Insuficiência cardíaca e insuficiência das valvas aórtica e mitral em

Arq Bras Cardiol
2001; 77: 369-72.
Correlação
anatomoclínica
Correlação
Anatomoclínica
Correlação Anatomoclínica
Caso 5/2001 - Insuficiência cardíaca e insuficiência das valvas aór tica e mitral em mulher de
68 anos por tadora de doença reumatóide
(Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP
aulo)
FMUSP,, São PPaulo)
Luciano Campos Killinger, Paulo Sampaio Gutierrez
São Paulo, SP
Mulher de 68 anos de idade procurou atendimento médico por dispnéia aos mínimos esforços e dor em face anterior do tórax que piorava com os movimentos respiratórios.
Era portadora de artrite reumatóide e fazia uso diário de
10mg de metotrexate e 5mg de prednisona. Por ocasião de
avaliação pré-operatória para correção de deformidade articular decorrente da artrite, foi feito o diagnóstico de sopro
cardíaco. A paciente foi encaminhada para avaliação no
Instituto do Coração.
Na consulta médica (22/1/99) queixou-se de dispnéia
ao caminhar rápido no plano e ao subir aclives. Além disso,
havia apresentado quatro episódios de síncope, precedidos
de palpitações taquicárdicas, nos três meses que antecederam à consulta. Em um dos episódios de síncope foi hospitalizada em unidade de tratamento intensivo. Negou hipertensão arterial e informou ser portadora de hipercolesterolemia.
Além de metotrexate e prednisona, fazia uso de 40mg de furosemida e 0,25mg de digoxina diários.
O exame físico revelou paciente em bom estado geral,
pulso de 78bpm, regular, pressão arterial 130/70mmHg. O
exame dos pulmões revelou estertores crepitantes em bases
de ambos os hemitórax. O choque da ponta foi palpado no 6º
espaço intercostal, sobre a linha hemiclavicular esquerda.
Havia sopro sistólico ++/4+ em área aórtica, com irradiação
para pescoço, e sopro diastólico ++/4+ área aórtica. O exame
do abdome e dos membros inferiores foram normais. Havia
desvio ulnar das articulações metacarpo falangeanas.
Os exames de laboratório (19/1/1999) revelaram 13g/dL
de hemoglobina, 40% de hematócrito, volume corpuscular
Editor da Seção: Alfredo José Mansur - email: [email protected]
Editores Associados: Desidério Favarato - email: [email protected]
Vera Demarchi Aiello - email: [email protected]
Correspondência: Alfredo José Mansur - InCor - Av. Dr. Enéas C. Aguiar, 44 05403-000 - São Paulo, SP
médio 83m³, concentração de hemoglobina corpuscular média 33g/dL, 12.700 leucócitos/mm³ (74% neutrófilos, 1%
eosinófilos, 19% linfócitos e 5% monócitos), 396.000 plaquetas/mm³ e taxas séricas de creatinina de 0,8mg/dL, de
sódio de 142mEq/L e de potássio de 4,7mEq/L.
A radiografia do tórax revelou aumento ++/4+ da área
cardíaca e aorta alongada.
O eletrocardiograma (19/1/99) revelou ritmo sinusal,
freqüência de 79bpm, SÂP + 60° para frente, SÂQRS 0° para
trás, sobrecarga ventricular esquerda e alterações secundárias da repolarização ventricular (fig. 1).
O ecocardiograma (23/4/99) revelou espessura do septo interventricular e da parede posterior do ventrículo esquerdo de 9mm, diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo: 76mm e sistólico 60mm, fração de ejeção de ventrículo
esquerdo 50%. O diâmetro da porção inicial da aorta foi
37mm e o do átrio esquerdo 40mm. O diâmetro do ventrículo
direito mediu 20mm. A valva aórtica era calcificada e o gradiente transvalvar foi estimado em 34mmHg e a área valvar em
1,5cm². Havia insuficiência aórtica e insuficiência mitral
moderadas.
