Avaliação dos fatores prognósticos da craniectomia descompressiva

NELSON SAADE
AVALIAÇÃO DOS FATORES PROGNÓSTICOS DA
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA NO
TRATAMENTO DO TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO GRAVE
Tese apresentada ao Curso de PósGraduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo
para obtenção do título de Doutor em
Pesquisa em Cirurgia
São Paulo- SP
2013
NELSON SAADE
AVALIAÇÃO DOS FATORES PROGNÓSTICOS DA
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA NO
TRATAMENTO DO TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO GRAVE
Tese apresentada ao Curso de PósGraduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo
para obtenção do título de Doutor em
Pesquisa em Cirurgia
Orientador: Prof. Dr. José Carlos
Esteves Veiga
Área de concentração: Reparação
Tecidual
São Paulo- SP
2013
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Saade, Nelson
Avaliação dos fatores prognósticos da craniectomia descompressiva
no tratamento do traumatismo cranioencefálico grave./ Nelson Saade.
São Paulo, 2013.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação Tecidual
Orientador: José Carlos Esteves Veiga
1. Traumatismos craniocerebrais 2. Craniotomia/métodos 3.
Craniectomia descompressiva 4. Hipertensão intracraniana/cirurgia 5.
Edema encefálico/cirurgia 6. Prognóstico
BC-FCMSCSP/66-13
DEDICATÓRIA
Aos meus amados Cristiane e Gabriel, razões e incentivo de todo meu trabalho e
dedicação, sem os quais nada na vida teria sentido...
Aos meus pais Chalita Jorge Saade e Salwa Habib Barakat Rahmè Saade, in
memoriam, por todos seus ensinamentos e amor transmitidos durante minha vida.
“If there is no CSF pressure, but brain pressure exists, then pressure relief must
be achieved by opening the skull.”
Kocher E T, 1901
AGRADECIMENTOS
Em primeiro lugar, à Deus, que sempre esteve presente norteando meus caminhos e
decisões.
À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia da Santa Casa e à sua Faculdade de
Ciências Médicas.
Ao meu orientador, chefe da Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de São Paulo
e professor livre-docente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo, Prof. Dr. José Carlos Esteves Veiga, que pelo seu exemplo e dedicação
incansável ao ensino e pesquisa, incentiva continuamente a todos no caminho do
aprimoramento acadêmico.
Ao Prof. Dr. Rui Raul Dahas de Carvalho, pela minha formação acadêmica, pelos
valores éticos e morais transmitidos ao longo da Residência Médica e pela minha
acolhida junto a Disciplina de Neurocirurgia.
Ao Professor Dr. Almir Ferreira de Andrade, professor livre-docente da Disciplina de
Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, assim como
todos colegas do Neurotraumabrasil, Dr. Ruy Monteiro Castro Filho, Dr. Italo Capraro
Suriano, Dr. Angelo Luiz Maset, Dr. Rodrigo Moreira Faleiro, Dr. Carlos Vinícius Melo e
Dr. Marcelo Chioato pelo seu incondicional apoio e incentivo ao estudo da
neurotraumatologia.
À Comissão de Pós-graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo, em especial ao Prof. Dr. Adhemar Pacheco Monteiro Júnior, Prof. Dr.
Carlos Alberto Longui e Prof. Dr. Roberto Augusto Caffaro pelo inestimável incentivo.
Aos assistentes da Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de São Paulo,
principalmente pelo convívio e apoio diário do Dr. Bechara Mattar Neto, Dr. Luciano
Haddad, Dr. Luiz Fernando Cannoni e Prof. Dr. Mário Luiz Marques Conti.
Aos residentes da Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de São Paulo aplicados
e dedicados na conduta e evolução diária destes pacientes e também todos os
plantonistas, médicos ou paramédicos, do setor de Emergência, Unidade de Terapia
Intensiva, centro cirúrgico e enfermarias da Santa Casa de São Paulo que direta ou
indiretamente participaram da conduta dos pacientes aqui apresentados.
Ao serviço de análise estatística da pós graduação, em especial à Prof. Erika Tiemi
Fukunaga, pela presteza e ajuda na confecção deste trabalho.
À todos funcionários do Serviço de Arquivamento Médico (SAME) pelo inestimável
trabalho de levantamento de prontuários médicos.
