UTILIZAÇÃO DE VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA NO EDEMA AGUDO

UTILIZAÇÃO DE VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA
NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Layanne Gomes Paixão de Oliveira Ribeiro 1
Douglas Ferrari 2
RESUMO
O edema agudo de pulmão constitui uma urgência clínica e motivo frequente de
internação hospitalar e de parada cardiorrespiratória, se não for tratado em tempo hábil. Este
estudo trata-se de um de revisão bibliográfica, que teve como objetivo realizar um
levantamento na literatura nacional e internacional, através de pesquisa em periódicos dos
bancos de dados Scielo e Pubmed no período de 2000 a 2010, sobre as técnicas ventilatórias
não-invasivas preconizadas no tratamento do edema agudo de pulmão, estabelecendo uma
comparação entre CPAP e BiPAP e sua influência na mortalidade e complicações desta
patologia. Observou-se que o uso da ventilação não-invasiva acelera a melhora clínica, repara
dados gasométricos e distúrbios metabólicos, evitando complicações relacionadas a ventilação
mecânica, porém, não diminui a mortalidade a curto prazo, sendo necessário que se
determine critérios de seleção dos pacientes e o reconhecimento das suas contra- indicações.
Palavras-chave: Edema pulmonar agudo. Insuficiência respiratória aguda. Urgência. VMNI.
ABSTRACT
Edema acute pulmonary of lung constitutes a clinical urgency and frequent reason of
hospital internment and cardiorrespiratória stop, if it will not be taken care of in skillful time.
One is about a study of literature revision, with the objective to verify the efficiency of the use
of modalities of not invasive ventilation in patients with this pathology. Used O procediment
was a current systematic revision in literatuara national and international on not invasive the
ventilatórias techniques praised in the treatment of edema acute of lung, establishing a
comparison between CPAP and BiPAP and its influence in mortality and complications of
this pathology, through research in periodic books and articles of the data bases Scielo and
Pubmed. The use of the not invasive ventilation presented faster improvement in the time of
acute treatment of patients with edema of lung, how much the recovery of the vital signals and
the gasométricos data, preventing related complications the endotracheal intubation, as
example the associated pneumonia ventilation mecânica (PAV).
KEY WORDS: Acute pulmonary edema. respiratory insufficience acute, Urgency, VMNI.
_________________________________________________
1
Enfermeira, pós-graduada em Terapia Intensiva pelas Faculdade Integradas de Patos - FIP,
Mestranda em Terapia Intensiva pela SOBRATI
2
Médico Intensivista. Diretor da Divisão de Pós-graduação em Terapia Intensiva da SOBRATI.
1 INTRODUÇÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma entidade clínica caracterizada por acúmulo
súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão. Representa uma das mais
angustiantes e dramáticas síndromes cardiorrespiratórias, de elevada frequência nas unidades
de emergência e de terapia intensiva. Na maioria das vezes é consequente à insuficiência
cardíaca esquerda, sendo a elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar o
principal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior dos
alvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de
oxigênio no sangue arterial (TARANTINO, 2007).
São quatro os mecanismos fisiopatológicos que participam do EAP: aumento da
pressão capilar hidrostática; diminuição da pressão coloidosmótica do plasma; alteração da
permeabilidade capilar e comprometimento da drenagem linfática (TARANTINO, 2007).
Várias são as causas do EAP cardiogênico. As mais comuns são insuficiência
ventricular esquerda, obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia,
insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo domiocárdio (IAM),
cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 2006).
A administração de oxigênio, vasodilatadores, diuréticos potentes e a morfina são
medidas essenciais no tratamento do EAP de origem cardíaca. O paciente deve permanecer
sentado durante o tratamento, pois essa posição reduz a pressão venosa e, consequentemente a
pré-carga, e também facilita a movimentação diafragmática pela ação da gravidade,
diminuindo o trabalho respiratório (BETHLEM, 2000).
Se não houver alívio sintomático e sinais clínicos de melhora, intervenções mais
invasivas são indicadas, como o uso da ventilação mecânica invasiva (VMI) e a ventilação
mecânica não-invasiva (VMNI), que é realizada com o uso de pressão positiva nas vias aéreas
(KNOBEL, 2006).
Neste estudo será abordado apenas a VMNI no tratamento do EAP de origem
cardiogênica. O presente artigo teve como objetivo realizar um levantamento na literatura
nacional e internacional sobre o uso da VMNI no tratamento do edema agudo de pulmão
cardiogênico, comparando as formas de modalidades ventilatórias não invasivas utilizadas no
tratamento desta patologia e relacionando-as a tempo de internação hospitalar, complicações e
mortalidade.