O estudo hemodinâmico e cineangiográfico (26/5/99)
revelou pressões de ventrículo esquerdo 130/0/25 (sistólica/diastólica inicial/diastólica final), de aorta 130/50 (sistólica/diastólica). Havia irregularidades nas artérias coronárias, dilatação e hipocinesia difusa e moderada do ventrículo
esquerdo, insuficiência valvar aórtica acentuada e insuficiência valvar mitral moderada.
Foi indicado tratamento cirúrgico das insuficiências
valvares aórtica e mitral (2/6/ 99).
Na evolução, a paciente informou ter sido hospitalizada por dispnéia intensa, e informou ter sofrido parada cardiorrespiratória em outro Serviço. Voltou a procurar atendimento médico, (23/6/99) com dispnéia desencadeada por
esforços mínimos e dor precordial intensa.
O exame físico revelou paciente muito dispnéica, pulso
Arq Bras Cardiol, volume 77 (nº 4), 369-72, 2001
369
Correlação anatomoclínica
Fig. 1 - Eletrocardiograma: sobrecarga ventricular esquerda.
de 120bpm, pressão arterial 130/70mmHg. Havia deformação, edema, eritema e dor à palpação e compressão de esterno e de junções costocondrais esquerdas. A semiologia
pulmonar revelou estertores subcrepitantes em bases e o
exame do coração revelou sopros sistólico ++/4+ e diastólico em área aórtica, e sopro sistólico ++/4+ em área mitral.
Foi feito o diagnóstico de traumatismo de esterno e
arcos costais, e foi atribuído a manobras de reanimação cardiorrespiratória.
O eletrocardiograma (23/7/99) revelou ritmo sinusal,
107 bpm, SÂP + 30° paralelo, SÂQRS –10° para trás, sobrecarga de câmaras esquerdas e alterações de repolarização
ventricular mais acentuadas do que no primeiro eletrocardiograma (fig. 2).
Os exames laboratoriais (16h; 23/7/99) revelaram
11,6g/dL de hemoglobina, hematócrito 36%; volume corpuscular médio 90 m³, concentração de hemoglobina corpuscular média 32g/dL, 34.400 leucócitos/mm³ (1% metamielócitos, 19% bastonetes, 76% segmentados, 2% linfócitos e 2% monócitos), 66.5000 plaquetas/mm³, tempo de protrombina 13,7s (1,24 INR), tempo de tromboplastina parcial
ativada 29,7s (relação de tempos 1,12). A taxa sérica de creatinina foi 0,8mg/dL, de glicose 125mg/dL, de uréia 65mg/dL,
de sódio 136mEq/L e de potássio 4,8mEq/L.
A paciente foi hospitalizada para compensação da insuficiência cardíaca e tratamento cirúrgico das valvopatias.
Houve melhora da dispnéia. Entretanto, no 2º dia de internação apresentou um episódio de hipertermia.
Foram iniciados 2g de cefatrioxone por dia. A paciente
Fig. 2 - Alterações mais acentuadas da repolarização ventricular.
370
Arq Bras Cardiol
2001; 77: 369-72.
recebia 37,5mg de captopril, 40mg de furosemida, 0,25mg de
digoxina, 5mg de prednisona, 40mg de enoxaparina e analgésicos (tramadol ou associação de paracetamol/codeína).
Na noite do 3º dia de internação a paciente apresentou
confusão mental, dispnéia intensa, hipotensão arterial (60/
40mmHg) e cianose. A semiologia pulmonar foi normal, as
bulhas cardíacas estavam hipofonéticas, persistindo audível
o sopro sistólico em área aórtica. O exame do abdome não revelou visceromegalia. Havia escara em região sacral, e os
membros inferiores não apresentavam edema nem sinais de
trombose profunda. Necessitou de intubação orotraqueal
para apoio ventilatório e administração de drogas vasoativas.
A saturação de O2 da hemoglobina foi 93%, em aparelho de
ventilação mecânica e fração inspirada de O2 de 60%. A paciente manteve-se em choque e na madrugada do dia seguinte
apresentou bradicardia, seguida de assistolia e óbito.
