Mecanismo de Acção

Isoniazida
Rifampicina
Etambutol
Pirazinamida
Estreptomicina
(aminoglicosídeo)
Mecanismo de
Acção
Bacteriostático
(bacilos em repouso);
Bactericida (bacilos
activos).
Inibe
síntese
de
ácidos
micólicos
Não há formação
de parede.
Bactericida.
Inibe a polimerase de
DNA
 não há formação
da cadeia de síntese
de RNA.
Bacteriostático
(tb actua em bac.
resistentes isoniazida
e estreptomicina).
Bactericida.
Bacteriostático
(in vivo).
Rifabutina
Espectro de
Acção
M.tuberculosis.
Absorção
Distribuição
Metabolização
Excreção
Efeitos Adversos
Outros
Via
oral,
parentérica.
Todos os tecidos,
incluíndo
SNC.
Penetra no líquido
IC
e
tecido
caseoso.
Acetilação (ou Nmetilação)
no
fígado.
Renal, maioria
na forma de
metabolitos.
Hipersensibilidade;
Neurotoxicidade
(profilaxia vit B6);
Hepatotoxicidade;
Interacções
Resultados terapêuticos dosedependente.
Os acetliadores rápidos têm
mais efeitos laterais.
(fenitoína)
Pofilaxia
da
(monoterapia).
Hipersensiblidade;
Hepatotoxicidade;
Tox. Hemática;
Interacções
Potente indutor CYPs e seu
metabolito;
Confere cor alaranjada às
secreções;
(anti-coagulantes orais,
anovulatórios,
corticoesteroides,
metadona).
1º escolha  profilaxia de
meningite por H. Influenza.
M. tuberculosis.
M. kansasii;
M. scrofulaceum
M. intracellulare
M.avium.
Gram +;
algumas Gram M. tuberculosis
M. kansasii;
M .avium.
Via oral.
M. tuberculosis
(meio ácido)
Via oral.
M. tuberculosis.
Via I.M. ou
subcutânea.
M. tuberculosis.
Via oral.
Todos os
(excepto
Penetra no
IC
e
caseoso.
tecidos
SNC).
liquido
tecido
Desacetilado
no
fígado (metabolito
mantêm acção).
Via oral.
Biliar,
circulação
enterohepática.
Renal, maioria
na
forma
intacta
Todos os tecidos,
incluindo
SNC.
Elimina bacilos nos
macrófagos (meio
ácido).
Apenas
EC
–
pulmão, gânglios.
Não difunde para
pleura e SNC.
Hidrólise seguida
de hidroxilação no
fígado.
Renal.
Hipersensibilidade;
Toxicidade ocular
– nevrite óptica;
Perturbações GI.
Hipersensibilidade;
Hepatotoxicidade;
Gota.
Renal.
Hipersensibilidade;
Ototoxicidade;
Nefrotoxicidade.
Renal.
Hepatotoxicidade;
Eritema;
Artralgia.
Interacções CYPs
tuberculose
Esteriliza a lesão, destruindo
bacilos
persistentes,
localizados nos macrófagos.
Diminui o risco de recidivas.
Apenas impede a proliferação
de bacilos em meio EC.
Actividade = ao Etambutol.
Substitui a Rifampicina qd se
faz terapia com anti-virais.
Descolora os fluidos.
(efavirenz, ritonavir)
Rifapentina
PAS
Efionamida
Cicloserina
M. tuberculosis.
Antagonista
competitivo
PABA.
Via oral.
Renal.
M. tuberculosis.
Renal.
do
Inibição síntese da
parede.
M. tuberculosis.
Via oral.
Todos os tecidos.
Sim.
M. tuberculosis.
Via oral.
Todos os tecidos,
incluindo SNC.
35%.
Renal,
na
forma de met.
Renal.
Tratamento de tuberculose em
doentes HIV+ (+ isoniaziada);
Hipersensibilidade;
Intolerância GI;
Hepatotoxicidade;
Tox. Hemática.
Perturbações GI;
Hepatotoxicidade.
Perturbações
neurológicas.
Indutor das CYPs.
Tratamento
de
formas
resistentes mas sensíveis a este
fármaco.