FUNDAÇÃO UNI ORGANIZAÇÃO SOCIAL / CNPJ 02.500.002/0001-75 AV. MARIO SARTOR, 52 – DISTRITO INDUSTRIAL BOTUCATU – SP – CEP 18.608-845 WWW.FUNDACAOUNI.ORG.BR / [email protected] (14) 3815-3133 / 3814 0167 / 3814 4343 / 3814 4899 GABARITO QUESTÕES DISSERTATIVAS MÉDICO VASCULAR 1ª Questão (20,0 pontos) Resposta: A Isquemia crônica crítica representa a viabilidade ameaçada dos membros devido à redução crônica do fluxo de sangue distal. Manifestações dessa diminuição da perfusão incluem: dor em repouso, úlceras de difícil cicatrização ou gangrena. Tal redução do fluxo sanguíneo periférico é associada com progressão da aterosclerose difusa, aumentando a possibilidade de morte. Apesar de correção agressiva da isquemia distal, esses doentes têm uma probabilidade de vida limitada, com menos de 60% de sobrevida nos próximos 3 anos após tratamento. As metas terapêuticas para a isquemia crônica crítica de membro têm que refletir o estado clínico do doente. Um tratamento ideal seria aquele que melhorasse tanto o estado funcional da perna, como a probabilidade de vida e estado funcional do doente. Infelizmente, tais intervenções não têm, contudo sido desenvolvidas. O tratamento deve priorizar o controle da doença sistêmica, dos fatores de risco, e a melhoria da perfusão distal; e nunca esquecer da tríade: benefício, risco e custo. Isquemia crônica crítica de membro deve ser usada para todos doentes portadores de isquemia crônica com dor em repouso de forte intensidade e persistente (por mais de quatro semanas), úlceras ou gangrena, requerendo analgésicos especiais como opiáceos e atribuída objetivamente à doença arterial. A não cicatrização das úlceras deve ser decorrente da isquemia (excluir neuropatia, infecção e outros fatores). A gangrena deve ser consequente da isquemia do antepé (excluir os casos de ateroembolismo). Esta definição coincide com os estágios III e IV da classificação de Fontaine e também com as categorias 4, 5 e 6 de Rutherford das novas recomendações das “Society for Vascular Surgery e The International Society for Cardiovascular Surgery. Dor em repouso é definida como: a dor em repouso ou isquemia podálica difusa e principalmente localizada no antepé ou pododáctilos, pode se manifestar mais proximal também, mas não poupa as partes distais, devida a isquemia crônica, e não é aliviada com analgésicos comuns. Piora com elevação do membro, é diminuída com o membro pendente e é piorada à noite. A dor é causada pelo fluxo arterial insuficiente para manter a demanda metabólica dos tecidos em repouso. Na isquemia crônica de membros inferiores a dor em repouso pode ser uma evolução da claudicação intermitente. Surge insidiosamente, piora à noite, principiando ou agravando-se pela exposição ao frio. É em geral muito intensa, sendo descrita como uma das piores dores e na parte mais distal do pé. Para aliviá-la os doentes em geral colocam o membro em posição pendente fora do leito, onde a força da gravidade ajuda a chegada de sangue aos tecidos mais distais. Esta dor não responde aos analgésicos comuns nem aos opiáceos e às vezes só melhora com a revascularização do membro. Dor é definida como uma experiência desagradável sensorial e ou emocional, associada a lesões teciduais reais ou potenciais. 2ª Questão (máximo de 20,0 pontos) Resposta: a) Síndrome de May - Thurner ou Síndrome de Cockett ou Síndrome da compressão da veia ilíaca. (4,0 pontos) b) Compressão extrínseca por tumores ou aneurismas arteriais. Fibrose etroperitoneal. Estenose por irradiação. Linfedema. (4,0 pontos) c) Compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita com formação secundária de bandas ou redes fibróticas podendo causar estenose ou oclusão da veia. (4,0 pontos) d) · Flebografia transfemoral: estenose, obstrução, desenvolvimento de colaterais, falhas de enchimento. (2,0 pontos) · Ultrassonografia Intravascular: estenose, extensão da lesão, detalhes intraluminais (traves fibrosas), detalhes da parede venosa (espessamento). (2,0 pontos) e) Tratamento por técnica endovascular através de: punção venosa femoral ipsilateral ou jugular interna direita, passagem de introdutor compatível com os balões e stents a serem utilizados, flebografia diagnóstica em várias incidências, passagem de cateter angulado montado em fio guia hidrofílico 0.035’’ para ultrapassar a lesão, pré-dilatação com balões 14 - 16 mm, implante de stent auto-expansível 14 – 16 mm, pós-dilatação com balões 14 – 16 mm, flebografia de controle. (4,0 pontos) 3ª Questão (máximo de 20,0 pontos) Resposta FISIOPATOLOGIA (5,0 pontos) A oclusão aguda de uma artéria por trombo ou êmbolo dá início a uma série de eventos fisiopatológicos, condicionados em grau variável por diferentes fatores, que definem o quadro clínico e influem na sua evolução e no seu prognóstico. Inicialmente, ocorre a oclusão mecânica da luz da artéria, seguida por trombose secundária a alterações morfológicas da parede vascular. Discute-se a existência de espasmo que acometeria as árvores distal e colaterais. As alterações teciduais decorrentes de isquemia aguda provocadas por oclusão arterial de qualquer natureza dependem de vários fatores. LOCAL DE OCLUSÃO (5,0 pontos) A gravidade da oclusão arterial aguda depende diretamente do calibre da artéria obstruída. Constitui um bom exemplo a gravidade do quadro clinico da oclusão da aorta abdominal, quando comparada à de uma artéria do