tromboembolismo arterial decorrente de

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TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL DECORRENTE DE CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA EM FELINO
ARTERIAL THROMBOEMBOLISM RESULTING IN FELINE HYPERTROPHIC
CARDIOMYOPATHY
Vanessa Yurika Murakami* Felipe Gazza Romão† Gisele Fabrícia Martins dos Reis‡
RESUMO
A cardiomiopatia hipertrófica felina (CMHFF) é a cardiomiopatia mais comum em felinos
domésticos, classificada como uma enfermidade primária ou secundária do músculo cardíaco.
A sua apresentação primária ainda é alvo de estudos na medicina felina, sendo reconhecidas
uma provável herança autossômica recessiva e uma mutação genética na miosina cardíaca. A
CMHFF pode ser secundária a outras doenças, como estenoses valvulares e hipertireoidismo.
A maior complicação da CMHFF é a ocorrência de tromboembolismo arterial, principalmente
na região aórtica da trifurcação ilíaca. O objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão
de literatura sobre a CHMFF, relatando um caso de tromboembolismo arterial em um gato
suspeito de CMHFF.
Palavras-Chave: Aorta, Felinos Domésticos, Ilíaca, Trifurcação.
ABSTRACT
Feline hypertrophic cardiomyopathy (CMHFF) is the most common heart disease in domestic
cats, classified as a primary or secondary disease of the heart muscle. Your presentation is still
primary studies on feline medicine, being recognized a likely autosomal recessive disorder and
a genetic mutation in Cardiac Myosin. The CMHFFF can be secondary to other diseases, such
as valvular stenosis and hyperthyroidism. The biggest complication of CMHFF is the
occurrence of arterial thromboembolism, mainly in the iliac region aortic trifurcation. The
objective of this study was to conduct a literature review on the CHMFF, reporting a case of
arterial thromboembolism in a cat suspected of CMHFF.
Key-Words Aorta, Domestic Cats, Iliac, Trifurcation.
INTRODUÇÃO
As especialidades na medicina veterinária vêm crescendo muito nos últimos anos,
facilitando desta forma o diagnóstico e terapia de doenças antes despercebidas. Com isso,
podemos ressaltar o grande desenvolvimento na área de emergência clínica de pequenos
animais, tendo as miocardiopatias grande importância em virtude da alta incidência e
mortalidade em cães e gatos (14).
Entre as cardiopatias de felinos, as doenças miocárdicas (cardiomiopatias) são as mais
comuns. A cardiomiopatia ocorre quando há comprometimento funcional ou uma anormalidade
no músculo cardíaco. Ela pode ser de origem primária (idiopática) ou secundária, quando é
identificada uma alteração metabólica, sistêmica ou uma deficiência nutricional, capaz de
induzir a hipertrofia cardíaca (16).
A cardiomiopatia hipertrófica (CMHF) é uma doença primária do miocárdio
caracterizada por aumento da massa cardíaca associada à hipertrofia do ventrículo esquerdo
(VE) com ausência de dilatação ventricular; induzindo a disfunção diastólica com elevação da
*
Aprimoranda do Hospital Veterinário da Faculdade de Agronomia e Engenharia Florestal (FAEF) - Garça - São
Paulo, Brasil. E-mail: [email protected]
†
Docente do Curso de Medicina Veterinária da Faculdades Integradas de Ourinhos (FIO) - Ourinhos - São Paulo,
Brasil.
‡
Docente do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Agronomia e Engenharia Florestal (FAEF) - Garça
- São Paulo, Brasil.
Murakami VY, Romão FG, Dos Reis GFM. Tromboembolismo arterial decorrente de cardiomiopatia hipertrófica
em felino. Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 9-18.
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pressão de enchimento, culminando com a possibilidade de desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) (11).
O diagnóstico de CMHF é realizado pelos sinais clínicos apresentados, pelos achados
de anamnese e exame físico, e pelo auxílio de exames complementares, como ecocardiografia,
radiografias torácicas e eletrocardiograma. Os gatos com CMHF discreta podem permanecer
assintomáticos por anos, estes muitas vezes são atendidos apenas quando apresentam
manifestações respiratórias ou sinais de tromboembolismo (TE) agudo (19).
