paulo afonso ruas junior

PAULO AFONSO RUAS JUNIOR
VENTILAÇAO MECANICA NÃO
INVASIVA ( VNI) NO EDEMA
AGUDO DE PULMÃO DE
ORIGEM CARDIOGÊNICA
São Paulo
SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA
2013
PAULO AFONSO RUAS JUNIOR
VENTILAÇAO MECANICA NÃO
INVASIVA (VNI) NO EDEMA
AGUDO DE PULMÃO DE
ORIGEM CARDIOGÊNICA
Monografia apresentada ao mestrado
profissional em Terapia Intensiva, da
Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva SOBRATI, em cumprimento às exigências
para obtenção do título de Mestre em
Terapia Intensiva pela referida instituição.
.
Orientador: Prof. Dr. Douglas Ferrari
São Paulo
SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA
2013
INTRODUÇAO
Edema pulmonar é definido como uma acumulação anormal de líquidos nos
pulmões, seja nos espaços intersticiais, seja nos alvéolos. Este acúmulo leva a
dificuldade na troca gasosa e pode causar insuficiência respiratória, que representa
o estágio final da congestão pulmonar, ocasionando dispnéia de gravidade
dramática (GOLDMAN e BENNETT, 2001).
Pode ser causado pela incapacidade do coração em remover fluido da circulação
pulmonar (edema pulmonar cardiogênico) ou causado por uma lesão direta ao
parênquima pulmonar (edema pulmonar não-cardiogênico) (WARE e MATTHAY,
2005).
O edema agudo de pulmão de origem cardiogênica (EAP) representa uma
importante causa de insuficiência respiratória aguda (IRpA) nos ambientes de
atendimentos emergenciais e na UTIs1. É uma forma grave de apresentação das
descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta
por um quadro de insuficiência respiratória.
Está associado a um elevado risco à vida do paciente, tanto pelo quadro
pulmonar quanto pela doença cardiovascular subjacente (SCHUSTER, 1985). Várias
são as etiologias do EPC, sendo que as mais comuns são: insuficiência ventricular
esquerda, obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência
cardíaca congestiva descompensada,
infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva
(KNOBEL,1998).
Podemos incluir duas terapias para o tratamento desta doença, a terapia
farmacológica (oxigenioterapia, morfina, diuréticos, vasodilatadores e digitálicos) e a
terapia ventilatória (invasiva e não invasiva) (GLUECKER e CAPASSO, 1999).
Diante dessa situação a presente pesquisa foi desenvolvida com base na
importância da Ventilação Não invasiva em pacientes com Edema Agudo Pulmonar
de origem Cardiogênica, devido à respectiva patologia apresentar um alto índice de
hospitalização e a carência em estudos relacionados à área. E teve como objetivo
avaliar a efetividade da ventilação não invasiva no tratamento do EAP Cardiogênico,
comparando os efeitos das duas formas de suporte ventilatório não invasivo no
tratamento da devida patologia: Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP)
e Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP).
METODOS
Estudo descritivo através de revisão da literatura científica entre os anos 1985 a
2010, em livros, na base de dados SCIELO e PUBMED, buscando por revisões
sistemáticas, metanálises, diretrizes de prática clínica e estudos controlados
randomizados. Foram utilizados os seguintes descritores: edema pulmonar agudo;
insuficiência respiratória aguda; VNI.
Com esses termos foram selecionados os artigos pertinentes ao tema
abordado onde os critérios de inclusão foram a presença das palavras-chave, a
limitação temporal e convergência com os objetivos do estudo, sendo excluídos os
artigos que abordavam outras patologias.
Interpretou-se os resultados a partir da análise dos dados obtidos, os quais
foram organizados e apresentados em categorias para melhor compreensão do
leitor, visando estabelecer uma comparação sobre a eficácia do CPAP e BiPAP no
tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico correlacionando com a
necessidade de ventilação mecânica invasiva.
