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SUMÁRIO
1
INTRODUÇÃO....................................................................................................... 10
2
OBJETIVOS............................................................................................................ 11
3
REVISÃO DE LITERATURA............................................................................... 12
3.1
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO....................................................... 12
3.2
CARDIOPATIA VALVULAR CRÔNICA.............................................................. 13
3.2.1
Insuficiência cardíaca congestiva.......................................................................... 15
3.2.2
Mecanismos compensatórios.................................................................................. 16
3.2.2.1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.................................................................. 16
3.3
VASODILATADORES............................................................................................ 17
3.3.1
Vasodilatadores de ação direta.............................................................................. 18
3.3.1.1 Hidralazina................................................................................................................ 18
3.3.1.2 Nitratos..................................................................................................................... 19
3.3.2
Bloqueadores alfa- adrenérgicos (Prazosina)....................................................... 19
3.3.3
Vasodilatadores inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)....... 20
3.3.3.4 Benazepril................................................................................................................. 21
3.3.5
Pimobendan............................................................................................................. 22
4
CONCLUSÕES......................................................................................................
23
REFERÊNCIAS..................................................................................................................... 24
10
1 INTRODUÇÃO
A endocardiose, também conhecida como cardiopatia valvular mixomatosa crônica ou
fibrose valvular mitral ou tricúspide crônica, é um distúrbio degenerativo de causa
desconhecida, que atinge porções subendocárdicas das foliculas valvulares ( Bonagura, 2003).
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clinica que pode ocorrer como conseqüência à
endocardiose, e apresenta diminuição do debito cardíaco (DC), levando a diminuição da
pressão arterial, ativando mecanismos compensatórios como o sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), o que contribui para evolução dos sinais clínicos, por aumentar a
retenção de sódio e água, na tentativa de restabelecer a pressão.
Os vasodilatadores são os medicamentos utilizados para diminuir a ação dos
mecanismos compensatórios, prolongando a sobrevida de pacientes com ICC.
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2 OBJETIVO
O objetivo deste trabalho é avaliar o uso dos medicamentos vasodilatadores em cães
com ICC, adquirida secundariamente a endocardiose, através de uma revisão bibliográfica.
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3.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
O coração é dividido em dois lados, o esquerdo e o direito. Cada lado por sua vez,
consiste em um átrio, que recebe sangue por meio das grandes veias, e um ventrículo, que
bombeia o sangue do coração através da aorta e do tronco pulmonar (Figura 1)
(BELERENIAN et al., 2003).
O óstio atrioventricular direito é guardado pela valva atrioventricular direita
(tricúspide). No ventrículo esquerdo, o sangue passa do átrio para o ventrículo através de um
oval e relativamente pequeno óstio atrioventricular esquerdo, que é guardado pela valva
atrioventricular esquerda (bicúspide ou mitral) (GHOSHAL, 1986).
O ventrículo esquerdo bombeia o sangue das veias pulmonares (mantendo a pressão
venosa pulmonar baixa) para o interior das artérias sistêmicas (mantendo a pressão arterial
sistêmica alta, enquanto o ventrículo direito bombeia sangue das veias sistêmicas (mantendo
aquela pressão baixa) para o interior das artérias pulmonares (mantendo aquela pressão alta).
Estes gradientes de pressão (altos nas artérias e baixos nas veias) impulsionam o sangue
através das circulações capilares (sistêmicas e pulmonares), onde as substâncias são trocadas
entre o sangue e as células. As válvulas presentes no coração e nas veias asseguram um fluxo
unidirecional(FAZER, 1996).
Figura 1 – Coração de um cão. Fonte: Anatomia dos Animais Domésticos, Sisson, 1986.
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3.2 CARDIOPATIA VALVULAR CRÔNICA( ENDOCARDIOSE)
Uma cardiopatia valvular crônica é um distúrbio degenerativo de causa desconhecida,
que afeta as porções subendocárdicas das folículas valvulares, primariamente em cães de meia
idade e idosos( SISSON; BONAGURA, 2003).
