- Clínica Dermatologia Avançada Campinas

AT U A L A B O R D A G E M T E R A P Ê U T I C A
PA R A V I T I L I G O
Analisa Raskin *,Camila De Grande Cambiaghi*, Carla de Almeida*, Cecília Santos de Oliveira*,
Geisa Ribeiro Machado*, Samira Ahmad El Zoghbi*, Maura Simões Bressan**
RESUMO
O vitiligo é uma desordem de pigmentação caracterizada pela presença de máculas hipercrômicas.
As células produtoras da pigmentação (melanócitos) estão ausentes nas lesões de vitiligo, e sua
perda representa o evento principal na patogênese da doença. Há três principais hipóteses para a
patogênese do vitiligo: autodestruição, neural e autoimune. O uso tópico de glicocorticóides e o uso
sistêmico ou tópico de psolareno-UV-A são as formas predominantes de terapia, mas são
insatisfatórias para muitos pacientes. A falta de eficácia desses tratamentos tem propiciado o
crescimento do tratamento cirúrgico. Esse é um artigo de revisão que irá descutir a atual terapêutica
para o vitiligo. Palavras-chaves: vitiligo, tratamento, revisão.
Definição
O aparecimento do vitiligo em uma pessoa pública, Michael Jackson (um afroamericano com fototipo
de pele fator 5), e o sucesso da sua cura (com o uso de monobenzil de éter de hidroquinona para
despigmentação da pele normal e conseguir uma pele de coloração
uniforme), foi um grande impulso para o interesse no vitiligo. Durante este período, o número de
informações publicadas sobre essa patologia aumentou de uma forma considerável.
O vitiligo é uma desordem de pigmentação caracterizada pela presença de máculas hipercrômicas.
As células produtoras da pigmentação (melanócitos) estão ausentes nas lesões de vitiligo, e sua
perda representa o evento principal na patogênese da doença.
As lesões do vitiligo podem mudar em tamanho e formato com o passar do tempo e podem
desenvolver em qualquer idade, mas em aproximadamente metade dos casos o início da doença
acontece antes dos 20 anos.
As apresentações clínicas incluem (a) vitiligo segmentado, caracterizado por lesões que ocorrem em
uma distribuição dermatológica e assimétrica de significado clínico limitado; (b) vitiligo focal,
caracterizado por um número limitado de pequenas lesões; (c) vitiligo generalizado, o tipo mais
comum, onde lesões ocorrem bilateralmente, com distribuição simétrica; e (d) vitiligo universal,
indicando completa ou quase completa despigmentação.
A incidência mundial está entre 1% e 2%. Assim como o aumento da sensibilidade ultravioleta nos
pontos despigmentados, o vitiligo também é uma desordem cosmeticamente incapacitada, que
freqüentemente leva a um estresse psicológico.
Devido à ocorrência de hipopigmentação similar na fase inicial da lepra, o vitiligo é um estigma social
em países onde a lepra é endêmica. Na Índia, o vitiligo é conhecido como “lepra branca”, e uma
mulher ou menina com vitiligo não tem possibilidade de casar¹. Há três principais hipóteses para a
Atual abordagem terapêutica para vitiligo
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patogênese do vitiligo: autodestruição, neural e autoimune, sendo que recentes estudos indicaram
uma forte evidência a favor da hipótese autoimune²:
● Teoria imunológica: diz haver a formação de anticorpos antimelanócitos, os quais também são
encontrados no melanomas malignos. Cerca de 10% dos doentes com melanoma metastático têm
vitiligo. É assinalada a associação com doenças imunológicas como tireoidite de Hashimoto, diabetes
insulino-dependente, anemia perniciosa, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, alopecia
areata, síndrome de Down, insuficiência idiopática das adrenais e miastenia gravis. Doentes com
endocrinopatias familiares e candidose mucocutânea podem desenvolver anticorpos antimelanócitos,
não-citotóxicos.
● Teoria citotóxica: diz que os derivados da hidroquinona são tóxicos in vitro para melanócitos. As
estruturas dos derivados da hidroquinona são similares às estruturas da dopaquinona ou de indóis
formados durante a síntese de melanina. É possível que estes metabólitos intermediários possam
destruir as células melanocíticas.
● Teoria neural: baseia-se na localização unilateral ou segmentar observada em formas de vitiligo.