O tratamento descrito na literatura é bem vasto, porém não existe um consenso sobre a
melhor conduta terapêutica, ficando então a critério do veterinário avaliar as condutas para cada
paciente individualmente (19). Tentativas terapêuticas para esta enfermidade incluem o uso de
diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores dos canais
de cálcio e beta-bloqueadores (12).
O tromboembolismo aórtico (TA) sistêmico é uma complicação grave da CMHF, que
ocorre pela estase sanguínea que se estabelece no interior da câmara atrial esquerda dilatada,
secundariamente à hipertrofia primária do VE. A terapia antitrombótica e analgésica deve ser
iniciada imediatamente, a fim de impedir a formação de novos trombos e para o controle da dor
(1).
O objetivo do presente trabalho foi realizar uma revisão de literatura sobre a CHMFF,
relatando um caso de tromboembolismo arterial em um gato suspeito de CMHFF.
DESENVOLVIMENTO
As cardiomiopatias na medicina de cães e gatos constituem um grupo heterogêneo e
bastante importante de doenças cardíacas, caracterizadas pelo comprometimento estrutural e
funcional do músculo cardíaco. Elas podem ser classificadas em cinco categorias cardiomiopatia hipertrófica (CMHF), cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia restritiva
(CMR), cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita e a cardiomiopatia indeterminada ou
“não classificada” (11).
Cardiomiopatia Hipertrófica
Introdução
A cardiomiopatia hipertrófica em felinos é uma doença miocárdica primária ou
secundária, é caracterizada por uma hipertrofia concêntrica dos músculos papilares e das
paredes do ventrículo esquerdo, sem ocorrência de dilatação deste (8).
Uma hipertrofia cardíaca concêntrica é a consequência de uma sobrecarga ventricular e
aumento da pressão nesta câmara. Neste tipo de hipertrofia, ocorre um aumento regular da
espessura da parede ventricular com diminuição do tamanho das câmaras cardíacas. Ela está
frequentemente associada a patologias, como estenose valvar/subvalvar ou outra obstrução ao
fluxo ventricular, hipertensão arterial sistêmica, e a doenças metabólicas, como
hipertireoidismo ou insuficiência renal (2).
A disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, caracterizada por relaxamento
miocárdico prejudicado e redução da complacência ventricular, é considerada como hipótese
principal para a ocorrência de alterações estruturais e funcionais do miocárdio nestes pacientes
(7), resultando em insuficiência cardíaca congestiva (ICC) a qual é caracterizada por edema
pulmonar, efusão pleural e ascite. Ocasionalmente, identificam-se, pela ecocardiografia,
trombos aderidos ao endocárdio (especialmente no átrio esquerdo), os quais podem se
desprender e acarretar em obstrução da artéria aorta abdominal, na região da trifurcação ilíaca,
resultando em neuromiopatia isquêmica dos membros pélvicos. Tromboembolismo e infarto
subsequente também podem ocorrer nos rins, cérebro, intestinos e até no próprio coração (15).
Alguns autores relatam a maior ocorrência em felinos de seis meses a 16 anos de idade,
com maior incidência entre 5 e 7 anos, outros relatam entre os cinco meses a 17 anos com maior
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incidência dos 4,8 a 7 anos. Foram descritos casos de CMHF em filhotes de gatos com dois
meses de idade. Machos são mais susceptíveis há doença do que fêmeas, e o felino mais
acometido é o gato doméstico de pelo curto. Felinos das raças Maine coon, Persa, Ragdoll e
Rex cornish têm uma maior predisposição e, dentre essas, a raça Persa tem uma maior
incidência. A doença ocorre raramente nas raças siamês, birmanês e abissínio (7).
Etiologia
A etiologia da CMHF primária é desconhecida e consiste na forma de cardiomiopatia
mais comum nos felinos. No entanto, reconhece-se a existência de um fundo genético da
doença, caracterizado com padrão autossômico dominante, que geralmente está associado a
determinadas raças, mas não exclusivamente. Contudo, também ocorre a CMHF secundária que
está principalmente associado ao hipertireoidismo, hipertensão sistêmica, acromegalia ou com
infiltrações inflamatórias e tumorais (11).
