CEF-CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL CLÍNICA FETUS UROPATIAS OBSTRUTIVAS: OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROPÉLVICA, OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROVESICAL, URETEROCELE, REFLUXO VESICOURETERAL VIVIAN MELO SÃO PAULO, FEVEREIRO DE 2011. CEF-CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL CLÍNICA FETUS UROPATIAS OBSTRUTIVAS: OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROPÉLVICA, OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROVESICAL, URETEROCELE, REFLUXO VESICOURETERAL VIVIAN MELO Trabalho de revisão bibliográfica apresentado como requisito para conclusão do primeiro ano do “ Curso de Formação e Especialização em Medicina Fetal” do Centro de estudos em Medicina Fetal da Clínica Fetus. SÃO PAULO, FEVEREIRO DE 2011. SUMÁRIO INTRODUÇÃO ................................................................................................ 05 OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA ....................................... 06 DEFINIÇÃO .................................................................................................. 06 INCIDÊNCIA ................................................................................................. 06 ETIOPATOGENIA ......................................................................................... 07 MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS................................................................ 07 DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL ........................................................................ 07 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................... 09 CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 10 CONDUTA PÓS-NATAL ............................................................................... 12 OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROVESICAL.......................................... 13 DEFINIÇÃO .................................................................................................. 13 INCIDÊNCIA ................................................................................................. 13 ETIOPATOGENIA ........................................................................................ 13 MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS ............................................................... 14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................... 14 DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL......................................................................... 14 CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 15 CONDUTA PÓS-NATAL ............................................................................... 15 URETEROCELE............................................................................................... 16 DEFINIÇÃO .................................................................................................. 16 INCIDÊNCIA ................................................................................................. 16 ETIOPATOGENIA.................................. ....................................................... 17 MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS .............................................................. 17 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.................................................................... 18 DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL ....................................................................... 18 CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 18 CONDUTA PÓS-NATAL .............................................................................. 19 REFLUXO VESICOURETERAL ...................................................................... 20 DEFINIÇÃO .................................................................................................. 20 INCIDÊNCIA ................................................................................................. 20 ETIOPATOGENIA......................................................................................... 20 MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS .............................................................. 