Discussão
Aspectos clínicos - O caso em discussão é o de uma mulher
de 68 anos com dispnéia aos esforços, dor torácica e episódios de
síncope precedidos de palpitações taquicárdicas, com diagnóstico prévio de doença reumatóide com deformidade articular que
recebeu a indicação de tratamento cirúrgico.
Somos induzidos a acreditar que a queixa de dispnéia
da paciente tenha tido origem cardíaca, uma vez que pneumopatia parece não contribuir para o seu quadro. Não há
outras queixas respiratórias, como tosse, expectoração, história de asma, bronquite, tabagismo ou outros fatores de
risco para pneumopatias. O hematócrito era normal. O exame
físico revelou estertores em bases pulmonares. A radiografia de tórax não evidenciou alterações pulmonares. O ecocardiograma revelou ventrículo direito com dimensões normais, sem sinais de hipertensão em artéria pulmonar.
A cardiopatia da paciente é de etiologia valvar. A semiologia cardíaca revelou sopro diastólico 2+/4+ em área aórtica, e
sopro sistólico 2+/4+, com irradiação para pescoço, sugerindo
possível estenose aórtica. Há outras situações clínicas que
podem originar ausculta semelhante, como estenoses congênitas supra, sub e valvular aórtica e estenose hipertrófica
subaórtica (característica da miocardiopatia hipertrófica). Mas
estas não se aplicam ao presente caso. A estenose aórtica da
paciente parece ser funcional. O ecocardiograma revelou gradiente valvar de 34mmHg e área valvar de 1,5cm2,valores estes
normalmente não sugestivos de obstrução crítica ao fluxo de
ventrículo esquerdo.
Não houve evidências sugestivas de cardiopatia isquêmica no caso, apesar da hipercolesterolemia, sexo e idade (mulher durante o climatério). A cinecoronarioangiografia mostrou irregularidades nas artérias coronárias, não
compatíveis com o grau de disfunção moderada.
Outras causas de cardiopatia com menor probabilidade de contribuírem para disfunção de ventrículo esquerdo
na puderam ser lembradas.
A doença reumatóide pode causar uma série de manifestações cardíacas, sendo a mais comum a pericardite (11 a
50%), que pode ser o motivo de dor torácica dessa paciente,
Arq Bras Cardiol
2001; 77: 369-72.
a qual piorava aos movimentos respiratórios. A doença reumatóide pode causar miocardite (20% dos casos), mas raramente gera disfunção ventricular significativa. Há comprometimento valvar descrito na doença reumatóide, com prevalência em necropsias de 3 a 5%. Dentre as doenças reumatóides, 13% têm anormalidades na mitral e há casos de insuficiência aórtica progressiva. Outras manifestações são
arterite coronariana, doenças do sistema de condução (bloqueios e arritmias atriais). Afecções pleurais que ocorrem na
doença reumatóide podem gerar dor semelhante. Pleurite
pode ser indetectável na radiografia de tórax e causa dor.
O ecocardiograma não detectou derrame ou espessamento pericárdico, mas em pacientes com doença reumatóide
os derrames, são evidenciados em 30% dos casos. O eletrocardiograma geralmente não é diagnóstico nessas situações.
O uso de methotrexate e outras drogas moduladoras do
sistema imune (usadas no tratamento de doentes com doença
reumatóide), podem causar miocardiopatia, mas é incomum.
A valvopatia dessa paciente pode ter sido de origem
reumática, apesar do longo tempo de evolução. O quadro de
doença reumatóide (artrite+febre) pode ter sido mascarado
e ter dificultado o diagnóstico mais precoce. A lesão reumática aórtica resulta de adesões e fusões das comissuras e
cúspides, levando à retração e rigidez das bordas livres das
cúspides. O coração tende a exibir outro estigma de doença
reumática: o envolvimento mitral que no caso tem fusão comissural e insuficiência moderada. A insuficiência aórtica
parece ser primária, pois não há evidências de dilatação da
aorta ascendente no ecocardiograma ou no cateterismo.