Cardiomiopatia Hipertrófica Hereditária, Primária ou Idiopática
A CMHF nos humanos é uma doença com origem genética ou familiar em cerca de 60%
dos casos, geralmente com um padrão de transmissão autossômico dominante. De forma
similar, a CMHFF também apresenta um caráter hereditário da doença e é observada mais
frequentemente em determinadas raças e dentro da mesma raça, em diferentes linhagens
familiares. Entre as raças de gatos reconhece-se a existência de CMHF hereditária em Main
coon, Ragdoll, Persa, British e American Shorthair. Duas das raças mencionadas, a Main Coon
e a American Shorthair, foram identificadas como tendo um padrão autossômico dominante da
transmissão da doença (11).
Várias observações como, a idade precoce de surgimento em alguns gatos afetados e o
aumento das porcentagens de prevalência nas raças Persa e Maine Coon vêm alimentando as
especulações de hereditariedade da CMHFF. Um estudo realizado em uma colônia de gatos da
raça Maine Coon, identificou achados compatíveis com a ocorrência de cardiomiopatia
hipertrófica como herança de dominância autossômica. Os felinos não demonstraram
evidências fenotípicas até os seis meses de idade, mas manifestaram a doença ainda na fase
jovem e durante a vida adulta, evoluíra para forma severa da enfermidade (7).
Cardiomiopatia Hipertrófica Secundária - Hipertireoidismo
O Hipertireoidismo felino é a doença endócrina mais comum em gatos, causada pela
produção excessiva de hormonas da tireoide, normalmente devido a um tumor benigno
(adenoma ou bócio adenomatoso multinodular) ou mais raramente devido a um carcinoma da
tireoide. Normalmente atinge gatos de meia-idade a geriátricos, com intervalo entre 4 a 22 anos
de idade, sem predisposição de raça ou sexo (11).
A glândula tireoide tem um papel fundamental nos processos metabólicos em vários
tecidos e órgãos, com especial atenção ao miocárdio que tem extrema sensibilidade às hormonas
segregadas pela tireoide (11).
Os efeitos dos hormônios tireoidianos sobre o sistema cardiovascular são reconhecidos
e sabe-se que alterações nos seus níveis circulantes influenciam a contratilidade e a função
eletrofisiológica do coração. Os hormônios da tireoide também desempenham importante ação
na regulação das funções sistólicas e diastólicas, frequência cardíaca e débito cardíaco (7).
O miocárdio é o tecido que mais contém receptores para o hormônio da tireoide, os quais
afetam a frequência de geração bem como a duração do potencial de ação dos miócitos
cardíacos através de mecanismos genômicos e não genômicos. Além disso, alterações nos
níveis do hormônio tireoidiano podem afetar a expressão gênica dos miócitos cardíacos e,
consequentemente, induzir alterações na função cardíaca (7).
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O efeito da T3 e da T4 sobre o miocárdio consiste na indução da produção de uma
isoforma da proteína miosina, que contribui para o aumento da velocidade de interação entre a
actina e miosina com subsequente aumento da contractilidade. Além disso, também promovem
o aumento da atividade da bomba Ca2+ - ATPase do retículo sarcoplasmático e do número de
canais de cálcio. A hipertrofia cardíaca secundária associada ao hipertireoidismo é multifatorial
e está relacionada com um estado hipermetabólico, com a vasodilatação periférica, com o
aumento do débito cardíaco, com a ativação do sistema nervoso simpático, com o
desenvolvimento da hipertensão sistêmica e com os efeitos diretos dos hormônios tireoidianos
sobre o miocárdio. A associação entre a CMHF e o hipertireoidismo não foi provado ser casual.
No entanto, o hipertireoidismo induz o aumento do número e da sensibilidade dos receptores
β-adrenégicos, resultando no aumento da resposta das catecolaminas, com subsequente
taquicardia, que contribui para a hipertrofia e aumento das necessidades de oxigénio do
miocárdio (7).
Os sintomas cardiovasculares principalmente encontrados em gatos com
hipertireoidismo associados à CMHF é a taquicardia, esta, que ocorre em cerca de 50% de todos
os gatos afetados, contudo a sua prevalência tem diminuído, provavelmente pelo diagnóstico
precoce da doença; o sopro sistólico, forte choque precordial esquerdo, pulso femoral
hipercinético e ritmo galope, são outras alterações cardíacas comuns. Menos frequentemente
pode ser identificadas arritmias, particularmente arritmias ectópicas ventriculares e atriais (20).
