O diabetes mellitus deixou de ser apenas uma doença complexa

DIABETES MELLITUS
O termo diabetes mellitus (DM) aplica-se a um grupo de distúrbios
metabólicos, de etiologia múltipla, que se caracterizam, bioquimicamente, por
hiperglicemia crônica e, clinicamente, pelo desenvolvimento a longo prazo de
complicações microvasculares (microangiopatia diabética).
O diabetes mellitus deixou de ser apenas uma doença complexa para se
tornar um problema relevante de saúde pública, em vista de sua prevalência elevada e
ascendente, da morbidade e mortalidade determinadas pelas suas complicações crônicas
e do seu enorme impacto social e econômico.
No diabetes, a produção de insulina é deficiente, a glicose acumula-se no
sangue e na urina, destruindo as células por falta de abastecimento. Insulina é o
hormônio responsável pela redução da glicemia. Ela é um polipeptídeo de estrutura
química plenamente conhecida, e pode ser sintetizada a partir de diversos animais. Mais
recentemente, surgiram os medicamentos análogos de insulina, que não são
propriamente a insulina em si, mas moléculas de insulina modificadas em laboratório.
A insulina, de acordo com a duração do efeito, pode ser classificada em:
curta duração ao redor de 6 horas; de efeito intermediário, com duração até 24 horas; e
de longa duração ao redor de 36 horas. Já em relação ao tipo, há inúmeras preparações
insulínicas, que variam de acordo com a origem e o tempo de ação. Os tipos são:
regular, NPH, lenta, ultralenta, ultrarápida, lispro.
As conseqüências humanas, sociais e econômicas são devastadoras: são 4
milhões de mortes por ano relativas ao diabetes e suas complicações, o que representa
9% da mortalidade mundial total. O grande impacto econômico ocorre notadamente nos
serviços de saúde, como conseqüência dos crescentes custos do tratamento da doença e,
sobretudo, das complicações, como a doença cardiovascular, a diálise por insuficiência
renal crônica e as cirurgias para amputações de membros inferiores.
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Em 1979, o National Diabetes Data Group (NDDG) classificou o
diabetes mellitus em duas categorias principais: diabetes mellitus insulino-dependente
(IDDM-DM tipo 1) e diabetes mellitus não-insulino dependente (NIDDM-DM tipo 2).
Porém, em 1997, o Comitê de Experts da ADA recomendou a adoção de nova
classificação, endossada logo a seguir pela OMS. Os termos IDDM e NIDDM foram
eliminados, ficando apenas os termos tipo1 e tipo 2.
O DM tipo 1 aplica-se à doença caracterizada por destruição da célula
beta, com deficiência grave na secreção de insulina, sendo 95% causados por autoimunidade e 5% idiopáticos. Os pacientes geralmente são propensos à cetoacidose e
requerem tratamento com insulina. Recentemente tem-se verificado um aumento de 3%
a 4% na incidência anual do diabetes mellitus tipo 1 auto-imune (DM1A), com
acometimento de crianças cada vez mais novas. Entretanto, também se tem observado
que o DM1A pode surgir em qualquer faixa etária. O risco de desenvolver DM1A é
fortemente influenciado pela população familiar para a doença. Aproximadamente 30%
a 50% dos gêmeos monozigóticos e 3% a 6% dos parentes em primeiro grau de
pacientes com DM1A desenvolvem a doença. Mas, a predisposição genética, embora
necessária, não é suficiente para o desenvolvimento clínico da doença, já que 90% dos
indivíduos com DM1A não têm parentes em primeiro grau com diabetes.
O paciente acometido de diabetes tipo 1 requer tratamento continuado,
durante toda a vida, sob a forma de substituição insulínica. Os objetivos terapêuticos do
tratamento do paciente a longo prazo são a prevenção de microangiopatias associadas
(retinopatia, nefropatia, neuropatia), a prevenção de complicações agudas, tais como,
especialmente, hipoglicemias graves e cetoacidoses, bem como a obtenção de uma
qualidade de vida limitada o menos possível pelo diabetes.