A valva aórtica é calcificada, sugerindo também etiologia degenerativa. Diabetes e hipercolesterolemia são fatores de risco para lesões degenerativas da valva aórtica, que
é comumente acompanhada de calcificação do anel mitral e
artérias coronárias, mas raramente, por insuficiência da
valva aórtica. A insuficiência mitral, neste caso, poderia ser
secundária à dilatação ventricular esquerda.
Após um mês e 21 dias, a paciente voltou a procurar
atendimento médico com dispnéia aos mínimos esforços e
dor precordial intensa. Nesse ínterim, relatou episódio de
dispnéia intensa com parada cardiorrespiratória, atendida em
outro serviço. A dispnéia intensa, dentre várias possibilidades, poderia ser fruto de maior descompensação da insuficiência cardíaca, infecção, ou tromboembolismo pulmonar.
Clinicamente, a paciente apresentou insuficiência cardíaca com grau mais descompensado, estabilidade hemodinâmica, traumatismo de esterno e gradeado costal com sinais flogísticos evidentes. Evoluiu com hipertermia e recebeu antibioticoterapia com ceftriaxone, com diagnóstico
presuntivo de foco infeccioso. Dos últimos eventos, podemos inferir, foco pulmonar (intubação orotraqueal na parada
cardiorrespiratória, aspiração de conteúdo orofaríngeo,
trauma torácico com fratura).
No 3º dia a paciente evoluiu com quadro de instabilidade hemodinâmica. Baseado em exame físico, causas como
disfunção aguda do ventrículo esquerdo, ruptura de valva
mitral ou aórtica eram pouco prováveis, uma vez que a ausculta pulmonar era normal. A confusão mental, dispnéia in-
Correlação anatomoclínica
tensa e cianose pertencem ao quadro de colapso cardiovascular e não auxiliam no diagnóstico diferencial da paciente.
O achado de bulhas hipofonéticas sugere a hipótese de
tamponamento cardíaco como causa possível do choque,
ficando num mesmo plano que o tromboembolismo pulmonar e o choque séptico. Exames, como radiografia de tórax
ou ecocardiograma, poderiam ser úteis nesse momento.
A tríade de queda da pressão arterial sistêmica, elevação
da pressão venosa sistêmica e coração quieto foi descrita em
1935 por Beck e é típica de tamponamento cardíaco. Em casos
não imediatamente fatal, ocorrem queda de débito cardíaco e
pressão arterial, acompanhados por taquicardia e taquipnéia.
O paciente pode ficar torporoso ou agitado, e o achado adicional importante de pulso paradoxal pode ser difícil de ser apreciado em hipotensão severa. A pressão jugular venosa é
usualmente elevada. Sons cardíacos são distantes ou
inaudíveis. Extremidades frias e anúria podem estar presentes.
Dentre as possíveis causas de tamponamento cardíaco, as mais comuns são: doença maligna, pericardite idiopática, uremia, pós-infarto agudo do miocárdio com uso de heparina, iatrogênica (pós procedimentos cirúrgicos ou diagnósticos) e bacteriana. No presente caso, destaca-se esta última
como causa do tamponamento cardíaco e evolução fatal.
Pericardite purulenta ocorre principalmente como complicação de pneumonia por fonte contígua de infecção: hematogênica (após endocardite) pós-cirúrgica ou traumática
(agentes mais comuns: estafilococos e pneumococo). Fatores
predisponentes são derrame pericárdico e imunossupressão.
Pericardite bacteriana é usualmente uma doença aguda
fulminante com poucos dias de duração. Febre alta, sudorese noturna e dispnéia são comuns. Na maioria dos pacientes a dor pericárdica típica é ausente.