Assim, um mediador neuroquímico causaria a destruição de melanócitos ou inibiria a produção de
melanina³.
Função dos melanócitos humanos normais
A exposição à radiação ultravioleta é o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer de
pele, além de poder alterar significantemente as proteínas, prejudicando suas funções no controle do
crescimento celular e sobrevivência. A proteção contra esses efeitos prejudiciais da radiação
ultravioleta (UV) é mediada pela melanina, que é capaz de absorver diretamente os raios UV. Na pele
normal e saudável, a melanina é sintetizada pelos melanócitos que estão localizados na camada
basal da epiderme. A síntese de melanina é um processo com muitos passos envolvendo a tirosinase
como enzima principal, que acontece em uma organela especial chamada melanossomo. Através dos
dendritos, a melanina é transferida para os queratinócitos, onde forma uma tampa supranuclear que
reduz a transmissão da radiação UV para o conteúdo nuclear.
Os melanócitos não são encontrados exclusivamente na camada basal da epiderme e na raiz dos
pêlos, mas também na úvea e no epitélio pigmentado da retina do olho, e nas estrias vasculares do
ouvido interno. Isso explica porque o vitiligo está associado com defeitos oftalmológicos e auditivos.
A diferença racial na intensidade de pigmentação não é devido a variações na densidade de
melanócitos mas devido a diferenças nos números de melanossomos por células e do conteúdo de
melanina por melanossomos.
Apesar da proteção contra a radiação UV ser a primeira função dos melanócitos, um novo papel
descoberto é sua participação no sistema imune. Os melanócitos podem expressar o complexo maior
de histocompatibilidade (MHC)-classe I e II e moléculas de adesão. Além disso, podem produzir
diversas citocinas e são não somente capazes de fagocitar como também de processar antígenos e
apresentar peptídeos de antígenos para células T. O melanócitos que apresentam peptídeos da
proteína de peso molecular 65-kd (HSP) do Mycobacterium leprae não somente induzem a
proliferação de células T, mas também tornam uma faixa dessas citotóxicas T clones celulares. Esses
estudos indicam que os melanócitos são um apresentador de antígeno (APC) não-oficial, o que leva a
uma nova hipótese de destruição de melanócitos no vitiligo².
Manifestações clínicas
Atual abordagem terapêutica para vitiligo
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No inicio há manchas hipocrômicas, depois acrômicas, marfínicas, de limites nítidos, geralmente com
bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis, não pruriginosas.
Geralmente a distribuição é simétrica com predileção para áreas maleolares, punhos, face ânterolateral das pernas, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço e genitálias. É freqüente na região perioral
e periorbitária, podendo atingir os olhos (células pigmentares).
Histopatologia
Verifica-se ausência de melanócitos nas áreas despigmentadas, pela dopa-negatividade e
eletromicroscopia. Na periferia ou em lesões recentes, em áreas hipopigmentadas, podem-se
encontrar alguns melanócitos dopa-positivos e grânulos de melanina em células basais.
Diagnose e Evolução
É feito o exame pela luz de Wood.
A diagnose diferencial inclui albinoidismo; nevus acrômico; acromias de contato por derivados de
hidroquinona; pitiríase Alba que apresenta lesões hipocrômias na face, membros superiores e dorso;
hipocromia residual da pitiríase versicolor e da psoríase; hanseníase com lesões hipocrômicas que
apresentam discreta infiltração nas bordas e distúrbio da sensibilidade³.
Mecanismo Imune na patogênese do vitiligo
- Fatores Genéticos
A extensão da agregação familiar do vitiligo é estatisticamente significante. A relação padrão entre
o risco relativo e grau de transmissão familiar indica que a doença é associada com um local
genético em diferentes cromossomos, o que aponta para um doença natural poligênica. O vitiligo
é freqüentemente associado com muitas outras doenças autoimunes, incluindo uveítes, diabetes
mellitus, doença autoimune da tireóide e gastrite atrófica. Além disso, muitos antígenos de
leucócitos humanos positivos (HLA)-associados para vitiligo foram reportados.
Recentemente, o gene CTLA-4 polimórfico foi descrito em um grupo de pacientes com vitiligo que
também foram apresentados com outras doenças autoimune. Isso sugeriu que esse polimorfismo
pode conferir susceptibilidade para o mecanismo autoimune mediado na destruição de melanócitos
no vitiligo através de inadequada autotolerância.