O diabetes mellitus tipo 2 é a forma mais prevalente. Apresenta
alterações etiopatogênicas e fisiopatológicas heterogêneas, como: disfunção das células
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beta pancreáticas; aumento da produção endógena de glicose, induzidas por
anormalidades genéticas e adquiridas; e resistência à insulina nos músculos, fígado e
tecido adiposo. O termo “resistência à insulina” em humanos é frequentemente usado
como sinônimo de redução da captação de glicose estimulada por insulina.
No músculo, a resistência à insulina manifesta-se por redução na
utilização de glicose pela via não-oxidativa, principalmente na formação de glicogênio.
No fígado, a resistência à insulina leva à incapacidade de suprimir a
produção hepática de glicose, mesmo na presença de hiperinsulinemia de jejum.
No tecido adiposo, a resistência à insulina induz uma menor
supressibilidade da lipólise, com maior liberação de AGL e glicerol. Os AGL podem
agravar a resistência à insulina e alterar a secreção desse hormônio. As principais causas
da resistência à insulina no músculo esquelético podem estar relacionadas a herança
genética, obesidade e sedentarismo. Apesar de toda a pesquisa na área, não há, até o
momento, um entendimento claro dos fatores que possam definir a predisposição
genética para a resistência à insulina.
Os objetivos terapêuticos primários para o diabetes mellitus tipo 2 são
manter a qualidade de vida afetada o menos possível pela doença, ou seja, a prevenção
de suas complicações agudas, dos sintomas de hiperglicemia, dos efeitos colaterais dos
medicamentos, da excessiva morbidade e mortalidade cardiovascular e da
microangiopatia.
Os casos raros de DM foram classificados como “outros tipos
específicos”, que são causados por defeitos genéticos na função da célula beta; defeitos
genéticos na ação da insulina; doença do pâncreas exócrino; endocrinopatias; induzido
por drogas ou agentes químicos; infecções; formas incomuns de DM imuno-mediado;
outras síndromes genéticas associadas com DM; diabetes mellitus gestacional.
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Os sintomas clássicos do diabetes são: poliúra, polidpisia, poligafia e perda de
peso, pesar da fome aumentada ou normal.
Até 1979 pelo menos cinco critérios distintos eram utilizados para se
estabelecer o diagnóstico de DM, devido a dois fatos que tornam complexa a tarefa de
se selecionar um nível de hiperglicemia que defina o DM: (1) a distribuição dos valores
glicêmicos é unimodal na maioria das populações, e (2) o longo intervalo de tempo
entre a instalação da hiperglicemia e o aparecimento de microangiopatia.
Em 1997, a Associação Americana de Diabetes (ADA) sugeriu a
priorização do diagnóstico através da determinação da glicemia de jejum. A solicitação
de glicemia em jejum passou a ser considerada o padrão ouro para diagnóstico de DM.
Porém, estudos mostram que o novo critério para glicemia em jejum (maior ou igual
126mg%) dobra aproximadamente o número de indivíduos classificados como
diabéticos se comparado ao antigo critério (glicemia em jejum maior ou igual
140mg%). Sendo assim, o diagnóstico de diabetes mellitus continua sendo um desafio, e
é essa a importância para que uma doença tão antiga tenha seus critérios diagnósticos
modificados, para que não percamos de vista a importância de se manter a coerência e
objetividade desses critérios.
Como citado anteriormente, o diabetes mellitus é uma doença crônica de
alta prevalência e elevada taxa de mortalidade no mundo. Essa doença apresenta
complicações agudas, que ocorrem em função de alterações bruscas dos níveis de
glicose sanguínea (glicemia), seja por aumento exagerado (hiperglicemia), seja por
queda acentuada (hipoglicemia), onde ambas as situações são consideradas de
emergência, uma vez que podem, potencialmente, se constituir em risco de morte. As
complicações agudas do diabetes são, essencialmente, as situações de coma: coma
diabético ou coma por cetoacidose, como hipoglicêmico e coma hiperosmolar.
O coma diabético ou coma por cetoacidose só aparece no diabetes tipo 2
se houver grande estresse e mau controle metabólico. Por faltar insulina e haver
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hormônios da contra-regulação em excesso, a gordura sofre alterações desagregando-se.