Sinais Clínicos
A CMHF tem uma apresentação clínica muito diversificada. Muitos animais no
momento do diagnóstico podem ser assintomáticos. Geralmente, as cardiomiopatias em felinos
são identificadas em exames de rotina, durante a auscultação cardíaca, onde sons de arritmia,
sons de galope ou sopro principalmente no foco da valva mitral são auscultados (11).
Em alguns pacientes, quando a CMHF está mais avançada podem manifestar
sintomatologia de tromboembolismo ou em casos mais graves, ICC na sua forma
descompensada (16).
Sinais Clínicos Da Cardiomiopatia Hipertrófica
Geralmente felinos com CMHF apresenta-se à consulta já em fase avançada da doença
com sintomatologia respiratória que inclui taquipneia, aparecimento súbito de dispneia e
raramente apresenta tosse. Ocasionalmente apresenta anorexia, letargia e mucosas pálidas. As
alterações respiratórias observadas devem-se a ICC e concomitantemente edema pulmonar,
efusão pleural ou ambos, responsáveis pela exacerbação dos sons pulmonares estertores úmidos
e por vezes cianose (11).
Durante a auscultação detectam-se taquiarritmias, sopro sistólico ao nível do ápice
esquerdo do coração, por vezes também audível na região basal esquerda durante a obstrução
aórtica sub-valvular e ruído de galope. É possível a associação do sopro sistólico à obstrução
dinâmica do trato de saída do VE, ao identificar com maior frequência este sopro nos animais
com CMHF obstrutiva. Geralmente é um sopro dinâmico, aumentando de intensidade quando
o animal está excitado, quando aumenta a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade,
verificando-se o efeito contrário quando o animal permanece relaxado. O ruído de galope tornase audível devido à redução da complacência do miocárdio e a uma série de fatores,
nomeadamente, a hipertrofia da parede do VE, a fibrose, a infiltração do miocárdio e a
taquicardia. As arritmias cardíacas estão presentes em 25% - 40% dos casos diagnosticados
com CMHF (11).
Sinais Clínicos da Cardiomiopatia Hipertrófica Associado ao Tromboembolismo Arterial
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Quando há ocorrência de tromboembolismo arterial, as manifestações mais comuns são
paresia ou paralisia aguda do membro posterior, pulso femoral fraco ou inexistente, palidez ou
cianose nas extremidades, rigidez dos músculos gastrocnêmios e dor aguda à palpação (16).
Diagnóstico
O diagnóstico da CMHF requer métodos especiais para confirmação das suspeitas
clínicas. Felizmente, o vasto melhoramento técnico dos métodos de diagnóstico no campo dos
exames de imagem e no campo laboratorial associados com a sintomatologia característica da
doença, vem facilitando o diagnóstico de CMHFF (11).
Radiografia
A radiografia torácica simples pode ser útil no diagnóstico da CMHFF, pois torna
possível a avaliação do tamanho e formato cardíaco, além do parênquima e vasculatura
pulmonar. Em estágios iniciais da doença, os achados radiográficos de limites de câmara
cardíaca interna podem se apresentar normais em decorrência de hipertrofia concêntrica. No
entanto, em alguns casos, a hipertrofia pode não estar aparente. Com a evolução do quadro, há
uma tendência de aumento de átrio e ventrículo esquerdo, congestão venosa pulmonar, edema
pulmonar e efusão pleural (7).
Nas projeções látero - lateral e ventrodorsal (VD) podem ser observadas efusões pleurais
e pericárdica, padrão alveolar intersticial e/ou alveolar, e em casos crônicos ou avançados,
aumento cardíaco generalizado. Na insuficiência biventricular, além dos achados descritos
anteriormente, podem-se constatar efusão abdominal e hepatomegalia. A silhueta cardíaca pode
ficar com formato de “coração dos namorados”, entretanto, não se deve concluir o diagnóstico
somente pelo formato observado ao raio-x, pois este achado também pode ser identificado em
outros distúrbios miocárdicos com envolvimento biventricular (7).
