anorexia, ressecamento do focinho, atonia ruminal,
emagrecimento progressivo, sonolência, hipotermia, tremores musculares, lacrimejamento,
sialorréia, erosões na mucosa bucal, lesões de pele, polaciúria (micções muito freqüentes e pouco
abundantes).
Achados de necropsia: Gastroenterite discreta, intestinos quase vazios, fígado levemente
amarelado, bile com cor vermelha escura a amarela, rins pálidos e ligeiramente aumentados de
volume, baço com discreta hiperemia.
Tratamento: Administração de purgantes oleosos e salinos, soro glicosado e anti-histamínico,
aplicação de pomadas e ungüentos nas lesões de pele.
Nome: Lantana spp. (Camara, Brasiliensis, Fulcata, Glutinosa, Tiliaefolia)
Família: Verbenaceae
Nomes vulgares: Chumbinho, camará, cambará, margaridinha
Lantana spp Fonte: : http://www.rain-tree.com/Plant-Images/Lantana_camara_p3.jpg
Planta com ampla distribuição pelo Brasil sendo descrita nos estados do Amazonas, Mato Grosso,
Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito Santo, São Paulo, Santa Catarina, Rio Grande do Sul. As
intoxicações ocorrem mais situações de escassez de alimento e superlotação de pastagens, após as
primeiras chuvas, pois a planta brota mais rapidamente. Os princípios tóxicos são o Lantadene B e
Lantadene A.
Sinais clínicos:
- Curso agudo da intoxicação (24- 48 horas): Apatia, anorexia, midríase, icterícia, fezes moles e com
sangue, edema de faces e membros, urina de cor escura, lacrimejamento, sialorréia,
fotossensibilização.
- Curso crônico da intoxicação (15-42dias): Manifestações de fotossensibilização hepatógena como
eritema, edema inflamatório das partes claras, com exsudato seroso e face ventral da língua
ulcerada; diminuição ou parada dos movimentos do rúmen, inquietação, icterícia, urina de coloração
marrom, fezes ressecadas, nefrose, mumificação da pele nos animais que não morrem.
Achados de necropsia: icterícia generalizada, fígado aumentado de tamanho e de coloração
alaranjada, vesícula biliar distendida e edemaciada, rins com edema de pélvis e urina de coloração
marrom, pele com lesões de fotossensibilização.
Tratamento: soro glicosado, purgantes salinos, pomadas a base de vitamina A e zinco nas lesões de
pele, corticóide, antibióticos, anti-histamínicos, rumenotomia com remoção do conteúdo e
substituição por conteúdo ruminal normal.
Nome: Enterolobium spp. (Contortisiliquum, Schomburgkii, Gummiferum)
Família: Leguminosae
Nomes vulgares:
Enterolobium contortisiliquum: Orelha-de-macaco, timbaúba, tamboril-da-mata
Enterolobium schomburgkii: Tamboril-da-mata
Enterolobium gummiferum: Tamboril-do-campo, orelha-de-onça, vinhático-do-campo
Enterolobium spp Fonte: http://www.cit.rs.gov.br/v2/plantas/20.gif
Distribuição da planta: E. Contortisiliquum: Amazonas, Mato Grosso, Ceará, Bahia, Minas Gerais,
Paraná e Rio Grande do Sul E. Shomburgkii: Amazonas, Pará, Rio de Janeiro, Minas Gerais E.
Gummiferum: Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Goiás, São Paulo e região Centro-Oeste do Brasil.
Os animais se intoxicam através da ingestão da fava, que tem boa palatabilidade, e as intoxicações
são mais freqüentes durante a seca. Os princípios tóxicos são as saponinas (gitogenina,
digitogenina).
Sinais clínicos:
Curso agudo da intoxicação: Diminuição ou ausência completa de apetite, apatia, fezes
extremamente diarréicas, sede intensa, desidratação, diminuição da freqüência cardíaca e
respiratória, corrimento nasal seroso bilateral.
Curso crônico da doença: Apatia, anorexia, diarréia com fezes pretas e fétidas, mucosa ocular
ictérica, lesões de pele do tipo fotossensibilização.