A proliferação e a deposição de mucopolissacarídeos dentro da camada esponjosa
subendotelial leva ao espessamento (Figura 2), à distorção ao enrijecimento das válvulas
atrioventriculares (AV); a princípio, as tumefações apresentam-se nodulares, mas ocorre uma
coalescência até envolver toda a válvula e muitas vezes as cordas tendíneas unidas a ela. A
incompetência da válvula AV causa uma regurgitação, pressão atrial alta, débito cardíaco
reduzido, ativação de mecanismos compensatórios (sistema nervoso simpático, sistema
renina-angiotensina-aldosterona e fator natriurético atrial) e insuficiência cardíaca
congestiva(BEARDOW, 2008)
Envolvem-se primariamente, as válvulas átrio-ventriculares, com a válvula mitral
sendo afetada em quase 100% dos casos, a tricúspide em 34% e a aórtica em 3% dos casos. A
endocardiose representa um processo progressivo e não causa sinais detectáveis durante o
período de alterações estruturais iniciais. A distorção valvular progressiva leva a uma
insuficiência valvular detectável; no entanto não se desenvolve uma insuficiência cardíaca em
todos os animais. Uma regurgitação valvular mitral (RVM) causa sobrecarga de volume
ventricular esquerda e insuficiência cardíaca esquerda e predispõe a arritmias cardíacas.
(SISSON;BONAGURA, 2003).
Os achados radiográficos incluem o tamanho do coração que pode variar de normal à
cardiomegalia esquerda ou generalizada. Achados eletrocardiográficos: em animais com ICC
é comum a constatação de taquicardia sinusal (BEARDOW, 2008).
14
Figura 2 – Coração de um cão com endocardiose-Achados de necropsia. Fonte: Karol Freada.
Disponível em: www. webpiscasa.google.com
A ICC é um estado no qual o débito cardíaco fica inadequado para cumprir as
exigências de perfusão dos tecidos metabolizantes e limita-se a capacidade de exercícios. Em
uma insuficiência cardíaca, as pressões de preenchimento venoso ficam normais a
aumentadas; a redução no débito cardíaco é atribuível à disfunção cardíaca sistólica e,
freqüentemente até diastólica (RUSH; BONAGURA, 2003).
Sucintamente, tem-se que na ICC ocorre a diminuição do débito cardíaco, com
aumento da freqüência cardíaca e da resistência vascular por mecanismos compensatórios do
sistema nervoso autônomo simpático que é ativado através dos quimiorreceptores e
barorreceptores aórticos e carotídeos. A vasoconstrição periférica auxilia a manutenção da
pressão arterial, visando perfusão miocárdica e cerebral adequadas. Contudo, estando a
vasoconstrição aumentada, ocorre simultaneamente enfraquecimento da musculatura cardíaca
e esquelética, hemoconcentração e conseqüente retenção de sódio e água. Em síntese, o
coração insuficiente, na tentativa de manter seu trabalho adequado, altera a pré-carga e a póscarga, o débito cardíaco, o inotropismo e seu desempenho (TÁRRAGA, 2004).
15
3.2.1 Insuficiência cardíaca congestiva
O sistema cardiovascular é o sistema de transporte que leva oxigênio, substratos,
hormônios e reguladores químicos para todas as células. Para que o sistema cardiovascular
funcione adequadamente, o volume e a pressão sanguíneos devem ser estritamente
controlados. Detectores que monitoram a pressão e o fluxo são distribuídos pelo corpo e
mantêm os limites normais através de reflexos neuro-hormonais (FAZER, 1996).
Um enfraquecimento da força sistólica, obstrução dos tratos de saída de fluxo, um
afrouxamento das válvulas, arritmia ou um aumento da rigidez diastólica dos ventrículos, o
coração pode falhar, levando a circuitos venosos vazios, a circuitos arteriais cheios ou ambos.
Sinais deste funcionamento inadequado constituem a existência clínica de insuficiência
cardíaca e ICC (FAZER, 1996).
Na ICC direita, a pressão hidrostática elevada leva ao extravasamento de líquido da
circulação venosa para os espaços pleural e peritoneal, bem como para o interstício dos
tecidos periféricos. Quando o extravasamento de líquidos excede a capacidade dos vasos
linfáticos na drenagem das áreas acometidas, desenvolvem-se efusão pleural, ascite e edema
periférico (SMITH JR; KEENE, 2008).
Já na ICC esquerda, o débito cardíaco baixo leva a letargia, intolerância ao exercício,
síncope e azotemia pré-renal. A pressão hidrostática elevada leva ao extravasamento de
líquidos da circulação venosa pulmonar para o interstício pulmonar e alvéolos. Quando o
extravasamento de líquidos excede a capacidade dos vasos linfáticos na drenagem das áreas
acometidas, desenvolve-se o edema pulmonar ( SMITH JR; KEENE, 2008).
