Rotinas no Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do

Rotinas no Infarto Agudo do Miocárdio com
Supradesnível do Segmento St*
Jos é Carlos Nicolau, José Antonio Franchini Ramires
Instituto do Cora çã o (InCor), HC/FMUSP
Brasil
*Os autores deixam claro sua convicção no sentido de que a boa prática cardiológica passa necessariamente pela adaptação das evidências
científicas às peculiaridades de cada Instituição. O propósito desta publicação foi o de implementar este conceito no InCor-HCFMUSP, e portanto
muitas das rotinas aqui descritas não são aplicáveis a outras Instituições.
I- Introdução
O infarto agudo do miocárdio (IAM) passou a ser uma entidade clínicamente reconhecida no início do século
XX e permanece até os dias atuais como uma das maiores causas de morte no mundo ocidental.
Os maiores progressos no tratamento do IAM foram o advento das Unidades Coronárias e, mais tarde, os
chamados "m étodos de reperfusão miocárdica", fundamentalmente terapia trombolítica e angioplastia
coronária.
Graças a esses avanços, conseguiu-se reduzir a mortalidade intra-hospitalar do IAM de 20-30% para os
atuais 8-10%.
O propósito desta publicação é o de padronizar as rotinas a serem seguidas no manuseio de pacientes com
IAM com supradesnível de ST no InCor.
II- Manuseio do Paciente na Emergência
Paciente com suspeita de IAM deve ser avaliado o mais rapidamente possível quando da chegada ao
hospital/pronto socorro, se possível dentro dos primeiros 10 minutos. Confirmando-se IAM com supradesn ível
do segmento ST, o paciente deve ser transferido para a Unidade Coronária assim que possível.
A. Medidas iniciais
O paciente com suspeita de IAM deve ser monitorizado na derivação com maior supradesn ível do segmento
ST, ter um bom acesso venoso, e receber imediatamente:
A.1 - oxigênio nasal por até 3 horas, ou por tempo maior se o paciente apresentar saturação
persistentemente <90%.
A.2 - nitrato sublingual, desde que não apresente hipotens ão < 90 mmHg ou frequência
cardíaca <50 ou >100 bpm.
A.3 - analgesia adequada com morfina IV.
A.4 - aspirina VO - 200 mg macerado.
Obs.:
a) As medidas acima devem ser tomadas ainda antes de se fazer o ECG, a não ser que este possa ser feito de forma emergencial.
b) Ao mesmo tempo em que os passos anteriores estiverem sendo seguidos, deve-se providenciar os seguintes exames: CK-MB
massa, eletrólitos, glicemia, creatinina, hemograma, coagulograma, RX de tórax, colesterol total + frações.
c) Caso haja suspeita de dissecção aguda da aorta, RX de tórax e ecocardiograma (preferencialmente transesofágico) devem ser
providenciados de forma emergencial, antes de qualquer medida terapêutica adicional.
B. Critérios para indicação de terapêuticas de recanalização coronária:
B.1. Clínicos:
Dor ou desconforto precordial, com duração mínima de 20 min., não responsiva a nitrato sublingual (no
sentido de afastar espasmos coronários) e m áxima de 12 horas, ressalvando-se que os maiores benefícios
são demonstrados nas primeiras 6 horas de dor. Em pacientes selecionados, que se apresentem com
evolução entre 12 e 24 h e dor persistente, principalmente se não apresentarem QS ao ECG, terap êuticas de
recanalização podem ser implementadas.
Obs.: a presença de dor, quando da chegada ao hospital, não é obrigatória para a indica ção de terapêuticas de recanalização.
B.2. Eletrocardiográficos:
≥
1. Elevação do segmento ST 1 mm em pelo menos duas derivações da mesma parede e/ou,
2. Bloqueios de ramo que dificultem a interpretação do ECG (fundamentalmente BRE, já que o BRD atrapalha pouco a análise do ECG).
Obs.:O ECG de 12 derivações deve ser realizado imediatamente após as medidas iniciais, e deve conter precordiais direitas, V7 e V8, se
o IAM for de parede inferior. Traçados adicionais devem ser realizados em pacientes com cl ínica sugestiva de IAM, mas ausência de
supradesnível do segmento ST. Ao mesmo tempo, afastar outras doenças, fundamentalmente dissec ção aguda da aorta.
C. Fibrinolíticos
C.1- Contra-indicações
C.1.1 Absolutas
1. Doença terminal.
2. Lesão ou neoplasia do sistema nervoso central
3. História pr évia de coagulopatia hemorrágica.
4. Acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico em qualquer tempo, ou AVC
isquêmico nos últimos 6 meses.
5. Importante trauma, cirurgia ou injúria cranial no último m ês.
6. Sangramento gastro-intestinal no último m ês.
7. Dissecção aguda da aorta.
C.1.2 Relativas:
1. Idade funcional >75 anos.
2. Gravidez ou <1 mês pós-parto.
3. Punção de vaso não compressível.
4. Hipertensão arterial (180/110 mm Hg) não responsiva às medidas terapêuticas
habituais.
5. Uso de anticoagulante oral.
6. Ressuscitação traumática.
7. Doença hep ática avan çada.
8. Endocardite infecciosa.
9. Úlcera péptica ativa.
10. AVC transit ório nos últimos 6 meses.
11. Para estreptoquinase: exposição prévia (principalmente entre 5 dias e 2 anos)
ou reação alérgica
C.2. Modo de utilização dos fibrinolíticos
C.2.1 Pré-infusão (ver ítem A)
1. Fazer ECG de 12 derivações antes da infusão (admissão).
2. Canular veia superficial do membro superior esquerdo (punção ou dissec ção
cuidadosas).
3. Amostras sanguíneas e RX de tórax.
C.2.2 Modo de utilização da estreptoquinase
Dose total 1.500.000 U IV, diluída em 100 ml de SF 0,9%, sendo 200.000 U (14 ml) em bolus e o restante,
1.300.000 U (86 ml) em 30 a 60 minutos. Se surgirem efeitos colaterais, diminuir o gotejamento ou suspender
a infusão temporariamente.
C.2.3 Modo de utilização do rtPA
Iniciar com bolus endovenoso de 15mg, independente do peso, seguido de uma infus ão contínua IV de 0,75
mg/Kg em 30 min (dose máxima=50mg), seguido da infusão IV de 0,5 mg/Kg em 60 minutos (dose máxima=
35 mg).
C.2.4 Modo de utilização do TNK
O TNK é utilizado em único bolus, nas doses de 30 mg (peso <60 kg), 35 mg (peso 60<70 kg), 40 mg (peso
70<80 kg), 45 mg (peso 80<90 kg) ou 50 mg (peso ≥90 kg).
D. Intervenção percutânea coronária (ICP) prim ária
Idealmente, o paciente com IAM deve ser submetido a ICP primária, com ou sem stent, desde que possa ser
realizada em até 90 minutos após a sua chegada ao hospital. As seguinte indicações s ão consideradas
mandatórias para angioplastia primária, também desde que possa ser realizada em at é 90 minutos após a
chegada do paciente ao hospital: sinais/sintomas de disfunçã o ventricular esquerda (principalmente choque
cardiogênico), contra -indicação a tratamento fibrinolítico, suspeita de dissecção aguda da aorta, bloqueio
atrioventricular total.
Obs. Caso seja previsto um tempo maior de 90 minutos para o início da ICP prim ária, deve-se iniciar a infus ão do fibrinol ítico,
encaminhando-se o paciente para a sala de hemodinâmica assim que possível.
D.1 Angioplastia de resgate
Pacientes com sinais/sintomas de disfunção ventricular esquerda, e/ou com grande área em risco, e que não
apresentam sinais/sintomas de reperfusão em até 1 hora ap ós o término da infusão do fibrinolítico.
Pacientes que evoluem com falência cardíaca a qualquer momento, após o uso do fibrinolítico.