antebraço. A maior massa muscular das coxas e pernas afetadas pela oclusão aórtica constitui a razão principal da gravidade do quadro clínico e de maiores taxas de amputação e mortalidade. CIRCULAÇÃO COLATERAL (máximo de 5,0 pontos) O estado funcional da circulação colateral é de importância fundamental nas oclusões arteriais agudas, já que a integridade dos tecidos e jusante da obstrução é mantida por essa circulação. Quando mais lentamente a obstrução ocorre, maior será o desenvolvimento da circulação colateral, tanto em grau como em extensão e, portanto, mais eficiente na proteção dos tecidos isquêmicos. É o que ocorre em inúmeros casos de trombose aguda em artérias previamente lesadas por placas de ateroma, em que a circulação colateral bem desenvolvida propicia a compensação clínica, permitindo ao doente tolerar bem o episódio agudo. Nas oclusões agudas e, artérias normais, como acontecem em grande número de embolias, em não havendo condições prévias para o desenvolvimento da circulação colateral, há intensa repercussão clínica da isquemia mal compensada. Devemos salientar ainda que há grande variação individual em relação à circulação colateral e, no mesmo indivíduo, em relação ás diferentes regiões anatômicas. - Extensão da Trombose (2,50 pontos) A propagação da trombose distalmente e em menos grau em sentido proximal tem importância na medida em que vai, pro gressivamente, bloqueando ramos e colaterais, tornando difícil a suplência colateral. A trombose secundária ou de aposição, como é também chamada, depende, entre vários fatores, do tempo de estase sanguínea. Se a propagação continuar, poderá comprometer a microcirculação, piorando, em muito, o prognóstico. É um evento de intensidade variável e inconstante. - Trombose Venosa Associada (2,50 pontos) A isquemia intensa e prolongada que se segue ás oclusões arteriais pode produzir alterações da intima das veias que, associadas ao baixo fluxo, resultam em trombose venosa. Esta, por sua vez, agrava o quadro e aumenta o risco de embolia pulmonar após a revascularização do membro, contribuindo dessa forma para o aumento de mortalidade. CONDIÇÕES HEMODINÂMICAS DO PACIENTE (máximo de 5,0 pontos) Choque, hipotensão, insuficiência cardíaca, arritmias, quando associados á oclusão arterial aguda, podem agravar a isquemia, afetado adversamente a suplência pela circulação colateral. - Espasmo Arterial (2,50 pontos) A eventual ocorrência de espasmo arterial no local de oclusões agudas, na árvore distal e na circulação colateral tem sido sugerida por vários autores, não estando claro o seu papel no episódio agudo. A ideia da existência de espasmo arterial foi lançada a partir de observações intraoperatórias, nas quais se constatou redução do calibre arterial distalmente a sua obstrução. Essa diminuição de calibre, entretanto, poderia ser dívida pura a simplesmente a menor pressão e menor fluxo distais á oclusão. A palidez e o esfriamento observados distalmente ao ponto de oclusão e atribuídos ao espasmo arterial com aumento de resistência seriam devidos à falta de sangue nesses vasos distais, onde inclusive haveria diminuição da resistência vascular. A melhora súbita dos sinais e sintomas de uma oclusão arterial aguda tem sido atribuída, ás vezes, ao desaparecimento do espasmo arterial, porém tem sido referido que poderia significar lise do trombo ou êmbolo ou fragmentação e embolização distal. Blaisdell et al. consideram a ocorrência de espasmo arterial importante na oclusão arterial aguda, já que esse espasmo preveniria a trombose secundária, fato contestado por outros, que acham que o espasmo poderá favorecer a trombose secundária. - Resistência dos Tecidos á Isquemia (2,50 pontos) É difícil quantificar a tolerância das extremidades á isquemia em virtude da variável suscetibilidade dos diferentes tecidos a anóxia. A resistência dos tecidos á anóxia depende de vários fatores, entre eles a necessidade metabólica, a eficiência da circulação colateral e os fatores humorais locais. Assim, após algum tempo de isquemia, aparecem as manifestações iniciais de alterações do sistema nervoso periférico, já que esse sistema apresenta grande sensibilidade á hipóxia, sendo o primeiro tecido a ser acometido. A musculatura esquelética é afetada a seguir, tendo-se demonstrado alterações irreversíveis já após 4 a 6 horas de isquemia. A pele, o tecido celular subcutâneo, os tecidos ósseo e cartilaginoso apresentam grande resistência á isquemia, provavelmente devido ao seu baixo metabolismo, sendo a isquemia cutânea passível de reversão, mesmo após 48 horas. A parede arterial, logo após a oclusão aguda, apresenta uma verdadeira pan-arterite com edema subintimal, fragmentação da lâmina elástica, e, dentro de 24 horas, ocorre necrose da camada média, fato que favorece a propagação da trombose. No território arteriolocapilar, pela anóxia, há relaxamento esfincteriano, com alterações de permeabilidade e consequente edema tecidual. O sangue é um liquido não newtoniano com aumentada viscosidade durante situações de baixo fluxo, o que pode representar uma dificuldade circulatória extra nos casos de oclusão arterial aguda, ao lado da pressão crítica de fechamento dos vasos distais e diedema celular. A combinação desses eventos e a continuidade da isquemia levam à diminuição dos níveis de ATP celular com deterioração da função da membrana celular, culminando com morte da célula.