À bibliotecária Sra. Sabia Hussein Mustafa, pela presteza na elaboração da ficha
catalográfica deste trabalho.
Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico – CNPq, pelo
apoio financeiro concedido na forma de bolsa de estudos.
LISTAGEM DE ABREVIATURAS
ATLS
-
Advanced trauma life support
ATP
-
Adenosina trifosfato
BHE
-
Barreira Hematoencefálica
CD
-
Craniectomia descompressiva
CO2
-
Gás carbônico
DLM
-
Desvio das estruturas da linha média
DVE
-
Derivação ventricular externa
ECGl
-
Escala de coma de Glasgow
EEG
-
Eletroencefalografia
ERGE
-
Escala de resultados de Glasgow estendida
HEDA
-
Hematoma extradural agudo
HIC
-
Hipertensão intracraniana
HIP
-
Hematoma intraparenquimatoso
HSDA
-
Hematoma subdural agudo
HSAt
-
Hemorragia subaracnóidea traumática
IMPAX
-
Sistema de comunicação e arquivamento de imagens Agfa®
ISCMSP -
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Kg
-
Quilograma
l
-
Litro
LAD
-
Lesão axonial difusa
LCR
-
Líquido cefalorraquidiano
mg
-
Miligrama
ml
-
Mililitro
mm
-
Milímetro
mmHg
-
Milímetro de mercúrio
mOsm
-
Miliosmol
PAM
-
Pressão arterial média
PEEP
-
Pressão positiva expiratória final
PIC
-
Pressão intracraniana
PPC
-
Pressão de perfusão cerebral
PtiO2
-
Pressão tissular de oxigênio
SAME
-
Serviço de Arquivamento Médico e Estatística
SjvO2
-
Saturação venosa de oxigênio
TC
-
Tomografia de crânio
TCDB
-
Traumatic Coma Data Bank
TCE
-
Traumatismo cranioencefálico
TCHD
-
Tumefação cerebral hemisférica difusa
TCR
- Tumefação cerebral regional
UTI
-
Unidade de terapia intensiva
SUMÁRIO
1-
INTRODUÇÃO--------------------------------------------------------------
1
1.1 Revisão da Literatura ---------------------------------------------------------
4
1.1.1 Hipertensão Intracraniana -----------------------------------------------
4
1.1.2 Etiologia e patofisiologia -------------------------------------------------
5
1.1.3 Monitoração da pressão intracraniana -------------------------------
9
1.1.4 Tratamento da hipertensão intracraniana ----------------------------
12
1.1.4.1 Medidas Clínicas ------------------------------------------------
12
1.1.4.2 Tratamento cirúrgico ---------------------------------------------
15
1.1.4.2.1 Craniectomia descompressiva --------------------
16
1.1.5 Fatores preditivos de prognóstico ---------------------------------------
20
1.1.5.1 Pontuação na Escala de Coma de Glasgow ----------------
20
1.1.5.2 Idade ------------------------------------------------------------------
21
1.1.5.3 Alterações pupilares ---------------------------------------------
21
1.1.5.4 Achados tomográficos -------------------------------------------
22
OBJETIVOS------------------------------------------------------------------
25
2.1 Objetivo geral -------------------------------------------------------------------
26
2.2 Objetivos específicos ---------------------------------------------------------
26
3-
CASUÍSTICA E MÉTODOS ----------------------------------------------
27
3.1 Metodologia proposta --------------------------------------------------------
28
2-
3.2 Critérios de Inclusão ---------------------------------------------------------------
28
3.3 Critérios de Exclusão --------------------------------------------------------------
28
4-
RESULTADOS ------------------------------------------------------------------
31
5-
DISCUSSÃO----------------------------------------------------------------------
49
6-
CONCLUSÕES-------------------------------------------------------------------
60
7-
ANEXOS
------------------------------------------------------------------------
62
8-
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------
74
FONTES CONSULTADAS ------------------------------------------------------------
85
RESUMO ----------------------------------------------------------------------------------
87
ABSTRACT---------------------------------------------------------------------------------
90
LISTAS E APÊNDICE -------------------------------------------------------------------
93
1
1. INTRODUÇÃO
.