III. Condutas subsequentes
Devem ser implementadas para todos os pacientes, independente de terem sido tratados de maneira
tradicional, submetidos a terapia fibrinolítica ou a ICP primária.
A. Medidas gerais:
A.1. Repouso no leito.
A.2. Sedação leve: diazepam, de 5 a 10 mg de 8/8 horas.
A.3. Monitorização eletrocardiográfica cont ínua.
A.4. Oxímetro para avaliar a satura ção.
A5. Exames (ver ítem C)
A.6 Controle pressórico
B. Tratamento medicamentoso
São indicados de rotina, salvo contra -indicação (VER ANEXO II) os seguintes medicamentos:
B.1. Aspirina:
Deve ser administrada a todos os pacientes, o mais precocemente possível, e continuada indefinidamente. A
dose inicial deve ser de 200 mg macerados, por via oral, no momento da chegada ao hospital e, em seguida,
200 mg/dia em dose única diária, tomada após o almoço. Por ocasião da alta, o paciente deve receber 100
mg/dia indefinidamente.
B.2. Heparina IV
1. No IAM tratado com EQ + aspirina não há necessidade de se adicionar heparina.
2. No IAM tratado com rtPA ou TNK + aspirina deve-se adicionar heparina EV por 24-48 horas. Nesta
situação, deve ser utilizada da forma como se segue:Bolus: 60 U/kg, max 4,000 U, no início da infusão do rtPA. Infusão inicial: 12 U/kg/h, máximo 1,000 U/hr para pacientes com >70 kg.
Objetivo: manter o TTPa entre 1,5 e 2,0x o basal (50-70 segundos). Dosagens de TTPa devem ser realizadas
após 3, 6, 12 e 24 h a partir do início da infus ão, corrigindo -se a velocidade de infusão de acordo com o
"normograma de ajuste da heparina" (ver rotinas nas SIMI, item C.3).
3. No caso da ICP primária, recomenda-se a utilização de heparina IV apenas durante o procedimento,
controlando-se o TCa no sentido de mantê-lo entre 300 e 350 segundos durante o procedimento.
4. Prevenção de fenômenos embólicos: a) em pacientes com FA deve ser utilizada heparina IV seguida de
anti-vitamina K enquanto permanecer em FA. b) em pacientes que apresentem trombo intracavitário com
características emboligênicas (pediculado, "ball thrombus", etc), deve-se utilizar heparina IV seguida de antivitamina K por, pelo menos, três meses. Não há indicação rotineira de heparinização em grandes infartos ou
trombo mural isoladamente.
B.3. Bloqueadores do complexo glicoproteico IIb/IIIa na ICP prim ária
Caso não seja utilizado stent, os bloqueadores IIb/IIIa devem ser utilizados de rotina.
No caso da utilização de stent, a utiliza ção dos bloqueadores IIb/IIIa deve ser analisada caso a caso, sendo
indicada a critério dos m édicos responsáveis em casos complexos, como ICP em ponte de safena ou na
presença de trombo, por exemplo.
Após o procedimento, a infusão deve ser mantida por 24 horas, no caso do tirofiban, ou por 12 horas, no
caso do abciximab.
B.4. Nitratos:
Deve ser utilizada de rotina a nitroglicerina IV, na dose de 5 a 10 microgramas/ min, titulados para 10
microgramas/min a cada 5-10 minutos, até alívio dos sintomas ou surgimento dos efeitos colaterais (cefaléia
ou hipotensão, com PAS <90 mmHg ou> 30% de queda no paciente hipertenso), em infusão cont ínua por 2448 horas.
B.5. Betabloqueadores:
Deve ser utilizado inicialmente o metoprolol EV, na dose de 5 mg 15 minutos após a infus ão do fibrinolítico.
Se o paciente persistir com FC >60 bpm administrar 5 mg adicionais a cada 10-15 min., até a dose m áxima
de 15 mg. A seguir, introduzir betabloqueador VO (qualquer disponível na Instituição), ajustando-se a dose
com o objetivo de manter a frequência card íaca em torno de 60 batimentos por minuto.
No caso de contra-indicação relativa para betabloqueadores, deve ser utilizado inicialmente um agente de
curta ação, por via oral e em doses reduzidas (p.ex. propranolol 5 a 10 mg 8/8 horas).
B.6. Inibidor da ECA:
O inibidor da ECA deve ser iniciado de imediato em pacientes com sinais clínicos e/ou radiológicos de
disfunção ventricular esquerda. Nos restantes, só não deve ser introduzido naqueles em que se demonstrar
IAM pequeno sem disfunção sistólica do VE, comprovado por ventriculografia esquerda (por qualquer
método).
O inibidor da ECA a ser utilizado deve ser o captopril, inicialmente na dose de 6,25 mg via oral de 6/6 horas.
Essa dose deverá ser aumentada gradualmente até o máximo suportável pelo paciente, tentando-se alcançar
50 mg 12/12 horas.
B.7. Hipolipemiantes:
Se o paciente apresentar LDL> 130 mg/dL, introduzir estatina. Em pacientes com LDL entre 100 e 130
mg/dL, o uso da estatina deve ser avaliado caso a caso. Caso o paciente já venha em uso do medicamento,
este deve ser mantido.
B.8. Antagonistas dos canais de cálcio
Utilizar verapamil ou diltiazem em pacientes sem ICC, disfunção ventricular ou BAV, e que apresentem
contra-indicação para betabloqueador, ou nos quais o betabloqueador é inefetivo, no sentido de melhorar
sintomas de isquemia ou controlar a resposta ventricular na fibrilaçã o atrial.
Obs.:Efeitos colaterais e contra-indicações dos medicamentos estão listados no anexo II.
C. Exames
C.1. Eletrocardiograma
Em pacientes submetidos a tratamento com EQ ou t-PA, realizar ECG de 12 derivações imediatamente prée pós-infusão, 90 minutos após o início da infus ão, e de 12/12 h nas 24 h seguintes. Na sequência, realizar 1
ECG ao dia e traçados adicionais sempre que necessário. Para pacientes tratados com ICP primária ou TNK,
realizar ECG imediatamente pré e pós procedimento/infusão, 60 minutos após o término do
procedimento/infusão, em seguida com 12/12 h nas primeiras 24 h e, a seguir, diariamente, com traçados
adicionais sempre que necessário.
C.2. Dosagem de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (ver "rotinas nas SIMI sem
supradesnível de ST" - itens II/A e D.1.2)
Colheita de sangue para dosagem de CK -MB massa de 8/8 hs at é o pico e, a partir daí, de 12/12 hs até a
normalização. Dosagens adicionais devem ser realizadas sempre que houver suspeita de novo quadro
isquêmico.
C.3. Estratificação inicial do risco em pacientes não submetidos a ICP primária
Pode ser invasiva ou não invasiva, sendo esta (invasiva) preferencial nos pacientes com disfun ção ventricular
esquerda e/ou com isquemia espontânea ou detectada em testes provocadores e/ou com complicaçõ es
mecânicas. Nos pacientes estáveis, o estudo hemodinâmico deve ser realizado, preferencialmente entre 48 h
e 72 h pós-IAM. Na estratificação invasiva, deve-se tomar cuidado especial em pacientes idosos e/ou
diabéticos e/ou com disfunção renal. Nestas duas últimas situações, deve -se fazer preparo do paciente com
o uso de hidratação prévia. Se com disfunção renal, deve-se acrescentar ainda a Nacetil cisteína (ver "rotinas
nas SIMI sem supradesnível de ST" - item D.5).
Nos pacientes de baixo risco, em que a estratificação não invasiva for escolhida, deve-se realizar cintilografia
miocárdica ou ecocardiografia com estresse farmacológico, de preferência entre 72 e 96 h pós-IAM.
C.4. Ecocardiograma: deverá ser realizado de rotina nas primeiras 24 horas de internação e na véspera da
alta hospitalar.
