patrícia cristina de castro mataruna

SOBRATI
PATRÍCIA CRISTINA DE CASTRO MATARUNA
PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA
Dissertação apresentada a SOBRATI como parte
dos requisitos para obtenção de titulo de mestre
em terapia intensiva, área de fisioterapia
Rio de Janeiro
2011
SOBRATI
PATRÍCIA CRISTINA DE CASTRO MATARUNA
PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA
Dissertação apresentada a SOBRATI como parte
dos requisitos para obtenção de titulo de mestre
em terapia intensiva, área de fisioterapia
Orientador: Prof. Ms. Luiz Fernando de Brito Machado
Rio de Janeiro
2011
SUMÁRIO
1.0 . INTRODUÇÃO.....................................................................................................................05
2.0. ANATOMIA E MORFOGÊNESE DO APARELHO RESPIRATÓRIO.............................06
2.1. MORFOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO PULMONAR...............................................06
2.2. ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS E DOS PULMÕES.......................................................07
2.2.1. VIAS AÉREAS.....................................................................................................................07
2.2.2. ALVÉOLOS...........................................................................................................................07
2.2.3.SURFACTANTE PULMONAR.............................................................................................08
3.0. PNEUMONIA NOSOCOMIAL.............................................................................................09
3.1. EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................................09
3.2
ETIOLOGIA...........................................................................................................................10
3.3
DIAGNÓSTICO.....................................................................................................................10
3.4 TRATAMENTO.....................................................................................................................11
4.0
PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA..........................................12
4.1 FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA...12
4.1.1 COLONIZAÇÃO MICROBIANA DO ESTÔMAGO E DAS VIAS AÉREAS
INFERIORES........................................................................................................................13
4.1.2 COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO..........................................................................................13
4.1.3 COLONIZAÇÃO GASTRINTESTINAL E PNEUMONIA................................................14
4.1.4 MECANISMOS DA COLONIZAÇÃO BACTERIANA DAS VIAS AÉREAS................15
5. DIAGNÓSTICO DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA...........15
5.1- CRITÉRIO CLÍNICO – RADIOLÓGICO............................................................................16
5.2.MÉTODOS DE COLETA DE MATERIAL..........................................................................16
5.3 PROBLEMAS ASSOCIADOS AOS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO....17
6. TRATAMENTO DA PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA.........17
6.1 TRATAMENTO EMPÍRICO.................................................................................................17
7. PROFILAXIA............................................................................................................................18
8. ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA PNEUMONIA
ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA.......................................................................20
8.1. TÉCNICAS DO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO....................................................21
8.2. SELEÇÃO DAS TÉCNICAS DE TRATAMENTO...............................................................23
9. CONCLUSÃO............................................................................................................................24
10. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA..........................................................................................28
1. INTRODUÇÃO.
A Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV), é comum1,2 usualmente na natureza
bacteriana e se desenvolve pelo menos 48 horas após a iniciação da intubação e ventilação mecânica3 .
Uma recente revisão relatou que a prevalência de PAV apresentou grande variação na sua inscidência
de 9% a 68%, em geral, a mortalidade atribuída a essa patologia é de 33% à 71%. Em partes, essa
variação pode ser explicada pela existência de um diferente critério diagnóstico de PAV, confundido
por um não-específico infiltrado pulmonar radiológico, que pode ser causado por pneumonia (30%),
edema pulmonar (30%), injúria pulmonar aguda (15%) e atelectasia (15%), com 10% de causas
desconhecidas2. Um critério clínico
pode estabelecer sensibilidade adequada para PAV quando comparado à outros métodos, mas um teste
invasivo como a broncoscopia pode ser exigido para a utilização de um teste específico4.
Muitos fatores de risco podem ser associados com a PAV, incluindo a presença de doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), intubação traqueal, redução do nível de consciência,
monitorização da pressão intracraniana, re-intubação traqueal, ventilação mecânica por mais de 7 dias,
uso de pressão positiva expiratória final (PEEP) e paciente em posicionamento supino1. Em particular,
a intubação traqueal e a ventilação mecânica reduzem a liberação normal de secreção traqueal,
aumentando o risco de desenvolvimento de PAV1. É evidente que a profilaxia pode reduzir o alto rico
de morbidade associada à PAV no paciente crítico.
A Fisioterapia pulmonar incluindo drenagem postural, percussão e vibração torácica, e
hiperinsuflação manual pulmonar (HM) são utilizados no cuidado intensivo5. Há evidências de que
várias combinações de fisioterapia pulmonar assiste na reexpansão de atelectasia e conseqüentemente
há melhora da complacência pulmonar e do fluxo expiratório6. No entanto, não há evidências claras de
que a fisioterapia pulmonar com o propósito de intensificar a liberação de secreção assiste na
prevenção ou tratamento de PAV7
2. - ANATOMIA E MORFOGÊNESE DO APARELHO RESPIRATÓRIO
A função respiratória depende do funcionamento de várias estruturas. Estão relacionadas com
esta função o controle da respiração, a “bomba” ventilatória, a distribuição gasosa e sanguínea intra
pulmonar e a troca gasosa.
Os pulmões realizam várias funções, tais como a filtragem do sangue venoso antes de entrar nas
cavidades cardíacas esquerdas, a produção e o metabolismo de substâncias vasoativas, mas sua
principal função é a troca gasosa do gás carbônico pelo oxigênio. Seus mecanismos de defesa são
muito eficientes, já que os pulmões são expostos a várias agressões, toxinas, agentes microbianos,
poeira e fumaça durante toda a vida8.
2.1 – MORFOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO PULMONAR
O desenvolvimento dos pulmões é um processo contínuo desde a vida embrionária até a vida
pós-natal. Na vida intra-uterina, há uma fase fetal inicial de formação das estruturas pulmonares a qual
se segue a fase de maturação pulmonar peri-natal. Nesta fase , os pulmões são cheios de líquido, não
aerados e mal perfundidos. Na fase pós-natal, ocorre reestruturação dos pulmões, formando os alvéolos
e vias aéreas respiratórias, e, posteriormente ocorre o aumento de todas as estruturas dos pulmões.
O período pré-natal compreende vários estágios desde os primeiros dias da vida embrionária até
a 40ª semana da gestação. O desenvolvimento das estruturas pulmonares compreende várias fases: 9
A- Embrionária: da traquéia e brônquios principais lobares e segmentares ( 26º ao 52º dia).
B- Pseudoglandular: desenvolvimento do restante das vias aéreas (52º dia a 16 semanas).
C- Canalicular: porção respiratória dos pulmões e sua vascularização ( 17ª a 28ª semana).
D- Sacular: sacos alveolares ( 29ª a 36ª semana).
E- Alveolar: 36ª semana em diante.
Após o nascimento, os pulmões aumentam várias vezes o seu volume e a superfície de troca
gasosa.
O desenvolvimento do centro do centro respiratório e de movimentos respiratórios é observado
no período pré-natal imediato. Ao nascer, os pulmões do bebê estão cheios de líquido e sua remoção
não é totalmente compreendida, mas ela se inicia com a primeira inspiração, que exige da criança a
geração de uma alta pressão negativa intra-torácia, de cerca de (-) 20 a (-) 40 cm H2O.