REVISAO DE LITERATURA
A incidência do edema agudo de pulmão (EAP) está relacionada com a da
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nos Estados Unidos cerca de cinco milhões
de pessoas possuem ICC (6% a 10% são pessoas com 65 anos ou mais) e há em
torno de 500.000 casos novos a cada ano e 300.000 pessoas morrendo anualmente
devido a ICC ou complicações desta patologia, como o EAP (AMERICAN HERT
ASSOCIATION, 2001).
No edema agudo de pulmão o indivíduo literalmente “se afoga com seu
próprio sangue”. O sangue oxigenado nos pulmões chega ao coração através do
átrio esquerdo, passa pela válvula mitral, atingindo em seguida o ventrículo
esquerdo (câmara que bombeia o sangue para o cérebro e o restante do nosso
organismo). (BURGHUBER, 2003).
Silva (2008) relata que a causa mais comum do EAP é insuficiência
ventricular esquerda, onde há uma incapacidade desta câmara em bombear o
sangue para fora do coração. A disfunção ventricular esquerda pode ocorrer por
diversos motivos, tais como: hipertensão arterial (cardiopatia hipertensiva), doenças
das válvulas cardíacas (além da estenose mitral, a estenose aórtica, a insuficiência
aórtica e a insuficiência mitral de graus severos, podem cursar com edema agudo de
pulmão), doenças do músculo cardíaco (as cardiomiopatias, dos tipos: dilatada,
restritiva e hipertrófica), arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do
coração, entre outras doenças cardíacas. Sendo que em algumas situações, a
infusão excessiva de líquidos, pode acarretar um quadro de edema agudo de
pulmão.
Os sinais e sintomas característicos são dispnéia intensa, ortopnéia, tosse,
escarro cor de rosa e espumoso. Em geral o paciente apresenta-se ansioso, agitado,
sentado com membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura
respiratória acessória. Há dilatação das asas do nariz, retração intercostal e da fossa
supraclavicular. A pele e as mucosas tornam-se frias, acinzentadas, às vezes
pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência de dor
subesternal irradiada para o pescoço, mandíbula ou face medial do braço esquerdo
em casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatar
taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa
(IAM, choque cardiogênico), estertores subcreptantes inicialmente nas bases,
tornando-se difusos com a evolução do quadro. Roncos e sibilos difusos indicam
quase sempre broncoespasmo secundário. O quadro clínico agrava-se
progressivamente, culminando com insuficiência respiratória, hipoventilação,
confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2005).
O tratamento do EAP Cardiogênico consiste no uso de administração de O 2,
vasodilatadores, diuréticos, posicionamento adequado com os membros pendentes
e ventilação não invasiva (VNI) podendo chegar ao uso da ventilação mecânica
invasiva (KNOBEL, 1998, GOLDMAN; BENNETT, 2001, CASTRO, 2003).
As manifestações clínicas mais comuns observadas são pulmões de tamanhos
aumentados à radiografia (principalmente em lobos inferiores), inquietação e
ansiedade (devido à diminuição de oxigenação cerebral), mãos frias e úmidas, pele
cianótica, pulso fraco e rápido, turgência de jugular e tosse ininterrupta com escarro
mucóide (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001).
Uns dos pontos positivos no tratamento de pacientes com EPC seria a ventilação
mecânica não invasiva, que está associada a uma redução da necessidade de
intubação endotraqueal (invasiva), evitando assim as diversas complicações a ela
associada (PINGLETON, 1988; BERSTEN et al., 1991; L`HER et al., 2004).
A aplicação de ventilação por pressão positiva (terapia ventilatória não invasiva),
associado a um tratamento medicamentoso convencional, demonstrou ser uma
modalidade terapêutica efetiva no tratamento do EPC (BERSTEN et al., 1991).
Um estudo israelense ao avaliar indivíduos com EAP demonstrou que 85%
destes apresentavam previamente doença isquêmica do coração, 70% hipertensão
arterial sistêmica prévia, 53% valvulopatias e 52% diabetes. Os fatores
descompensadores mais comuns foram: emergência hipertensiva, fibrilação atrial
aguda, equivalente isquêmico cardíaco e infarto agudo do miocárdio (EDOUTE et al.,
2000).