C.5. Monitorização eletrocardiográfica contínua, na derivação de maior supradesnível do segmento ST,
realizando-se traçados de 12 derivações sempre que se notar qualquer alteração no monitor ou no quadro
cl ínico do paciente.
Anexo I
Definições e condutas
1. Reperfusão coronária
1.1. Diminuiçã o ou desaparecimento súbito da dor tor ácica após o início da infus ão do fibrinolítico.
1.2. Normalização ou reduçã o do maior supradesnível do segmento ST ³ 50% em relação ao ECG inicial, no
ECG realizado 90 minutos após o início da infus ão de EQ ou T-PA, ou 60 minutos após o término da ICP
primária ou infus ão de TNK.
1.3. Pico de CK -MB até 12 horas a partir da primeira medida (colheita junto com o início da infusão).
1.4. Arritmias de reperfusão:
1.4.1. Ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricular com frequência entre 60 e 100 bpm com um
enlentecimento do ritmo sinusal e acoplamento longo, que se encerra com uma captura do ritmo sinusal).
1.4.2. Bradi-arritmias com frequência < 55 bpm e/ou aparecimento de bloqueios átrio-ventriculares (AV), na
aus ência de betabloqueador.
1.4.3. Desaparecimento de Bloqueio AV e/ou de bloqueio de ramo.
Observação: Estas arritmias têm maior valor se ocorrerem em até 1 hora após o término da infusão do fibrinol ítico ou da ICP primária.
2. Classificação de Forrester modificada
Classe I: perfus ão normal e ausência de congestão pulmonar.
Classe IIa: perfusão normal, presença de congestão pulmonar ao exame físico e/ou Radiografia de tórax,
sem quadro cl ínico de dispnéia (assintomático).
Classe IIb: perfusão normal, presença de congestão pulmonar ao exame físico e/ou Radiografia de tórax,
com quadro cl ínico de dispnéia (sintomático).
Classe III: perfusão diminu ída e ausência de congest ão pulmonar.
Classe IV: perfus ão diminuída e presença de congest ão pulmonar.
3. Complicações da terapêutica fibrinolítica
3.1. Complicações hemorrágicas: podem ser classificadas em graves (hemorragias intracranianas), maiores
(que necessitam transfusões sangüíneas) e menores.
3.2. Hipotens ão arterial: em pacientes submetidos a EQ, ocorre em cerca de 10% dos pacientes, sendo
relativamente rara com o uso dos fibrino-espec íficos. Manuseio:
3.2.1. Colocar o paciente em posi ção de Trendelenburg e reduzir a velocidade de infusão do fibrinolítico,
iniciando-se infusão de solu ção fisiológica se necessário.
3.2.2. Caso persista, apesar de terem sido tomadas as medidas acima, pode-se utilizar fármacos vasoativos
para elevação da pressão arterial.
3.2.3. Deve-se interromper a infusão do fibrinolítico somente no caso do paciente permanecer
significativamente hipotenso, apesar de todas as medidas citadas terem sido tomadas.
3.2.4. Deve-se buscar, ainda, outras possíveis causas de hipotensão que não a decorrente do uso do
fibrinolítico (infarto de ventrículo direito, disfunção importante do ventrículo esquerdo, embolia pulmonar,
hipovolemia, principalmente por hemorragia maciça, etc.).
3.2.5. Alergia: caso ocorra reação alérgica, reduzir o gotejamento ou suspender temporariamente o
fibrinolítico. Em casos excepcionais de reações muito importantes, pode-se utilizar antialérgicos ou
corticosteróides IV. O uso destes deve ser evitado ao máximo pelos seus efeitos deletérios em pacientes
infartados.
4. Reinfarto
Considerar reinfarto quando pelo menos dois dos seguintes critérios estiverem presentes:
4.1. Recorrência da dor inicial com dura ção >30 min, irresponsiva às medidas habituais (ver "isquemia
recorrente").
4.2. Re-elevação do segmento ST na parede acometida.
4.3. Re-elevação da CK-MB massa de pelo menos o dobro, quando a mesma já estiver normalizada, ou de
pelo menos 50% do valor prévio, quando ainda não normalizada.
Conduta: o paciente deve ser enviado imediatamente a estudo hemodinâmico com vistas a ICP,
principalmente se apresentarem IAM de alto risco.
Caso não haja disponibilidade deste recurso, deverão receber "novo" tratamento fibrinolítico. Quando o
primeiro tratamento tiver sido a EQ, utilizar preferencialmente o rt-PA.
5. Pericardite - é rara a necessidade de tratamento específico, mas quando necess ário pode-se utilizar a
própria Aspirina em doses de 500 mg a cada 4/6 horas.
Evitar outros tipos de antinflamatórios, corticosteróides ou n ão, pelo risco potencial de piorar o prognóstico.
6. Isquemia persistente - situa ção em que persistem os sinais clínicos e eletrocardiográficos de isquemia
miocárdica nas primeiras 24-48 h de admiss ão, apesar das medidas rotineiras implementadas. Conduta:
indicação de cinecoronariografia, objetivando revascularização miocárdica com angioplastia ou cirurgia.
Considerar o uso de BIA.
7. Isquemia recorrente - situação em que ocorre o reaparecimento de dor semelhante àquela observada
inicialmente, acompanhada ou não de alteraçõ es eletrocardiográficas e/ou discretas altera ções nos
marcadores bioquímicos. Conduta:
7.1. Nitrato IV (se já estiver utilizando, aumentar a dose).
7.2 Heparina IV (se já estiver utilizando, verificar se o TTPa está dentro dos limites preconizados) ou
heparina de baixo peso molecular (enoxaparina).
7.3 Betabloqueador caso não esteja adequadamente betabloqueado (cuidado com contra-indicaçõ es).
7.4. Caso o quadro não se estabilize, deve-se indicar cinecoronariografia de imediato, principalmente nos
casos de IAM anterior extenso e/ou com falência de bomba. Considerar o uso de BIA.
Observações: estas condutas devem ser seqüenciais.
8. Instabilidade hemodinâmica: devem ser utilizados dados de congestão pulmonar e de hipoperfusão
periférica, avaliados clinicamente ou com utiliza ção do cateter de Swan-Ganz (ver indicações de
monitorização hemodinâmica invasiva). Além disso, lembrar que a correção de dist úrbios metabólicos e/ou
eletrolíticos deve ser realizada de rotina e criteriosamente em qualquer dos subgrupos.
8.1.Congestão pulmonar assintomática sem hipoperfusão periférica (Grupo IIa)
Inibidor da ECA, nitroglicerina IV, diurético (se não houver estabiliza ção com os anteriores), oxigênio se a
saturação estiver <90%.
O inibidor da ECA é extremamente importante nestes casos , devendo-se ficar atento para a possibilidade de
hipotensão, principalmente com o uso associado do nitrato e do diurético. No caso de intolerância ao inibidor
da ECA por tosse, substituir pelo bloqueador de AT1.
O oxigênio pode ser útil no tratamento de pacientes no grupo IIa, não existindo entretanto dados definitivos
sobre o assunto.
Os medicamentos devem ser utilizados de forma sequencial.
8.2Congestão pulmonar sintomática sem hipoperfusão periférica (Grupo IIb)
Inibidor da ECA, nitroglicerina IV, diurético, oxigênio, balão intra-aórtico se não estabilizar com as medidas
anteriores.As recomendações s ão similares às do ítem anterior, acrescentando-se o uso do balão intraaórtico, comprovadamente útil nestes pacientes.
Como estes indivíduos se apresentam com pressão arterial mantida e sem sinais de hipoperfus ão periférica,
a dobutamina deve ser considerada como de utilização secundária .
8.3 Hipoperfusão periférica sem congestão pulmonar (Grupo III)
Infusão rápida de volume com controle hemodin âmico adequado. Dopamina e, se necessário, dobutamina
associada.Balão intra -aórtico, principalmente se houver comprometimento concomitante de ventrículo
esquerdo, caso as medidas anteriores não estabilizem o quadro do paciente.