2.2- ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS E DOS PULMÕES
As vias aéreas e os pulmões constituem unidades anatômicas do aparelho respiratório.
2.2.1- VIAS AÉREAS
As vias aéreas são sistemas canaliculares constituídos pelas vias aéreas superiores e inferiores.
As superiores incluem o nariz, os seios da face, a faringe, a epiglote e a laringe.
As vias aéreas inferiores contém a traquéia e as várias divisões dos brônquios. Os brônquios
principais dividem-se em brônquios lobares e estes em segmentares, sendo 10 segmentos à direita e 9 à
esquerda.
Existem cerca de 16 subdivisões da árvore traqueobrônquica até os bronquíolos respiratórios e
os sacos alveolares. Dos bronquíolos respiratórios até os sacos alveolares, há mais 7 divisões.
A parede dos grandes brônquios é coberta por epitélio colunar pseudo-estratificado ciliado e
entremeado de células caliciformes. Células claras contribuiriam para a camada que cobre a superfície
dos bronquíolos e seria progenitores das células ciliadas e das células caliciformes8.
2.2.2- ALVÉOLOS
Alvéolos não são estruturas poligonais e têm superfícies curvas. À microscopia observa-se que
a superfície alveolar parece lisa. Este aspecto da superfície é conseqüente ao pregueamento da
membrana alvéolo-capilar, cujas dobras se projetam para dentro dos capilares alveolares e, em parte, ao
preenchimento das depressões alveolares com o liquido da superfície alveolar. Durante a inspiração
estas dobras da parede alveolar se desenrolam.
A estrutura alveolar permite íntimo e extenso contato entre o sangue e o gás alveolar para troca
gasosa.
As principais células que compõe a parede alveolar são o epitélio alveolar, o endotélio e as
células intersticiais. As células epiteliais compreendem os pneumócitos tipo I (pneumócito
membranoso) e tipo II (pneumócito granular). O interstício é formado por pouco tecido conectivo
constituído por fibras elásticas e fibrilas colágenas. As células intersticiais são essencialmente
fibroblastos alem destas células, há macrófagos alveolares e linfócitos. Os macrófagos alveolares fazem
parte do mecanismo de defesa, principalmente contra os microorganismos e a poeira. A membrana
alvéolo-capilar é uma barreira formada por três estruturas: as células endoteliais capilares, a membrana
basal e as células pneumócitos tipo I, que permitem a troca gasosa e protegem do extravasamento de
liquido do capilar para os alvéolos.
Os pneumócitos tipo I constituem cerca de 7% das células alveolares. Formam uma superfície
fina de cobertura da superfície dos alvéolos, permitindo rápida difusão gasosa. Os pneumócitos tipo II
têm funções de secreção de surfactante, absorção de íons e fluidos do espaço alveolar e reparação da
lesão alveolar. Outras funções: mecanismo de defesa e ação na resposta inflamatória local; síntese de
surfactante D, fibronectina e colágeno (tipo IV), proteoglican, matriz tissular; expressão de citocinas
(TNF alfa, IL-6, IL-8, NO) e fatores de crescimento10.
2.2.3 SURFACTANTE PULMONAR
Os alvéolos são cobertos por uma camada de líquido (cerca de 35ml no adulto) que produz as
forças que atuam na interface ar-líquido. Nesta interface, atua a tensão superficial. Pela lei de Laplace,
a pressão dentro de uma bolha é a razão entre o dobro da tensão superficial, dividida pelo raio da
bolha. Admitindo-se que os alvéolos têm conformação semelhante, a lei de Laplace pode ser aplicada a
essas estruturas pulmonares.
O surfactante é produzido pelas células epiteliais tipo II. Estas células são derivadas da
diferenciação de células precursoras que cobrem as vias aéreas em desenvolvimento e são consideradas
precursoras das células epiteliais I e II.
Nas células pneumócitos tipo II, o surfactante é caracteristicamente observado como
organelas intracelulares, que são os corpos lamelares. Após secreção pelos pneumócitos tipo II, os
grandes corpos lamelares transformam-se em mielina tubular. Estas células são capazes de catabolizar e
reciclar o surfactante.
Várias são as ações atribuídas aos surfactantes. A substância surfactante diminui a tensão
superficial, a pressão intra-alveolar e evita o colabamento. Quando há aumento do volume pulmonar na
inspiração e aumento do raio do alvéolo, há diminuição da pressão. Neste momento, a camada da
substância surfactante espalha-se pelo alvéolo e há diminuição relativa da sua quantidade11. Na
expiração, diminuindo o volume alveolar e o raio do alvéolo, ocorrerá aumento da pressão intraalveolar. A quantidade de surfactante espessa-se, aumentando a camada e diminuindo mais a tensão
superficial, evitando, assim, aumento da pressão alveolar e seu colabamento.
O controle da produção da substância surfactante não é completamente conhecido. Sabe-se que
sua produção sofre influência hormonal. A cortisona pode acelerar a maturação do sistema.
A substância surfactante, diminuindo a tensão superficial, reduz o trabalho muscular
respiratório. Inadequada substância surfactante associa-se a aumento do trabalho muscular respiratório,
atelectasia alveolar e edema pulmonar, produzindo alteração da troca gasosa pulmonar, fadiga e
falência muscular e insuficiência respiratória aguda.
3.- PNEUMONIA NOSOCOMIAL
A pneumonia nosocomial é a segunda maior causa de infecção hospitalar, perdendo apenas para
a infecção urinária, e apresenta os maiores índices de mortalidade das infecções hospitalares que
variam de 20% a 50%. As pneumonias nosocomiais, apesar de acometerem pacientes internados em
diversas áreas de hospital, ocorre com mais freqüência nos centros de terapia intensiva em pacientes
intubados e em ventilação mecânica, e representam a primeira causa de infecção hospitalar nesses
centros. Nesse sentido, as pneumonias nosocomiais são responsáveis pela maioria das mortes atribuídas
às infecções hospitalares. Além disso, as internações de pacientes com pneumonias nosocomiais são
em média duas semanas mais prolongadas que a de outros pacientes, resultando em maiores custos
hospitalares12.
3.1- EPIDEMIOLOGIA
A pneumonia nosocomial é uma infecção hospitalar muito freqüente. A recorrência dos
episódios não é incomum, principalmente no que se refere às pneumonias associadas à ventilação
mecânica13. Os índices de incidência da pneumonia nosocomial variam de acordo com os critérios
empregados com o seu diagnóstico. Nesse sentido, quando critérios clínicos e radiológicos são
empregados, as pneumonias nosocomiais são diagnosticadas em excesso, atingindo índices que
representam 21% a 24% das infecções hospitalares. Quando se empregam técnicas broncoscópicas para
o diagnóstico das pneumonias nosocomiais, os índices caem para aproximadamente 9% das infecções
hospitalares, indicando que os critérios clínicos e radiológicos parecem não ser os mais apropriados
para diagnosticar pneumonias nosocomiais nos pacientes com insuficiência respiratória.