O EAP é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico.
Os exames complementares incluem basicamente quatro: radiografia de
tórax, onde alterações no parênquima pulmonar geralmente são compatíveis com
edema alveolar; eletrocardiograma, que é fundamental nas síndromes coronarianas
agudas, nas taquiarritmia e bradiarritmias; ecocardiograma transtorácico, o qual
deve ser realizado na sala de emergência, (ACLS, 2010; BENTANCUR et al., 2002).
No tratamento do EAP deve-se priorizar a manutenção das trocas gasosas
através da eficiência da ventilação pulmonar ou correção de suas alterações e
diminuição das causas de lesão pulmonar. (BARBAS et al., 2010).
Como se trata de uma situação de emergência o tratamento começa com o
ABCD, incluindo oxigenioterapia com máscara facial aberta (primeira linha de
suporte respiratório), devendo ser mantida enquanto material de VNI é preparado. O
Fluxo deve ser entre 5 a 10 l/min. O paciente deve permanecer sentado durante o
tratamento, as drogas de primeira linha são os nitratos, diuréticos e morfina (ACLS,
2010).
Não havendo melhora clínica e alívio dos sintomas o uso da ventilação
mecânica não invasiva (VMNI) e ventilação mecânica invasiva (VMI) são indicadas,
assim como a administração de nitroprussiato de sódio, em casos de PAD > 110
mmHg. Caso haja algum indicativo de coronariopatia a droga de escolha será a
nitroglicerina. Drogas inotrópicas como dobutamina são utilizadas em pacientes com
disfunção ventricular esquerda com quadro clínico refratário ou no paciente
hipotenso bem perfundido. (NARDELLI, 2003).
2.1 Ventilação Mecânica Não invasiva (VMNI)
Segundo Wajner (2002) a VMNI consiste no uso de técnicas de ventilação
mecânica que não requer uma via invasiva como intubação orotraqueal,
nasotraqueal ou traqueostomia, onde a conexão entre o paciente e o ventilador é
feita através de máscaras, sendo assim pode-se dizer que o paciente está utilizando
uma órtese ventilatória sem uso de prótese traqueal. As modalidades mais usadas
são pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas
vias aéreas (BiPAP).
Diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas utilizando-se essa técnica
(CARVALHO, 2000). Segundo o II e III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica,
a VNI tem como indicações a DPOC exacerbada, a Asma exacerbada, o EAP
Cardiogênico, a Insuficiência Respiratória Hipoxêmica, o pós-operatório imediato, a
pós extubação, no desmame e em pacientes terminais.
Diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas utilizando-se essa técnica
(CARVALHO, 2000).
Em 1997, o Consenso Internacional de Ventilação Mecânica (American Respiratory
Care Foundation) definiu algumas regras para a indicação e a utilização correta da
VNI:
 Desconforto respiratório com uso de musculatura acessória e ou respiração
paradoxal;
 PH< 7,35 e PaCO2 > 45mmHg
 Frequência Respiratória > 25 rpm.
São objetivos da VNI são:
 manutenção das trocas gasosas pulmonares (correção da hipoxemia e
garantia da ventilação alveolar para eliminação do CO2);
 diminuição do trabalho respiratório (prevenção ou tratamento da fadiga
muscular);
 manutenção dos volumes pulmonares (prevenção ou correção do colapso
alveolar) e atenuação da dispnéia (conforto respiratório). (Carvalho, 2000)
2.1.1 Modo de Pressão Positiva Contínua nas vias Aéreas (CPAP)
A CPAP é uma forma de ventilação que consiste na aplicação de uma
pressão única durante todo ciclo respiratório pressão durante a inspiração igual à
pressão durante a expiração (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001).
A utilização de CPAP é dependente do esforço respiratório inicial do paciente, que
deve se mostrar cooperativo e apresentar respiração espontânea eficaz, não sendo
efetiva durante o momento de apnéia (FERREIRA, 2002).