2
A técnica de craniectomia descompressiva (CD) é conhecida há mais de um século e
sua utilidade foi questionada ao longo da história. Inicialmente descrita em 1901 por
Kocher, em 1905 por Cushing e em 1906 por Horsley. Rowbothan (1942) e Munro,
Sisson Jr (1952) também foram defensores do método. Desde 1968, vários estudos
(Kerr,1968; Kjellberg Prieto Jr,1971;Venes, Collins 1975; Yamaurak et al, 1979) têm
demonstrado que a CD é uma estratégia viável para o tratamento da hipertensão
intracraniana refratária em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave, embora
os resultados quanto à recuperação desencorajassem seu uso (Clark et al,1968). Em
1971, após a introdução da tomografia computadorizada, Ransohoff et al (1971) e
Morantz et al (1973) apresentaram estudo que demonstrava 40% de sobrevivência com
27% dos pacientes retornando as suas atividades apesar dos problemas técnicos e
estéticos do método. Seu uso reapareceu após os trabalhos de Guerra et al em 1999,
sendo utilizada também em doenças cerebrovasculares (Schirmer et al, 2007; Rahme et
al, 2012; Rajan Vivakaran et al, 2012).
A craniectomia descompressiva consiste na retirada de amplo retalho ósseo,
associada a durotomia e duroplastia de expansão, promovendo redução da pressão
intracraniana de forma imediata e duradoura (Hutchinson et al, 2007), acomodando o
cérebro tumefeito e evitando o desenvolvimento de hérnias cerebrais intracranianas,
promovendo ainda aumento da velocidade do fluxo sanguíneo cerebral e diminuição da
resistência vascular cerebral (Bor-Seng-Shu et al, 2006), sendo considerada medida de
resgate em casos de hipertensão intracraniana aguda.
Nesta última década houve interesse renovado no uso da CD, porém restam ainda
muitas questões a respeito da seleção de pacientes, momento e técnica cirúrgica,
intervalo de tempo até realização da cranioplastia, complicações relativas ao método,
prognóstico e qualidade de vida dos pacientes que são submetidos a este tratamento
(Stiver, 2009; Eghwrudjakpor, Allison, 2010; Huang, Wen, 2010; Cooper et al, 2011).
Apesar de todo desenvolvimento científico recente aplicado à terapia neurológica
intensiva, monitoração multimodal e conhecimento da patofisiologia relacionada ao
edema cerebral pós-traumático, deve-se levar em consideração que a CD pode ser
opção terapêutica adequada: 1) em vigência de pressão intracraniana elevada refratária
3
ao tratamento não cirúrgico, realizado com a utilização de medidas de primeiro nível,
tais como: sedação, osmoterapia e hiperventilação otimizada (Rangel-Castilla et al,
2008); 2) na tumefação cerebral hemisférica difusa (TCHD); na tumefação cerebral
difusa bilateral (TCDB) e na tumefação cerebral regional (TCR) principalmente
associadas à lesões focais.
Atualmente o European Brain Injury Consortium (EBIC) (Compagnone et al, 2005) e
as diretrizes da
Brain Trauma Foundation et al (2007) referem-se à craniotomia
descompressiva como medida de segundo nível para tratamento de hipertensão
intracraniana refratária. Sendo medida considerada de resgate, é de suma importância
o conhecimento dos fatores preditivos de prognóstico, com a finalidade de racionalizar
as indicações terapêuticas.
4
1.1 Revisão da Literatura
1.1.1 Hipertensão intracraniana
A hipertensão intracraniana (HIC) é uma das causas mais frequentes de morte e de
incapacidade relacionadas ao traumatismo cranioencefálico (TCE) (Marshall et al,1983;
Marshall et al,1991b). Os TCEs podem levar a HIC por diversos mecanismos (Lobato et
al,1988b), tais como: edema cerebral (vasogênico e citotóxico), hiperemia cerebral por
perda da autorregulação do fluxo sanguineo cerebral, lesão intracraniana com efeito de
massa, hidrocefalia por obstrução da circulação liquórica (secundária a hematomas da
fossa posterior ou à hemorragia subaracnóidea), hipoventilação (que leva a
vasodilatação cerebral), trombose de seios venosos, crises convulsivas e hipertensão
arterial sistêmica em pacientes com autorregulação alterada. Em última análise, o
aumento da pressão intracraniana determina ciclo deletério de diminuição de perfusão
cerebral, isquemia, hipóxia e falha do metabolismo energético, que levam à lesão
neuronal e pior prognóstico (Venes,Collins,1975).