Manter sincronismo AV, se necessário com o uso de marcapasso sequencial, e frequência card íaca
adequada.
Avaliar a possibilidade de coronariografia e revascularização mioc árdica.
Estes pacientes quase sempre se apresentam com IAM de parede inferior e comprometimento ventricular
direito. Por vezes, são indivíduos apenas hipovolêmicos, não raramente por uso exagerado de diuréticos.
Saliente-se que, se o paciente não responder rapidamente a volume, deve imediatamente ser submetido a
terepêutica com cardiotônico IV a fim de ter restabelecida sua pressão arterial, no sentido de não prejudicar a
perfusão de órgãos como o cérebro, fígado e rins, que não raramente entram em falência nestes casos.
8.4 Congestão pulmonar e hipoperfusão periférica, incluíndo-se choque cardiogênico (Grupo IV)
Deve-se otimizar as medidas já descritas para pacientes com congestão pulmonar sintomática (não esquecer
do BIA, que deve ser utilizado de rotina neste grupo), além do descrito na sequência.
Dopamina/dobutamina
Noradrenalina se a resistência periférica permanecer persistentemente baixa (afastar a possibilidade de
processo infeccioso associado - choque misto).
Nitroprussiato de sódio se a resistência periférica permanecer persistentemente alta.
Coronariografia e revascularização mioc árdica urgente, principalmente se menor de 75 anos.
9. Instabilidade elétrica
Como medida profilática ao desenvolvimento de arritmias no IAM, aplica-se de rotina o uso de
betabloqueadores e a correção de eventuais distúrbios eletrolíticos e/ou isqu êmicos.
Como medidas gerais realizar controle hidroeletrolítico periódico, evitar isquemia e tratar adequadamente a
disfunção ventricular, quando presente.
9.1 Fibrilação Ventricular ou Taquicardia Ventricular sem Pulso (FV/TV)
Situação de altíssima gravidade, parada cardiorrespiratória. Deve ser tratada com choque elétrico imediato
(desfibrilação) iniciando-se com carga de 200J, no caso de desfibriladores de ondas monofásicas. Se estiver
utilizando um de ondas bifásicas, veja antes a recomenda ção do fabricante, em geral 150 ou 200J. Seguir
rotina padronizada pelo ACLS/AHA de atendimento à FV/TV.
A administrarção da amiodarona, após a revers ão do quadro, como antiarrítmico de manutenção (900mg
IV/24 horas em infusão contínua) será por 12 à 24hs no caso de FV/TV primária (<48 horas de evolução do
IAM), ou a critério médico no caso de FV/TV secundária; nesta situação, a infusão contínua deve ser
precedida de uma infus ão rápida de 300mg IV em 30 minutos, caso não tenha sido feita no momento da
reversão. A lidoca ína tamb ém esta indicada como medicaçã o alternativa na reversão e manutenção, de
acordo com padronização do ACLS/AHA.
Realizar controle hidroeletrolítico periódico, evitar isquemia e tratar adequadamente a disfunção
ventricular, quando presente.
9.2 Taquicardia Ventricular Sustentada (TVS)
Na presença de sinais e sintomas de instabilidade (disfunção ventricular, piora da isquemia, insuficiência
respiratória ou cerebral) proceder à imediata cardioversão elétrica, iniciando com 100J, de um desfibrilador
monofásico, seguido (se necessário) de mais 3 choques com cargas sucessivas (200; 300 e 360J).
No caso de insucesso administrar 1mg/kg de lidocaína IV bolus ou 150mg de amiodarona IV em 10 min.
seguida de nova tentativa de cardioversão com 360J. Nesse mesmo tempo corrigir eventuais distúrbios
eletrolíticos e/ou isquêmicos. Nas TVS polimórficas pode -se utilizar Sulfato de Magnésio (1 a 2 gramas IV).
Na ausência de sinais ou sintomas de instabilidade iniciar medicamentos por via endovenosa sempre visando
a reversão da arritmia, enquanto se corrige possíveis distúrbios eletrolíticos ou isquêmicos. Para tal,
preconiza-se o uso de no máximo dois medicamentos (lidocaína, procainamida ou amiodarona) de forma não
concomitante. Em caso de insucesso proceder cardioversão elétrica, seguindo as orientações descritas
anteriormente.
A lidocaína deve sempre ser tentada 1mg/kg bolus - por ter uma ação quase que imediata, podendo ser
utilizada enquanto se prepara a outra medicação. Procainamida, preferencial para pacientes sem disfunção
ventricular. Amiodarona, preferencial nos casos de TV incessante ou com disfunção ventricular.
9.3 TV n ão sustentada ou extrasistolia ventricular frequente sintomáticas
Corrigir distúrbios eletrolíticos ou isquêmicos, administrar betabloqueador (no seu impedimento Diltiazem).
Caso ocorra persist ência solicitar avaliação do grupo de arritmia. Na presença de sintomas mais intensos
pode-se iniciar amiodarona IV, conforme descrito no ítem 9.1 e 9.2.
9.4 Taquiarritmias Supraventriculares
Na presença de sinais de instabilidade proceder cardioversão elétrica com as mesmas orientações dadas à
TVS. Em caso de estabilidade iniciar betabloqueadores (no seu impedimento Diltiazem), corrigir eventuais
distúrbios eletrolíticos e/ou isquêmicos. Em caso de insucesso solicitar avalia ção do grupo de arritmias.
9.5 Fibrilação Atrial (FA)
Em caso de instabilidade, proceder à cardiovers ão elétrica imediata, de acordo com as orientações utilizadas
para TVS. Em caso de estabilidade corrigir, caso necessário, a resposta ventricular com betabloqueador
(caso contra-indicado Diltiazem) ou digital (se com disfunção ventricular sistólica), e corrigir eventuais
distúrbios eletrolíticos e/ou isquêmicos.
A amiodarona pode ser utilizada conforme relatado na TVS para a reversão da FA e manutenção do ritmo
sinusal. Preconiza-se reverter a FA aguda, em prazo inferior à 48hs, com antiarrítimicos ou cardioversão
elétrica. Em caso de falha terapêutica, considerar critérios para anticoagulação. No caso de FA crônica
manter controle da resposta ventricular e considerar critério para anticoagulaçã o.
9.6 Assistolia.
Tratar conforme orientação ACLS/AHA
9.7 Bradicardia Sinusal
Se sintomática ou com sinais de instabilidade, usar atropina 0,5mg IV a cada 5 min. Em caso de persistência
dos sintomas de instabilidade, mesmo após correção de distúrbios eletrolíticos e/ou isqu êmicos, utilizar
marcapasso transcutâneo (MPTC) como ponte para o marcapasso transvenoso (MPTV). Se necess ário,
solicitar avaliação do grupo de marcapasso.
9.8 Bloqueios Atrio-Ventriculares
BAV 2º grau tipo II e BAVT com QRS largo ou estreito que não respondem à atropina, bloqueio alternante de
ramo no IAM anterior, presença de bloqueio de ramo novo ou indeterminado, bloqueio de ramo + bloqueio
fascicular ou bloqueio de ramo + BAV, indicar o uso de MPTC profilático ou como ponte para MPTV.
Obs.: Não utilizar atropina em bloqueios com escape infra-nodal, principalmente quando há QRS largo ou no IAM anterior. Nesses
casos indicar o uso de MPTC.
10. Indicações para inserção do cateter de Swan-Ganz
10.1. Falência de bomba grave ou progressiva, edema pulmonar franco, choque
cardiogênico ou hipotensão progressiva, complicações mecânicas, hipotensão de
origem cardíaca em paciente sem evidência de congest ão pulmonar que não
responde rapidamente à administração de fluidos (geralmente infarto de VD).
10.2. Sempre que houver dúvidas quanto ao grupo e/ou etiologia no caso de
hipotensão ou choque.