- Resposta Imune Humoral
Anticorpos reagindo contra a derivação de antígenos dos melanócitos foi encontrado no soro de
pacientes com vitiligo. Vários autores relataram que o principal antígeno reconhecido por esses autoanticorpos é a tirosinase.
A evidência mais forte do papel dos auto-anticorpos na destruição de melanócitos no vitiligo foi obtida
em um modelo vivo usando um rato nu enxertado com pele humana normal. Quando esses ratos
foram injetados com IgG purificada de pacientes com vitiligo, foi observado que o depósito epidermal
de imunoglobulinas coincide com a destruição de melanócitos. Entretanto, trabalhos no “in situ” das
imunoglobulinas e no depósito de complementos no vitiligo humano são limitados e contraditórios.
Além disso, esses depósitos são observados nos queratinócitos e não nos melanócitos. É uma
possibilidade que essa auto-reação de anticorpos seja secundária à destruição de melanócitos.
Apesar deles poderem não ser a principal importância para a reação autoimune, auto-anticorpos
podem servir como um bom marcador de prognóstico para a atividade da doença. Na verdade, uma
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correlação foi mostrada entre a presença e “titer” de anticorpos de células antipigmentadas e a
atividade da doença.
- Resposta Imune Celular
A primeira indicação para um possível papel para as células T na patogenia do vitiligo veio de um
caso reportado no vitiligo inflamatório. Nessa rara desordem a lesão despigmentada é contornada por
uma borda elevada eritematosa. A investigação histopatológica da pele perilesional sugere o
envolvimento de linfócitos no processo de despigmentação.
Conclusão
Três importantes hipóteses foram formuladas para explicar a etiologia do vitiligo : a autoimune, a
autodestruição e a teoria neural. Embora as outras hipóteses não possam ser descartadas, a forte
evidência obtida recentemente indica que essa desordem de pigmentação é uma doença autoimune.
Todos os tratamento não-cirúrgicos de vitiligo com eficácia comprovada são baseados na
imunossupressão. É importante notar que MHC classe-I assim como MHC classe-II restritos a células
T que reconhecem a diferenciação de melanócitos em antígenos podem ser cultivados a partir do
controle de doadores normais. O estabelecimento de desencadeantes que acordam esse mecanismo
latente do vitiligo vai não somente beneficiar pacientes com essa doença autoimune, mas pode
também ser de considerada importância para a terapia de melanoma, onde uma efetiva resposta
imune contra a diferenciação de melanócitos em antígenos está faltando².
Tratamento não cirúrgico (Conservador)
Fotoprotetores: Prescrever sempre porque lesões de vitiligo queimam-se facilmente pela exposição
solar; as margens da lesão pigmentam e tornam maior o contraste; a queimadura solar pode
aumentar ou desencadear novas lesões.
Corticóides: é usado corticóides tópicos (triamcinolona ou betametasona) em solução ou em cremes
diariamente sobre lesões localizadas3. Ocorre repigmentação após 3-4 meses em até 50% dos
doentes. É tratamento eletivo em crianças.
Psoralênicos: via oral ou per os. O óleo de bergamota, pouco ativo, contém bergapteno (5metoxipsoral2eno-5-MOP), em solução a 25% em álcool 95, é aplicado nas manchas, com
exposição ao sol após 15 minutos, iniciando com 2-3 minutos e aumentando 2-3 minutos cada 2-3
dias. Mais ativo é o 8-metoxipsoralênico existente em uma planta egípcia, o Ammi majus. Da raiz de
uma planta comum no Brasil Central, “mamica cadela”, Brosimum guadchaudii é extraída uma seiva,
que contem psoralênicos naturais muito ativos, comercializada em solução ou comprimidos com o
nome de Viticromin. Dois psoralênicos são produzidos sinteticamente: o 8 metoxipsoraleno
(Trioxsalen), ambos usados por via tópica ou per os.
A via tópica (em formas localizadas) com solução de Brosimo ou de Metoxsalen deve-se esperar 15
minutos, começando com 1 minuto de exposição e aumentando 1 minuto ou 2 a cada 2-3 dias, se
não ocorrer eritema. O uso de fotoprotetores evita o risco de reação grave, com eritema agudo e
bolhas extensas.