21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.................................................................... 21 DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL ....................................................................... 22 CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 22 CONDUTA PÓS-NATAL ................................................................................ 23 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................... 24 5 INTRODUÇÃO As malformações do trato urinário fetal correspondem a aproximadamente um terço do total das alterações diagnosticáveis durante o pré – natal. Dentre elas, as uropatias obstrutivas são as mais freqüentes. A maioria das anormalidades do trato urinário são diagnosticadas durante o exame ultrassonográfico detalhado de segundo trimestre de gestação. No entanto, com a realização rotineira da ultrassonografia morfológica de primeiro trimestre, entre 11 e 14 semanas, o diagnóstico dessas malformações tem se tornado mais precoce e acurado. Uma vez que a dilatação do sistema coletor tenha sido detectada, a avaliação subseqüente deve incluir três questões principais: a origem da dilatação, a coexistência de anomalias associadas e, finalmente, o prognóstico da malformação. (Callen, 2009) As obstruções podem estar localizadas na junção ureteropélvica, junção vesicoureteral e junção vesicouretral. Os achados ultrassonográficos pré-natais dependerão do nível e gravidade da obstrução. O risco global de anomalia cromossômica tem variado de 2% a 33%. Em geral, quanto mais baixa a obstrução maior o risco de cromossomopatia (Isfer,1996). 6 OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA DEFINIÇÃO A obstrução da junção ureteropélvica (JUP) é definida como um processo de restrição ao fluxo urinário da pelve renal para o ureter e, conforme o grau de obstrução, pode evoluir com perda progressiva da função renal. Constitui a alteração renal mais diagnosticada intraútero. A obstrução de JUP também constitui a causa mais comum de hidronefrose fetal estando relacionada à esta alteração em 85 a 90% dos casos . Em geral, o rim esquerdo é mais comumente afetado, mas o envolvimento bilateral pode ocorrer. INCIDÊNCIA A obstrução de JUP acomete 0,3% dos nascidos vivos (Jenkins, 2009). Os fetos do sexo masculino apresentam uma incidência 2 vezes maior que os femininos. A obstrução de JUP é a principal causa de persistência de hidronefrose no rim fetal, sendo responsável por 60 a 80 % dos casos (Gonzalez, 2005). 7 ETIOPATOGENIA A principal consequência da obstrução de JUP é a hidronefrose. No entanto, este achado antenatal pode ser fisiológico em 1-5% de todas as gestações. É importante separar a hidronefrose transitória e funcional das dilatações maiores que podem levar ao acometimento da função renal pós natal. (Morris, 2008) A JUP contribui para a formação e propulsão da urina. O ureter é composto por duas camadas musculares. A primeira em sentido longitudinal e a segunda, circular. A principal etiologia da obstrução da JUP parece estar associada a disfunção decorrente das modificações estruturais nas camadas musculares do ureter. Outras causas de obstrução de JUP incluem mucosa atípica, duplicação ureteral e vasos renais ectópicos. Análises do gene Teashirt 3 (Tshz3) mostram que a presença deste pode estar relacionada a defeitos na diferenciação e peristaltismo do ureter proximal. ( Jenkins, 2009) Aventa-se a hipótese de existir uma possível herança genética, devido a ocorrência de alguns casos na mesma família. Alguns estudos mostram uma possível herança autossômica dominante ligada ao braço curto do cromossomo 6. No entanto, em outras famílias a doença não está associada a este braço, sugerindo genética heterogênea. (Jenkins, 2009) 8 MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS A obstrução de JUP tem sido associada com doença de Hirchsprung, alaterações cardiovasculares, defeitos de tubo neural, sinostose sagital, hipoplasia mandibular, atresia de esôfago com fístula traqueoesofágica distal, ânus imperfurado, sindactilia, luxação congênita de quadril, síndrome adrenogenital e síndrome de Noonan. A associação com alterações no sistema extra-urinário podem ser observadas em 19 % dos casos. Anomalias adjacentes são encontradas em aproximadamente 27 % dos casos (Pastore, 2010). Quando