Os principais estudos que avaliaram por análise multivariada os fatores de risco para pneumonia
nosocomial utilizaram critérios clínicos e radiológicos para o seu diagnóstico. Os principais fatores de
risco incluíram a monitorização da pressão intracraniana, a profilaxia com inibidores da secreção
gástrica, a doença pulmonar crônica, a intubação orotraqueal ou nasotraqueal, a depressão do sensório,
aspiração do conteúdo gástrico e cirurgia torácica e abdominal. A idade acima de 60 ou 70 anos foi um
fator de risco descrito em apenas dois estudos. Outros fatores de risco foram a duração da intubação e
ventilação mecânica, intubação e o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP).
3.2- ETIOLOGIA
O diagnóstico etiológico das pneumonias hospitalares foi realizado por muitos anos através das
culturas de escarro e aspirado traqueal. Com o desenvolvimento de procedimentos apropriados (p.ex.,
broncoscopia) para coletar secreções do trato respiratório inferior, os agentes responsáveis pela
pneumonia nosocomial foram identificados com maior precisão. Nesse aspecto, os resultados das
culturas dos aspirados traqueais e das secreções do trato respiratório inferior freqüentemente
representam diferenças substanciais. Os bacilos entéricos gram-negativos predominam e representam
54% a 66,6% dos microorganismos isolados nos aspirados traqueais. Os microorganismos mais
importantes das pneumonias nosocomiais, em particular nas associadas à ventilação mecânica, incluem
Pseudomonas aeruginosa (17,2%), Staphylococos aureus (14,2%), Enterobacteriaceae (10,4%),
Klebisiella sp. (7,4%), E. coli (6,4%) e Haemophilus influenzae (6,4%). As bactérias anaeróbias não
são importantes patógenos das pneumonias nosocomiais e representam aproximadamente 3,1% dos
microorganismos isolados13.
O controle precário das práticas relacionadas ao desenvolvimento de infecção hospitalar
aumenta o risco para o desenvolvimento de pneumonia hospitalar. Nesse sentido a lavagem das mãos
de modo inadequado está associada a um aumento substancial das infecções nosocomiais, e em
particular das pneumonias nosocomiais. Além disso, o desenvolvimento de pneumonias hospitalares
está relacionado com a desinfecção inadequada de cateteres, sondas e nebulizadores.
3.3. DIAGNÓSTICO
As pneumonias nosocomiais não podem ser diagnosticadas com precisão baseando-se apenas
nas manifestações clínicas, na aparência dos infiltrados pulmonares, no Raio X de tórax e nas culturas
de escarro e secreção traqueal. As clínicas como febre, infiltrado pulmonar, tosse, expectoração,
leucocitose podem não estar presentes no paciente com pneumonia nosocomial, e algumas vezes
podem estar presentes e não estarem relacionadas com a pneumonia. É de consenso geral que uma
rápida cavitação de um infiltrado pulmonar, o isolamento de um mesmo organismo na secreção
respiratória e no sangue e a detecção de um microorganismo (exame direto e/ou cultura) na biopsia
pulmonar, empiema e aspirado percutâneo pulmonar são altamente sugestivos de uma pneumonia
nosocomial14.
Recomenda-se que o escarro e as secreções respiratórias, obtidos por aspiração endotraqueal
devam ser examinados microscopicamente pela coloração de Gram. No entanto, essas amostras podem
freqüentemente contaminar-se com a flora das vias aéreas superiores e não refletir a microbiologia da
infecção pulmonar. O isolamento de um microorganismo nas hemoculturas pode ser indicativo do
agente etiológico da pneumonia, porém menos de 10% das hemoculturas em paciente com pneumonia
são positivas. O emprego de métodos mais especializados de coleta das secreções respiratórias como a
broncoscopia com cateter protegido aumenta a especificidade diagnóstica; no entanto, esses métodos
podem não ser tolerados por pacientes criticamente enfermos8 .
3.4. TRATAMENTO
O tratamento empírico da pneumonia nosocomial depende de uma série de fatores. Na presença
de evidências clínicas e epidemiológicas de influenza, devemos considerar o tratamento imediato com
amantadina e rimantadina. Do mesmo modo que nas pneumonias sugestivas de legionelose,
recomenda-se o emprego da eritromicina, outros macrolídeos ou fluoroquinolonas. Nos pacientes
neutropênicos ou com outras formas de imunossupressão, o uso empírico de anfotericina B e
ganciclovir deve ser considerado para cobrir infecções fúngicas e citomegalovirose pulmonar. Uma
adequada oxigenação e nutrição do paciente com diminuição das complicações iatrogênicas, são
fundamentais no tratamento das pneumonias nosocomiais. Nos pacientes imunocompetentes, os
microorganismos envolvidos são menos diversos, sendo a coloração de Gram, do escarro e da secreção
endotraqueal importantes para permitir uma decisão terapêutica apropriada13,14. Na pneumonia que
ocorre em pacientes já fazendo uso de antimicrobianos, o espectro da antibióticoterapia deve ser
ampliado. Regimes terapêuticos eficazes contra anaeróbios como imipenem, ticarcilina-clavulanato ou
clindamicina, combinado com cefatazidima, são recomendados nos pacientes intubados ou com risco
de aspiração e condensos infiltrados pulmonares em localizações dependentes nos pulmões. Apesar da
dificuldade de avaliarmos objetivamente a resposta terapêutica das pneumonias nosocomiais,
especialmente a associada à ventilação mecânica, a melhora clínica somente ocorre após 48 a 72 horas
de antibioticoterapia.
As principais causas infecciosas da resposta terapêutica inadequada incluem seleção inadequada
do tratamento antimicrobiano inicial, superinfecção com bactérias resistente ou fungos,
desenvolvimento de abscesso ou empiema pulmonar e o surgimento de infecções nosocomiais em
outros sítios.
4. PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA
A Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV) apresenta grande variação na sua
incidência, de 9% até 60%. Isso se deve à diversidade nos critérios diagnósticos e às diferentes
populações de pacientes analisadas. Em geral, a mortalidade atribuída a essa patologia é de 30% e sua
presença acarreta maior tempo de internação no CTI e um aumento de custo e das complicações
advindas do suporte ventilatório.
A ocorrência da PAV pode se dar nas primeiras 72 horas,acometimento precoce, ou após,
acometimento tardio. No primeiro caso, os agentes etiológicos mais comuns são S. pneumoniae, S.
viridans, H. infuenzae, S. aureus sensível à oxacilina, anaeróbicos e E. coli. No último caso,
encontramos P. aeruginosa, Acinetobacter sp., Enterobacter sp. S. aureus resistente à oxacilina e outros
organismos não-fermentadores13.
4.1- FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA
A pneumonia é conseqüência do desequilíbrio entre os mecanismos de defesa dos pulmões e o
agente microbiano, quer pelo tamanho do inóculo, quer pela virulência do microorganismo.