Em lesões múltiplas ou disseminadas devem-se empregar os comprimidos de Brosimo (2-6
comprimidos) ou trioxsalen(0,3-0,6 mg/kg), 2-3 vezes por semana. A exposição solar deve ser feita 23 horas após a ingestão do medicamento, preferivelmente entre 10-14 horas, iniciando com 10
minutos e aumentando progressivamente até 60 minutos. Quando ocorrer o eritema, não é
necessário aumentar o tempo de exposição ao sol. Após cada exposição, não se expor ao sol por 12
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horas, período de tempo necessário para a eliminação do medicamento, usando óculos de proteção,
quando preciso. A repigmentação só se inicia após 30-40 exposições.
O metoxsalen (8-MOP) pode ser usado PO com ultravioleta A. É o método PUVA (PsoralênicosUltraVioleta A), o qual não é indicado em crianças ou em adultos de pele clara. Aplicações por longos
períodos podem favorecer o fotoenvelhecimento, queratoses actínicas, carcinomas e catarata³. Este
tratamento é bem sucedido quando usado na cabeça e no pescoço, mas não é muito efetivo nas
mãos e nos pés. O tratamento requer mais de 200 sessões².
Pseudocatalase: é feito em aplicações tópicas com cálcio e curta exposição ao ultravioleta B. Na
epiderme do vitiligo há baixa atividade da catalase, pelo defeito na reciclagem da tetrahidrobiopterina,
cofator essencial na hidroxilação da fenilalanina em tirosina, com produção de peróxido de hidrogênio
e monoamino oxidase, inativação da catalase, pela pseudocatalase com cálcio e exposição ao
ultravioleta B.
Despigmentação: é feita quando o vitiligo atinge área superior a 50% da superfície cutânea e com
isso há diminuição da possibilidade de repigmentação. É feita com monobenzil éter de hidroquinona a
20% em creme( Benoquim®), com 1-2 aplicações diárias. Como a droga destrói os melanócitos, a
despigmentação é definitiva, e assim o doente terá que usar fotoprotetor para sempre³. A
despigmentação com aplicação tópica de monobenzil de éter de hidroquinona é caro, requer um ano
ou mais de aplicações diárias, e nem sempre é conseguido com êxito a completa despigmentação.
Uma vez conseguida a despigmentação total, a pele branca tem que ser protegida com o uso de
protetores solares. Essa coloração pode ser modificada com o uso oral de beta carotegeno¹.
Betacaroteno: a ingestão de alimentos com caroteno ou administração de betacarotenos, 50 mg por
dia, origina cor amarelada da pele, carotenodermia, que tem alguma ação protetora e algum efeito
cosmético.
Camuflagem: são produtos cosméticos para disfarçar as lesões.
Fator emocional: o desencadeamento ou agravamento do vitiligo por problema emocional é
excepcional, sendo necessário tratamento psicológico2.
Tratamento Cirúrgico
Enxertos autólogos: O uso tópico de glicocorticóides e o uso sistêmico ou tópico de psolareno-UV-A
são as formas predominantes de terapia, mas são insatisfatórias para muitos pacientes. A falta de
eficácia desses tratamentos tem propiciado o crescimento do tratamento cirúrgico. Na maioria dos
casos, o pré-tratamento médico irá indicar aquelas áreas onde não há melanócitos capazes de
repigmentação que precisam de cirurgia e as áreas onde ainda há uma aparente capacidade
melanocítica. Casos de não resposta ao tratamento e que estão estabilizados por mais de 3 anos
podem ser considerados para a necessidade de um procedimento cirúrgico. Segmentos estabilizados
de vitiligo com leucocitria é também uma indicação válida para tratamento cirúrgico, que também
poderá ser realizado se a pele ao redor da lesão não estiver fina ou liquenificada. O tratamento
cirúrgico é contra indicado para pacientes com vitiligo ainda ativo , onde existem lesões ainda
crescentes, e/ou onde existam o desenvolvimento de novas lesões. Após escolher algum método
cirúrgico, é recomendada a aplicação prévia de mini-enxertos como teste e para a aprovação do
procedimento cirúrgico, o teste cutâneo deve ser negativo para a atividade . Para a seleção de
pacientes com vitiligo estabilizado, uma cuidadosa história e uma longa avaliação retrospectiva da
atividade do vitiligo é necessária antes da submissão a qualquer tratamento cirúrgico. Algumas
modalidades cirúrgicas foram reportadas para o tratamento de manchas estabilizadas de vitiligo6.