2 MÉTODOS
Estudo descritivo através de revisão da literatura científica entre os anos 2000 a 2010
na base de dados SCIELO e PUBMED, buscando por revisões sistemáticas, metanálises,
diretrizes de prática clínica e estudos controlados randomizados. Foram utilizados os
seguintes descritores: edema pulmonar agudo; insuficiência respiratória aguda; VNI.
Com esses termos foram selecionados os artigos pertinentes ao tema abordado onde os
critérios de inclusão foram a presença das palavras-chave, a limitação temporal e
convergência com os objetivos do estudo, sendo excluídos os artigos que abordavam outras
patologias.
Interpretou-se os resultados a partir da análise dos dados obtidos, os quais foram
organizados e apresentados em categorias para melhor compreensão do leitor, visando
estabelecer uma comparação sobre a eficácia do CPAP e BiPAP no tratamento do edema
agudo de pulmão cardiogênico.
3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Edema agudo de pulmão
A incidência do edema agudo de pulmão (EAP) está relacionada com a da
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nos Estados Unidos cerca de cinco milhões de
pessoas possuem ICC (6% a 10% são pessoas com 65 anos ou mais) e há em torno de 500.000
casos novos a cada ano e 300.000 pessoas morrendo anualmente devido a ICC ou
complicações desta patologia, como o EAP (AMERICAN HERT ASSOCIATION, 2001).
No edema agudo de pulmão o indivíduo literalmente “se afoga com seu próprio
sangue”. O sangue oxigenado nos pulmões chega ao coração através do átrio esquerdo, passa
pela válvula mitral, atingindo em seguida o ventrículo esquerdo (câmara que bombeia o
sangue para o cérebro e o restante do nosso organismo). Um estreitamento da válvula mitral
(estenose mitral) pode levar a uma congestão pulmonar e ao edema agudo de pulmão.
(BURGHUBER, 2003).
Um estudo israelense ao avaliar indivíduos com EAP demonstrou que 85% destes
apresentavam previamente doença isquêmica do coração, 70% hipertensão arterial sistêmica
prévia, 53% valvulopatias e 52% diabetes. Os fatores decompensadores mais comuns foram:
emergência hipertensiva, fibrilação atrial aguda, equivalente isquêmico cardíaco e infarto
agudo do miocárdio (EDOUTE et al., 2000).
Silva (2008) relata que a causa mais comum do EAP é insuficiência ventricular
esquerda, onde há uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue para fora do coração.
A disfunção ventricular esquerda pode ocorrer por diversos motivos, tais como: hipertensão
arterial (cardiopatia hipertensiva), doenças das válvulas cardíacas (além da estenose mitral, a
estenose aórtica, a insuficiência aórtica e a insuficiência mitral de graus severos, podem cursar
com edema agudo de pulmão), doenças do músculo cardíaco (as cardiomiopatias, dos tipos:
dilatada, restritiva e hipertrófica), arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do
coração, entre outras doenças cardíacas. Sendo que em algumas situações, a infusão excessiva
de líquidos, pode acarretar um quadro de edema agudo de pulmão.
O EAP é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico. Os sinais e sintomas
característicos são dispnéia intensa, ortopnéia, tosse, escarro cor de rosa e espumoso. Em
geral o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e
utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória. Há dilatação das asas do nariz,
retração intercostal e da fossa supraclavicular. A pele e as mucosas tornam-se frias,
acinzentadas, às vezes pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência
de dor subesternal irradiada para o pescoço, mandíbula ou face medial do braço esquerdo em
casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo
de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico),
estertores subcreptantes inicialmente nas bases, tornando-se difusos com a evolução do
quadro. Roncos e sibilos difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário. O quadro
clínico
agrava-se
progressivamente,
culminando
com
insuficiência
respiratória,
hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2005).
Os exames complementares incluem basicamente quatro: radiografia de tórax, onde
alterações no parênquima pulmonar geralmente são compatíveis com edema alveolar;
eletrocardiograma, que é fundamental nas síndromes coronarianas agudas, nas taquiarritmia e
bradiarritmias; ecocardiograma transtorácico, o qual deve ser realizado na sala de emergência,
porém, sua realização pode ser adiada dependendo do quadro do paciente; e dosagens
laboratoriais de troponina I e CKMB, hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio e
gasometria arterial (ACLS, 2010; BENTANCUR et al., 2002).
No tratamento do EAP deve-se priorizar a manutenção das trocas gasosas através da
eficiência da ventilação pulmonar ou correção de suas alterações e diminuição das causas de
lesão pulmonar. (BARBAS et al., 2010).