As metas da terapia são regular o ritmo e freqüências cardíacos, restaurar o volume
sanguíneo, reforçar o poder da sístole, mobilizar ou remover edemas fluidos, reduzir a fração
regurgitante e balancear a demanda e oferta de oxigênio do miocárdio (FAZER, 1996).
16
3.2.1– Mecanismos compensatórios
A ICC se caracteriza pelo aumento na atividade dos sistemas vasoconstritores e
inibição de vasodilatadores. A inibição dos sistemas vasoconstritores em uma ICC pode
beneficiar o animal em termos de sinais clínicos e sobrevivência a longo prazo.(RUSH;
BONAGURA,2003).
3.2.1.1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Quando instalado o quadro da ICC, a renina renal é liberada pela estimulação
simpática e pela redução da perfusão renal (figura 3). Esta irá atuar sobre o
angiotensinogênio, produzindo angiotensina I, que é inativa. A enzima conversora de
angiotensina (ECA), transforma a angiotensina I em angiotensina II nos pulmões e células
endoteliais, que é a forma ativa, produzindo vasoconstrição e estimulando a liberação da
aldosterona do córtex adrenal, que, por sua vez, induz resposta inotrópica positiva do
miocárdio e hipertrofia dos miócitos cardíacos, influencia a proliferação hormonalmente
mediada dos fibroblastos cardíacos e aumenta a produção de colágeno. Ocorrendo ativação
excessiva do SRAA, os inibidores de ECA impedem os efeitos vasoconstritores diretos da
agiotensina II e diminuem a retenção de sódio
e água, por diminuírem a liberação da
aldosterona. Tais efeitos permitem que os inibidores da ECA diminuam a pré-carga em
pacientes com ICC, conseguindo manter o coração insuficiente no tamanho menor possível,
melhorando a eficácia hemodinâmica. (TARRAGA, 2004).
Figura 3 – Esquema do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Fonte: http://www.lookfordiagnosis.com
17
3.3 VASODILATADORES
As drogas vasodilatadoras prejudicam um ou mais dos mecanismos vasoconstritores
ou ativam um sistema vasodilatador. Esses mecanismos vasodilatadores incluem endotélio e
musculatura lisa vascular (geração de óxido nitroso – nitroglicerina); canais que controlam o
influxo de cálcio no interior da musculatura lisa vascular (amodipina e diltiazen); musculatura
lisa vascular, usando mecanismos indefinidos; receptores adrenérgicos e sistema de
mensagem
intracelular
(bloqueadores
alfa-adrenérgicos,
prazosina);
receptores
de
angiotensina II, os inibidores de eca impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina
II (enalapril e benazepril); mensageiros intracelulares (por exemplo, adenosina monofosfato
cíclico - AMPc) que modula a sinalização e o fluxo de cálcio. Inodilatadores e os inibidores
da fosfodiesterases (amrionona e pimobendona) (MUIR; BONAGURA, 2003)
Uma vez instalado o quadro de icc, sabe-se que ocorre a redução do débito cardíaco, o
que vai gerar uma seqüência de fatores compensatórios como a ativação do SRAA, o aumento
do volume líquido intravascular e do tono do sistema nervoso autônomo simpático.
Fundamentalmente, pode-se considerar que os medicamentos vasodilatadores “previnem” o
comprometimento progressivo da função miocárdica quando há insuficiência cardíaca.
(TÁRRAGA, 2004).
Os efeitos hemodinâmicos da vasodilatação arterial em uma ICC incluem redução de
pressões sangüíneas arteriais sistólica e diastólica e do pós-carregamento ventricular
esquerdo; aumento do volume de ataque; redução da tensão miocárdica e do consumo de
oxigênio do miocárdio; diminuição da fração regurgitante valvular mitral. Desenvolvem-se
aumentos na perfusão tecidual em resposta a uma terapia vasodilatadora. Um tratamento
crônico com algumas drogas vasodilatadoras (por exemplo, inibidores da ECA) se associa
com melhora na tolerância a exercícios (MUIR; BONAGURA, 2003).