O crânio é um compartimento rígido, fechado que contém o cérebro, líquor, sangue
arterial e venoso. O funcionamento das funções cerebrais depende da manutenção da
circulação cerebral. A produção e absorção do líquor cria gradiente que é a pressão
intracraniana (PIC) e a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a PIC
determina a pressão de perfusão cerebral (PPC). A PIC é a pressão do LCR dentro da
cavidade craniana. É normalmente igual em qualquer ponto do eixo cranioespinhal, com
o paciente em posição de decúbito lateral, desde que o mesmo ponto de referência seja
usado. Na posição ereta a PIC é negativa e a pressão liquórica aumenta no sentido
craniocaudal, sendo a cisterna magna o ponto zero. Se houver qualquer bloqueio à
circulação do LCR no eixo cranioespinal, surgirá gradiente de pressão e assim, a PIC
pode se exceder à pressão liquórica lombar (Langfitt et al 1964).
O valor da pressão intracraniana no adulto é cerca de 10 a 15 mmHg, porém não é
estática e varia com a pulsação arterial, respiração e alterações da pressão intra
5
abdominal. A doutrina de Monro* (1783) e Kellie** (1824), descrita em trabalho de Mokri
em 2001, segundo a qual a partir do fechamento das fontanelas e suturas o conteúdo
intracraniano consiste de cérebro e sangue, incompressíveis, dentro de arcabouço
ósseo rígido (crânio). Em 1846, George Burrows acrescenta em seu tratado “On
disorders of the cerebral circulation”,o líquido cefalorraquidiano (LCR) aos componentes
intracranianos descritos e pressupõe a constância dos volumes intracranianos, sendo
que, ocorrendo o aumento de um componente deverá ocorrer a diminuição de outro(s),
a fim de manter a pressão intracraniana normal.
Dois destes componentes, o líquor e o sangue venoso, estão conectados a sistemas
de menor pressão extracranianos, podendo compensar o aumento dos demais
componentes. O líquor é deslocado para o espaço subaracnóideo e o sangue venoso
para as grandes veias torácicas. A PIC se eleva somente quando houver exaustão
destes mecanismos compensatórios, até determinado limite, a partir do qual ocorre
aumento exponencial da PIC e consequentemente ocorrência de hérnias cerebrais
internas através do hiato tentorial e forâmen magno e compressão de estruturas vitais
determinando bradicardia, hipertensão arterial e irregularidades respiratórias que
podem culminar com apnéia. (Langfitt et al, 1964).
1.1.2 Etiologia e patofisiologia
A patofisiologia da HIC é complexa e depende do volume dos componentes
intracranianos, da integridade da barreira hematoencefálica e da pressão de perfusão
cerebral. Sob condições normais a barreira hematoencefálica (BHE) impede a
passagem de fluidos dos capilares para o parênquima cerebral, agindo como uma
membrana semipermeável, sendo moderadamente permeável à água e impermeável a
pequenos solutos e proteínas. A pressão hidrostática transcapilar é contrabalanceada
pelo gradiente de pressão osmótica determinando o fluxo para o parênquima cerebral.
*
Monro A . Observations on the structure and function of the nervous system. Edinburgh: Creech &
Johnson; 1783 APUD Mokri B. "The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion".
Neurology. 2001; 56:1746–8.
**
Kellie G. "Appearances observed in the dissection of two individuals; death from cold and congestion of
the brain". Trans Med Chir Sci Edinb. 1824; 1:84–169. APUD Mokri B. "The Monro-Kellie hypothesis:
applications in CSF volume depletion". Neurology. 2001; 56:1746–8.