Como se trata de uma situação de emergência o tratamento começa com o ABCD,
incluindo oxigenoterapia com máscara facial aberta (primeira linha de suporte respiratório),
devendo ser mantida enquanto material de VNI é preparado. O Fluxo deve ser entre 5 a 10
l/min. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, as drogas de primeira linha
são os nitratos, diuréticos e morfina (ACLS, 2010).
Não havendo melhora clínica e alívio dos sintomas o uso da ventilação mecânica não
invasiva (VMNI) e ventilação mecânica invasiva (VMI) são indicadas, assim como a
administração de nitroprussiato de sódio, em casos de PAD > 110 mmHg. Caso haja algum
indicativo de coronariopatia a droga de escolha será a nitroglicerina. Drogas inotrópicas como
dobutamina são utilizadas em pacientes com disfunção ventricular esquerda com quadro
clínico refratário ou no paciente hipotenso bem perfundido. (NARDELLI, 2003).
3.2 Ventilação Mecânica Não-Invasiva (VMNI)
Segundo Wajner (2002) a VMNI consiste em suporte ventilatório administrado por
máscaras ou outras interfaces sem uso de prótese traqueal. As modalidades mais usadas são
pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas vias aéreas
(BiPAP) e modo pressão de suporte (PSV).
De acordo com Carvalho; Johnston (2006) os objetivos da VMNI são: manutenção das
trocas gasosas pulmonares (correção da hipoxemia e garantia da ventilação alveolar para
eliminação do CO2); diminuição do trabalho respiratório (prevenção ou tratamento da fadiga
muscular); manutenção dos volumes pulmonares (prevenção ou correção do colapso alveolar)
e diminuição da dispnéia (conforto).
3.2.1 Modo de Pressão Positiva Contínua nas vias Aéreas (CPAP)
A CPAP trata-se de uma modalidade ventilatória na qual é aplicada uma pressão
contínua nas vias aéreas durante todo ciclo respiratório, ou seja, pressão durante a inspiração
igual à pressão durante a expiração. A utilização de CPAP é dependente do esforço
respiratório inicial do paciente, que deve se mostrar cooperativo e apresentar respiração
espontânea eficaz, não sendo efetiva durante o momento de apnéia. O nível de consciência e
cooperação são importantes, principalmente com o intuito de minimizar o risco de vômitos e
aspiração de conteúdo gástrico (GLUECKER et al., 2010).
3.2.2 Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP)
A BiPAP (Ventilação em binível pressórico) é uma modalidade ventilatória pressórica
que permite ajuste de pressão positiva durante a inspiração e a expiração de forma
independente. Esses ventiladores ciclam entre dois níveis de pressão positiva: um nível
pressórico mais elevado durante a inspiração, que auxilia a ventilação, e outro menor durante
a expiração. Os níveis de pressão de CPAP ou BiPAP recomendados nos casos de edema
agudo de Pulmão variam entre 10 a 12,5cm H2O (CARVALHO; JOHNSTON, 2006).
3.2.3
Modo Pressão Suporte (PSV)
Segundo Regenga (2000), a pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte consiste
no fornecimento de níveis pré-determinados de pressão positiva apenas na fase inspiratória, de
forma constante na via aérea do paciente. Ela, tal como a CPAP, pode ser usada em VM
convencional ou como ventilação não invasiva, e como desmame de VMI.
O objetivo deste modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito trabalhosa,
poupando a musculatura respiratória, porem ficando a cargo do paciente o controle do tempo
inspiratório (TI) e da frequência respiratória (F), enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o
volume corrente (VT) resultam de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível
de auto-PEEP, impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço
muscular (SCHETTINO et al., 2003).
4
DISCUSSÃO
Os estudos iniciais sobre a utilização da VMNI no tratamento do EAP cardiogênico
encontrados na literatura, foram realizados por Bersten (1991) apud Román (2001), onde
aquele realizou um estudo controlado e randomizado comparando a eficácia da CPAP via
máscara facial total contra tratamento convencional em 39 pacientes com EAP cardiogênico
apresentando severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram um PEEP de 10
cmH2O e uma FiO2 de 60 a 100%. A duração total de ventilação foi de 4.9 a 9.3 horas. Ele
observou uma rápida e significante melhora na PaO2 e uma significante diminuição na PaCO2
em pacientes tratados com CPAP (19 pacientes) comparados com aqueles tratados
convencionalmente (20 pacientes). Observou também que nenhum paciente necessitou de
intubação no grupo tratado com CPAP e 35% dos pacientes do grupo de oxigenação foram
intubados dentro de 3 horas do ingresso do estudo e a taxa de mortalidade foi similar em
ambos os grupos. O autor demonstrou que, depois de 30 minutos, os pacientes recebendo
CPAP tiveram significante diminuição na frequência respiratória e PaCO2, um aumento no pH
arterial e na relação PaO2/FiO2 do que nos pacientes recebendo oxigenioterapia. Apesar da
frequência cardíaca diminuir mais rapidamente nos pacientes recebendo CPAP, nenhuma
diferença nos valores hemodinâmicos foi notada entre os grupos. Os autores concluíram que a
CPAP por máscara facial total pode reduzir a necessidade de intubação e VMI em pacientes
com EAP cardiogênico.