O nível de consciência e cooperação são importantes, principalmente com o intuito
de minimizar o risco de vômitos e aspiração de conteúdo gástrico (GLUECKER et
al., 2010).
Os primeiros estudos utilizando a VMNI no tratamento do EPC foram realizados por
Bersten e colaboradores (1991), comparando a eficácia do tratamento com a CPAP
via máscara facial, em relação ao tratamento convencional em pacientes nos quais
apresentaram severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram uma PEEP
de 10 cmH2O e uma FiO2 de 60 a 100%. Foi observada uma rápida e significante
melhora na PaO2, nos sinais vitais e uma diminuição na PaCO2 nos pacientes
tratados com CPAP (n=19 pacientes), estes não intubados, quando comparados
com aqueles tratados convencionalmente (n=20 pacientes), onde 35% foram
submetidos à intubação. Vale ressaltar que a taxa de mortalidade foi similar e
nenhuma diferença nos valores hemodinâmicos foi encontrada em ambos os grupos.
Os autores concluíram que a CPAP por máscara facial total pode reduzir a
necessidade de intubação e VMI em pacientes com EAP cardiogênico.
Estudos importantes foram realizados por Kosowsky e colaboradores (2000), no
primeiro trabalho, quarenta pacientes hospitalizados foram randomizados para
receber CPAP a 10 cmH2O com máscara facial ou permanecer em respiração
espontânea (grupo controle). Os pacientes tratados com CPAP demonstraram uma
maior rapidez na melhora da oxigenação (PaO2), ventilação (PaCO2), frequência
respiratória (FR), frequência cardíaca (FC) e débito cardíaco, quando comparados
ao grupo controle. É importante
destacar, que seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de intubação
endotraqueal durante o período do estudo, contra doze pacientes do grupo controle
(não houve diferença estatística). No segundo trabalho, trinta e nove pacientes
hospitalizados foram randomizados para receber oxigenioterapia (grupo controle) ou
CPAP a 10 cmH2O com máscara facial, sendo que os que utilizaram a CPAP
obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, FR e FC. Eles
apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto ao número de
pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo sete pacientes do
grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP. No terceiro e último
estudo, cem pacientes da UTI foram randomizados para receber CPAP (máximo
12,5 cmH2O) ou oxigenioterapia (grupo controle). O grupo tratado com CPAP
mostrou uma pequena melhora no shunt intrapulmonar fracionário, no gradiente
alvéolo-arterial de PO2 e um significante aumento no índice volumétrico. Obteve-se
uma diferença significativa no número de pacientes que
necessitaram de intubação endotraqueal, oito no grupo tratado com CPAP
comparados a dezoito do grupo controle. Entretanto, nenhuma diferença significativa
foi encontrada em relação à permanência na UTI e no hospital quanto à mortalidade
hospitalar em doze meses do estudo.
Em estudos controlados e randomizados foram demonstrados que o uso da CPAP é
uma terapia efetiva nos casos de EPC, melhorando a oxigenação, a hipercapnia,
diminuindo o trabalho ventilatório, reduzindo a taxa de intubação endotraqueal,
melhorando a fração de ejeção ventricular esquerda e diminuindo a pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo (OLIVEIRA, 2006).
2.1.2 Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP)
A BiPAP é uma forma de ventilação que consiste na alternância de uma
pressão positiva menor durante a expiração e uma pressão positiva maior durante a
inspiração, oferecendo um auxílio inspiratório, reduzindo assim o trabalho
respiratório do paciente de forma direta (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT,
2001).
Os níveis de pressão de CPAP ou BiPAP recomendados nos casos de edema
agudo de Pulmão variam entre 10 a 12,5cm H2O (CARVALHO; JOHNSTON, 2006).
Em contrapartida, Park e colaboradores (2004) encontraram efeitos clínicos e
fisiológicos benéficos no uso do BiPAP quando comparado aos pacientes tratados
com apenas oxigênio. Em ambos os trabalhos foram observados uma diminuição no
número de intubações traqueais comparado com o grupo controle.