o acometimento for unilateral, a obstrução de JUP pode estar associada com rim multicístico, agenesia renal unilateral e graus menores de refluxo vésicoureteral. Outras anomalias tais como displasia multicística, duplicação do sistema coletor e rim em ferradura já foram descritas. (Isfer, 1996) DIAGNÓSTICO PRÉ – NATAL Como já exposto anteriormente, nos casos de obstrução da JUP, a pelve renal está dilatada. Este achado é evidenciado no exame ultrassonográfico de rotina entre 18-24 semanas. Assim, o limiar da medida no plano transverso do rim é de 7 mm para a dilatação leve, entre 7 e 15 mm para dilatação moderada, e mais de 15 mm para dilatação acentuada. (Callen, 2009) Outros achados ultrassonográficos incluem - Pielectasia e diminuição da córtex renal; 9 - Liquído amniótico usualmente normal, principalmente se há acometimento unilateral; - Polidrâmnio pode ser observado em alguns casos devido a incapacidade do rim acometido concentrar urina adequadamente, - Associação com outras malformações ou compressão do trato digestório pela própria hidronefrose. Quando evidenciado oligoâmnio, deve-se pesquisar o rim contralateral e bexiga. Em caso de obstruções graves, a dilatação pélvica pode alterar o contorno renal, produzindo imagem cística que pode ocupar toda cavidade abdominal. A obstrução pode levar a perda e extravasamento de urina por ruptura do cálice renal, com conseqüente formação de urinoma (urina represada entre a cápsula e o parênquima renal) . Na ultrassonografia, o urinoma é identificado como uma imagem cística elíptica, localizada perifericamente ao rim alterado. A conseqüência da ruptura total renal (parênquima e cápsula) é a ascite urinosa. Nestes casos, a urina torna-se elemento agressivo as alças intestinais. A ressonância magnética fetal, vem aos poucos, ganhando campo na contribuição do diagnóstico de uropatias obstrutivas, principalmente nos casos em que há oligoâmnio e a avaliação ultrassonográfica torna-se limitada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O principal diagnóstico diferencial de obstrução de JUP é o rim multicístico displásico e obstrução da junção ureterovesical. Os diagnósticos diferenciais mais raros são a megacaliose devido a hipoplasia medular e a estenose infundibular. 10 CONDUTA PRÉ – NATAL A investigação do feto inicia-se com um minucioso exame ultrassonográfico, que deve determinar o grau de dilatação, diagnósticos diferenciais e investigar outras anomalias associadas. As anomalias associadas podem estar presentes em aproximadamente 17 % a 30% dos fetos com uropatia obstrutiva. (Quintero, 2005) Além disso, a identificação do sexo fetal é de suma importância, já que diferentes doenças são mais freqüentes em determinado sexo. O oligoâmnio pode dificultar esta avaliação. A incidência de anormalidades no cariótipo dos fetos com achados ultrassonográficos sugestivos de uropatias obstrutivas é de 8% a 23%. A análise do cariótipo fetal faz parte da abordagem básica nestes fetos. Se há presença de megabexiga com oligoâmnio, pode ser mais fácil obter urina fetal que líquido amniótico ou sangue fetal. Pacientes são considerados candidatos para terapia intra-útero quando os parâmetros urinários fetais estão abaixo dos níveis considerados para displasia renal. Se os valores estiverem acima destes níveis, a terapia não deve ser oferecida (Tabela 1). ( Quintero, 2005) 11 Sódio < 100 mg/dL Osmolaridade < 200mOsm/L Cálcio < 8 mEq/L B2 microglobulina < 4 mg/L Proteínas totais < 20 mg/ dL TABELA 1 - Valores usados como ponto de corte de eletrólitos na urina fetal para investigação de displasia renal O tratamento da obstrução urinária fetal com a derivação vesicoamniótica tem como objetivo a prevenção da hipoplasia pulmonar quando o oligoâmnio presente e a manutenção da função renal. Este tratamento deve ser oferecido para os pacientes que não apresentam evidências ultrassonográficas ou bioquímicas de displasia renal, com cariótipo normal e ausência de malformações associadas. O resultado da derivação vesicoamniótica é controverso. Embora a técnica seja relativamente fácil, os resultados a longo prazo não têm sido convincentes. Fetos com obstrução de JUP unilateral não são tipicamente considerados candidatos para terapia intrauterina. Não há consenso para quais fetos com obstrução bilateral de JUP, o tratamento