Lin et al., (1995) apud L´Her (2003), realizaram um estudo randomizado comparando
a eficácia da CPAP via máscara facial contra outros tipos de oxigenação (grupo controle) em
100 pacientes com EAP cardiogênico. Constataram que os pacientes que receberam CPAP
melhoraram o índice de movimento rítmico volumétrico, frequência cardíaca, PaO2 e
apresentaram um baixo índice de intubação endotraqueal comparado com os do grupo
controle (16% contra 36%). Concluíram que apesar do número de pacientes do trabalho não
ser grande o suficiente para demonstrar a diferença da mortalidade, a terapia com CPAP
resultou em melhora da função cardiopulmonar e significante redução da necessidade de
intubação; mas, não diminuiu a mortalidade em pacientes com EAP cardiogênico, sugerindo
que um estudo maior seria necessário para investigar esta possibilidade.
A metaanálise de Peter et al., (2006) comparou três grupos de 29 estudos (1996 a 2005), com
pacientes apresentando EAP cardiogênico: grupo 1 ( G1= CPAP versus Terapêutica padrãooxigênio por máscara facial, diuréticos, nitratos e outros cuidados de suporte) 12 estudos;
grupo 2 (G2= BiPAP versus terapêutica padrão) 7 estudos; e grupo 3 (G3= BiPAP x CPAP)
10 estudos, com os objetivos de verificar a redução da mortalidade, a necessidade de VMI e o
tempo de permanência hospitalar. Observaram que a ventilação não invasiva com pressão
positiva (VNIPP) tem reduzido o uso da ventilação mecânica invasiva (VMI) para pacientes
com edema agudo de pulmão cardiogênico.
Metha (1997), apud Román (2001), comparou o uso do CPAP e BiPAP no tratamento
do EAP cardiogênico e encontrou no grupo que usou BiPAP uma melhora de parâmetros mais
rápida que no grupo que usou CPAP, mas, o surpreendente deste trabalho é que o grupo
tratado com BiPAP apresentou maior incidência de IAM. Posteriormente, o trabalho de
Rusterholtz et al., (1999), demonstraram exatamente o mesmo, chegando a conclusão de que
os pacientes com EAP cardiogênico tratados com BiPAP apresentaram maior índice de IAM,
sendo portanto contra-indicado o uso deste modo ventilatório, devendo ser tratados com
intubação endotraqueal e VMI.
Em um trabalho controlado, Metha et al., (1997) apud Wajner (2002), compararam a
BiPAP e a CPAP no tratamento do EAP cardiogênico. Eles observaram uma redução da
PaCO2 com o uso da BiPAP, mas também houve uma incidência maior de IAM. Eles
concluíram que a maioria dos pacientes com EAP pode ser tratada apenas com CPAP, mas
que BiPAP pode oferecer algumas vantagens em pacientes com retenção de CO2. Também
advertiram sobre o perigo de usar BiPAP no IAM.
Azeredo et al., (2002) realizaram um trabalho por meio de um estudo retrospectivo,
onde foram avaliados os tratamentos de 90 pacientes que cursaram com insuficiência
respiratória aguda por EAP cardiogênico. Nos pacientes ventilados com CPAP a média de
PEEP utilizada foi de 10 ± 2 cmH2O; e nos pacientes ventilados com BiPAP a média de IPAP
foi de 15 ± 4.1 cmH2O, EPAP de 8 ± 2.1 cmH2O, oxigênio suplementar de 8 ± 2 l/min., e o
tempo médio de ambas as técnicas utilizadas foi de 2 ± 1 horas, até a resolução total da
insuficiência respiratória aguda. Do total dos pacientes 9 fizeram uso de ambos os métodos
ventilatórios, iniciando com CPAP e evoluindo para BiPAP. Dos 66 pacientes que fizeram
uso do CPAP obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 56 (86,4%),
insucesso em 9 (13,6%) e mortalidade de 1 paciente (1,5%). Nos 33 pacientes que usaram
BiPAP, obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 25 (81,8%), insucesso
em 6 (18,1%) e mortalidade de 2 pacientes (6%). Os autores constataram uma pequena
melhora na relação risco-benefício com o uso da CPAP, mas não encontraram diferença
significativa nos percentuais de sucesso, insucesso e mortalidade entre as duas modalidades
ventilatórias.