6
Em áreas onde a BHE é rompida o equilíbrio desaparece, facilitando a passagem de
proteínas e eletrólitos através da membrana, a pressão hidrostática passa a forçar a
passagem de fluidos do espaço intravascular para o parênquima cerebral, este fato leva
a edema cerebral, aumento da pressão intracraniana, diminuição da pressão de
perfusão cerebral, hipóxia e lesão cerebral secundária (Rusmworth,1966). Causa
importante de hipertensão intracraniana, o edema cerebral, inicialmente foi classificado
por Klatzo (1987) em dois tipos principais: vasogênico e citotóxico. O edema
vasogênico resulta da lesão da barreira hematoencefálica (BHE) com aumento da
permeabilidade dos capilares cerebrais levando a passagem de fluido devido à pressão
hidrostática, inicialmente para a substância branca e em seguida a cinzenta (devido à
diferença das densidades) como ocorre em neoplasias, abscessos cerebrais e trauma
cranioencefálico (fase precoce). O edema citotóxico ocorre após eventos hipóxicos ou
isquêmicos, a diminuição da oferta de oxigênio resulta na falência da bomba intracelular
de ATP dependente de sódio, levando ao seu acúmulo e em decorrência deste, de
água intracelular. Existem descrições de outros tipos de edema, como o hidrostático,
devido ao aumento da pressão intravascular transmitida ao leito capilar, a combinação
de vasodilatação adicionado a hipertensão arterial pode levar ao extravasamento de
fluidos mesmo com a BHE íntegra. O edema hiposmolar ocorre quando a osmolaridade
sérica é menor que a cerebral, podendo ocorrer com a infusão endovenosa excessiva
de soluções glicosadas associada à hiponatremia e em síndrome de secreção
inapropriada de hormônio antidiurético. O edema intersticial ou transependimário ocorre
associado a hidrocefalias obstrutivas de alta pressão, levando ao acúmulo de água em
estruturas periventriculares (Klatzo,1987).
Há cerca de 140 ml de líquor no adulto, sendo 25 a 30% no espaço intraventricular e
o restante no espaço subaracnóideo, produzido por processo ativo que requer anidrase
carbônica e bomba sódio/potássio ativada por ATPase em taxa de 0,4 ml/minuto a partir
do plexo coróide dos ventrículos laterais sendo reabsorvido nas granulações
aracnóides, necessitando de gradiente de pressão entre o líquor e a pressão venosa no
seio sagital e normalmente esse processo necessita de equilíbrio de pressão e volume.
(Davson et al, 1987). O bloqueio da circulação liquórica pode levar a hipertensão
intracraniana em decorrência de diversas etiologias.
7
No tocante ao volume de sangue arterial, a cada pulsação arterial ocorre alteração
na PIC, aumentando na sístole e diminuindo na diástole. Com o aumento da PIC e
diminuição da complacência cerebral, as alterações do pulso arterial são mais
significativas e o componente pulsátil do fluxo sanguíneo cerebral aumenta de modo
inversamente proporcional à diminuição da PPC. Quando ocorre falha no mecanismo
de autorregulação, qualquer alteração da PAM leva a alterações no fluxo sanguíneo
cerebral e consequentemente da PIC.
O volume de sangue venoso representa junto com o volume de líquor, mecanismo
compensatório para manutenção da PIC a despeito da presença de lesões que ocupem
espaço no interior da caixa craniana, pois a parede dos vasos venosos é compressível,
podendo haver drenagem de volume sanguíneo para espaços extracranianos.
A obstrução da drenagem venosa cerebral não só elimina este mecanismo
compensatório como provoca aumento da PIC promovendo edema cerebral e pode ser
causada por \posicionamento inadequado do segmento cefálico, ajuste insatisfatório da
assistência ventilatória mecânica, manobra de Valsalva ou tosse e sedação insuficiente
em pacientes sob assistência ventilatória (Miller et al, 1973).
Os sinais e sintomas de hipertensão intracraniana podem coexistir, dividindo-se entre
aqueles devidos à lesão que causa a HIC e aqueles resultantes das hérnias cerebrais
(Fig.1) e isquemia. Cefaléia, vômitos, papiledema e diminuição do nível de consciência
são atribuídos a HIC, enquanto outros sinais como alterações pupilares, bradicardia e
hipertensão arterial resultariam da distorção do tronco encefálico ou isquemia cerebral.
8
Figura 1 – Representação esquemática das hérnias cerebrais internas em decorrência
de processo expansivo intracraniano. Modificado de Kaye, 2006. 1) hérnia subfalcina, 2)
hérnia de uncus, 3) hérnia central, com deslocamento inferior do encéfalo 4) hérnia de
tonsilas cerebelares.