A terapia com vasodilatadores está contra-indicada nos casos de hipotensão sistêmica,
hipotensão diastólica isolada, choque, hipercalemia, como indicado por Muir; Bonagura,
(2003).
De acordo com Tárraga (2004), os vasodilatadores são classificados como de ação
direta venosa ou arteriolar, como os nitratos e hidralazina; bloqueadores alfa-adrenérgicos,
como prazosin, que bloqueiam os receptores ao nível arteriolar e venoso, reduzindo tanto tono
e resistência vascular, como pressão arterial e aumentando o desempenho cardíaco; inibidores
da ECA.
18
3.3.1 Vasodilatadores de ação direta
Os venodilatadores são bem absorvidos por via oral, sublingual e transcutânea e são
biotransformandos no fígado. Em medicina veterinária existem relatos da utilização de
retalhos transdérmicos que liberam 0,1mg/hora (para cães pequenos e gatos) e 0,2mg/hora
(para cães de maior porte).
3.3.1.1 Hidralazina
A hidralazina, que tem ação arteriolar direta, é bem absorvida por via oral, sendo
biotransformada por acetilação hepática; não é excretada por via renal, mas a uremia altera a
biotransformação (TÁRRAGA, 2004).
As ações diretas da hidralazina estão limitadas ao músculo liso arteriolar, havendo
pouco efeito sobre as veias. É indicada para redução da pré-carga no tratamento adjuvante da
ICC em pequenos animais, particularmente se há insuficiência valvular mitral como causa
primária (MUZZI, 2000).
Estudos clínicos em cães com insuficiência da mitral e tosse demonstraram a melhora
do quadro por diminuição da pressão sanguínea e da resistência vascular e aumento do débito
cardíaco. Os efeitos colaterais mais importantes são a hipotensão e taquicardia.(TÁRRAGA,
2004).
Segundo Muzzi (2000), quando ocorrer a hipotensão a droga deve ser interrompida
por 24 horas e recomeçada com 50% da dose inicial; uma hipotensão persistente pode
necessitar interrupção da terapia. Na ICC leve a moderada, a dose é de 50 -75mg a cada 6-8
horas.
Os venodilatadores atuam reduzindo a pressão venosa, sem comprometer o débito
cardíaco, quando em doses adequadas. Além disso, diminuem o tamanho ventricular e a
tensão da parede, reduzindo também a pós-carga. Utilizado principalmente no edema
cardiogênico agudo. Hipotensão, depressão, letargia, náusea e azotemia pré-renal são os
efeitos colaterais mais comumente relatados (TÁRRAGA, 2004).
19
3.3.1.2 – Nitratos
O nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina (pomada transdérmica ou emplasto, spray
transmucosa e injeção intravenosa) e o dinitrato de isossorbina são vasodilatadores que,
quando metabolizados na parede dos vasos sangüíneos, geram óxido nítrico (um vasodilatador
potente). Os nitratos tópicos e as medicações orais (tais como dinitrato de isossorbida)
possuem efeitos maiores na musculatura lisa venosa sistêmica e são considerados
venodilatadores. Essas drogas são metabolizadas pelo fígado (MUIR; BONAGURA, 2003).
A droga tem início de ação extremamente rápido e extremamente fugaz, devendo ser
administrado por infusão intravenosa constante. A dosagem inicial de infusão é de 10 µg/
min, aumentando em 10 µg/min, a cada dez minutos, até 40 – 75 µg/min, numa dose máxima
de 300 µg/min. (MUZZI, 2000).
O uso mais comum dos nitratos é para tratamento de edema pulmonar agudo (para
baixar a pressão venosa e o pré-carregamento). Em um edema pulmonar de risco de vida, a
adição de um dilatador arteriolar potente pode ser benéfica e pode-se preferir o nitroprussiato
de sódio. Alguns veterinários prescrevem nitratos orais e tópicos para tratamento de ICC de
longa duração (MUIR; BONAGURA, 2003).
O nitroprussiato é um anti-hipertensivo potente de valor no tratamento de uma
hipertensão sistêmica complicada severa. Os efeitos adversos principais são uma redução
excessiva no pré-carregamento e uma diminuição na pressão sanguínea arterial sistêmica. O
metabolismo do nitruprussiato de sódio gera cianeto, mas isso provavelmente não será
importante quando a infusão for limitada à 48 horas ou menos (MUIR ; BONAGURA, 2003).