Ecocardiografia
O ecocardiografia é o meio preferencialmente utilizado para o diagnóstico de gatos com
CMHF na tentativa de diferenciação entre outras hipertrofias cardíacas secundárias a doenças
metabólicas, infiltrativas, sistêmicas e outras cardiomiopatias. Permite a avaliação anatômica,
medidas de espessura das paredes do septo interventricular e dos ventrículos, tamanho das
câmaras cardíacas, presença de trombo cardíaco em átrio ou em aurícula e avaliação da função
sistólica e diastólica (16).
Os principais aspectos ecocardiográficos da CMHF são a hipertrofia concêntrica
ventricular esquerda e dilatação atrial esquerda. Contudo, algumas vezes o átrio esquerdo pode
encontrar-se normal (sem dilatação). A hipertrofia ventricular esquerda concêntrica pode
manifestar-se de forma simétrica ou assimétrica. A forma assimétrica, que é comum no gato,
pode ter as regiões do septo interventricular ou parede livre, o ápice ou músculos papilares
atingidos primariamente. Por causa dessas variações a CMHF é um diagnóstico que deve ser
feito pelo exame de várias imagens ecocardiográficas bidimensionais diferentes, tanto pela
mensuração da espessura diastólica da parede da região, como pela identificação de
espessamento nas imagens bidimensionais. Por muitas vezes é encontrado um trombo dentro
do átrio e da aurícula esquerda, verificado pelo contraste hiperecóico nesta região. Também se
podem observar trombos no ventrículo esquerdo (7).
Eletrocardiograma (Ecg) A
B
C
O objetivo do exame eletrocardiográfico é de avaliar o ritmo e condução elétrica
cardíaca, determinar frequência e sugerir aumento de câmaras cardíacas. Em alguns casos são
observados arritmias atriais ou ventriculares. Pode-se verificar o desvio do eixo elétrico médio
para a esquerda. Isso frequentemente tem o aspecto de um bloqueio fascicular anterior esquerdo
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(onda S nas derivações II, III e a aVF, complexo QR nas derivações I e aVL, eixo elétrico médio
-30 a -60 e QRS com duração normal). No entanto, em gatos não foi identificada alteração real
de condução no fascículo anterior esquerdo e esse padrão pode simplesmente representar o
padrão de dilatação do ventrículo esquerdo (7).
Tratamento
Há uma intensa discussão sobre o tratamento de animais que apresentam CMHF e
encontram-se assintomáticos, ainda não há comprovação se o tratamento precoce retarda a
progressão da doença ou aumenta a sobrevida do paciente, no entanto, animais apresentam
aumento da atividade e melhora na atitude após serem tratados (7).
A terapia instituída na CMHF objetiva a melhora da qualidade de vida do paciente e
aumento de sobrevida. A melhor maneira de concretizar estes objetivos é a redução da carga de
trabalho cardíaco e a restituição da função cardíaca através do controle da frequência cardíaca,
facilitando a pressão de enchimento do VE. O controle de arritmias, minimização da isquemia
(melhorando a oxigenação), diminuição da obstrução da via de saída do VE, e, finalmente, o
controle da ICC presente, são medidas importantes para o sucesso terapêutico em cada paciente
(11).
Prognóstico
O tempo de sobrevida em gatos com CMHF é muito variável. Vários fatores parecem
influenciar o prognóstico, incluindo a velocidade da progressão da doença, a ocorrência de
tromboembolismo e/ou arritmias e a resposta à terapia (16).
Tromboembolismo Arterial (TA)
A principal complicação da CMHF é o tromboembolismo arterial (TA), a qual é uma
síndrome que ocorre em felinos, estando geralmente associado a uma cardiomiopatia, o que
facilita a formação do trombo dentro do ventrículo esquerdo. Este trombo segue pela circulação
sistêmica instalando-se na trifurcação ilíaca da artéria aorta abdominal caudal prejudicando
todo o fluxo sanguíneo para suas tributárias, como as artérias ilíacas e femorais (13).
O TA é capaz de causar variados sinais clínicos, porém seu diagnóstico pode ser
confirmado no exame post mortem ou ainda, não ser observado a existência do trombo após a
necropsia. A localização e o tamanho dos coágulos são fatores que irão definir a grau de
comprometimento funcional da área afetada (23). Em torno de 60-70% dos gatos vão a óbito
ou são submetidos à eutanásia durante o episódio tromboembólico inicial (6).