A sobrevida é baixa atingindo 30%. O prognóstico
ruim é patrocinado em grande parte pela falha no diagnóstico clínico antes do óbito. Em pacientes tratados somente
com antibióticos sem drenagem pericárdica, o desenvolvimento rápido de derrame pericárdico volumoso pode resultar em colapso cardiovascular súbito e morte por tamponamento cardíaco. A mortalidade pode ser reduzida por antibioticoterapia parenteral e drenagem cirúrgica completa
precoce, prevenindo também pericardite constritiva. Em séries recentes, a mortalidade cirúrgica foi de 8% e a sobrevida
em 5 anos foi 91%, sem casos tardios de constrição pericárdica. A antibioticoterapia deve, se possível, ser guiada por
achados microbiológicos do líquido drenado cirurgicamente.
(Dr. Luciano Campos Killinger)
Hipótese diagnóstica - Choque séptico de etiologia a
ser esclarecida: a) pericardite bacteriana; b) pneumonia.
(Dr. Luciano Campos Killinger)
Necropsia
A autópsia mostrou dupla lesão mitral de grau moderado, com duvidosa fusão de cordas, e dupla lesão aórtica,
371
Correlação anatomoclínica
Arq Bras Cardiol
2001; 77: 369-72.
Fig. 3 - Valva aórtica aberta. Há acentuado espessamento dos folhetos, sem fusão de
comissuras. O folheto coronariano direito está quase totalmente preenchido por material friável e sanguinolento (entre setas grandes), além de conter pequena vegetação (seta menor cheia).
Fig. 4 - Corte histológico da valva aórtica, que apresenta inflamação crônica a
mononucleares, com formação de nódulo reumatóide (seta), o qual contém células gigantes. (Coloração pela hematoxilina e eosina, aumento da objetiva 4x).
com predomínio da insuficiência, estando o folheto coronariano direito, parcialmente, preenchido por material friável e
sangüinolento (fig. 3). O exame histopatológico revelou a
presença de nódulos reumatóides nas duas valvas (fig. 4);
além disso, endocardite bacteriana, com presença de colônias de cocos Gram-positivos, no folheto coronariano direito
da valva aórtica (fig. 5).
Fig. 5 - Corte histológico da valva aórtica corado pelo método de Brown e Hopps
(Gram modificado para tecido). Nota-se a presença de numerosos cocos Gram-positivos, corados em azul-escuro. (Aumento da objetiva: 4x).
Em conseqüência dessas lesões, havia dilatação moderada do ventrículo esquerdo, congestão passiva crônica
de pulmões e fígado, e sinais de choque séptico e cardiogênico, responsável pela morte da paciente. Em outros órgãos, encontrou-se apenas nefrite intersticial, possivelmente, foco secundário do processo infeccioso.
Duas questões são particularmente interessantes neste caso: a etiologia da doença valvar e os aspectos relacionados à descompensação e à morte da paciente.
A doença reumática é a causa mais comum de valvopatia e, particularmente, do acometimento concomitante
das valvas mitral e aórtica, mas a artrite reumatóide também pode ser responsável pela tal afecção 1,2. Foi possível comprovar que isto aconteceu no presente caso não
só através dos dados clínicos, mas, principalmente, pelo
aspecto histopatológico, muito típico de nódulo reumatóide (fig. 4).
A causa da descompensação cardíaca, não esclarecida clinicamente, foi endocardite bacteriana que se
sobrepôs às alterações decorrentes da artrite na valva
aórtica. A infecção pode ser complicação de qualquer doença valvar, mas vale notar que são escassos os relatos
anteriores de endocardite em casos com valvopatia decorrente da artrite reumatóide 3.
(Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)
Referências
1.
Correlação anatomoclínica - Caso 4/99 - Homem de 63 anos de idade,
com insuficiência cardíaca três anos depois de implante de bio prótese em posições aórtica e mitral - Instituto do Coração do Hospital das Clinicas- FMUSP, São Paulo). Arq Bras Cardiol 1999; 73:
225-35.
372
2.
3.
Shimaya K, Kurihashi A, Masago R, Kasanuki H. Rheumatoid arthritis and simultaneous aortic, mitral, and tricuspid valve incompetence. Int J Cardiol 1999;
71: 181-3.
Rowe IF, Deans AC, Keat AC. Pyogenic infection and rheumatoid arthritis.
Postgrad Med J 1987; 63: 19-22.