com derivação deveria ser oferecido. (Quintero, 2005) 12 CONDUTA PÓS – NATAL A história natural dos neonatos com hidronefrose assintomática tem se mostrado como uma condição benigna, com preservação renal e com resolução espontânea em 50 % dos casos de hidronefrose antenatal (Hachul, 2006). No entanto, a maioria das crianças com diagnóstico de obstrução de JUP deve ser acompanhada clinicamente. (Hachul, 2006) Os critérios para indicação do tratamento clínico ou cirúrgico abrangem : _ Hidronefrose leve (diâmetro renal antero posterior menor ou igual a 15 mm): tratamento conservador com antibioticoterapia por 6 meses. (Hachul, 2006) _ Hidronefrose grave com boa função renal (diâmetro renal AP maior que 15 mm, função renal maior que 40 %): tratamento conservador com antibioticoterapia profilática. (Hachul, 2006) - Hidronefrose grave com função deprimida (diâmetro AP maior que 15 mm, função renal menor que 40 %): tratamento conservador com antibioticoterapia profilática na maioria dos casos. Indicação cirúrgica deve ser individualizada. (Hachul, 2006) _ Hidronefrose grave com função renal diminuída (diâmetro renal AP maior que 20 mm, função renal menor que 40 %): tratamento cirúrgico na maioria dos casos. (Hachul, 2006) _ Hidronefrose bilateral: em geral, o seguimento é similar a hidronefrose unilateral, porém, nos casos de hidronefrose grave bilateral, a indicação de cirurgia é mais aceita. (Hachul, 2006) 13 OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROVESICAL DEFINIÇÃO A obstrução da junção ureterovesical (JUV) consiste na obstrução terminal do ureter dentro da porção justa e/ou intravesical, decorrente da duplicação do sistema coletor. (Isfer, 1996) O diagnóstico da obstrução da JUV tem como base a demonstração de um ureter dilatado. As ondas peristálticas modificam o calibre do ureter. A dilatação pode aumentar intraútero, porém em geral diminui após o nascimento. (Callen, 2009) Esta doença é relatada como a segunda causa mais comum de hidronefrose, ocorrendo em 23% dos casos. (Pastore, 2010) INCIDÊNCIA A obstrução de JUV é relatada em 8 % das obstruções do trato urinário. (Pastore, 2010) Esta alteração predomina no sexo masculino. ETIOPATOGENIA As anormalidades de JUV são identificadas na ultrassonografia pela presença de megaureter na ausência de megabexiga. Existe uma dilatação maior na região ureteral distal que no sistema coletor superior. 14 O megaureter parece ser devido ao refluxo urinário decorrente da disfunção vesical, obstrução ou ainda a alguma estrutura anômala do segmento distal do ureter causada por estenose, fibrose ou duplicação do sistema coletor. (KuoJen, 2003) Este tipo de obstrução parece se tratar de fenômeno esporádico, entretanto, existem alguns casos familiares que sugerem herança autossômica recessiva. (Isfer, 1996) MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS Em 16 % dos casos de obstrução de JUV estão presentes outras alterações como estenose de junção ureteropélvica, rins multicísticos displásicos, rim pélvico, agenesia renal e refluxo vésicoureteral. (Consonni, 2003) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O principal diagnóstico diferencial de obstrução de JUV é o refluxo vesicoureteral. A diferenciação entre as duas patologias, na maioria das vezes, é feita no período pós-natal. (Consonni, 2003) DIAGNÓSTICO PRÉ NATAL O diagnóstico pré natal da obstrução de JUV está associado a determinados achados ultrassonográficos como: hidronefrose, dilatação do ureter proximal assemelhando-se a uma estrutura cística anecogênica serpiginosa que ocupa o espaço retrovesical e o abdome fetal. (Pastore, 2010) 15 CONDUTA PRÉ-NATAL Assim como nas outras obstruções do trato urinário, deve-se realizar avaliação criteriosa a fim investigar malformações associadas. Além disso, o cariótipo fetal também está indicado nestes casos. (Isfer,1996) Se a ultrassonografia evidencia adequado volume de líquido amniótico e bexiga presente, provavelmente a função renal está preservada e a conduta é realizar seguimento ultrassonográfico quinzenal. Raramente, o aumento do volume abdominal é tão importante que necessite a realização de esvaziamento por punção. CONDUTA PÓS -NATAL No período pós-natal, a função renal deverá ser monitorada, juntamente com a realização de exames ultrassonográficos seriados. (Morris, 2008) A