A gordura é formada principalmente pelos triglicerídeos. Os triglicerídeos são
quimicamente ésteres dos ácidos gordos e do glicerol. Os ácidos gordos libertam-se da
gordura e entram na corrente circulatória. Estes ácidos gordos livres vão essencialmente
para o fígado onde são convertidos nos chamados corpos cetónicos que vão, em grande
quantidade, para o sangue. Porque são substâncias ácidas fazem baixar o pH sanguíneo
e daí a acidose metabólica. Porque os corpos cetónicos têm o grupo químico cetona, daí
a denominação de cetoacidose ou ácidocetose.
O coma hiperosmolar é uma complicação das pessoas com diabetes tipo
2. Ocorre quando os valores da hiperglicemia são muito elevados. Não há formação de
corpos cetónicos. Chama-se por isso, coma hiperglicémico, hiperosmolar não cetónico.
Já o coma hipoglicêmico ocorre quando os valores das glicemias baixam
muito. O nível a partir do qual aparecem sintomas é variável, mas considera-se, em
geral, 40 mg/dl (plasma venoso).
Há também as complicações crônicas que podem reduzir a quantidade e a
qualidade de vida, como a microangiopatia diabética que tem como conseqüência
nefropatia diabética e retinopatia diabética; a macroangiopatia diabética que tem como
conseqüência deficiência circulatória em órgãos como o cérebro, o coração e os
membros inferiores, causando derrames, infartos, úlceras nas pernas e gangrena nos
dedos dos pés; e por último, a neuropatia diabética, que leva a uma perda da
sensibilidade nervosa, formigamentos, impotência, alterações digestivas, urinárias e
circulatórias, ressecamento da pele, lesões, úlceras de pernas e pés.
Sabe-se que existe uma estreita relação entre a duração do diabetes e a
prevalência da retinopatia diabética. A retinopatia diabética nada mais é do que um
conjunto de alterações retinianas e vítreas e é a principal causa de cegueira entre 25 e 75
anos de idade.
Estudos epidemiológicos norte-americanos, realizados no início da
década de 1980, mostram que, para o diabetes mellitus tipo 1 (DM1), diagnosticado
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antes dos 30 anos de idade, a prevalência de retinopatia diabética varia de 17% em
pacientes com menos de cinco anos de duração do diabetes, a 98% em indivíduos com
diabetes há mais de 15 anos. Para o DM1, a prevalência de retinopatia diabética
proliferativa quinze anos após o início do diabetes, é de 25%. Embora seja mais difícil
precisar o início do diabetes mellitus tipo (DM2), também existe uma estreita relação
entre o tempo de duração da doença e prevalência de retinopatia diabética.
Sabe-se também, através de dados epidemiológicos, que a hipertensão
arterial é pelo menos duas vezes mais comum em indivíduos diabéticos do que na
população geral e que, a hipertensão arterial é o maior fator de risco para o
desenvolvimento da nefropatia.
Em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 observa-se que, entre os
portadores de microalbuminúria, a incidência de hipertensão é de 15% a 25%,
aumentando para 75% a 85% naqueles com nefropatia clínica, ou seja,
macroalbuminúria. Embora não haja unanimidade quanto à relação temporal entre
hipertensão arterial e nefropatia, os estudos indicam uma estreita ligação entre
hipertensão e microalbuminúria, ambas surgindo precocemente no curso da nefropatia
diabética tipo 1.
Em contraste, no diabetes tipo 2, a associação entre hipertensão artéria e
doença renal não é tão evidente. Em 40% a 50% dos casos, a hipertensão arterial é
anterior ao diagnóstico do diabetes, embora os níveis tensionais aumentem à medida
que progride a nefropatia.
A incidência de nefropatia nos diabéticos tipo 1 era em torno de 4% nos
primeiros 10 anos de diagnóstico, acelerando-se rapidamente para valores de 40% aos
25 anos de doença e voltando a declinar para 4% nos pacientes com mais de 30 anos de
tratamento. Porém, devido a um tratamento dirigido para um controle estreito da
glicemia e o desenvolvimento da detecção precoce de proteínas pela urina através da
dosagem de microalbuminúria, a incidência de doença renal aos 20 anos de doença caiu
de 30% para 9%.
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Como já foi falado, é comum pacientes que têm diabetes ter hipertensão
e, a coexistência de diabetes e hipertensão, no mínimo duplica o risco de evento
cardiovascular. A doença cardiovascular é responsável por aproximadamente metade
das mortes relacionadas ao diabetes. Haffner et al. Demonstraram que ser portador de
diabetes eleva o risco de infarto do miocárdio, em proporção semelhante ao risco
obersvado em pacientes com história de infarto prévio, porém sem diabetes.