A pneumonia resulta freqüentemente da aspiração de pequenos materiais particulados contendo
microorganismos ou é conseqüente a bacteremias originárias de focos distantes de infecção 8. Cateteres
intravasculares, infecções urinárias e translocação bacteriana podem produzir bacteremias e
pneumonias. Microorganismos adquiridos durante e internação hospitalar associam-se a maior
mortalidade (52% x 24%; p< 0,05), alta incidência de infecção em relação à colonização (83% x 57%;
p< 0,05), e alta percentagem de pneumonia (43% x 19%; p< 0,05). O alimento enteral contaminado
pode ser fonte de microorganismos para a PAV.15
Na fisiopatologia da pneumonia nosocomial associada à ventilação mecânica devem ser
considerados os mecanismos de defesa, a colonização microbiana e as aspirações para as vias aéreas
inferiores16.
4.1.1- COLONIZAÇÃO MICROBIANA DO ESTÔMAGO E DAS VIAS AÉREAS INFERIORES
Os microorganismos responsáveis pela pneumonia podem ser de origem endógena ou exógena.
Na década de 70 e início dos anos 80, atribuía-se a etiogênese da pneumonia nosocomial associada à
ventilação mecânica essencialmente à inalação de germes provenientes de umidificadores e material de
inaloterapia, sendo assim de fonte exclusivamente exógena. Posteriormente, passou-se a considerar
outros fatores, tais como o refluxo gastroesofágico, as microaspirações não evitadas pelos balonetes do
tubo endotraqueal, sinusites nosocomiais, a aspiração do condensado contaminado dos circuitos dos
ventiladores, a aspiração de secreções retidas acima do balonete do tubo traqueal, a translocação
bacteriana através do tubo gastrintestinal, o pH gástrico e a colonização do estômago e das vias aéreas
e, mais recentemente, a nutrição enteral contaminada.17,18
Atualmente o consenso é que origem exógena de microorganismos, provenientes da
contaminação dos circuitos dos ventiladores, tem menor contribuição na etiopatogenia da PAV. Os
umidificadores usados atualmente são de borbulha e aquecidos. A temperatura média dos aquecedores
(sistemas) nestes umidificadores é de 50°C, e estudos realizados com a contaminação experimental
destes reservatórios mostram que há diminuição e até descontaminação em cerca de 6 horas pelo efeito
microbicida da alta temperatura16. Goularte et. al19 não observaram níveis significantes de bactérias em
aerossóis originados de reservatórios contaminados e concluíram que eram fonte improvável de germes
colonizadores. O uso de filtros antibacterianos contrubui também para evitar a inalação de germes de
fonte exógena e prescinde do uso de umidificadores com reservatórios de líquido.
4.1.2- COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO
Admite-se atualmente que a microbiota endógena tem a grande contribuição da patogênese da
pneumonia do paciente grave. Neste mecanismo está envolvido a colonização microbiana do paciente,
quer o germe tenha origem endógena (colonização primária) ou exógena (colonização secundária).
Neste último, são vários os veiculadores de microorganismos, tais como as mãos das pessoas que lidam
com o paciente e os utensílios utilizados no preparo do alimento enteral18.
Durante o estabelecimento de um determinado germe na superfície do corpo humano e sua
colonização, vários fatores estão envolvidos, tais como a interferência com os microorganismos da
microbiota, o efeito de limpeza biológica efetuado pelos líquidos orgânicos (muco, secreção gástrica,
líquidos entéricos, urina), a descamação epitelial, a constituição nociva do meio (pH do estômago,
cargas eletrostáticas) e mecanismos imunes celulares (células fagocíticas) e humorais locais
(imunoglobulina A).
4.1.3- COLONIZAÇÃO GASTRINTESTINAL E PNEUMONIA
A microbiota do tubo gastrintestinal é um ecossistema composto por muitas espécies, que
podem ser patogênicas ou não, e normalmente contém mais de 400 espécies de bactérias. Este
ecossistema, iniciado cedo na vida, é dependente da natureza da alimentação e da qualidade da
composição dos alimentos e pode sofrer influência da idade, da anibioticoterapia, de doenças
sistêmicas e do tubo digestivo. A microbiota do tubo gastrintestinal, principalmente a colônica, tem
funções nutritivas, imunológicas e protetoras do organismo humano. Estas funções ocorrem através do
crescimento e proliferação bacteriana, poupança energética, controle da proliferação e diferenciação
celular epitelial, imunoestimulação, resistência a infecção e prevenção da translocação bacteriana. Uma
microbiota intestinal complexa e normal parece ser crucial para o desenvolvimento e a homeostase do
sistema imune intestinal e provavelmente da imunidade sistêmica. O efeito barreira da microbiota
colônica protege o hospedeiro contra a invasão e proliferação das bactérias exógenas potencialmente
patogênicas.
Na colonização microbiana do estômago estão envolvidos vários mecanismos como pH, refluxo
do material do intestino delgado, a velocidade do esvaziamento do estômago e a ingestão de
microorganismos com o alimento.
O pH gástrico inferior a 4 (pH< 4) diminui e previne a colonização do estômago. Pesquisas
enfatizam a importância do pH na colonização do estômago e o uso de drogas eficazes na profilaxia da
lesão aguda da mucosa gástrica e que não aumentem o pH.
O refluxo de material da região superior do intestino para o estômago pode ser fonte de germes
para a colonização gástrica. É possível que sais e ácidos biliares eliminados pelas vias biliares possam,
por refluxo da bile para o estômago, influenciar a colonização gástrica. Nos pacientes em ventilação
mecânica há grande diminuição da motilidade gastroduodenal, o que facilita o desenvolvimento
microbiano20. A diminuição é predominantemente no estômago.
O uso de antimicrobianos, quando da descontaminação seletiva, diminui a colonização por
bactérias gram-negativas, mas ainda não há uma posição definitiva da literatura quanto ao seu uso na
rotina assistencial para a profilaxia da PAV.
4.1.4- MECANISMOS DA COLONIZAÇÃO BACTERIANA DAS VIAS AÉREAS
Normalmente os mecanismos de defesa do aparelho respiratório mantêm as vias aéreas
inferiores e os pulmões se germes. A taxa de colonização dos pacientes internados nas Unidades de
Terapia Intensiva e de portadores de doenças crônicas é de 70%. Relacionam-se com o aumento da taxa
de colonização a diminuição da consciência, hipotensão arterial, intubação traqueal, traqueostomia,
acidose, gravidade da doença, insuficiência renal, neoplasias malignas, bronquite crônica, idade
avançada, diminuição da atividade física, diabete melito, corticoterapia e antibioticoterapia.
Os pacientes com colonização persistente por bactérias gram-negativas desenvolvem mais
traqueobronquite purulenta e pneumonia18. Há uma relação entre a colonização da orofaringe e os
agentes etiológicos da pneumonia em 40% dos pacientes estudados, embora não tenham encontrado
correlação semelhante para a colonização do estômago.