3.3.2 Bloqueadores alfa-adrenérgicos (Prazosina)
A prazosina é indicada como adjuvante no tratamento da ICC, principalmente
secundária à insuficiência valvular aórtica e mitral, quando o uso da hidralazina não se
mostrar efetivo. Também é indicada no tratamento da hipertensão sistêmica ou pulmonar no
cão. A dosagem administrada deve ser dada à noite e em doses baixas.
A prazosina é um bloqueador seletivo de receptores α-1 (pós-simpáticos), que produz
dilatação de artérias e veias, reduzindo a pressão sangüínea, a resistência vascular periférica e
aumentando o débito cardíaco.
20
A hipotensão é o mais freqüente efeito colateral da prazosina, podendo resultar em
síncope, letargia. A droga deve ser utilizada com cautela em pacientes com insuficiência renal
crônica e hipotensão pré-existente (MUZZI, 2000).
3.3.3 Vasodilatadores inibidores de ECA
Os inibidores de ECA incluem o captopril, o enalapril, benazepril e o lisinopril, bem
como outras drogas com o sufixo “pril”. Esses vasodilatadores são usados para tratameno a
longo prazo (doméstico) de ICC canina e felina (MUIR; BONAGURA).
Os inibidores de ECA atuam bloqueando a angiotensina I em angiotensina II.
Desempenham, portanto, duas funções potencialmente úteis no tratamento da ICC, impedindo
a ação dos vasoconstritores diretos da angiotensina II em veias e artérias e reduzindo a
retenção de sódio e água, ao inibir secundariamente a liberação da aldosterona (MUZZI,
2000).
Devem ser administrados oralmente. A dose e a freqüência de administração exigidas
para inibir 90% ou mais da atividade da ECA variam entre as drogas e dependem em parte do
metabolismo dos metabólitos oriundos das pró-drogas (MUIR; BONAGURA, 2003).
A absorção oral é boa, mas a biodisponibilidade é reduzida em 30 – 40% se o
estômago está cheio. A meia vida plasmática é variável de acordo com a droga utilizada.
Ocorre metabolismo hepático parcial e eliminação renal (MUZZI, 2000).
Dentre os vasodilatadores usados comumente, somente os inibidores de ECA têm
demonstrado reduzir as lesões nas células do miocárdio; outras drogas vasodilatadoras não o
fazem. Isso pode ser uma face importante na sobrevivência a longo prazo de pacientes com
ICC (MUIR; BONAGURA, 2003).
Entre os efeitos adversos potenciais principais dos inibidores de ECA estão hipotensão
e insuficiência renal aguda (a combinação de hipotensão e vasodilatação da arteríola eferente
renal pode diminuir acentuadamente a pressão de filtração intraglomerular). Outras
preocupações incluem a possibilidade de neutropenia (decorrente da diminuição de
aldosterona) e uma anorexia prolongada que pode exigir interrupção da droga (MUIR ;
BONAGURA, 2003).
Os inibidores da ECA devem ser usados com cautela em pacientes com hiponatremia,
insuficiência cerebrovascular ou coronária e anormalidades hematológicas.
21
3.3.3.1– Benazepril
De acordo com Muzzi (2000), o benazepril é dez vezes mais potente na redução da
pressão arterial quando comparado ao enalapril e ao captopril, sem ocorrência de taquicardia,
sendo os efeitos colaterais menos comuns, aparecendo apenas em dosagens mais altas.
O enalapril e o benazepril são inibidores da ECA registrados em alguns países para o
uso veterinário. O metabólito ativo enalaprilato é predominantemente eliminado pelo rim
(95%), e portanto pode vir a ser difícil excreção se o cão tem comprometimento renal. Neste
caso, o uso do enalapril para o tratamento de ICC requer acompanhamento cuidadoso, através
de análises químicas do sangue e urina ( IEFEBVRE et al, 1997).
Entretanto, o metabólito ativo do benazepril, o benazeprilato, é eliminado tanto pelo
rim (50%), quanto pelo fígado (50%): se a excreção pelo rim está reduzida, o fígado faz a
compensação, de forma que a eliminação da droga é feita dentro dos parâmetros normais.
Recentes estudos confirmam tais observações (IFEBVRE et al, 1997).