Fisiopatogenia
A patogenia da formação de trombos é um processo complexo, mas geralmente ocorre
em decorrência de ativação plaquetária, estase sanguínea, dilatação atrial, disfunção endotelial,
exposição das plaquetas ao colágeno que contribuem em graus variados de CMHF em felinos
(4,16).
Trombose é a formação de um coágulo sanguíneo dentro do coração ou de qualquer
vaso sanguíneo. Geralmente, o trombo é formado dentro do VE ou AE em gatos portadores de
CMHF (17).
Essa combinação de fatores tem sido proposta para explicar a razão pela qual os gatos
com cardiomiopatia estão em maior risco para a formação do TA. Em primeiro lugar, é que o
dano endotelial secundário à dilatação do átrio esquerdo expõe o colágeno endotelial, que então
induz à agregação plaquetária e ativação intrínseca da cascata de coagulação formando um
coágulo no átrio esquerdo. Em segundo lugar, o átrio esquerdo aumentado pode causar uma
estase sanguínea, finalmente, as plaquetas em gatos são mais sensíveis a serotonina induzindo
agregação, tornando mais provável a formação do trombo (16).
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A embolização aórtica distal ocorre em mais de 90% dos gatos afetados por doença
tromboembólica; entretanto, outras artérias, como a ilíaca, femoral, renal e braquial podem ser
afetadas, dependendo do tamanho do êmbolo e do fluxo local. Além da obstrução ao fluxo na
artéria afetada, os êmbolos liberam substâncias vasoativas que induzem vasoconstrição e
comprometendo o desenvolvimento de fluxo sanguíneo colateral ao redor dos vasos obstruídos
(13).
Mais importante que a obstrução física ao fluxo sanguíneo na artéria, o trombo libera
aminas vasoativas incluindo tromboxano e serotonina, que causam vasoconstrição massiva das
artérias colaterais, comprometendo a perfusão adequada do membro (16).
O mecanismo de coagulação do sangue implica na formação do ativador de
protrombina. Esta substância pode ser formada por duas vias básicas: a via intrínseca
(estimulada por traumatismo ou alteração no próprio sangue) e a via extrínseca (estimulada pela
lesão vascular). Estas duas vias alcançam uma via em comum, a qual representa a produção de
complexo ativador de protombina. A partir daí, ocorre uma série de eventos da coagulação
sanguínea, os quais culminam com a formação do coagulo de fibrina (18).
Não há predileção racial ou por faixa etária, mas machos são mais acometidos, fato que
pode ser atribuído à maior predisposição ao desenvolvimento de cardiomiopatia hipertrófica
(19).
Sinais Clínicos
No histórico, os sinais relatados no TA incluem a incapacidade de andar, dor grave com
vocalização e angústia respiratória (16). As consequências clínicas dependem do local, extensão
e duração da ocorrência do trombo, tão bem quanto o grau de circulação colateral funcional
(14).
Quando o coágulo está localizado na artéria aorta abdominal, observa-se paresia
unilateral ou bilateral, paralisia segmentar, arreflexia, contratura, dos nos músculos,
extremidades frias e ausência de pulso arterial (artéria femoral) (9).
O resultado da auscultação cardíaca depende em parte da experiência do examinador,
mas muitas vezes um sopro ou som de galope será detectado. Em alguns gatos, sons cardíacos
são notavelmente normais (16).
Diagnóstico
O diagnóstico do TA é obtido pela anamnese usual e achados do exame físico (16).
A ecocardiografia propicia avaliação rápida e não invasiva da estrutura e função
cardíacas, além de detectar trombos intracardíacos, quando estas estruturas estiverem presentes.
Isto permite a caracterização precoce e apurado do distúrbio miocardiopático, para que terapia
apropriada seja facilitada. Nos achados ecocardiográficos, a maioria dos gatos apresentará
cardiomiopatia hipertrófica caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda, sem dilatação da
câmara ventricular esquerda, átrio esquerdo dilatado e aumento da contratilidade.