Kosowsky et al., (2000) realizou três estudos comparando o uso da CPAP com terapia
médica convencional no tratamento do EAP cardiogênico. No primeiro trabalho, 40 pacientes
hospitalizados foram randomizados para receber CPAP a 10 cmH2O com máscara facial ou
permanecer em respiração espontânea sem auxílio de nenhum recurso (grupo controle). Os
pacientes tratados com CPAP mostraram maior rapidez na melhora da oxigenação (PaO2),
ventilação (PaCO2), frequências respiratória e cardíaca, e débito cardíaco, quando comparados
com os do grupo controle. Seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de
intubação endotraqueal durante o período do estudo, contra 12 pacientes do grupo controle,
uma diferença que não foi suficiente para alcançar significado estatístico.
No segundo trabalho, 39 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber
oxigenioterapia (grupo controle) ou CPAP a 10 cmH2O com máscara facial, sendo que os que
utilizaram a CPAP obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, frequências
respiratória e cardíaca. Eles apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto
ao número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo 7 pacientes do
grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP.
Na terceira experiência, 100 pacientes da UTI foram randomizados para receber CPAP
de no máximo 12,5 cmH2O ou oxigenioterapia (grupo controle). O grupo tratado com CPAP
mostrou uma pequena melhora no shunt intrapulmonar fracionário e no gradiente alvéoloarterial de PO2, e um significante aumento no índice volumétrico. Novamente obteve-se uma
diferença estatisticamente significativa no número de pacientes que necessitaram de intubação
endotraqueal: 8 pacientes no grupo tratado com CPAP comparados com 18 pacientes do
grupo controle. Entretanto, nenhuma diferença significativa foi encontrada em relação à
permanência na UTI e no hospital, em relação à mortalidade no hospital ou após um ano do
estudo.
Kosowsky (2000) em outro estudo realizado com 22 pacientes com EAP cardiogênico
e iminente necessidade de intubação endotraqueal observou que ao instalar a BiPAP, com
pressão inspiratória de 5 a 8 cmH2O e expiratório de 3 a 5 cmH2O, apenas 2 dos 22 pacientes
(9%) terminaram o tratamento necessitando de intubação endotraqueal.
Kosowsky (2000) em outra experiência randomizada comparou o uso da BiPAP
(pressão inspiratória de 15 cmH2O e expiratória de 5 cmH2O) e CPAP (10 cmH2O) no
tratamento de 27 pacientes com EAP cardiogênico com insuficiência respiratória aguda do
departamento emergencial. Os pacientes que utilizaram a BiPAP apresentaram uma redução
da frequência respiratória, menor dispnéia, melhora da oxigenação e ventilação em relação
aos que usaram CPAP. Nenhuma diferença foi encontrada em relação à mortalidade hospitalar
e nem no tempo de permanência na UTI e no hospital. Uma preocupação foi encontrada neste
estudo, a inesperada alta taxa de IAM no grupo tratado com BiPAP. Ocorreu uma maior
queda da pressão sanguínea e uma alta na pressão intratorácica no grupo tratado com BiPAP,
e isto pode ter induzido à insuficiência cardíaca e menor perfusão do miocárdio, levando ao
IAM.
Park et al., (2001) analisaram prospectivamente 26 pacientes com EAP cardiogênico
randomizados em um dos três modos de suporte respiratório não-invasivo. A idade foi de 69 ±
7 anos; 10 pacientes foram tratados com oxigenioterapia (15 l/min. de O 2), 9 pacientes com
CPAP via máscara facial (15 l/min. de O2 com pressão de 5 cmH2O a 12,5 cmH2O) e 7
pacientes com BiPAP via máscara nasal (15 l/min. de O2 com pressão inspiratória de 8
cmH2O e expiratória de 3 cmH2O). Aos 10 minutos, os pacientes do grupo da BiPAP
apresentaram a PaO2 maior e a
frequência respiratória menor, enquanto o grupo de
oxigenioterapia apresentou a PaCO2 maior e o pH menor. Foram intubados 4 pacientes no
grupo de oxigenioterapia, 3 do grupo CPAP e nenhum do grupo
BiPAP. Os autores
concluíram que a BiPAP foi eficaz no EAP cardiogênico, acelerou a recuperação dos dados
vitais e gasométricos e evitou intubações.