Os mecanismos da colonização bacteriana das vias aéreas ainda não estão totalmente
esclarecidas17. A colonização pode ocorrer nas vias aéreas superiores, inclusive nos seios da face, e nas
vias aéreas inferiores.
As bactérias gram-negativas parecem ter maior tropismo para o epitélio das vias aéreas
inferiores. Esta característica é bem demonstrada para Pseudomonas aeruginosa. A aderência dos
microorganismos ao epitélio das vias aéreas é fundamental para a colonização. A aderência da
Pseudomonas
aeruginosa na célula epitelial da boca, após cirurgias e outras graves agressões
orgânicas, ocorre quando há aumento da atividade proteolítica e diminuição da fibronectina da
superfície celular, conseqüente a alteração na quantidade e na composição química da saliva.
A colonização bacteriana pode ocorrer na superfície dos tubos traqueais utilizados durante a
ventilação mecânica invasiva que, ao se destacar, pode alcançar o parênquima pulmonar, vencer seus
mecanismos de defesa e produzir a pneumonia.
5- DIAGNÓSTICO DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA
Dentre os problemas da pneumonia na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) tem-se o diagnóstico
de pneumonia, o diagnóstico do agente etiológico, a alteração funcional e a terapêutica inicial empírica.
Nestes aspectos, o manuseio da pneumonia na UTI é uma arte, e como arte, depende do conhecimento
científico aplicado às condições locais e à prática clínica.
5.1- CRITÉRIO CLÍNICO - RADIOLÓGICO
A iniciação do critério diagnóstico na PAV inclui pelo menos 2 dos 3 seguintes achados: febre,
leucocitose ou leucopenia e secreção traqueal purulenta, usualmente com achados anormais de estudos
radiológicos pulmonares. Quando ocorrem essas condições, a probabilidade de PAV é elevada21. A
presença de um infiltrado radiológico em um paciente com febre, leucocitose ou secreção traqueal
purulenta tem elevada sensibilidade diagnóstica, mas baixa especificidade. Quando todos os critérios
estão presentes a especificidade aperfeiçoa-se mas ocorre um declínio na sensibilidade em 50%, onde
clinicamente é inaceitável22.
Estes achados sugerem que a presença de manifestações clínicas anormais combinadas com
achados radiológicos anormais, podem ser utilizados na triagem inicial para PAV, porém, a carência de
especificidade com estes métodos sugestivos de que procedimentos adicionais são necessários, como
culturas de secreção do trato respiratório inferior.
O diagnóstico inicial de PAV é baseado na suspeita e na presença de um novo ou progressivo
infiltrado radiológico. Infelizmente, a precisão da interpretação da radiografia pulmonar não tem
mostrado seu valor amplamente. Além disso, a incidência de pneumonia em pacientes com resposta
imunológica comprometida com achados normais na radiografia pulmonar e uma apresentação clínica
compatível é obscura. No diagnóstico de PAV 21, a presença de infiltrados alveolares, determinados por
uma técnica invasiva ou por um estudo histológico, tiveram uma sensibilidade de 58% a 83% por sinais
de broncograma aéreo, e 50% a 78% por novos ou piora dos infiltrados23,24. A presença de qualquer um
sinal radiológico não significa aumento na probabilidade de PAV, desde que outras causas potenciais
de anormalidade radiológica ocorre na assistência ventilatória ao paciente24. Radiografias pulmonares
não são instrumentos confiáveis. Finalmente, a clínica negativa e impactos econômicos da má
interpretação da radiografia pulmonar não tem sido avaliadas.
5.2- MÉTODO DE COLETA DE MATERIAL
São importantes as técnicas de coleta, de armazenamento, transporte e processamento do
material, pois podem modificar os resultados.
A coleta de material das vias aéreas inferiores para estudo microbiológico pode ser feita por
métodos invasivos broncoscópicos (PSB, BAL, P-BAL) e não broncoscópicos (Aspiração Traqueal
Quantitativo- AT, BBS-blind bronchial sampling, mini-BAL).
5.3- PROBLEMAS ASSOCIADOS AOS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Várias dúvidas envolvem os métodos diagnósticos como a sensibilidade e a espicificidade de
cada método e a valorização do resultado quando a coleta foi realizada durante a antibioticoterapia 25.
A indicação de um método invasivo para coleta de material das vias aéreas inferiores visando
ao diagnóstico do agente etiológico deve ser considerada quanto aos riscos e benefícios, custos e a
facilidade de realização26.
O aspirado traqueal (AT) tem valor semelhante ao escovado broncoscópico (PSB) e pode ser
realizado facilmente sem as dificuldades e riscos da broncoscopia. O mini BAL realizado às cegas e
com cateter especial é utilizado para coletar material das regiões mais dependentes e inferiores dos
pulmões e tem boa correlação com o PSB. Quando o objetivo é realizar lavado broncoalveolar dos
lobos superiores indica-se o método broncoscopico.
Os métodos de diagnóstico variam na sua sensibilidade especificidade e valor preditivo. Ao
indicar a broncoscopia devem ser considerados os riscos de complicações em determinadas condições
clínicas, devendo, quando possível, ser evitada com fins de diagnóstico da pneumonia, nas seguintes
situações: Relação pressão arterial de oxigênio / Fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) < 100;
Infarto agudo do miocárdio há < ou = 48 horas; Arritmia instável; Pressão arterial média < 65;
plaquetas < 60.000 ou coagulopatia; Pressão intracraniana aumentada e ocorrência de bradicardia nas
últimas 24 horas.
6. TRATAMENTO DA PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA
O tratamento da PAV é baseado no conhecimento prévio da microbiota (germe, perfil de
sensibilidade e resistência) e nos posteriores ajustes, quando se tem os resultados dos isolamentos dos
microorganismos. O tratamento empírico pode ser auxiliado pela bacterioscopia.
6.1- TRATAMENTO EMPÍRICO
A antibioticoterapia empírica deve ser orientada de acordo com o patógeno e sua conhecida
sensibilidade. A mortalidade atribuída pode ser modulada em parte pelo tratamento inicial adequado.
Atualmente existem algumas bactérias que apresentam perfil de resistência importante e que
podem ser causa de falha terapêutica.
A antibioticoterapia dependerá da classificação da pneumonia, embora cada vez mais surjam
novos antimicrobianos. Esta orientação pode variar dependendo do espectro de sensibilidade e
resistência dos patôgenos locais. Devem ser utilizadas doses bactericidas e adequado intervalo de
tempo entre as aplicações para ter efeito terapêutico adequado e evitar a resistência bacteriana. Alguns
autores sugerem que os esquemas empíricos devem ser trocados (“rodados”) a cada 6 meses para
diminuir a emergência de resistência.
A PAV precoce e freqüentemente devida a bactérias sensíveis aos antibióticos comuns, como
o S.aureus à oxacilina, ao passo que as tardias são geralmente causadas por patógenos resistentes a
vários antibióticos. Nas PAV usam-se freqüentemente associações de antibióticos com o objetivo de
aumentar o espectro antimicrobiano, para a possibilidade de infecção por múltiplos germes
multiresistentes.