Ocasionalmente, pode-se observar um trombo no átrio esquerdo ou ecocontraste espontâneo
(“fumaça”) (17). Na ultrassonografia abdominal, os trombos apresentam-se como uma massa
sólida intraluminal de ecogenicidade moderada (16).
As radiografias torácicas são utilizadas na detecção de anomalias cardiopulmonares. A
maioria dos gatos com TA apresentam algum grau de cardiomegalia. Os sinais de insuficiência
cardíaca incluem dilatação das veias pulmonares, edema pulmonar ou efusão pleural; porém,
alguns gatos acometidos não apresentam evidências radiográficas de cardiomegalia (13).
Na ecocardiografia associada à ferramenta Doppler, visualiza-se fluxo sanguíneo
turbulento, de alta velocidade na saída do ventrículo esquerdo e/ou direito, sendo os gradientes
de pressão estimados pelo Doppler contínuo, com mensurações de velocidade. Através do
Doppler (colorido), também se pode confirmar se há obstrução dinâmica da saída do ventrículo
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esquerdo e/ou regurgitação de mitral, assim como podemos também quantificar a disfunção
sistólica (16).
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial de TA deve ser considerado a paresia de membros posteriores
secundárias a outras causas, tais como neoplasias espinhais, traumatismo, mielite, linfoma
espinhal, infarto fibrocartilaginoso ou protrusão de disco intervertebral. Essas afecções que
resultam em lesão da medula espinhal apresentam sinais de neurônio motor superior, enquanto
os pacientes com TA apresentam sinais de neurônio motor inferior (3).
Tratamento
Uma variedade de medidas terapêuticas pode ser utilizada para compensar as
consequências do tromboembolismo (14). Idealmente, o tratamento clínico destinado a doenças
tromboembólicas consiste em dissolver trombos (trombolíticos) ou em prevenir a formação de
novos trombos, principalmente por meio da utilização de fármacos antiplaquetários, produtos
de heparina, e antagonistas da vitamina K (5). Também deve ser objetivado o controle da dor
como terapia de suporte, além de acompanhamento e tratamento da ICC. O tratamento deve ser
dirigido ao alívio dos sinais associados ao trombo, bem como à cardiopatia subjacente
responsável pela sua formação (14).
A administração de um analgésico é recomendada principalmente nas primeiras 24 a 36
horas, já que esta é uma condição dolorosa. O uso do butorfanol (0,15 a 0,5 mg/kg, por via
intramuscular ou subcutânea a cada 1 a 3 horas), tem sido recomendado. A administração de
morfina em baixas doses (0,1 a 0,3 mg/kg a cada 3-6 horas, por via IM ou SC), pode ser
considerada, mas alguns gatos podem vir a apresentar hiperexcitabilidade (13).
Segundo Quintana (13), o clínico deverá promover a circulação do membro afetado por
meio de compressas mornas e/ou droga vasodilatadora, como acepromazina. Por outro lado a
acepromazina não é recomendada para os animais com TA, apesar de seus efeitos bloqueadores
de receptores α-adrenérgicos. Melhora no fluxo colateral não foi documentado e a hipotensão
e a exacerbação da obstrução dinâmica ao fluxo de saída do ventrículo (em gatos com
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva) são possíveis efeitos adversos.
As terapias antiplaquetárias e os anticoagulantes são usadas para reduzir a agregação
plaquetária e o aumento dos trombos existentes. Embora a terapia fibrinolítica seja usada em
alguns casos, às incertezas sobre as doses, a necessidade de cuidado intensivo e a possível
ocorrência de sérias complicações originárias da lesão por reperfusão limitam seu uso (10).
O ácido acetilsalicílico (AAS) é comumente utilizado no bloqueio da agregação
plaquetária em pacientes com, ou suscetíveis ao desenvolvimento de TA. O AAS inibe, de
forma irreversível, a ciclo-oxigenase, o que reduz a síntese de prostaglandina e tromboxano A2
e, portanto, a subsequente agregação plaquetária, liberação de serotonina e vasoconstrição. Os
benefícios do tratamento com AAS podem estar mais relacionados à formação in situ do
trombo; sua eficácia no tromboembolismo arterial agudo é desconhecida. O tratamento com
AAS é indicado quando o paciente é capaz de tolerar a ingestão de alimentos e a administração
oral de medicamentos. Embora Defrancesco (3) cite que o uso da aspirina é teoricamente
benéfico durante e após um episódio de tromboembolismo, devido a seus efeitos
antiplaquetários. A dose recomendada é de um comprimido de 81 mg, VO, a cada dois ou três
dias (13).