reconstrução cirúrgica do ureter depende da presença de complicações. Da mesma forma que nas outras alterações obstrutivas, deve-se atentar para a presença de infecção urinária de repetição e nefrocalculose. (Isfer,1996) 16 URETEROCELE DEFINIÇÃO Consiste na dilatação cística do ureter terminal devido ao seu posicionamento anômalo. (Isfer,1996) Ericsson, em 1954, foi quem primeiramente classificou a ureterocele. Ele dividiu a patolgia em simples e ectópica, a primeira estando completamente contida na bexiga, enquanto a segunda termina em posição anômala. (Merlini, 2004) Em 1984, o Comitê de Terminologia Urológica da Academia Americana de Pediatria propôs a seguinte classificação: ureteroceles contidas inteiramente dentro da bexiga seriam denominadas como ortotópicas e as ureteroceles que estão predominantemente fora da bexiga seriam classificadas como ectópicas. (Jaiman, 2010) Em 1992, Brueziere descreveu quatro tipos de ureteroceles: 1) Ureteroceles com ureter único (10%); 2) Ureterocele com duplicação total e desenvolvimento intravesical (10%); 3) Ureterocele com duplicação total e desenvolvimento extravesical (62%) e 4) Ureterocele como ureter ectópico (3%). (Jaiman, 2010) INCIDÊNCIA A incidência da ureterocele é discutida. Campbell reportou incidência de 1 em 4000 autópsias estudadas por ele. Porém, em estudo cuidadoso de autópsias, Uson 17 observou incidência muito maior de 1 em 500 casos, sugerindo que os estudos prévios teriam excluído algumas ureteroceles menores. A malformação é observada quase que exclusivamente em caucasianos e o sexo feminino é afetado 4 vezes mais que o masculino. (Merlini, 2004) ETIOPATOGENIA A causa desta alteração é especulativa. Cwalla, em 1927, sugeriu que a ureterocele tenha uma etiologia obstrutiva devido a reabsorção incompleta da membrana que separa o ramo ureteral do ducto mesonéfrico na embriologia (Merlini, 2004). Ainda existe a hipótese do atraso do desenvolvimento muscular da porção terminal do ureter. (Isfer, 1996) MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS As ureteroceles são bilaterais em aproximadamente 15% dos casos. (Jaiman, 2010) Alterações do trato urinário e displasias renais estão fortemente relacionadas, sugerindo que obstrução do trato urinário e refluxo podem causar displasia renal. (Jaiman, 2010) Destaca-se a associação de ureterocele com ectopia cruzada e rins displásicos. Anomalias testiculares e cardíacas também podem estar associadas. (Isfer, 1996) 18 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL È necessário realizar a diferenciação com a dilatação ureteral simples e hidronefrose. DIAGNÓSTICO PRÉ – NATAL É cada vez mais freqüente o diagnóstico pela ultrassonografia obstétrica que, com técnicas de alta resolução, pode evidenciar a ureterocele no período pré-natal, permitindo o tratamento precoce antes mesmo da instalação da infecção e/ou deterioração da função renal. (Jaiman, 2010) A ureterocele pode ser diagnosticada como causa de uma dilatação ureteral. Esta aparece como uma imagem arredondada delimitada por uma borda fina e localizada dentro da bexiga. (Rodeck, 2005) CONDUTA PRÉ-NATAL O controle ultrassonográfico deve ser realizado a cada duas semanas. Em geral, o prognóstico é satisfatório. A punção renal para avaliação de bioquímica só está indicada em lesões bilaterais e na suspeita de comprometimento renal. (Isfer, 1996) 19 CONDUTA PÓS NATAL A urografia excretora diagnostica 90% dos casos, demonstrando falha de enchimento correspondente à parede ureteral, de forma arredondada ou “cabeça de serpente”. (Jesus, 2003) Outros exames são uretrocistografia miccional, medicina nuclear, tomografia e uretrocistoscopia. De modo geral, todos os exames de imagem são necessários para evidenciar a ureterocele e verificar a sua repercussão ipsi e contralateral. (Jesus, 2003) Os efeitos desta anomalia no restante do trato urinário são muito importantes, uma vez que o fenômeno obstrutivo, de acordo com o tamanho da ureterocele, pode repercutir sobre os demais sistemas. Não é rara a hidronefrose e/ou refluxo para a unidade inferior ou o trato contralateral. (Upadhyay, 2002) O Tratamento é cirúrgico, quando envolve não somente a ureterocele, como também a unidade renal comprometida. Atualmente, a opção preferencial é por procedimentos simples. Crianças agudamente infectadas exigem drenagem do segmento envolvido (ureteropionefrose) em caráter de urgência. Posteriormente, o estudo do trato urinário superior ditará o procedimento subseqüente, de forma eletiva e em idade maior. 