10.3. Sempre que houver necessidade para melhor conduta terapêutica.
11. Potenciais indicações para monitorização invasiva da PA
11.1. Paciente com hipotensão menor que 80 mmHg e/ou choque cardiogênico.
11.2. Paciente em uso de vasopressor .
11.3. Paciente em uso de nitroprussiato ou outro potente vasodilatador.
12. Revascularização cir úrgica
12.1 Revascularização cir úrgica primária
Choque cardiogênico com evidência de isquemia e anatomia desfavorável para angioplastia transcutânea
coronária.
Paciente que apresenta IAM dentro do hospital esperando cirurgia, desde que o início da revascularização
(cirurgia sem CEC) ou da circulação extracorpórea ocorra em até 90 minutos a partir do início do quadro
doloroso.
Paciente submetido a tentativa de angioplastia de resgate com insucesso, desde que com anatomia favorável
para abordagem cirúrgica. Esta indicação é menos aceitável, devendo o risco/benef ício ser avaliado caso a
caso.
12.2. Revascularização cir úrgica eletiva p ós-fibrinolítico com sucesso
As indicações cirúrgicas preferenciais são as mesmas utilizadas para a cirurgia eletiva em pacientes
crônicos.
12.3. Revascularização cir úrgica pós-angioplastia sem sucesso
Paciente com instabilidade clínica e/ou hemodinâmica, importante área em risco e anatomia favorável para
revascularização cirúrgica.
12.4. Revascularização cir úrgica em pacientes com IAM secundário a angioplastia eletiva
Mesmo do anterior (ver ítem 12.3)
12.5. Uso de assistência circulatória mecânica no IAM, exceto balão intra-aórtico
Choque cardiogênico não responsivo às medidas descritas anteriormente (ver "instabilidade hemodinâmica").
O tipo de assistência circulat ória a ser empregado depender á da disponibilidade e das condiçõ es circulatórias
do paciente.
12.6. Tratamento cir úrgico nas complicações mecânicas
Tratamento cirúrgico é indicado para condições como: rotura de parede livre de ventrículo esquerdo,
comunicação interventricular, rotura de músculo papilar e disfunção de músculo papilar com grave
repercuss ão hemodinâmica.
Nestas situações, a cirurgia deve ser desencadeada com a máxima urgência, tentando-se a melhor
estabilização possível, inclusive com a utilização do balão intra-aórtico, durante o preparo do paciente.
Anexo II
Efeitos Colaterais, Interações Medicamentosas e Contra-Indicações dos F ármacos Referidos Neste
Protocolo
I- Ácido Acetil Salic ílico
I.a- Efeitos colaterais:
O efeito indesejável mais comum do AAS é a propens ão para induzir ulceração gástrica ou intestinal que, às
vezes, pode vir acompanhada de anemia secundária como resultado da perda de sangue. A associação com
anticoagulantes, corticóides, antinflamatórios não-hormonais e álcool pode aumentar ainda mais o risco de
sangramento sist êmico e gastrointestinal.
A droga em questão apresenta ainda outros efeitos colaterais que, provavelmente, dependem da sua
capacidade de bloquear a biossíntese de prostaglandinas endógenas, onde se incluem distúrbios na função
plaquetária e prolongamento da gestação ou do trabalho de parto espontâneo.
Como os antagonistas dos canais de cálcio t êm atividade antiplaquet ária, a sua associação com AAS pode
potencializar teoricamente esse efeito.
O AAS apresenta pouco efeito sobre a função renal em seres humanos normais. Entretanto, observa-se
diminuição no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular em pacientes que apresentam
insufici ência cardíaca ou cirrose hepática com ascite, ou naqueles com hipovolemia de qualquer etiologia.
Efeitos semelhantes são observados em pacientes com doença renal crônica.
Esta droga pode diminuir e excreção urinária de ácido úrico e sua dosagem deve ser monitorizada nos
pacientes com gota ou em uso de diuréticos tiazídicos. Também promove retenção de sal e água, através da
redução da inibição induzida por prostaglandina, tanto da reabsorção de cloreto como da ação do hormônio
antidiurético. Isto pode causar edema em alguns pacientes com artrite tratados com AAS em doses altas por
tempo prolongado. Pode também provocar hiperpotassemia, aparentemente através da supress ão da
secreção de renina induzida por prostaglandina. Pode ainda induzir a hipoglicemia por aumentar o efeito da
insulina e hipoglicemiantes orais.
Alguns indivíduos apresentam intolerância à aspirina, apresentando sintomas que variam desde rinite
vasomotora com secreção aquosa profusa, edema angioneurótico, urticária generalizada e asma brônquica,
até edema lar íngeo e broncoconstricçã o, hipotensão, choque, perda da consciência e colapso vasomotor
total. Entretanto, todos os efeitos colaterais descritos para a aspirina são extremamente raros, exceto a
intolerância gástrica.
I.b- Contra-indicações:
1- Úlcera péptica ativa.
2- Intolerância comprovada ao medicamento.
3- Sangramento digestivo recente.
II- Clopidogrel:
Reações Adversas:
A segurança do clopidogrel foi avaliada em mais de 11.300 pacientes. Os eventos adversos de import ância
cl ínica observados s ão discutidos abaixo:
1.Hemorragia: Em pacientes que receberam clopidogrel durante o estudo, as hemorragias gastrointestinais
ocorreram a uma taxa de 2,0%, sendo necessária a hospitalização em 0,7% dos casos. Nos pacientes que
receberam ácido acetilsalicílico, as taxas correspondentes foram 2,7% e 1,1%, respectivamente. A incidência
de hemorragia intracraniana foi 0,4% para o clopidogrel, comparada a 0,5% do ácido acetilsalicílico
2.Neutropenia / Agranulocitose: Ticlopidina, uma substância quimicamente similar ao clopidogrel est á
associada a uma incidência de 0,8% de neutropenia importante (menos de 450 neutr ófilos/mL). Os pacientes
avaliados foram intensamente monitorizados para este efeito adverso. Neutropenia grave foi observada em
seis pacientes, quatro em uso de clopidogrel e dois em uso de ácido acetilsalicílico. Dois dos 9599 pacientes
que receberam clopidogrel e nenhum dos 9586 que receberam ácido acetilsalicílico tinham contagem de
neutrófilos igual a zero.
Um dos quatro pacientes em uso de clopidogrel estava em uso de quimioterapia cilot óxica e outro recuperouse e retornou ao estudo, com interrupção apenas tempor ária do uso de clopidogrel.
Embora seja mínimo o risco de mielotoxicidade com o uso de clopidogrel, esta possibilidade deve ser
considerada quando um paciente em uso de clopidogrel apresentar febre ou outros sinais de infec ção.
3.Gastrointestinais: Em geral, a incidência de eventos gastrointestinais (dor abdominal, dispepsia, gastrite e
constipação) em pacientes que receberam clopidogrel, foi de 27,1% comparados aos 29,85% dos que
fizeram uso de ácido acetilsalicílico.
A incidência de úlcera péptica, gástrica ou duodenal, foi de 0,7% para o clopidogrel e de 1,2% para o ácido
acetilsalicílico.
Casos de diarréia foram reportados em 4,5% dos pacientes no grupo do clopidogrel, em comparação a 3,4%
no grupo de ácido acetilsalicílico. Entretanto, este casos raramente foram severos (clopidogrel=0,2% e ácido
acetilsalicílico=0,1%).
A incidência de pacientes que interromperam o tratamento por causa dos eventos adversos gastrointestinais
foi de 3,2% para o clopidogrel e 4,0% para o ácido acetilsalicílico.
4.Erupções e outros distúrbios da pele:
A incidência de dist úrbios da pele e anexos em pacientes que receberam clopidogrel foi de 15,8% (0,7%
sérios); a taxa correspondente nos pacientes em uso de ácido acetilsalicílico foi de 13,1% (0,5% sérios).
A incidência global de pacientes que interromperam o tratamento por causa dos eventos adversos da pele e
anexos foi de 1,5% para o clopidogrel e 0,8% para o ácido acetilsalicílico.