Resultados contraditórios sobre a taxa de mortalidade nos pacientes com EPC
tratados com BiPAP, quando comparado ao tratamento convencional. De fato,
apenas o estudo realizado por Park e colaboradores (2004), demonstrou uma
redução da mortalidade associada com BiPAP, outros estudos como os de Nova e
colaboradores (2003) e Crane e colaboradores (2004) não presentearam esta
redução na mortalidade.
3.2.3
Modo Pressão Suporte (PSV)
Segundo Regenga (2000), a pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte
consiste no fornecimento de níveis pré-determinados de pressão positiva
apenas na fase inspiratória, de forma constante na via aérea do paciente. Ela,
tal como a CPAP, pode ser usada em VM convencional ou como ventilação não
invasiva, e como desmame de VMI.
O objetivo deste modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito
trabalhosa, poupando a musculatura respiratória, porem ficando a cargo do
paciente o controle do tempo inspiratório (TI) e da frequência respiratória (F),
enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o volume corrente (VT) resultam de
quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível de auto-PEEP,
impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço
muscular (SCHETTINO et al., 2003).
3.2.4
CPAP X BIPAP
MEYER ET AL. Analisaram, que a ICC leva ao aumento do liquido extravascular
pulmonar com redução do volume e da complacência pulmonar e aumento da
resistência de vias aéreas, resultando em aumento do trabalho respiratório e
cardíaco, aumento do consumo de oxigênio e da sobrecarga de VE, a qual pode ser
beneficiada pelo uso da VNI.
Philip-Joet et al. Estudaram os efeitos do CPAP e do BIPAP em falência cardíaca de
20 doentes alternando a CPAP (10 cm H2O) e o BIPAP (EPAP 8 cmH2O E 10
cmH2O e IPAP 12 cmH2O e 15 cmH2O) Poe 20 minutos cada. Notaram que não
houve diferença hemodinâmica nos três tipos de modos ventilatórios nem alterações
de gases sanguíneos, mas o trabalho respiratório foi menor nos períodos em que os
pacientes se submetiam ao BIPAP.
Park et al. analisaram três tipos de VNI (mascara de O2, CPAP e BIPAP) em 26
pacientes com EAP. Neste estudo randomizado, 10 pacientes foram tratados com
oxigênio, 9 com CPAP e 7 com BIPAP; foram analisados a necessidade de IOT,
alterações na FR, FC e gasometria arterial. Ao final, o BIPAP apresentou-se mais
eficaz, com melhores aumentos dos níveis de oxigenação, diminuição da FR e FC e
ajustes da pressão arterial. (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001)
Segundo Metha e colaboradores (1997), que comparou o uso da CPAP e BiPAP no
tratamento do EPC, encontrou no grupo que utilizou BiPAP
uma melhora mais rápida de parâmetros como a redução da PaCO2 em relação ao
grupo que utilizou CPAP, porém o grupo tratado com BiPAP apresentou maior
incidência de IAM. Eles concluíram que a BiPAP pode oferecer algumas vantagens
em pacientes com retenção de CO2, também advertiram sobre o perigo de usar
BiPAP no IAM, afinal não se sabe se o grupo submetido
a BiPAP já apresentava fatores de risco para o IAM ou se realmente foi causado
pela pressão positiva.
A CPAP e a BiPAP obtiveram uma melhora na taxa de intubação endotraqueal e na
mortalidade em relação à terapêutica convencional, porém a CPAP se mostrou
melhor em relação a taxa de mortalidade. Enquanto, em relação ao tempo de
internação hospitalar, não houve diferença significativa (CARVALHO e JOHNSTON,
2006).
Barros e colaboradores (2007) indicam que os pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) se beneficiam da BiPAP, sendo constatado não somente pelos
benefícios da ventilação com pressão positiva, como também pela aceitação e
colaboração dos pacientes, relatando uma melhora da dispnéia. A pressão positiva
aplicada nos pacientes com ICC causou redução significante na pressão transmural
do ventrículo esquerdo e na FC associada à diminuição da FR, resultando assim em
diminuição do consumo de energia muscular esquelética torácica e miocárdica.