20 REFLUXO VESICO URETERAL DEFINIÇÃO Refluxo vesicoureteral (RVU) é um defeito congênito do trato urinário causado pela inserção anormal do ureter na parede da bexiga. Isto leva a uma anomalia da junção ureterovesical com conseqüente fluxo retrógrado de urina da bexiga para os rins. (Murawski, 2008) INCIDÊNCIA RVU acomete aproximadamente 1% da população em geral (Murawski, 2008). Também é responsável por 10% a 15% das anomalias do trato urinário que estão associadas a dilatação renal. (Dias, 2009) Relata-se que o RVU assintomático chega a atingir cerca de 26 a 34% dos familiares dos pacientes. (Isfer, 1996) ETIOPATOGENIA A maioria dos casos parece tratar-se de fenômeno esporádico, entretanto, alguns autores relatam a possibilidade de herança AD e herança ligada ao sexo em algumas famílias. (Isfer, 1996) O estudo do genoma mostra que o cromossomo 13 q 33-34 pode estar associado ao RVU. (Vats, 2006) 21 Durante o desenvolvimento embriológico, o botão ureteral pode surgir mais caudalmente que o normal. Esta alteração resulta em precursor do trígono vesical mais curto. Devido a isto, o ducto pode ser absorvido mais precocemente resultando em período de migração mais longo. Estas modificações resultam na anomalia de posição de ducto. (Isfer, 1996) MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS Esta alteração é frequentemente associada com outras anomalias renais, como duplicação ureteral, ureterocele e obstrução de junção vesicoureteral. (Vats, 2006) Além disto, o rim oposto pode também estar comprometido. Pode-se observar casos de agenesia renal e rim multicístico. (Isfer, 1996) No neonato, pode-se observar infecções urinárias de repetição e malformações renais. O acometimento renal pelo RVU é a quarta causa mais comum de insuficiência renal na criança. (Murawski, 2008) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O principal diagnóstico diferencial do RVU é a obstrução de JUV, podendo as duas alterações estarem associadas. (Anderson, 2004) Para fornecer uma hipótese diagnóstica mais precisa de qual patologia se trata, recomenda-se que se obtenha um corte ultrassonográfico que visualiza o rim e bexiga simultaneamente. No transcorrer deste ato, caso a anomalia esteja associada ao RVU, deve-se observar um discreto aumento da dilatação pielocalicial ao mesmo 22 tempo em que ocorre o esvaziamento vesical, podendo ou não vir associado a contração ureteral. Por outro lado, quando se trata de obstrução de JUV não se observa qualquer alteração ao nível da pelve renal por ocasião da micção fetal, nem mesmo a nível ureteral. (Isfer, 1996) DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL Vários sinais podem ser observados no exame ultrassonográfico na presença de RVU. Estes sinais incluem parede ureteral delgada, dilatação calicial ou ureteral, dilatação pélvica, ausência da diferenciação corticomedular, hiperecogenicidade do córtex renal ou presença de cistos renais. (Anderson, 2004) CONDUTA PRÉ-NATAL Tal como nas outras anomalias renais, um exame ultrassonográfico minucioso deve ser realizado para investigação de outras malformações associadas. Estas, podem ser indicação para análise cromossômica ou representar a possibilidade de síndromes polimalformativas que conferem pior prognóstico ao quadro. (Callen, 2009) Sinais de prognóstico ruim incluem diagnóstico precoce, dilatação bilateral acentuada, oligoâmnio e hipoplasia pulmonar secundária. (Callen, 2009) Hothi et al. publicaram uma meta-análise mostrando as conseqüências para o feto com dilatações renais. Pacientes com dilatação renal maior que 12 mm com 20 23 semanas de gestação, ou 14 mm com 34 semanas de gestação, possuem risco estimado de 15% de apresentarem RVU. Já o risco de RVU em pacientes com dilatação renal entre 6 a 8 mm durante o segundo ou terceiro trimestre é estimado apenas em 5 % . (Dias, 2009) CONDUTA PÓS – NATAL O grande desafio nos quadros de RVU é identificar as crianças que apresentam maior risco de dano renal, para instituir a correta terapia. Ao mesmo tempo é importante minimizar a morbidade das crianças que não apresentam risco para dano renal. (Anderson, 