Carvalho; Fonseca, (2004) observaram que a VMNI melhora a ventilação alveolar por
criar um gradiente de pressão transpulmonar sem a necessidade de uma via aérea artificial.
Recentemente, Girou et al., (2003), publicaram uma pesquisa observacional retrospectiva do
tipo coorte avaliando 479 pacientes com DPOC ou EAP submetidos a VM convencional ou
VMNI, durante um período de oito anos, em que realizou concomitantemente o treinamento e
elaboração de recomendações para facilitar a utilização da VMNI. As principais variáveis
estudadas foram a incidência de infecção adquirida na UTI e a taxa de mortalidade. Como
resultados, observaram um aumento significativo da utilização da VMNI com diminuição da
frequência de pneumonia intrahospitalar de 20% em 1994 para 8% em 2001 (p=0,04) e do
risco de óbito. Concluíram que o beneficio da VMNI reduz o uso da VMI, reduz as infecções
intra-hospitalares relacionadas a tubos intra-traqueais e cateteres intravasculares, porém estas
evidências estão restritas a alguns tipos de pacientes adultos, principalmente com DPOC e
EAP não podendo ser extrapolado para pacientes na faixa etária pediátrica.
Gray et al., (2008) constataram que há efeitos benéficos na aplicação de CPAP para o
tratamento do edema agudo de pulmão assim como há efeitos fisiológicos favoráveis quanto à
prevenção de intubação orotraqueal. Em um estudo brasileiro randomizado e controlado
observaram que tanto o uso de CPAP quanto de BiPAP mostram-se superiores em relação
oxigenoterapia com tendência à redução da mortalidade hospitalar, não tendo sido
demonstrado qualquer efeito negativo do BiPAP com relação a isquemia miocárdica. Em um
trabalho multicêntrico envolvendo 1069 pacientes no Reino Unido não se verificou impacto
do uso da VMNI em modos CPAP ou BiPAP na mortalidade em 7 dias, tendo sido
confirmado apenas efeitos fisiológicos e maior alívio da dispnéia com VMNI. De qualquer
modo, recomenda-se cautela ao se aplicar a VMNI em pacientes com edema pulmonar
cardiogênico, particularmente na suspeita de doença coronariana. Sugere-se iniciar com o
modo CPAP em níveis pressóricos em torno de 10 cmH20. O modo BiPAP seria reservado
para os casos em que houver hipercapnia ou sinais de fadiga muscular.
A exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) constitui a categoria
diagnóstica mais bem estuda quanto á eficiência da VMNI na insuficiência respiratória aguda
(IRA). Há evidências inequívocas de que o uso da VMNI no modo com dois níveis de pressão
(BiPaP ou PS + PEEP) não apenas diminui a necessidades de intubação orotra queal (IOT)
e suas complicações como reduz de modo significativo a mortalidade. Em estudos não
controlados os índices de sucesso em se evitar a IOT variam de 52 a 93%. Dentre seis estudos
controlados e randomizados que demonstram a superioridade do uso da VNI dois merecem
destaque. O estudo multicêntrico europeu de Brochard et al., (1995) apud Benseñor et
al.,(2002), onde avaliaram 85 pacientes com DPOC em IRA randomizados em dois grupos:
um grupo em que se aplicou ventilação com pressão de suporte versus um grupo controle
tratado de modo “convencional”. Houve uma menor necessidade de IOT no grupo VMNI
(26% versus 74%) e um menor número de complicações (16 versus 48%) com redução do
tempo de internação (23 versus 35 dias) e da mortalidade (9 versus 29%). O outro estudo de
Plant et al., (2000) apud Guimarães et al., (2010) é mais recente e randomizou 236 pacientes
com exacerbação por DPOC com pH entre 7,25 e 7,35 em 14 hospitais no Reino Unido, todos
tratados em enfermaria. Novamente verificou-se menor necessidade de IOT no grupo VMNI.
Apenas um estudo apresentou resultados negativos porém há fortes indícios de que os
pacientes incluídos se apresentavam menos graves do que em outros trabalhados como atesta
o fato de que nenhum dos pacientes do grupo controle foi intubado. Somadas todas as
evidencias disponíveis recomenda-se atualmente o uso da VMNI como estratégia ventilatória
de primeira escolha na DPOC exacerbada. Porém a VMNI em comparação com a terapia
normal com O2, melhorou significamente logo na 1ª hora de tratamento da dispnéia, da
frequência cardíaca, da acidose e hipercapnia. Não havendo evento adverso relacionado ao
tratamento. Concluindo que em pacientes com EAP cardiogênico e DPOC, a VNI provoca
melhora mais rápida do desconforto respiratório e dos distúrbios metabólicos,. Mas não tem
efeito na mortalidade a curto prazo (GRAY et al., 2008).