CONCLUSÃO
O EPC é uma patologia frequente que necessita de intervenções rápidas,
precisas,do desenvolvimento de formas mais eficazes para realização da ventilação
não invasiva, pois uma ventilação feita de forma inapropriada pode agravar o quadro
clínico, resultando em óbito do paciente. Neste contexto, estamos em busca de um
melhor conhecimento e de uma forma mais eficiente para a utilização da pressão
positiva.
Neste estudo podemos concluir que a VNI é útil no tratamento dos pacientes com
EPC, pois melhora as trocas gasosas, aumentando os valores de PaO2 e diminuindo
a PaCO2, normalizando quadros de acidose respiratória, da complacência pulmonar
e da mecânica ventilatória. De modo que diminua a necessidade de intubação
endotraqueal, melhorando o quadro dispneico e, excluindo assim os riscos
associados à ventilação mecânica invasiva.
Com relação aos modos ventilatórios pesquisados, CPAP e BiPAP, os benefícios
encontrados foram em relação a hipoxemia e hipercapnia. Isto é, normalização do
pH,diminuição da FC, diminuição da FR e da incidência de intubação endotraqueal.
A maioria dos trabalhos relata que os pacientes ventilados com a BiPAP
apresentaram uma melhora mais rápida em todos os parâmetros, porém um dos
estudos demonstrou que houve uma maior incidência de IAM, fazendo com que haja
a necessidade da realização de novos estudos para comprovação dos seus reais
malefícios, o que pode ser relacionado com o uso de nitroprussiato de sódio, em
pacientes onde não foram bem avaliados os fatores de risco de corionariopatias.
Em conclusão, a literatura atual mostra que a ventilação não invasiva aplicada por
CPAP ou por BiPAP é segura, e as duas modalidades de pressão positiva possuem
abordagens e efeitos semelhantes, sendo eficazes na prevenção de intubação
endotraqueal em pacientes com desconforto respiratório de origem cardíaca, com
prevalência do uso do bipap que demonstrou melhores resultados nos trabalhos
realizados. Os resultados reforçam o conceito de que a pressão positiva não pode
ser considerada apenas uma medida de suporte ventilatório, mas sim como um
tratamento não farmacológico para o EPC.
REFERÊNCIAS
ADVENCED CARDIAC LIFE SUPORT (ACLS). Hypotension/Shok/Pulmonary Edema. American Hert
Association. 3th Ed. Dallas, 2010.
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart
Failure in the Adult. American College of Cardiolog, 2001.
AZEREDO, L. C. A. Técnicas para o desmame no ventilador mecânico. São Paulo: Manoele, 2002.
BARBAS, C. S. V.; AMATO, M. B. P.; CARVALHO, C. R. R. Edema agudo pulmonar e suas
consequências.
Disponível
em
http://www.hc.unicamp.br/especialidadesmedicas/uti/apostilas/sindangustia25l.pdf. Acesso em 15/08/2010.
BENSEÑOR, I. M.; ATTA, J. A.; MARTINS, M. A. Semiologia clínica – sintomas, sinais específicos, dor,
insuficiências. São Paulo: Sarvier, 2002.
BENTANCUR, A. G.; RIECK, J.; KOLDANOV, R.; DANKNER, R. S. Acute pulmonary edema in the
emergency department: clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J. Med. Sci. 2002.
BETHLEM, N. Pneumologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2000.
BORGES, V.C; ANDRADE jr; LOPES, Antonio. Desmame da Ventilação Mecânica. Rev Bras de Clínica
Terapêutica. N. 25, 171-178, 1999.
BURGHUBER O. C. Respiratory effects of systemic disease. In: GIBSON GJ; Respiratory medicine; 3. ed.
Philadelphia: Saunders, 2003.
CARVALHO, W. B.; FONSECA, M. C. M. Ventilação não invasiva: evidências de diminuição da mortalidade e
infecção em UTI. Revista Assoc Med Bras. 2000.