2004) Estrada et al., recentemente publicaram relatos de caso demonstrando que a administração de antibioticoprofilaxia em neonatos que persistem com RVU, diminui significamente o risco de infecção do trato urinário. (Dias, 2009) Um importante exame a ser realizado em pacientes com suspeita de RVU é a uretrocistografia miccional (UCGM), que estabelece os casos que necessitarão de seguimento prolongado e necessidade de profilaxia persistente. (Callen, 2009) Com a avaliação pela UCGM, também serão demonstradas anomalias da uretra e extremidades ureterais potencialmente anormais. O estudo de seguimento inclui ultrassonografia (a cada 6 meses por um período de 2 anos) com o objetivo de verificar o crescimento renal, UCGM a cada ano para monitorar o refluxo e estudos com isótopos MAG3 no intuito de acompanhar a função renal.(Callen, 2009) 24 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANDERSON, N.G.; ALLAN,R.B; ABBOTT, G.D. Fluctuating fetal or neonatal renal pélvis: marker of high-grade vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol, vol 19,p.749753,2004. AVLAN, D; GUNDOGDU,G; DELIBAS,A; NAYCI, A. Pyeloureterostomy in the Management of the lower pole pelvi-ureteric junction obstruction in incomplete duplicated systems. Pediatric urology vol 6,p 1468-1471,2010. CHEVALIER,R.L; THORNHILL,B.A; FORBES,M.S; KILEY,S.C. Mechanisms of renal injury and progression of renal disease in congenital obstructive nephropathy. Pediatr Nephrol, vol 25,p 687-697,2010. DIAS,S.D; BOUZADA,M.C.F;PEREIRA,A.K;BARROS,P.S;OLIVEIRA,E.A. Predicitive factors for veicoureteral reflux and prenatally diagnosed renal pelvic dilatation.The journal of urology, vol 182,p 2440-2445,2009. CALLEN, P.W; et al. Ultrassonografia em Ginecologia e Obstetrícia, 5 edição,2008. ESTRADA,C.R; PETERS,C.A; RETIK, A.B; NGUYEN,H.T. Vesicoureteral reflux and urinary tract infection in childrem with a history of prenatal hydronephrosis- should voiding cystourethrography be performed in cases of postnatally persistent grade 2 hidroneplrosis? The journal of urology,vol 181,p 801-807,2009. GONZALEZ,F; CANNING,D.A; CASALE,P. Lower pole pelvi-ureteric junction obstruction in duplicated collcting systems. BJU international, vol 97,p 161-165,2006. HORST ,M; SMITH,G.H.H. Pelvi-ureteric junction obstruction in duplex kidneys. BJU international,vol 101,p 1580 – 1584,2008. IKARI,M.I; LESLIE,B. Estenose da junção pieloureteral. Projeto diretrizes,2006. 25 ISFER et al,Medicina fetal: diagnóstico pré natal e conduta,1996. JAIMAN,S; ULHOJ,B.P. Bilateral intravesical ureterocele associated with unilateral partial duplication of the ureter and other anomalies:proposal of a new variant to the classification of ureteroceles based on a perinatal autopsy, review of the literature and embryology.APMIS,vol 118,p 809-814,2010 JENKINS,D; CAUBIT,X; DIMOVSKI ,A; MATEVSKA,N. Analysis of TSHZ2 and TSHZ3 genes in congenital pelvi-ureteric junction obstruction. Nephrol Dial Transplant vol 25: p 54-50,2010. JESUS,L.E; JUDICE,M,M; MELLO, E.G. Ureteralduplications and ureterocelessurgical treatment. Jornal de Pediatria vol 79 , p 173-80,2002. MERLINI,E; CHIESA,P.L. Obstructive ureterocele – na ongoing challenge. World j urol vol 22,p 107-114, 2004 MORRIS,R.K; MALIN,G.L; KHAN,K.S. Antenatal ultrasound to predict postnatal renal function in congenital lower urinary tract obstruction: systematic review of test accuracy.International journal of obstetrics and gynaecology.vol 116, p 1290-1299, 2009. MORRIS,R.K; KILBY,M.D. Congenital urinary tract obstruction.Best practice and research clinical obstetrics and gynaecology.vol 22,p 97-122, 2008. MURAWSKI,I.J; GUPTA,I.R.Gene discovery and vesicoureteric reflux. Pediatr Nephrol .vol 23,p 1021-1027,2008. PASTORE, A.R; et al.Ultrassonografia em Ginecologia e Obstetrícia, 2 edição,2010. QUINTERO,R.A.Fetal obstructive uropathy. Clinical obstetrics and gynecology vol 48,p 923-941,2005. TSAO,K.J;CRAIG ,T.A. Prenatal therapy for obstructive uropathy. World J.Surg.vol 27,p 62-67,2003. 26 UPADHYAY,J; BOLDUC,S;BRAGA,L.Impact of prenatal diagnosis on the morbiditu associated with ureterocele management.vol 167,p 2560-2565,2002. VATS, K.R; ISHWAD, C; SINGLA,I; FERRELL,R. A locus for renal malformations including vesic-ureteric reflux on chromosome 13q 33-34. J Am Soc Nephrol,vol 17 p 1158-1167,2006.