Os anticoagulantes como a warfarina, heparina, heparina de baixo peso molecular e
clopidogrel, atuam atrasando a síntese ou acelerando a inativação dos fatores de coagulação.
Não conseguem por si só estabilizar o trombo, mas são importantes no tratamento do
tromboembolismo arterial. A warfarina apesar de ter algum sucesso nos gatos requer cuidados
especiais, visto ser difícil de monitorizar e de ter um grande potencial para desenvolver
Murakami VY, Romão FG, Dos Reis GFM. Tromboembolismo arterial decorrente de cardiomiopatia hipertrófica
em felino. Alm. Med. Vet. Zoo. 2015 out; 1(2): 9-18.
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complicações (hemorragias). Atua alterando o metabolismo da vitamina K e interferindo na
produção dos fatores pro-coagulantes II, VII, IX e X. A heparina (200 a 300 UI/Kg IV e depois
SC a cada 8 horas, durante 48-72 horas) é um anticoagulante de eleição no tratamento agudo e
crônico, que se liga e inibe o fator de Von Willebrand, exibindo também algum efeito antiplaquetário. A aspirina é desde sempre dos anti-plaquetários mais utilizados, apesar de na
prática não haver evidências de ser efetiva na prevenção ou nos episódios recorrentes.
Consideram-se duas doses de aspirina, a dose alta – 40 mg/gato a cada 72 horas; ou a dose baixa
– 5 mg/gato a cada 72 horas (11).
O clopidogrel é um potente agente antiplaquetário, que está recentemente sob avaliação
para a prevenção ou tratamento do tromboembolismo arterial. É um antagonista irreversível do
receptor do difosfato de adenosina plaquetário (ADP2Y12). É um inibidor primário e
secundário da agregação plaquetária, reduz a liberação plaquetária, diminui a liberação de
agentes proagregadores e vasoconstritores como a serotonina e ADP, e prolonga o tempo de
sangramento. Os efeitos antiplaquetários ocorrem em três dias após a administração. A dose
recomendada é de 18,7 mg a cada 24 horas, ocorrem efeitos adversos em 10% dos casos, e
incluem anorexia, vômito e diarreia (13).
A terapia de suporte inclui também a oxigenioterapia, que deve ser fornecida a todo
paciente dispneico ou em hipóxia, além de utilização criteriosa de fluidoterapia e controle da
temperatura corporal (16).
A reperfusão do membro tanto espontânea quanto induzida por fármacos trombolíticos
pode ocasionar hipercalemia fatal pela rápida reperfusão do músculo necrosado. O risco de um
futuro TA é muito alto (50%) em até seis meses (16).
Prognóstico
O prognóstico é geralmente desfavorável. Em um estudo de 100 gatos,
aproximadamente 60-70% deles foram sacrificados ou morreram durante o episódio
tromboembólico inicial. O prognóstico em longo prazo varia entre dois meses a vários anos; no
entanto, a média é de cerca de 11 meses com tratamento (4). Historicamente, apenas um terço
dos indivíduos sobrevive ao episódio inicial. A sobrevida é melhor quando há envolvimento de
somente um membro e/ou preservação, ao menos parcial, da função motora (10).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O diagnóstico do TA secundário à cardiomiopatia hipertrófica em gatos pode ser
auxiliado pela obtenção do histórico e minucioso exame físico do paciente, entretanto, o exame
ultrassonográfico com Doppler é essencial para a localização e determinação da gravidade do
quadro clínico.
O tratamento a ser instituído depende do estágio de evolução da doença. No caso de
tromboembolismo, além do tratamento da cardiopatia, faz-se necessário a utilização de
analgésicos potentes e fármacos antitrombóticos para impedir a formação de novos trombos. A
utilização de medicamentos trombolíticos, como a estreptoquinase, ainda necessita de mais
estudos, já que a maioria deles não obteve bons resultados em relação ao sucesso terapêutico.
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Recebido em 13/09/2015
Publicado em 21/10/2015
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