III- Inibidores GP IIb IIIa:
III.a-Reações Adversas: O evento adverso relacionado á medicação mais comum durante a terapia com
Inibidores
GP IIb IIIa, quando usado concomitantemente com heparina e aspirina, foi sangramento (geralmente
relatados pelos pesquisadores como discreto ou leve).
O incremento do risco de hemorragias em pacientes tratados com Inibidores GP IIb IIIa em combinação com
heparina sobre o risco em pacientes tratados com heparina isoladamente foi comparável independentemente
da idade ou sexo. N ão é recomendado ajuste posológico para esses grupos. A probalidade de redução do
número de plaquetas foi maior em pacientes tratados com Inibidores GP IIb IIIa e heparina do que nos
pacientes do grupo controle. Essas reduções foram reversíveis após descontinuação da terapia.
Em estudos cl ínicos, a porcentagem de pacientes com diminuição de plaquetas para menos de 90.000
células/mm3 foi 1,5%. A porcentagem de pacientes com diminuição de plaquetas para menos de 50.000
células/mm3 foi 0,3%.
As reações adversas não hemorrágicas relacionada à medicaçã o mais freqüentemente relatadas com a
administração concomitante de Inibidores GP IIb IIIa e heparina, que ocorreram a uma incidência superior a
1%, foram náusea (1,7%), febre (1,5%) e cefaléia (1,1%) versus 1,4%, 1,1% e 1,2%, respectivamente, no
grupo controle. As incidências de eventos adversos foram geralmente similares entre raças diferentes,
pacientes com ou sem hipertensão, pacientes com ou sem diabetes melito e pacientes com ou sem
hipercolesterolemia.
A incidência geral de eventos adversos não hemorrágicos foi maior em pacientes do sexo feminino (em
comparação a pacientes do sexo masculino) e em pacientes mais velhos (em comparaçã o a pacientes mais
jovens). Entretanto as incidências de eventos adversos não hemorrágicos nesses pacientes foi comparável
entre o grupo que recebeu Inibidor da GP IIb IIIa e heparina e o grupo que recebeu heparina isoladamente.
As seguintes reações adversas também foram relatadas após a comercialização:
1.Hemorragia: hemorragia intracraniana, hemorragia retroperitonial,
hemopericárdio e hemorragia pulmonar (alveolar). Raramente foram relatadas
hemorragias fatais;
2.Corpo como um todo: Plaquetopenia aguda e/ou grave que pode estar
associada a calafrios, febre baixa ou complicações hemorrágicas:
3.Hipersensibilidade: Erupção cutâneas e urticária.
Deve ser usado com cautela nas seguintes situações:
4.Hemorragias recentes (<1 ano), incluindo histórico de hemorragia
gastrointestinal ou hemorragia geniturinária de significância cl ínica;
5.Coagulopatia conhecida, distúrbios plaquetários ou histórico de
trombocitopenia;
6.Contagem de plaquetas < 150.000 células/mm 3 ;
História de doença cerebrovascular no ano precedente;
7.Procedimentos cirúrgicos de porte ou trauma físico grave no mês
precedente;
Histórico, sintomas ou achados sugestivos de dissecação da aorta;
8.Hipertensão grave, não controlada (pressão arterial sist ólica > 180 mm Hg e/ou
press ão arterial diastólica > 110 mm Hg;
9.Pericardite aguda;
10.Retinopatia hemorrágica.
IX.b-Precaução relativas a hemorragias: sabendo-se que os Inibidores GP IIb IIIa inibe a agregação
plaquetária, deve-se ter cautela quando esse medicamento for usado com outras drogas que afetam a
hemostasia.
Durante o uso desta terapia, os pacientes devem ser monitorizados quando a possíveis sangramentos. Caso
necessário, deve-se considerar a descontinuação do medicamento e considerar a possibilidade de realizar
transfusão.
Gravidez: não há estudos adequados e bem controlados em grávidas. Deve ser utilizado durante a gravidez
somente se o beneficio potencial justificar o risco potencial para o feto.
Uso Pediátrico: a segurança e a eficácia em criança não foram estabelecidas.
Pacientes idosos que receberam Inibidores GP IIb IIIa com heparina ou heparina isoladamente tiveram
incidência maior de complicações hemorrágicas do que pacientes mais jovens.
IV - Beta-Bloqueadores
IV.a- Efeitos colaterais:
1. - Efeitos cardiovasculares:
1.1. Bradicardia excessiva: redução da FC é resposta habitual ao b -bloqueio. Quando a FC cai abaixo de
55-60 bpm as doses devem ser reduzidas. Em presença de doença do nó sinusal, todos os β- bloqueadores
são contra-indicados.
1.2. Distúrbios da condução atrioventricular: o efeito depressor dos β-bloqueadores na condução AV,
embora útil no tratamento de algumas arritmias, pode precipitar ou agravar o bloqueio AV. A presença de
bloqueio AV de segundo ou terceiro graus contra-indicam o uso de β-bloqueadores.
1.3. Insufici ência cardíaca: pode ser precipitada pelo β-bloqueio em presen ça de cardiomegalia e/ou
comprometimento da contratilidade ventricular, quando a atividade adrenérgica é necessária para manter o
estado de compensação circulatória e, em presença de volume sistólico diminuído, quando o débito cardíaco
somente é mantido com FC elevada. O aumento da resistência vascular periférica eleva a pós-carga e
contribui para o desencadeamento da insuficiência cardíaca. Os β-bloqueadores não devem ser
administrados a pacientes com insuficiência cardíaca fraca ou latente, antes de devidamente compensados e
ajustadas as doses de digitálicos, diur éticos e inibidores da ECA. Nestes casos, utilizar doses moderadas.
Devem ser formalmente contra-indicados em pacientes com contratilidade ventricular muito comprometida,
ainda que adequadamente compensados.
1.4. Hipotensão: em indivíduos com pressão arterial nos limites inferiores da normalidade, os βbloqueadores podem provocar hipotensão, mesmo em doses baixas, obrigando à supressão do tratamento.
Observação: Aten ção deve ser dada aos pacientes com infarto de parede inferior que, como se sabe,
desenvolvem com mais facilidade quadros de bradicardia e/ou hipotensão arterial.
2. Efeitos vasculares periféricos:
A redução do débito cardíaco e o bloqueio dos receptores β2 -adrenérgicos nos vasos periféricos resultam em
liberação da atividade a-adrenérgica, vasoconstrição e aumento da resistência vascular sist êmica.
Extremidades frias, diminuição da amplitude dos pulsos periféricos, fenômeno de Raynaud e agravamento da
claudicação intermitente, em pacientes com vasculopatia periférica, podem ocorrer durante o tratamento βbloqueador.
3. Broncoespasmo:
Inibindo a broncodilatação mediada pelos receptores β2 , os b-bloqueadores podem precipitar crises de
broncoespasmo. Este para-efeito ocorre com maior frequência nos pacientes asmáticos ou com doença
pulmonar obstrutiva crônica, nos quais essas drogas são contra-indicadas. Entretanto, pode manifestar-se
também em fumantes, com bronquite crônica e sem história pregressa de crise asmática ou, ainda, em
indivíduos sem sintomatologia respiratória pr évia.
4. Hipoglicemia:
Em pacientes submetidos a tratamento com insulina ou hipoglicemiantes orais, os β-bloqueadores podem
provocar reações hipoglicêmicas e retardar a recuperação da glicemia aos valores normais. Ademais esses
compostos podem atenuar as manifestações da descarga simpática associada à hipoglicemia (ansiedade,
sudorese e taquicardia) e mascarar os sinais de alarme dessa condição.
5. Efeitos colaterais gerais:
Astenia, fadiga, tonturas e parestesias são os mais comuns. Sintomas gastrintestinais, tais como cólicas,
diarréia ou obstipação, dor epigástrica e flatulência, tem sido relatados durante o emprego crônico. Embora
pouco freqüentes, insônia, depress ão e alucinações também podem ocorrer durante o tratamento βbloqueador.