Outra complicação crônica no diabético são as neuropatias. A
polineuropatia diabética é a forma mais comum de apresentação clínica das neuropatias
diabéticas. O paciente tem uma alteração da sensibilidade nas extremidades inferiores,
relata formigamento, dormência, dor. Isso tudo evolui no sentido ascendente. Além de
dor e desconforto, os dois acontecimentos mais ameaçadores para a vida do diabético
provocados pela polineuropatia são: o favorecimento à instalação do pé diabético e da
artropatia diabética.
Úlceras nos pés e amputações de membros inferiores são as principais
responsáveis pela morbidade e gastos relacionados às complicações do diabetes.
Segundo Levin, os problemas dos pés são responsáveis por 20% das internações de
diabéticos.
Há 50 anos, Joslin indicou que a gangrena dos pés não era uma inevitável
conseqüência do diabetes. A identificação e a redução dos fatores de risco, a melhoria
dos cuidados com os pés, a utilização de medidas como o uso de calçado para proteção
dos pés, palmilhas de acomodação e amortecimento, remoção dos calos e lubrificação
da pele são condutas que devem acompanhar a identificação do risco e a informação ao
paciente.
A mudança no estilo de vida do diabético, como a alimentação correta e
exercícios físicos são essenciais para a prevenção, já que esses pacientes tendem a ter
uma alimentação inadequada e são sedentários. O exercício regular é a atividade mais
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importante que você pode fazer para controlar o açúcar sanguíneo e reduzir o risco de
complicações diabéticas.
O exercício fornece benefícios adicionais para os diabéticos, como:
melhora na sensibilidade à insulina, que resulta em uma diminuição na quantidade
necessária para manter o nível sanguíneo normal de açúcar; diminuição nos fatores de
risco cardiovascular, com um aumento no HDL colesterol e uma redução no LDL
colesterol e nos triglicerídeos circulantes; ênfase na fibrinólise (aderência reduzida das
plaquetas sanguíneas e menos possibilidade de formação de coágulos, que levam ao
infarto ou ao acidente vascular cerebral); melhora no estado psicológico e na
administração do estresse associado ao diabetes ou a outros fatores; aumento na massa
muscular e redução na gordura, que contribuem com uma melhora na sensibilidade à
insulina e, por último, melhora em potencial no controle glicêmico geral, se o açúcar
sanguíneo for monitorado e se forem feitos ajustes na dieta e nas medicações.
O corpo precisa da disponibilidade de uma certa quantia de insulina
circulante durante o exercício: quando reduzida, pode causar um resposta hormonal
excessiva, que por sua vez eleva o nível de glicose sanguínea e a produção corporal de
cetonas. Por outro lado, se o nível de insulina circulante for alto durante a atividade,
poderá inibir a liberação de alguns hormônios que elevam a glicose e seus efeitos.
Sem as ações desses hormônios, a taxa de captação de glicose sanguínea
do músculo pode exceder a produção de glicose pelo fígado, resultando na
hipoglicemia.
É importante saber que indivíduos com perda significativa de
sensibilidade nos pés devem evitar caminhar em esteiras ou ao ar livre, correr, etc.
Nesses casos, os exercícios mais recomendados são: natação, ciclismo, remo e
exercícios realizados na posição sentada. Casos com retinopatia proliferativa não tratada
ou tratada recentemente devem evitar exercícios que aumentem a pressão intraabdominal, que tem efeito semelhante à manobra de Valsalva.
Outro fator que deve ser levado em consideração é que indivíduos com
risco cardiovascular >10% em 10 anos ou com sintomas de neuropatia autonômica que
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desejam praticar exercícios vigorosos, se eram anteriormente sedentários, devem ser
encaminhados ao cardiologista para orientação.
Enfim, o diabetes mellitus é um doença crônica para a qual ainda não se
obteve a cura. Assim sendo, as pessoas diabéticas têm que conviver com essa doença
por toda vida. Tudo o que um diabético pode fazer é ter autocuidado, que nada mais é
do que um conjunto de práticas exercidas com o intuito de conservar-se sadio, recuperar
sua saúde ou de minimizar os efeitos de uma doença sobre sua vida.
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