Dois tipos de técnicas cirúrgicas estão disponíveis: enxerto de tecido e enxerto de células, ambos
através de cultura autóloga de células epiteliais. Os enxertos de tecido podem ser enxerto de toda
camada celular por punção, enxerto de parte da camada celular e enxerto através de sucção de
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bolhas. Enxerto de células incluem queratinócitos e melanócitos não cultivados e melanócitos
cultivados. Nos métodos de transplantes, melanócitos de áreas não envolvidas são transplantados
para as áreas vitiliginosas. Outro método também usado, é a tatuagem como forma de camuflagem,
onde áreas vitiliginosas podem ser camufladas pela deposição de um pigmento na derme papilar com
ajuda manual de perfuração ou por uma máquina operada eletricamente. O pigmento é preparado
através de diferentes óxidos de ferro em álcool ou em salinidade normal. Após infiltrar as manchas
com anestesia local, esses pigmentos são depositados através da fagocitose de macrófagos. A área
tratada é coberta com um curativo anti-bacteriano.
A área de pele doadora é retirada por biópsia em todos os procedimentos, exceto no enxerto através
de sucção de bolhas, em que são utilizados nitrogênio líquido, seringa e uma máquina especial com
pressão negativa. A preparação da área receptora é feita por biópsia quando realiza-se enxerto de
toda camada celular por punção ou por erosão da pele com laser ou esfoliador quando são realizadas
quaisquer das outras técnicas.
Nos enxertos através de sucção de bolhas a camada superficial de bolhas induzidas por sucção são
usadas como enxerto. A cisão mecânica criada por esse método é exatamente na junção
dermoepitelial. O recipiente é preparado por dermoabrasão ou através da criação de uma bolha por
sucção ou por nitrogênio líquido, ou por uma indução de uma reação fototóxica. A área é coberta por
uma solução salina, corta-se a periferia da bolha e transfere-a para um vidro com um conteúdo antibacteriano. O pequeno pedaço de vidro e a lâmina com o enxerto são posicionados de uma maneira
que entre em contato com a superfície epidérmica; após é preso através de um curativo, que é
removido após 1 semana. Locais de repigmentação são vistos imediatamente em poucas semanas.
Áreas maiores necessitam de vários enxertos e requerem um tratamento pós operatório com
esteróides tópicos.
Nos enxerto de parte da camada celular uma fina camada de enxerto de 0.1 a 0.2 mm pode ser
retirada com ajuda de um aparelho dermatomo ou com uma lâmina fixada firmemente em um
hemostático. A área sofre dermoabrasão e nela são colocadas os pequenos pedaços cisados ,
cortados de enxerto cobertos por uma geléia de petróleo e gases. É colocada uma bandagem
compressiva que removida após 1 semana.
Já na cultura de melanócitos uma suspensão celular é obtida através de uma biópsia e tratada com
vários fatores de crescimento e químicas específicos. Essa suspensão é transferida superficialmente
para uma área acrômica que recebeu uma dermoabrasão com uma espátula de densidade de 10002000 melanócitos/mm 2.
Indicações: O enxerto de toda camada celular por punção é indicado para lesões segmentadas,
localizadas e unilaterais, além de lábios, dedos, palmas e plantas das mãos e pés. O enxerto de parte
da camada celular é indicado para múltiplas lesões, lábios, sobrancelhas e extremidades7; não é
possível utilizar nas regiões palmares e plantares. Lesões limitadas, segmentadas, faciais, lábios,
sobrancelhas, dedos e proeminências ósseas podem também ter como opção enxerto através de
sucção de bolhas. Essa técnica não é indicada para as áreas plantares e palmares, entretanto pode
ser utilizado nos casos de despigmentação por escaras causadas por queimaduras térmicas ou
químicas6. Lesões extensas podem ser tratadas com melanócitos cultivados e para lesões múltiplas
uma boa opção é o enxerto de queratinócitos e melanócitos não cultivados.