Segundo Pereira et al(2005), em estudo prospectivo realizado, utilizando 20 cães com
cardiopatias naturalmente adquiridas, verificou-se que houve melhora no quadro clínico dos
animais, logo após o início do tratamento com benazepril, demonstrando sua eficácia. Os
critérios para a determinação da eficácia terapêutica do tratamento foram a diminuição da
freqüência e a intensidade da dispnéia e da tosse, a melhora do quadro clínico inicial, a
melhora radiográfica da congestão e do edema pulmonar e ausência dos efeitos adversos
como emese, diarréia, hipotensão, depressão, anorexia e azotemia. Nenhum efeito colateral
foi observado.
Em outro estudo realizado por Pouchelon et al (2007), em cães com insuficiência da
válvula mitral, porém assintomáticos, chegou-se a conclusão que benazepril tem efeitos
benéficos mesmo em animais assintomáticos, nas duas raças avaliadas ( Cavalier e King
Charles Spaniel), com moderada a severa regurgitação. Nenhum efeito colateral foi
observado.
A dosagem recomendada é de 0,25 – 0,5 mg/kg a cada 24 horas. (BEARDOW, 2008).
22
3.3.5 - Pimobendan
Pimobendan
(Vetmedim
Boehringer-Ingelhein),
uma
droga
benzimidazol
–
piridazinona é classificado como inodilatador, devido a sua ação simpaticomimética do
glicosídeo inotrópico positivo (através da sensibilização do miocárdio com cálcio) e
propriedades vasodilatadoras. Como tal, pimobendan aumenta a contratilidade ventricular e
reduz pré e pós carga em pacientes com insuficiência cardíaca avançada.
Pimobendan é aprovado para uso em cães para tratar insuficiência cardíaca congestiva
originada de uma insuficiência valvular ou cardiomiopatia dilatada, em muitos países da
Europa, Canadá, México e Austrália. Pimobendan tem atividade inibidora da fosfodiasterase
III, similar a amrinona e milrinona, que reduzem a quebra da célula.
O aumento da concentração da célula resulta numa exagerada fosforilação da proteína
quinase, o que ativa o canal de cálcio tipo I e estimula o retículo sarcoplasmático a fazer uma
grande concentração de íons cálcio no citosol. O resultado do aumento do cálcio vinculado a
troponina permite a interação actina- miosina e resulta num efeito inotrópico positivo.
Embora esse mecanismo possa explicar os efeitos inotrópicos do pimobendan o
aumento da concentração do cálcio sistólico é modesto em relação ao aumento da
contratilidade, o que sugere outro mecanismo para contração.
O principal mecanismo inotrópico positivo do pimobendan é sensibilização do
miocárdio com cálcio, que aparentemente está relacionado ao aumento da afinidade da
troponina C por íons cálcio.
Pimobendan também causa vasodilatação por inibição da fosfodiasterase III e V no
músculo liso vascular (THOMASON et al, 2006).
Em estudo realizado por Chetboul et al (2007), onde comparou os efeitos do
Pimobendan e do Benazepril em cães com doença da válvula mitral, foi demonstrado, através
de necropsia, que o grupo que recebeu pimobendan como medicação durante o estudo,
apresentou efeitos adversos tanto na função como na morfologia cardíaca, tais como
hemorragias focais, hiperplasia endotelial, o que não ocorreu no grupo que recebeu benazepril
como medicação, sugerindo que mais investigação sobre o pimobendan se faz necessário.
23
4 CONCLUSÕES
O uso dos vasodilatadores é de fundamental importância para diminuição dos sinais
clínicos observados em animais portadores de ICC, secundária a endocardiose.
O principal medicamento utilizado hoje em dia, para este fim, em Medicina
Veterinária é o benazepril e, de acordo com está revisão, ainda é o que apresenta melhor
desempenho dentre os vasodilatadores, por apresentar maior eficácia e menos efeitos
colaterais.
Drogas como o pimobendan necessitam de mais estudos para que seu uso possa ser
feito com mais tranqüilidade, sem medo de suas reações adversas.
A continuação dos estudos e pesquisas sobre a endocardiose, a insuficiência cardíaca e
sobre esses medicamentos se faz necessária para aumentar a sobrevida dos pacientes
acometidos por tais enfermidades, visto que os cuidados com os animais de estimação
aumentaram muito nos últimos anos.
24
REFERÊNCIAS
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