6. S índrome de retirada:
A supressão abrupta do tratamento a longo prazo e em doses altas com β-bloqueadores, em pacientes com
cardiopatia isquêmica, pode desencadear arritmias cardíacas, agravar a insuficiência coronária e,
ocasionalmente, precipitar infarto do miocárdio e morte s úbita. Portanto, é sempre recomendável que a
interrupção do tratamento cr ônico com β-bloqueador seja efetuada gradualmente sob controle clínico.
IV.b- Contra indicações:
1- Antecedente de DPOC e asma.
2- Bradicardias com FC < 60 bpm, principalmente no IAM de parede inferior.
3- Subgrupo IV e IIb de Forrester modificado.
4- BAV de 2° ou 3° graus.
5- Pressão arterial sist ólica < 90 mmHg ou queda de 30 mmHg em relação ao
nível basal.
V- Nitratos
V.a- Efeitos colaterais:
1. Efeitos cardiovasculares:
Episódios transitórios de tontura, lipotímia e, raramente, síncope, podem ser causados por hipotensão
postural acentuada, taquicardia e queda da pressão de perfusão coronária e cerebral. A hipotens ão postural
é mais suscet ível de ocorrer com doses maiores ou repetidas, e em pacientes idosos. Adoçã o da posição
supina, com elevaçã o dos membros inferiores, em geral é suficiente para combater estas reações adversas.
Os efeitos hipotensores dos nitratos tendem a ser exacerbados pelas bebidas alcoólicas. Os nitratos podem
provocar também palpitações, dilatação cutânea e rubor facial.
Acima de 60% dos pacientes com IAM de parede inferior desenvolvem hipotensão. Em muitos casos,
hipotensão profunda é precipitada pela administra ção de nitroglicerina, sugerindo a presença de infarto de
ventrículo direito. Portanto, nestes casos, o nitrato deve ser cuidadosamente administrado (resposta
hipotensiva correlacionada ao enchimento inadequado do ventrículo direito).
2. Efeitos gerais:
Cefaléia é o efeito colateral mais comumente observado na terapêutica com nitratos. Do tipo vascular, tende
a desaparecer ou tornar-se discreta, após 2 a 3 semanas de tratamento, embora em alguns pacientes possa
ser tão intensa e prolongada, que impõe a necessidade de reduzir as doses e, eventualmente, suprimir a
droga. Analgésicos comuns podem ser utilizados para aliviar este para-efeito.
Acentuação ou precipitação de edema periférico, bem como dermatite alérgica de contato (nitroglicerina
tópica), podem ocorrer ocasionalmente.
3. Tolerância aos nitratos:
A administração crônica dos nitratos induz à tolerância caracterizada por redução dos efeitos
hemodinâmicos. O mecanismo da tolerância não está suficientemente esclarecido. Admite-se que a
administração crônica destes compostos leva à depleção dos radicais sulfidrilas com conseqüente perda da
sua atividade ao nível vascular. Recomenda-se, assim, cronicamente, a terapêutica intermitente, com
períodos de pelo menos 8 horas sem nitratos (de preferência 10 a 12 horas), para prevenir o
desenvolvimento de tolerância.
III.b - Contra-indicações:
1- Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg em relação ao nível basal).
2- Comprometimento do VD com quadro clínico de falência ventricular direita e/ou
comprovação ecocardiográfica de comprometimento importante da câmara direita.
Observação: ECG sugestivo de comprometimento do VD, isoladamente, não contra -indica o uso da droga.
VI - Diltiazem
VI.a- Efeitos colaterais:
Em geral, este medicamento é bem tolerado, causando poucos efeitos colaterais. Pode causar, raramente,
constipação intestinal, edema, cefaléia, náuseas, tonturas, dispnéia e atsenia.
As ações do diltiazem são intermediá rias entre as da nifedipina e as do verapamil. Em uso cl ínico, seus
efeitos vasodilatadores são menos intensos do que os efeitos da nifedipina, enquanto a depress ão da ação
cardíaca (nos nós sinoatrial e atrioventricular e miocárdio) que provoca é menor que a causada pelo
verapamil. Deste modo, pode ser explicada a baixa incidência de efeitos adversos observada. Em pacientes
com coronariopatia, o diltiazem reduz a pós-carga e deprime a função sistólica do miocárdio, embora isto
melhore o relaxamento ventricular esquerdo, o qual pode contribuir, em parte, para o aumento do enchimento
diastólico inicial.
Deve ser usado com cautela em pacientes com doença do nó sinusal, graus avançado de bloqueio AV e
prejuízo da função ventricular esquerda.
VI.b- Contra-indicações do diltiazem:
1- Bloqueio AV de 2° ou 3° graus.
2- Bradicardia sinusal < 55 bpm.
Observação: não utilizar o diltiazem cronicamente em pacientes com IAM e repercussão hemodin âmica de disfunção ventricular
VII- Captopril
VII.a- Efeitos colaterais e interações medicamentosas:
1. Reações adversas ocasionais que parecem ser devidas à inibição da enzima conversora ou seja,
dos efeitos colaterais de classe:
1.1. Hipotensão da 1ª dose: pode ser grave, levando à síncope. Deve-se ter cuidado com pacientes que
tenham probabilidade de apresentar depleção de sal e água. O tratamento deve ser iniciado com doses muito
baixas do inibidor e, de preferência, depois de um intervalo após a retirada do diurético.
1.2. Elevação do potássio sérico: a inibição da secre ção de aldosterona mediada pela angiotensina ll
diminui a excreção de potássio, mas a sua retenção raramente é significativa.
1.3. Deteriorização da função renal em pacientes com estenose bilateral ou da art éria de um único
presente, onde é contra-indicado.
1.4. Diminuição da resposta compensatória à depleção de volume.
1.5 Tosse persistente não produtiva acompanhada de irrita ção na garganta, que piora ao deitar. Considerase que seja produzida pela bradicinina e pelas prostaglandinas. Em geral obriga à suspensão do tratamento.
2. Reações adversas relacionadas com a presença do grupo Sulfidril:
Alterações do paladar, rash cut âneo, proteinúria, depressão medular (leucopenia).
3. Reações de hipersensibilidade:
Manifestações renais ou cutâneas, principalmente quando associadas a febre ou a artralgias.
4. Reações não específicas:
Cefaléia, tonturas, cansaço, diarréia, náusea.
VII.b- Contra-indicações do captopril:
1- São contra-indicados na gravidez devido ao risco de teratogenicidade e indução
de insuficiência renal no feto.
2- Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg em relação ao nível basal).
VIII- Heparina n ão Fracionada
A hemorragia é o efeito indesejável maior da heparina. Hemorragias de porte ocorrem em 1 a 33% dos
pacientes que recebem as várias formas de terapia com heparina.
O número de episódios hemorr ágicos aumenta com a dose diária total de heparina e com o grau de
prolongamento do TTPa. A incidência de sangramento é semelhante em pacientes que recebem uma dose
equivalente de heparina por infusão intermitente ou por infusão intravenosa contínua.
A trombocitopenia (contagem plaquetária < 100.000/µL) ocorre em 1 a 5% dos pacientes, 7 a 14 dias após
o início de terapia com heparina em baixas doses ou em doses plenas. A instalação da trombocitopenia pode
ocorrer mais cedo quando o paciente tiver sido exposto previamente à heparina. A trombocitopenia é
reversível após a suspensão da heparina. Em uma minoria de pacientes, a trombocitopenia induzida pela
heparina associa-se a complicações trombóticas, inclusive trombose arterial com coágulos fibrinoplaquetários (coágulos brancos) que podem causar infarto do miocárdio ou AVC ou implicar a necessidade
de amputação de uma extremidade.