7. PROFILAXIA
Métodos profiláticos da PAV são muito importantes. No manuseio do paciente em ventilação
mecânica deve-se:
A) Evitar a colonização do tubo digestivo e das vias aéreas superiores

Higiene oral e inclusive com a escovação dos dentes.

Clorexidina
Descontaminação da orofaringe com clorexidina parece diminuir a colonização e a PAV em
pacientes no pós operatório de cirurgia cardíaca. Entretanto, o uso indiscriminado pode levar a
bactérias resistentes a esta droga.
B) Diminuir as aspirações para as vias aéreas inferiores.
C) Evitar métodos invasivos.
A ventilação mecânica não invasiva se associa a menos PAV 27
D) Evitar a aspiração de material coletado na região acima do balonete (supraglótica).
E) Evitar aspiração do condensado contaminado do circuito do ventilador.
F) Treinar a equipe assistencial
Lavagem das mãos e técnicas assépticas de manuseio das vias aéreas.
G) Manter cabeceira do leito elevada a 35° a 45°, embora a proteção contra o refluxo não seja
absoluta28.
H) Evitar a reintubação – fixação correta do tubo traqueal, sedação adequada.
I) Evitar distensão gástrica.
Evitar distensão gástrica, administrar suporte nutricional adequadamente, evitar narcóticos e
anticolinérgicos que diminuem a motilidade gástrica,monitorizar o resíduo gástrico, usar pró-cinéticos.
Quando possível colocar as sondas enterais no intestino, embora não haja validação clínica desta
orientação
J) Evitar intubação nasal por mais de 48 horas (sinusite).
A troca de circuitos deve ser feita quando este estiver sujo ou mau funcionamento. Não há
benefício da troca sistemática dos circuitos do ventilador menor que 7 dias.
Não parece haver diferença no risco de pneumonia nosocomial de sistemas abertos e fechados
de aspiração. Os circuitos fechados diminuem a possibilidade de contaminação cruzada ambiental;
quando são realizadas muitas aspirações, há diminuição do custo. Não há necessidade de troca
diária.
Umidificação e filtros trocadores de calor diminuem o condensado contaminado do circuito do
ventilador. Está contra indicado em hemoptise, abundante e espessa secreção. Pode aumentar a
resistência das vias aéreas e haver dificuldade de desmame da prótese.
Entre os riscos de lesão aguda da mucosa gástrica estão a ventilação mecânica, coagulopatias,
insuficiência renal, traumatizados de crânio e grandes queimados. A profilaxia da lesão aguda da
mucosa gástrica pode ser feita com sucralfate28, bloqueador H2 ou antiácidos. Deve-se considerar a
indicação pelo modo de administração, excessivo volume administrado (antiácidos) e custo. A
nutrição enteral (pH < 5 a 6) parece proteger do sangramento digestivo, mas não há estudo baseado
em evidência para sua completa indicação.
A restrição e diretrizes para o uso de antibióticos devem ser consideradas. O desenvolvimento
de microorganismos resistentes (p.ex.: P.aeruginosa,S.aureus resistentes) e o desenvolvimento de
pneumonia ocorrem após o uso de antibioticoterapia nos pacientes graves. Embora se utilize
freqüentemente a terapia antibiótica combinada, não há comprovação científica de que o seu uso
diminua a emergência de resistência bacteriana. A antibioticoterapia combinada deve ser indicada
para as situações com múltiplos patógenos e a possibilidade de resistência ao antibiótico. O uso
prolongado de combinação antibiótica empírica deve ser evitada.
A antibioticoterapia profilática com aerossóis parece ter pouco eficácia e há a possibilidade de
emergência de resistência bacteriana.
A descontaminação seletiva envolve a administração de antibióticos não absorvíveis para
prevenir a colonização e a infecção por microorganismos nosocomiais gram-negativos, alguns
gram-positivos e fungos preservando a microbiota anaeróbica20. Antibióticos tópicos isoladamente
podem diminuir as infecções respiratórias, mas não influenciariam na mortalidade, embora
metanálise recente demonstre que um protocolo assistencial que inclua profilaxia antibiótica efetiva
(tópica e sistêmica) poderia haver diminuição da incidência de infecções respiratórias em 65% e a
mortalidade de 20% em geral e 30% em pacientes cirúrgicos, observados em metanálise de 33
trabalhos randomizados (5.725 pacientes) realizados durante 10 anos (1987-1997). Nessa
metanálise não foi importante a emergência de bactérias resistentes superinfecções ou epidemias de
microorganismos multiresistentes. Entretanto, na prática o uso da descontaminação seletiva é
controverso e não é consenso. Em conclusão, embora vários estudos demonstrem redução das taxas
de colonização, ainda não está definitivamente esclarecido o impacto da descontinuação seletiva na
pneumonia ou na traqueobronquite e são conflitantes os resultados que indicam redução da
mortalidade, tempo de internação e custos hospitalares. Recente publicação indica o uso da SDD
em pacientes em coma e ventilação mecânica. Além destes aspectos, quanto à descontaminação
seletiva, discute-se que a SDD poderia produzir colonização e infecção por germes gram-positivos
e patógenos multiresistentes, principalmente quando a descontaminação seletiva for feita por tempo
mais prolongado 29,30.
Métodos que aumentam a imunidade como a administração de imunoglobulinas e o fator
estimulante de colônia de granulócitos (GCSF) podem ser indicados em situações especiais. O
GCSF estaria indicado em pacientes neutropênicos febris em ventilação mecânica.
8. ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO
MECANICA.
Várias combinações de fisioterapia pulmonar são eficazes na reexpansão de atelectasia
pulmonar e conseqüentemente melhora da complacência pulmonar. No entanto, não há evidências
claras de que a fisioterapia pulmonar assiste na prevenção ou tratamento de PAV 7.
Entretanto, a falta de dados não significa que a fisioterapia na Unidade de Terapia Intensiva
seja inútil e deve ser rejeitada. É essencial a presença do fisioterapeuta nos cuidados do pacientes
críticos na UTI.
8.1.-TÉCNICAS DO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
A. POSICIONAMENTO
O posicionamento neste contexto descreve o uso do posicionamento corporal como uma
técnica específica de tratamento. O posicionamento em pacientes na Unidade de Terapia Intensiva pode
ser utilizado com a fisiologia de otimização no transporte de oxigênio nos efeitos propícios de
ventilação/perfusão (V°/Q°) igualmente, aumentando volumes pulmonares, reduzindo trabalho
respiratório,minimizando o trabalho cardíaco, e acentuando a desobstrução mucociliar31,32.
Considerando a drenagem postural como uma técnica isolada, é considerada neste lugar como um
exemplo de posicionamento que apresenta aumento da desobstrução aérea de secreção com assistência
da gravidade. Exemplos específicos de posicionamento podem ser utilizados na Unidade de Terapia
Intensiva incluindo posicionamento para melhora de volumes pulmonares, diminuição do trabalho
respiratório em pacientes que estão em desmame na ventilação mecânica e posição prona para melhora
da V°/Q°.