Rocha; Carneiro (2008) em uma revisão de literatura científica nacional e
internacional utilizando os termos DPOC e ventilação mecânica não invasiva observaram que
a ventilação mecânica não invasiva pode diminuir a pressão parcial de dióxido de carbono,
melhorar a troca gasosa, aliviar sintomas como dispnéia ocasionada pela fadiga da
musculatura respiratória, reduzir as internações hospitalares, a necessidade de intubação, o
número de complicações, o tempo de internação e a mortalidade hospitalar. Concluíram que a
ventilação mecânica não invasiva pode ser mais efetiva em pacientes com moderada a grave
exacerbação da DPOC e as complicações podem ser diminuídas pela utilização de adequada
interface.
Schettino et al., (2007) em um estudo avaliando as UTIs do Hosp. Sírio-Libanês; do
Hosp. das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; Hosp.
Universitário São José, Belo Horizonte; da Divisão de Anestesia do Hosp. das Clínicas e da
Disciplina de Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;
do Hosp. das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (GO) e do Hosp. AC Camargo,
chegaram a um documento sintético e disponível na literatura sobre a indicação da VNMI na
assistência ao paciente com EAP e na exacerbação do DPOC, avaliando as condições do
paciente para indicações e contra-indicações desse procedimento, de acordo com a tabela:
INDICAÕES PARA INICIAR VMNI na IRA
COTRA-INDICAÇÃES PARA INICIAR
VMNI na IRA
Bom nível de consciência (Glasgow >9), PAC
Risco de PCR iminente; Coma (Glasgow≤8),
cooperativo
desorientação e/ou agitação psicomotora
Estabilidade hemodinâmica, Ausência de
Choque, hemorragia digestiva alta, Abdome
arritmias ou Isquemia cardíaca em evolução
Agudo,
Tosse eficaz, Capacidade de eliminar secreção
Incapacidade de proteger via aéreas de
brônquicas
aspiração
Se hipercapnia presente não deve ser muito
Pneumotórax não-drenado
grave: 7,31>pH7,10 com 50< PaCO2 <
90mmHg
Ausência de trauma de crânio ou face que
Recusa do Paciente em aceitar o
impeçam adaptação da interface
procedimento
Condição clínica preferencialmente reversível
Tentativa prévia com VMNI sem sucesso**
**Contra-indicação relativa
Fonte: SCHETTINO et al., 20
CONCLUSÃO
Em pacientes com edema agudo pulmonar cardiogênico o uso da ventilação nãoinvasiva, de acordo com vários estudos realizados, aceleram a melhora clínica, os dados
gasométricos e os distúrbios metabólicos, evitando complicações relacionadas a ventilação
mecânica,
porém, não diminuiu a mortalidade a curto prazo, sendo necessário que se
determine critérios de seleção dos pacientes e o reconhecimento das suas contra- indicações.
Os estudos demonstraram também que a VMNI pode ser usada em outras patologias,
como nas exacerbações de DPOC, mas deve ser usada com cautela, principalmente nos
pacientes com doença arterial coronariana aguda.
REFERÊNCIAS
ADVENCED CARDIAC LIFE SUPORT (ACLS). Hypotension/Shok/Pulmonary Edema.
American Hert Association. 3th Ed. Dallas, 2010.
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Guidelines for the Evaluation and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult. American College of Cardiolog, 2001.
AZEREDO, L. C. A. Técnicas para o desmame no ventilador mecânico. São Paulo:
Manoele, 2002.
BARBAS, C. S. V.; AMATO, M. B. P.; CARVALHO, C. R. R. Edema agudo pulmonar e
suas
consequências.
Disponível
em
http://www.hc.unicamp.br/especialidadesmedicas/uti/apostilas/sindangustia25l.pdf.
Acesso
em 15/08/2010.
BENSEÑOR, I. M.; ATTA, J. A.; MARTINS, M. A. Semiologia clínica – sintomas, sinais
específicos, dor, insuficiências. São Paulo: Sarvier, 2002.
BENTANCUR, A. G.; RIECK, J.; KOLDANOV, R.; DANKNER, R. S. Acute pulmonary
edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survey in an aged
population. Am J. Med. Sci. 2002.
BETHLEM, N. Pneumologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2000.