Vantagens: A ausência de formação de cicatrizes é descrita nos enxerto de parte da camada celular,
no enxerto através de sucção de bolhas, no enxerto de queratinócitos e melanócitos não cultivados e
no de melanócitos cultivados. Procedimentos de fácil realização são o enxerto de toda camada
celular por punção e o enxerto através de sucção de bolhas. A técnica de enxerto de queratinócitos e
melanócitos não cultivados é de fácil realização também. O enxerto de queratinócitos e melanócitos
não cultivados é uma das técnicas que consome menos tempo. As técnicas mais baratas são o
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enxerto através de sucção de bolhas, que também é seguro, e o enxerto de toda camada celular por
punção; este último não necessita de equipamento especial para sua realização7. O tratamento de
grandes áreas, como por exemplo a partir de biópsias de 1 cm2 tratar lesões de 500 cm2 5, é uma das
vantagens do tratamento com melanócitos cultivados.
Desvantagens: Podem ser consideradas técnicas que dispendem mais tempo o enxerto de toda
camada celular por punção, o enxerto de melanócitos cultivados e o enxerto através de sucção de
bolhas; este último devendo ser manuseado delicadamente, porque escorrega e goteja facilmente6.
Requerem equipamento especial o enxerto por melanócitos cultivados e o enxerto de queratinócitos e
melanócitos não cultivados. A formação de cicatriz na área doadora é comum na realização de
enxerto de toda camada celular por punção e na técnica de enxerto de parte da camada celular7. A
técnica de enxerto de parte da camada celular requer muita habilidade e destreza6; pode também
levar à perda de parte do enxerto e à presença de margens grossas. Más combinações de cores e
aparência de carvão miúdo podem ser mais comumente encontradas em enxertos de toda camada
celular por punção. A hiperpigmentação foi relatada mais freqüentemente nas técnicas de enxerto
através de sucção de bolhas de e na de melanócitos cultivados; este é normalmente um fenômeno
temporário, que diminui espontaneamente ou após exposição aos raios ultravioletas; podemos
observar hipopigmentação também temporária no enxerto de melanócitos cultivados. O enxerto de
queratinócitos e melanócitos não cultivados não pode ser realizado nos lábios e sobrancelhas e têmse relatado a persistência por longo tempo de eritema no local do enxerto7. Os melanócitos utilizados
nas culturas contêm um potente promovedor de tumor 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA),
cujo risco ainda é desconhecido5.
Com a tatuagem para camuflagem, é difícil cobrir áreas grandes em apenas uma sessão de
tratamento. Necessita de habilidades e experiência para preparar a mistura de diferentes tonalidades
de cores para alcançar a perfeita camuflagem. Também é necessário ter prática do equipamento e do
procedimento, e se o pigmento for depositado muito superficialmente, ele pode ser esfoliado. A
tatuagem não é efetiva para o vitiligo plantar e palmar6.
Resultados: De acordo com a literatura disponível até o momento, as maiores taxas de sucesso são
alcançadas com enxerto de parte da camada celular (78-91%) e enxerto por sucção de bolhas (7388%) . Os resultados da suspensão de cultura de melanócitos (taxas de sucesso de 22-72%) e
melanócitos e queratinócitos não cultivados (66-85%) devem ser interpretados com cautela, uma vez
que apenas um pequeno número de estudos foram publicados.
A escolha por técnicas de enxerto deve ser individualizada e depende principalmente do tamanho e
localização anatômica das lesões. Quando não se consegue repigmentação total, um tratamento
adicional com enxerto, por punção, de toda camada celular pode ser tentado.
Diferenças nos critérios de seleção dos pacientes podem explicar as variações estatísticas entre os
estudos já realizados. As influências do tipo de pele e a pré e pós operatória exposição aos raios
ultravioleta nos resultados não foram estabelecidas ainda, mas possivelmente merece importância.
Apesar de poucos estudos controlados terem sido publicados, as técnicas cirúrgicas parecem estar
sendo uma promissora opção de tratamento para pacientes com vitiligo estável. Novas pesquisas
nesse campo precisarão ser feitas antes de serem tomadas conclusões definitivas7.
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------* Acadêmicos do curso de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Pontifícia Universidade Católica de
Campinas
** Docente responsável pela disciplina de Dermatologia do curso de Medicina da Faculdade de Ciências
Médicas da Pontifícia Universidade Católica de Campinas, dermatologista com título de especialista pela
Sociedade Brasileira de Dermatologia
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