B. HIPERINSUFLAÇÃO MANUAL (HM)
A Hiperinsuflação Manual (HM) envolve desconectar o paciente da ventilação mecânica e
insuflar os pulmões com um aumento do Volume Total (VT) via manual através da bolsa
ressuscitadora (ambú). Esta técnica é usualmente realizada através da liberação de uma lenta inspiração
profunda, uma pausa inspiratória, e uma rápida liberação da insuflação da bolsa para aumentar o fluxo
expiratório respiratório33,34,35,36,39.
A HM é utilizada com objetivo de prevenção de colapso pulmonar, reexpandir alvéolos
colapsados, melhorar oxigenação e complacência pulmonar e aumentar o movimento das secreções
pulmonares em direção à superfície das vias aéreas33,34,35,38. É provável que o VT adicional liberado
com a HM atinge maior complacência pulmonar e expande alvéolos colapsados. Embora ajude
reinsuflar alvéolos colapsados, a HM promove fluxo aéreo sem interrupção dos canais colaterais e do
fenômeno da interdependência 35,37.
É importante a diferenciação entre HM e Hiperoxigenação Manual, pois última constitui na
liberação de elevados níveis de oxigênio através da bolsa ressuscitadora, mas não promove aumento do
VT. A Hiperoxigenação Manual é usualmente realizada anteriormente ou entre a aspiração traqueal,
com a intenção específica de prevenir a broncoaspiração e a hipoxemia.
C. PERCUSSÃO E VIBRAÇÃO
A percussão e a vibração são técnicas realizadas em que se acredita no aumento na
desobstrução de secreção de vias aéreas por uma transmissão de uma onda de energia diretamente na
parede pulmonar39 . A percussão pode ser executada manualmente, com as mãos em forma de concha,
espalmando-as sobre a área pulmonar afetada39. A vibração pode ser aplicada manualmente pela ação
vibratória, tremor ou compressão das mãos na parede pulmonar durante a expiração. Ambas podem ser
realizadas por artifícios mecânicos39.
D. ASPIRAÇÃO
A aspiração via tubo endotraqueal ou via traqueostomia é utilizada com o objetivo de remover
secreções do centro das vias aéreas e estimular a tosse40,41,42.
E. CINESIOTERAPIA
A Cinesioterapia (passiva, ativa assistida ou ativa resistida) pode, se possível, ser realizada
com pacientes na Unidade de Terapia Intensiva com o objetivo de preservar ou manter saudável a
junção limite do movimento, a extensão dos tecidos moles, a resistência muscular, a função e diminuir
do risco de tromboembolismo 40,35,39 .
F. TERAPIA ROTACIONAL CONTÍNUA
A Terapia Rotacional Contínua refere-se ao uso especializado de camas em uma rotação
contínua lenta que leva o paciente ao longo do eixo axial, superior a um ângulo de 60º, com degrau e
velocidade de rotação programada
40,42
. A terapia é realizada por uma plataforma de movimento
giratório ou por isuflação e desinsuflação de um compartimento em um colchão (conhecida como
camas oscilatórias) 40,42.
A razão física para o uso da Terapia Rotacional Contínua é a prevenção do colabamento de
vias aéreas dependentes, reduzindo complicações como atelectasias, obstrução por secreções
pulmonares e subseqüente infecção devido à imobilidade prolongada 40.
G. DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Diversos estudos foram conduzidos no papel fisioterapeuta nos pacientes em desmame da
ventilação mecânica. Cohen et o al. sugeriram que, o desmame, com uma equipe composta por
médicos, fisioterapeutas, e enfermeiros ao lado do leito, reduziu a duração e o custo da ventilação
mecânica e melhorou a taxa do sucesso do desmame vetilatório. A seleção diária da função respiratória
pelo fisioterapeuta, com experimentações de respirar espontaneamente em pacientes apropriados, foi
mostrada para reduzir a duração da ventilação mecânica e o custo do cuidado intensivo, e para ser
associada com poucas complicações do que o cuidado padrão8. horst et o al. sugeriram que o desmame
ventilatório seguido de um protocolo e executado por um fisioterapeuta conduzido a uma extubação
mais precoce foram mais custo-eficazes do que no desmame médico-dirigido. A presença de um
fisioterapeuta na equipe de desmame foi associada também com a ansiedade do paciente reduzida 8.
8.2- SELEÇÃO DAS TÉCNICAS DE TRATAMENTO
Restritas recomendações em evidências baseadas nas práticas podem ser feitas sobre quais
técnicas de tratamento fisioterapêutico podem ser utilizadas. Considerando a administração do paciente
intubado recebendo ventilação mecânica com específicas condições e complicações pulmonares, o
posicionamento adequado do paciente para a melhora da oxigenação tem mostrado pequeno valor em
alguns pacientes com PAV e em lesões pulmonares unilaterais. Separadamente, estes exemplos
específicos, são detalhes insuficientes na capacidade de selecionar um tratamento fisioterapêutico
adequado .
Quanto a isso a rotina na administração de pacientes nas Unidades de Terapia Intensiva que
recebem ventilação mecânica é preocupante, e é provável de que a maioria dos pacientes intubados
necessitam ser aspirados regularmente para manter vias endotraqueal ou traqueostomia pérveas.
Evidências mostram que a pré-oxigenação, sedação, técnica adequada e confiança são obrigatórias para
evitar a hipoxemia induzida por aspiração. De qualquer modo, a necessidade de outras rotinas de
tratamento além desta (ex.: posicionamento, HM, percussão, vibração, terapia rotacional contínua e
cinesioterapia), geralmente não podem ser auxiliadores ou contestadores em bases de avaliação.
O efeito da mobilização na função pulmonar, o desmame da ventilação mecânica, função e
resistência muscular, e prevenção de contraturas não tem sido investigados, porém, não é evidente de
que a mobilização pode ser vista como uma técnica de fisioterapia respiratória ou o início do processo
de reabilitação dos pacientes na Unidade de Terapia Intensiva.
Há estudos mostrando que a utilização da Terapia Rotacional Contínua40,42 diminui a
incidência de complicações pulmonares (como a pneumonia nosocomial) em pacientes críticos. No
entanto, dados consideráveis como despesa ,custo de aquisição ou levantamento de capital e
necessidade de uma análise custo-benefício, são carentes, porém, há necessidade de estudos fornecidos
por uma firma comercial recomendada com referência difusa para serem realizadas essas práticas.
É importante a presença de um fisioterapeuta, como integrante da rotina nos cuidados dos
pacientes nas Unidades de Terapia Intensiva, particularmente nos que necessitam de ventilação
mecânica, mesmo quando houver poucos dados para suportar ou contestar esta prática. Como em
muitas modalidades da terapia intensiva, há poucas evidências de que a fisioterapia melhora o resultado
do paciente. De fato, pesquisadores foram incapazes de encontrar a fortes evidências a favor do
fisioterapeuta, exceto em pacientes com o atelectasia lobar aguda.