Achados de necropsia :
- Curso agudo da doença: Presença de sementes de Enterolobium spp. no rúmen, fígado aumentado
de volume e com pontilhado branco na superfície do parênquima, gastroenterite catarral, intestinos
vazios e mucosas congestas, icterícia generalizada.
- Curso crônico da doença: icterícia generalizada, lesões de pele tipo fotossensibilização, lesões
necróticas de pele e tecido subcutâneo.
Tratamento: Soro glicosado, anti-diarréicos, pomadas cicatrizantes.
Plantas Cianogênicas: Graminae: Shorgum vulgare: sorgo Shorgum halepense (sorgo-dealepo) Shorgum sudanense (sorgo-sudão, capim-sudão) Leguminosae: Trifolium repens
(Trevo-branco) Rosaceae: Prunus sphaerocarpa (Pessegueiro-bravo) Caesalpinaceae:
Holocalyx glaziovii (Alecrim-de-campinas) Euphorbiacea: Manihot spp. (Mandioca)
Os ruminantes são os animais mais sensíveis, devido ao pH ruminal, ao contrário dos
monogástricos, os quais o pH do estômago inativa as enzimas hidrolíticas da planta. As plantas
cianogênicas contêm o ácido cianídrico(HCN),formando compostos cianogênicos , geralmente
glicosídeos ou hidroxinitrilos.
Sinais clínicos: Dispnéia, tremores musculares, excitação, salivação, lacrimejamento,
incoordenação, opistótono, decúbito, convulsões, dilatação de pupilas.
Achados de necropsia: Mucosas avermelhadas; sangue vermelho-brilhante, que coagula com
dificuldade; petéquias no abomaso e intestinos; rúmen com cheiro de amêndoas amargas,
musculatura escura.
Tratamento: Administrar soro com nitrito de sódio e hipossulfito de sódio Pithomyces Chartarum
Fungo da família Dematiaceae, que contamina gramíneas (Brachiaria Decumbens, B. brizantha) e
leguminosas (trevo-branco, trevo-subterrâneo). Em condições especiais, usualmente quando há
matéria vegetal morta, produz uma micotoxina denominada esporodesmina, com ação hepatotóxica
que leva a um quadro de fotossensibilização.
Sinais clínicos: Depressão, anorexia, icterícia obstrutiva, edema e hiperemia das partes afetadas;
hipersensibilidade nas orelhas levando ao desprendimento da pele e porção inferior necrosada que
resulta no dobramento de suas pontas; ulcerações generalizadas da pele com desprendimento
(barbela, região posterior e interna dos membros traseiros, tetos e flancos). Nos casos mais graves,
geralmente o animal apresenta anemia, edema acentuado da barbela, nítida perda de peso,
hemoglobinúria, bilirrubinúria e icterícia generalizada, queda de pêlos, aumento da temperatura
corporal.
Achados de necrópsia: Icterícia, fígado aumentado de tamanho e apresentando coloração
amarelada, ductos hepáticos obliterados pela bile, vesícula biliar aumentada, rins com petéquias,
esplenomegalia, lesões de pele, hemorragias no epicárdio.
Tratamento: Soro glicosado, anti-histamínico, ADE injetável e óxido de zinco.
Controle: Retirar os animais das áreas contaminadas nos períodos de maior incidência da doença
(chuvas) e passar para áreas com outros tipos de gramíneas.
Referência Bibliográfica:
Melo Martins, M. Plantas tóxicas para bovinos no Estado de Minas Gerais. Caderno técnico da
Escola de Veterinária da UFMG,n.24,p.5-52,1998.
Fotos:
-http://www.vet.uga.edu/VPP/NSEP/toxic_plants/Images/toxicplants/senecio/sbrasiliense.jpg
-http://picasaweb.google.com/leonaruto.leonardo/ToxicologiaPRATICA#5215072292738595218
-http://www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/livros/plantastoxicas/espichadeira2.jpg
-http://www.pittwater.nsw.gov.au/__data/assets/image/0012/9003/lg_Green-Cestrum-fruit.jpg
- http://www.rain-tree.com/Plant-Images/Cassia_occidentalis_p2jog.jpg
- Fonte: http://www.killerplants.com/media/images/temp/Ricinus-communis.jpg
- Fonte:http://www.rain-tree.com/Plant-Images/Stryphnodendron_barbatimao_p1.jpg