CARVALHO, W. B.; JOHNSTON, C. Efeitos da ventilação não invasiva com pressão positiva no edema agudo
de pulmão cardiogênico. Rev. Assoc. Med. Bras. Vol. 52. Nº 4. São Paulo. Jul/ago. 2006.
EDOUTE, C. M.; ROGUIN, A.; BEHAR, D.; REISNER, S. A. Prospective evalution of pulmonary edema. Crit.
Care Med. Vol. 28, 2000.
GAMBAROTO, G. Fisioterapia respiratória em unidade de terapia intensiva. São Paulo, Editora Atheneu,
2006.
GIROU, E.; BRUN-BUISSON, C.; TAILLE, S.; LEMAIRE, F.; BOCHARD, L. Secular trends in nosocomial
infections and mortality associated with noinvasive ventilaltion in patients with exacerbation of COPD and
pulmonary edema. JAMA. Vol. 290, 2003.
GRAY, A.; GOODACRE, S.; NEWBY, D. E.; MASSON, M.; SAMPSON, F.; NICHOLL, J. Nonitilation in
acute cardiogenic pulmonary edema. N. Engl. Med. 2008.
GUIMARÃES, J. I.; MESQUITA, E. T.; BOCCHI, E. A. Revisão das VI Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol. 2010.
KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. V. 1.3ª Ed. São Paulo: Editora Atheneu,
2006.
LAKATOS, E.M. Metodologia do Trabalho científico: procedimentos básicos, pesquisa bibliográfica, projeto e
relatório, publicações de trabalhos científicos. 4. Ed. São Paulo: Atlas, 2001.
L’ HER, E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Current Opinion in
Critical Care, v. 9, 2003.
LOPES, C.R.; BRANDÃO, CMA; NOZAWA, E; AULER, JR. Benefícios da ventilação não invasiva após
extubação no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Rev Bras Cir Cardiovas. v.23, n.3, 344-50, 2008.
MACHADO, M.G.R. Bases da fisioterapia respiratória. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
NARDELLI, C. C. C. Padronização da abordagem do edema agudo de pulmão cardiogênico. Diretrizes
assistenciais do Hospital Sírio-Libanês. Disponível em: http://hls.org.br. Acesso em 02/04/2011.
PARK, M.; LORENZI, G.; FELTRIM, M. I.; VIECILI, P. R. N.; SANGEAN, M. C.; VOLPE, M.; LEITE, P.
F.; MANSUR, A. J. Oxigenioterapia, pressão positiva contínua em vias aéreas ou ventilação não invasiva em
dois níveis de pressão no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Arq. Bras. Cardiol. Vol. 76 (Nº
3), 2001.
PETER, J. V.; MORAN, J. L.; PHILIPS-HUGHES, J. Effect of non invasive positive pressure ventilation (
NIPPV) om mortality in pacients with acute carduogenic pulmonary edma: a meta-anlysis. Lancet. 2006.
PORTO, C. C. Doenças do Coração – Prevenção e Tratamento. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan,
2005.
REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia – da Unidade de TerapiaIntensiva à Reabilitação. 1°
Edição. São Paulo: Editora Roca, 2000.
ROCHA, E.; CARNEIRO, E. M. Benefícios e complicações da ventilação mecânica não invasiva na
exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Vol. 20.
Nº 2: Abril/Junho, 2008.
ROMÁN, L. S. Ventilation mecanica no intensive. Rev. Medicina Intensiva, v. 16, n. 3, 2001.
SCHETTINO, G. P. P.; REIS, M. A. S.; GALAS, F.; PARK, M.; AIRES, S. F.; OKAMOTO, V. N.;
CARVALHO, C. R. R. III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA. Ventilação Mecânica
Não invasiva com Pressão Positiva. Rev. Bras. Terapia Intensiva. Vol. 19, 2007.
SILVA, Janderson Cadestrey. O aparelho respiratório e as doencas-cardivasculares. Disponível em
http://www.portaldocoracao.com.br/. php?id=591. Acesso em 28/08/2008.
TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
WAJNER, J. Ventilation No Invasiva. Bol Hosp S. J. de Dios. Vol. 49, n. 1, 2002.