Entretanto, uma falta dos dados não significa que a fisioterapia na UTI não seja necessária. É
claro em que a atuação do fisioterapeuta é uma parte essencial do cuidado com o paciente crítico. Os
achados discutidos acima sugerem que o fisioterapeuta na UTI pode ser mais reservado para grupos de
pacientes selecionados. Alguns estudos mais adicionais, experimentações preferivelmente aleatórias, e
controladas, são necessários para investigar os efeitos de tratamentos do fisioterapeuta em parâmetros
pulmonares e hemodinâmicos, para definir melhor aquelas populações que beneficiarão a maioria, e
para determinar que técnicas específicas são as mais eficazes desta intervenção. Nesta maneira, os
recursos executados pelo fisioterapeuta podem ser dirigidos o mais apropriadamente.
9.CONCLUSÃO.
A Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica defini-se como infecção bacteriana nosocomial
desenvolvidas por pacientes ventilados mecanicamente. A PAV precoce é definida como infecção
desenvolvida nas primeiras 72 horas após a intubação traqueal, e a tardia corresponde à ocorrida após
este período inicial.
A etiologia da PAV pode variar de acordo com o método diagnóstico utilizado e com a
população de pacientes estudada. Patógenos nosocomiais podem ser parte da microbiota do paciente
(dependendo do tempo de internação), adquiridos de outros pacientes, membros da equipe de saúde,
instrumentos médicos ou do próprio ambiente hospitalar.
No geral, a PAV precoce é geralmente causada por aspiração do conteúdo de orofaringe durante
ou anteriormente à intubação traqueal. As bactérias responsáveis são na grande maioria sensíveis a
inúmeros antibióticos, sendo os agentes causadores mais comuns Staphylococcus aureus sensível a
meticilina, Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae, bacilos entéricos gram-negativos
(Enterobacter sp., klebsiella sp. e Serratia sp.),que correspondem a 65% de todos os agentes isolados e
são implicados como agentes etiológicos em 80% das PAVs, e incomumente os anaeróbios, que são
isolados em menor proporção.
As bactérias nosocomiais podem chegar ao tecido pulmonar por vários trajetos: aspiração do
conteúdo orofaríngeo ou gástrico, inoculação por aerossol, contigüidade com a pleura ou mediastino e
disseminação hematogênica.
A translocação bacteriana do intestino isquêmico de pacientes críticos é um fator de risco para
o desencadeamento de PAV, porém, a colonização anormal por bactérias presentes no ambiente
hospitalar e a aspiração do conteúdo da orofaringe e suas estruturas contíguas como seios da face,
traquéia e estômago, parecem ser os principais fatores responsáveis pela sua ocorrência.
Atualmente ainda não se dispõe de uma técnica considerada padrão para o diagnóstico de PAV.
O surgimento ou a progressão de um infiltrado na radiografia de tórax é condição indispensável para o
diagnóstico e para a avaliação microbiológica. Vale ressaltar que a sensibilidade e a especificidade
deste método no paciente em ventilação mecânica são bastante limitadas. Inúmeras condições clínicas
podem considerar o processo pneumônico na radiografia de tórax, tais como atelectasia, edema
pulmonar, SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda), hemorragia pulmonar, embolia
pulmonar e aspiração química. A presença de broncograma aéreo na radiografia de tórax parece ser o
achado que melhor se correlaciona com a presença de pneumonia, exceto em pacientes com SARA. A
combinação de critérios radiológicos com critérios clínicos (como febre, leucocitose e secreção
purulenta) pode levar a uma superestimativa do diagnóstico de PAV. Por isso, algum método de
avaliação microbiológica com coleta de material para a realização de culturas quantitativas deve ser
realizado precocemente na tentativa de se aumentar a exatidão diagnóstica.
A limitação e a não precisão clínica têm motivado o uso de outras técnicas para o diagnóstico de
PAV. Inclui-se os métodos de coleta de material das vias aéreas.
O aspirado
traqueal é um método atrativo devido a sua fácil obtenção. Sua maior limitação é a baixa sensibilidade,
isto porque grande parte dos pacientes internados em UTI tem sua árvore traqueobrônquica colonizada
nas primeiras 48 horas.
Outro método de coleta de material que não requer o uso de broncoscopia é o minilavado
broncoalveolar (mini-BAL). Devido ao seu baixo custo, baixo potencialde complicações, sensibilidade
comparável aos métodos broncoscópicos e fácil obtenção, o mini-BAL é um método de escolha para o
diagnóstico de PAV. A broncoscopia é o método mais preciso para o diagnóstico de PAV.
A lavagem das mãos é amplamente reconhecida como medida de prevenção fundamental. Sua
prática interrompe a transmissão de bactérias de paciente para paciente, sendo especialmente eficaz
quando são manipuladas membranas mucosas, secreções respiratórias ou objetos que entraram em
contato com secreções respiratórias.
Todos os pacientes em ventilação mecânica apresentam algum grau de refluxo gastresofageano,
independente de sua posição no leito. Esses pacientes são predispostos à colonização gástrica devido à
nutrição enteral e ao meio gástrico menos ácido que ocorre nos pacientes críticos e que recebem
profilaxia com bloqueadores H2.
Desta forma pacientes que necessitam de ventilação devem ser posicionados com a cabeceira elevada
entre 30º e 40º para que seja evitada a aspiração de conteúdo de orofaringe. A mudança de decúbito
também pode ser adotada como medida de profilaxia, porém sua eficácia na sua redução da incidência
e mortalidade de PAV ainda é discutida, porém não causa riscos adicionais quando empregada.
A antibioticoterapia voltada para o tratamento da PAV deve ser direcionada para as bactérias
mais prevalentes e virulentas. As prevalências de bactérias nosocomiais e seu perfil de sensibilidade
variam de uma UTI para outra, dependendo de vários fatores locais. E é possível detectar qual o grupo
de bactérias que pode estar causando a PAV.
A antibioticoterapia inicial é realizada de forma empírica, de acordo com o tempo de internação,
tempo de ventilação mecânica, gravidade do paciente e perfil bacteriológico da UTI, até que haja
resultados de cultura e este esquema possa ser ajustado ou mesmo mantido.
A presença do Fisioterapeuta nas Unidades de Terapia Intensiva vem se tornando cada vez mais
solicitada nos dias de hoje. O tratamento fisioterapêutico foi dividido em diversas modalidades, tais
como posicionamento, hiperinsuflação manual, aspiração de vias aéreas, desmame ventilatório,
cinesioterapia, vibração e percussão, e terapia rotacional contínua. Para cada uma destas técnicas foram
avaliados os efeitos da fisioterapia na função, incidência de complicações, no curso clínico e resultado
total de
circunstâncias pulmonares, porém, não existem evidências claras de que a rotina da
fisioterapia na UTI reduz tanto o tempo de ventilação mecânica em pacientes críticos quanto o índice
de PAV. É necessário estudos experimentais randomisados para melhor investigar os efeitos do
tratamento fisioterapêutico para definir melhor quais as populações se beneficiarão das técnicas
específicas mais eficazes, principalmente se tratando de pacientes críticos.
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