BURGHUBER O. C. Respiratory effects of systemic disease. In: GIBSON GJ; Respiratory
medicine; 3. ed. Philadelphia: Saunders, 2003.
CARVALHO, W. B.; FONSECA, M. C. M. Ventilação não-invasiva: evidências de
diminuição da mortalidade e infecção em UTI. Revista Assoc Med Bras. 2000.
CARVALHO, W. B.; JOHNSTON, C. Efeitos da ventilação não-invasiva com pressão
positiva no edema agudo de pulmão cardiogênico. Rev. Assoc. Med. Bras. Vol. 52. Nº 4. São
Paulo. Jul/ago. 2006.
EDOUTE, C. M.; ROGUIN, A.; BEHAR, D.; REISNER, S. A. Prospective evalution of
pulmonary edema. Crit. Care Med. Vol. 28, 2000.
GIROU, E.; BRUN-BUISSON, C.; TAILLE, S.; LEMAIRE, F.; BOCHARD, L. Secular
trends in nosocomial infections and mortality associated with noinvasive ventilaltion in
patients with exacerbation of COPD and pulmonary edema. JAMA. Vol. 290, 2003.
GLUECKER, T.; CAPASSO, T.; SCHNYNDER, P. Clinical and radiologic features of
edema pulmonary. Radiografphics, 2010.
GRAY, A.; GOODACRE, S.; NEWBY, D. E.; MASSON, M.; SAMPSON, F.; NICHOLL, J.
Nonitilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N. Engl. Med. 2008.
GUIMARÃES, J. I.; MESQUITA, E. T.; BOCCHI, E. A. Revisão das VI Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
Arq. Bras. Cardiol. 2010.
KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. V. 1.3ª Ed. São Paulo: Editora Atheneu,
2006.
KOSOWSKY, J. M.; STORROW, A. B.; CARLETON, S. C. Continuous and bilevel positive
airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. American Journal
of Emergency Medicine, v. 18, n. 1, jan. 2000.
L’ HER, E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema.
Current Opinion in Critical Care, v. 9, 2003.
NARDELLI, C. C. C. Padronização da abordagem do edema agudo de pulmão cardiogênico.
Diretrizes assistenciais do Hospital Sírio-Libanês. Disponível em: http://hls.org.br. Acesso
em 02/04/2011.
PARK, M.; LORENZI, G.; FELTRIM, M. I.; VIECILI, P. R. N.; SANGEAN, M. C.;
VOLPE, M.; LEITE, P. F.; MANSUR, A. J. Oxigenioterapia, pressão positiva contínua em
vias aéreas ou ventilação não invasiva em dois níveis de pressão no tratamento do edema
agudo de pulmão cardiogênico. Arq. Bras. Cardiol. Vol. 76 (Nº 3), 2001.
PETER, J. V.; MORAN, J. L.; PHILIPS-HUGHES, J. Effect of non invasive positive pressure
ventilation ( NIPPV) om mortality in pacients with acute carduogenic pulmonary edma: a
meta-anlysis. Lancet. 2006.
PORTO, C. C. Doenças do Coração – Prevenção e Tratamento. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara Koogan, 2005.
REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia – da Unidade de TerapiaIntensiva à
Reabilitação. 1° Edição. São Paulo: Editora Roca, 2000.
ROCHA, E.; CARNEIRO, E. M. Benefícios e complicações da ventilação mecânica nãoinvasiva na exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica. Revista Brasileira de
Terapia Intensiva. Vol. 20. Nº 2: Abril/Junho, 2008.
ROMÁN, L. S. Ventilation mecanica no intensive. Rev. Medicina Intensiva, v. 16, n. 3,
2001.
SCHETTINO, G.P.; CHATMONGKOLCHART, S.; HESS, D.R.; KACMAREK, R.M.
Position of exhalation port and mask design affect CO2: rebreathing during noinvasive
positive pressure ventilation. Crit Care Med. Vol. 31, 2003.
SCHETTINO, G. P. P.; REIS, M. A. S.; GALAS, F.; PARK, M.; AIRES, S. F.; OKAMOTO,
V. N.; CARVALHO, C. R. R. III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA. Ventilação Mecânica Não-Invasiva com Pressão Positiva. Rev. Bras. Terapia
Intensiva. Vol. 19, 2007.
SILVA, Janderson Cadestrey. O aparelho respiratório e as doencas-cardivasculares.
Disponível em http://www.portaldocoracao.com.br/. php?id=591. Acesso em 28/08/2008.
TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
WAJNER, J. Ventilation No Invasiva. Bol Hosp S. J. de Dios. Vol. 49, n. 1, 2002.