A apresentação clínica é variável e depende de vários fatores: a causa da hipertensão
intracraniana (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos), o tempo de instalação do
quadro (agudo, subagudo ou crônico), o estado prévio do encéfalo (volume do encéfalo,
elastância, complacência, anatomia do encéfalo) e a existência de outras situações
agravantes como hipóxia e isquemia.
A cefaléia é consequência de irritação de estruturas sensíveis á dor, como vasos,
dura-máter e nervos cranianos. O papiledema bilateral parece ser o único sinal
diretamente relacionado a HIC, porém leva algum tempo para ocorrer. Czosnyka e
Pickard (2004) demonstraram que apenas quatro porcento dos pacientes que sofreram
traumatismo
cranioencefálico
apresentavam
edema
de
papila,
embora
50%
apresentassem HIC à monitoração, afirmaram então que muitos dos sinais tardios de
HIC seriam resultantes de hérnia cerebral interna e que a monitoração da pressão
9
intracraniana levaria à possibilidade de detecção e tratamento precoce da HIC. O
papiledema está diretamente relacionado com aumento da pressão no espaço
subaracnóideo e sua continuação no espaço perióptico, este último anatomicamente
formado pela extensão do espaço subaracnóideo intracraniano que envolve o nervo
óptico em sua entrada no canal óptico.
O processo pelo qual a ocupação do espaço intracraniano gradualmente leva a
exaustão dos mecanismos compensatórios é ilustrado pela curva volume/pressão do
conteúdo intracraniano (Fig. 2). Inicialmente o aumento de volume causado por uma
lesão expansiva leva a pequenas alterações na PIC. Em estágio ulterior, o mesmo
aumento de volume leva à aumento diverso na pressão. O estágio final da curva
representa a situação em que os mecanismos compensatórios estão esgotados e o
mesmo aumento de volume leva a aumento acentuado na PIC.
Pressão
Intracraniana
(mmHg)
Volume
Figura 2 – Representação esquemática da curva volume X pressão de Langfitt,
modificado de Dunn (2002).
1.1.3 Monitoração da pressão intracraniana
A monitoração da pressão intracraniana é parte de série de técnicas empregadas em
unidades de terapia neurológica intensiva que se complementam e permitem
10
otimização no emprego de medidas terapêuticas, visando a instituição precoce das
mesmas, de forma mais racional minimizando os efeitos colaterais.
A principal indicação de seu uso reside naqueles pacientes com hipótese de
hipertensão intracraniana em tratamento nas unidades de terapia intensiva que se
encontram sedados, intubados e sob uso de drogas depressoras do sistema nervoso
central, ficando impossibilitada a avaliação neurológica completa. Temos como
exemplos: hemorragia intracerebral espontânea, hidrocefalia de pressão normal,
hemorragia subaracnóidea espontânea, infarto cerebral isquêmico, meningite e
encefalite, encefalopatia hepática, Síndrome de Reye e principalmente pacientes com
traumatismo cranioencefálico, cujas indicações específicas serão discorridas a seguir.
As indicações para monitorar a pressão intracraniana em pacientes com traumatismo
cranioencefálico são: 1) paciente em coma por mais de seis horas ou que necessite
sedação, independentemente dos achados na tomografia de crânio (TC); 2) lesões
encefálicas localizadas, que pelo volume, área ou desvio das estruturas da linha média,
não são passíveis de cirurgia imediata; 3) lesões encefálicas difusas ou focais em
pacientes em coma; 4) após tratamento cirúrgico em pacientes com sinais e sintomas
de hipertensão intracraniana; 5) em pacientes com lesões vasculares cervicocranianas
com TC anormal; 6) paciente em coma com TC anormal e que necessitam de PEEP
(até 5cm de H2O); 7) paciente em coma com exame de Doppler transcraniano anormal
e 8) tratamento de ventriculite associada à hidrocefalia pós-traumática. Os critérios
para exclusão são: 1) ECGl ( Escala de coma de Glasgow) =15 sem sinais ou sintomas
mesmo com TC anormal ; 2) fístula liquórica com débito ou presença de pneumocrânio
na TC; 3) lesões intracranianas com indicação de tratamento cirúrgico imediato; 4)
lesões por projétil de arma de fogo ou por arma branca sem correção acessível da
lesão em dura-máter; 5) processo infeccioso no sistema nervoso central ou sistêmico
exceto ventriculite com hidrocefalia e 6) distúrbios de coagulação ou plaquetopenia não
controlados (Brain Trauma Foundation et al, 2007).