Os exames para IgG antiplaquetária dependente da heparina nos soros dos pacientes com
trombocitopenia induzida pela heparina podem ser positivos, mas não ficou esclarecido se esses exames s ão
ou não capazes de prever a recidiva de trombocitopenia durante a administraçã o posterior da heparina. A
trombocitopenia parece ser mais comum com a heparina suína do que com a bovina.
Ao contrário da warfarina, a heparina não atravessa a placenta e não se associa às más formações fetais;
portanto, a heparina é usada para anticoagulação durante a gestação. A heparina não parece aumentar a
incidência de mortalidade fetal ou de prematuridade. Quando possível, o fármaco deve ser suspenso 24
horas antes do parto para minimizar o risco de hemorragia pós-parto.
Anormalidades nas provas de função hepática ocorrem com frequência em pacientes que recebem
heparina intravenosa ou subcutânea. Verificam-se discretas elevações das atividades das transaminases
hepáticas no plasma sem um aumento nos níveis de bilirrubina ou na atividade da fosfatase alcalina.
Apesar de infrequente, pode ocorrer osteoporose que levando a fraturas, em pacientes que recebem doses
plenas de heparina (superiores a 20.000 U por dia) durante períodos de tempo prolongados (como p.ex. 3 a 6
meses).
A heparina inibe a s íntese de aldosterona pelas glândulas supra-renais e, ocasionalmente, causa
hiperpotassemia, mesmo quando administrados doses baixas. Reações alérgicas à heparina (diferentes da
trombocitopenia) são raras.
Antagonistas: o efeito anticoagulante da heparina desaparece algumas horas após a suspensão do
fármaco. Hemorragias brandas secundárias à heparina costumam ser controladas sem que seja necessária a
administração de um antagonista. Todavia, quando necessário usa-se a protamina, cuja dose é de
aproximadamente, 1 mg para cada 100 U de heparina que permaneçam no paciente, administrados
lentamente por via intravenosa (at é 50 mg durante 10 minutos).
IX - Heparina de Baixo Peso Molecular:
IX.a- Reações Adversas:
1.Manifestações hemorrágicas: assim como com outros anticoagulantes, podem ocorrer sangramentos na
presença de fatores de risco associados como: lesões orgânicas suscet íveis de sangramento, procedimentos
cirúrgicos ou uso de certas associações medicamentosas que afetem a hemostase. A origem do
sangramento deve ser investigada devendo-se instituir tratamento apropriado. Foram relatados
sangramentos de grande porte incluindo sangramento retroperitonial e intracraniano, sendo que alguns casos
foram fatais. Houve relatos de hematomas intra-espinhais como o uso concomitante de hepariana de baixo
peso molecular (HBPM) e anestesia espinhal / epidural ou punção espinhal. Estas reações resultaram em
graus variados de lesão neurológicas, incluindo paralisia permanente ou por tempo prolongado.
2.Trombocitopenia: Relatou-se trombocitopenia moderada, transitória e assintomática durante os primeiros
dias de tratamento. Foram relatados raros casos de trombocitopenia imunoalérgica com trombose. Em
alguns casos, a trombose foi complicada por infarto orgânico ou isquemia de extremidade.
3.Reações Locais: Podem ocorrer dor, equimoses e irritação local moderada após a aplica ção subcutânea
de HBPM. Observou-se raramente no local de aplicação de HBPM a presença de nódulos endurecidos que
desaparecem após alguns dias e não devem ser motivo de interrupção do tratamento. Foram relatados casos
excepcionais de necrose cutânea no local da administração de HBPM. Estes fen ômenos s ão geralmente
precedidos por púrpura ou placas eritematosas, infiltradas e dolorosas, devendo-se interromper o tratamento.
4.Raras: Reações alérgicas cutâneas (erupções bolhosas) ou sistêmicas incluindo anafilaxia, febre, náusea,
anemia hipocrômica, adema e edema periférico. Em alguns casos pode ser necessário interromper o
tratamento.
IX.b-Advertências: Nunca administrar HBPM por via intramuscular; HBPM deve ser usada com extrema
cautela em pacientes com história de trombocitopenia induzida pela heparina, com ou sem trombose. O risco
de trombocitopenia induzida por heparina pode persistir por v ários anos.
A associação com anti-plaquetários (ticlopidina, salicilatos, dipiridamol) e antinflamat órios não esteróides
implica em sinergismo de inibição sobre a hemostasia, além do risco de ulceração péptica. Se esta
associação for essencial para o paciente, dever á ser usado sob supervisão médica estrita.
A administração de HBPM, como qualquer outra terapia anticoagulante, deve ser cuidadosa em pacientes
com condições de alto risco de sangramento, como: insuficiência hepática, distúrbio hemorr ágico adquirido
ou congênito, alterações secundárias da hemostasia, história de úlcera péptica ou de doença gastrintestinal
angiodisplástica, acidente vascular cerebral isquêmico recente, hipertensão arterial grave não controlada,
retinopatia diabética, neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica recentes.
Diante de queda inexplicável do hemat ócrito ou hipotensão abrupta deve-se investigar a ocorrência de
hemorragia não manifestada.
IX.c-Populações Especiais:
Idosos: N ão é necessário realizar ajuste de posologia em idosos tratados com doses diárias de até 60mg.
Crianças: A segurança e eficácia da HBPM em crianças ainda não foi estabelecida.
Insufici ência renal: Não é necessário realizar ajuste de posologia em pacientes com insuficiência renal
tratados com doses diárias de até 60mg. Devido à ausência de dados farmacocinéticos com doses maiores,
a HBPM dever ser utilizada com cautela neste grupo de pacientes.
Insufici ência hepática: Devido à aus ência de estudos cl ínicos, deve-se ter cautela em pacientes com
insufici ência hepática.
Gravidez: Estudos em animais não mostraram qualquer evidência de fetotoxicidade ou teratogenicidade.
IX.d- Alterações de exames laboratoriais:
Pode ocorrer tanto diminuiçã o quanto aumento do número de plaquetas durante o tratamento com HBPM. No
caso de diminuição, esta reação pode ser mediada por anticorpos tratando-se de trombocitopenia induzida
por heparina.
Pode ocorrer aumento assintomático dos níveis de aspartato aminotransferase (AST) e alanina
aminotransferase (ALT).
Nas doses usadas na profilaxia do tromboembolismo venoso, a HBPM não influencia significativamente o
tempo de sangramento e os testes de coagulação global, nem afeta a agregação plaquetária ou a ligação do
fibrinogêno às plaquetas.
Pode ocorrer aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e do tempo de coagulação ativada
(TCA) com a administração de altas doses. Aumentos no TTPa e TCA não estão linearmente correlacionados
ao aumento da atividade antitrombótica da HBPM, sendo portanto inadequados e inseguros para a
monitorização da mesma.
Referencia
1. Nicolau JC, Cesar LAM, Timerman A, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto
Agudo do Mioc árdio sem Supradesnível do Segmento ST. Arq. Bras. Cardiol. Volume 77 Suplemento II; 2001.
2. Nicolau JC, Marin Neto JA ed. S índromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis. Editora Atheneu, SP (448 pg.); 2001.
3. Braunwald E, Antman EM, Beasket JW, et al. ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable
Angina and Non-ST -Segment Elevation Myocardial Infarction. http://www.acc.org; 2002.
4. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without
persistent ST -segment elevation. Eur Heart J 2002;23:1809-40.
5. Nicolau JC, Stefanini E, ed. Cardiologia Intensiva. Editora Atheneu, SP (412 pg.); 2002.
6. Feitosa GS, Nicolau JC, Piegas LS, et al. II Diretrizes da SBC sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio.
www.cardiol.br; 2000.
7. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
Management of Acute Myocardial Infarction). www.acc.org; 1999.
8. Van de Werf F, Betriu A, Cokkinos DV, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with STsegment elevation. ESC task-force report. European Heart Journal 2003; 24:28-66.
9. Batlouni M, Ramires AF ed. Farmaco logia e terapêutica cardiovascular. Editora Atheneu, SP, 1999.
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Actualización: 27-Ago-2003
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