Atualmente o método de escolha para monitoração da pressão intracraniana consiste
na utilização de cateter ventricular conectado a sistema externo de medida de tensão.
Os equipamentos utilizados devem obedecer às normas estabelecidas devendo ter as
11
seguintes especificações: medida de pressão variável de 0 a 100 mmHg, acurácia de
+/-
dois mmHg (medidas entre 0 a 20 mmHg) e erro máximo de leitura de 10%
(medidas de 20 a 100 mmHg), segundo a Association for the Advancement of Medical
Instrumentation (2010).
A ausência de achados tomográficos certamente não exclui hipertensão intracraniana,
mas quando evidenciadas as seguintes alterações, existe forte suspeita da existência
de HIC: perda da transição entre substância branca e cinzenta, indicando edema
cerebral, desvio de estruturas da linha mediana, sinais de hérnia cerebral interna,
presença de lesões com efeito de massa e alterações do volume e morfologia do
sistema ventricular. Miller et al (2004) demonstraram associação linear entre PIC e
achados tomográficos (Miller et al,2004). A tomografia de crânio pode diagnosticar com
eficácia hérnias cerebrais ( Fig.3).
A
B
C
Figura 3 – Em A) hematoma epidural agudo, em B) edema pós traumático, em C)
Hematoma subdural agudo com sinais de HIC à tomografia. Fonte: Arquivo da
Disciplina de Neurocirurgia da ISCMSP
Esforços têm sido realizados na tentativa de correlacionar medidas quantitativas de
herniação com imagens, ou seja, grau de deslocamento das estruturas, com
prognóstico clínico. Quando há hérnia subfalcina, o grau de deslocamento do septo
pelúcido a partir da linha mediana é preditivo do prognóstico do paciente.
12
Considerando que as medidas quantitativas de mensurações podem não ser precisas
e de difícil uso na prática clínica, prefere-se a utilização de medidas qualitativas
referentes à evolução do quadro neurológico para tomada de decisões terapêuticas.
1.1.4 Tratamento da hipertensão intracraniana
O manejo da hipertensão intracraniana tem se modificado de forma substancial,
desde a introdução das modernas técnicas de monitoração neurológica, sendo
inadmissível o emprego de medidas terapêuticas sem justificação patofisiológica
correspondente em cada caso específico. Basicamente serão revisadas medidas
relacionadas à etiologia traumática.
Os traumatismos cranioencefálicos (TCE) podem levar à HIC por diversos
mecanismos, tais como: edema cerebral, congestão vascular cerebral, hematomas
intracranianos e hidrocefalia (secundária a hematomas da fossa posterior ou à
hemorragia subaracnóidea). O manejo intensivo do TCE através da monitoração da
PIC, da monitoração hemometabólica e da pressão arterial média podem indicar a
causa específica da HIC.
1.1.4.1 Medidas clínicas
Posicionamento do paciente.
Recomenda-se a elevação de 30º da cabeça, nos pacientes com traumas
cranioencefálicos graves. Existem fatores hipotéticos que justificam tal conduta, o mais
aceito refere que a elevacão da cabeça melhora a drenagem venosa intracraniana. O
componente vascular venoso intracraniano está reduzido durante a hipertensão
intracraniana pela compressão do sistema venoso superficial, porém há dúvidas que o
mesmo aconteceria com os seios venosos, cujas paredes são de origem dural, sendo
mais resistentes à compressão. Outro ponto a ser observado é a manutenção da
posição neutra da cabeça, a fim de evitar a compressão das veias jugulares.
13
Hiperventilação Mecânica.
O primeiro aspecto é a importância da manutenção de vias aéreas pérvias, permitindo
ventilação adequada. Os pacientes que apresentam comprometimento do nível de
consciência, frequentemente tem o estímulo autonômico diminuído, além da eventual
obstrução das vias aéreas provocar aumento da pressão intratorácica e interferir com a
drenagem venosa jugular. O problema fundamental da hipoventilação é a hipercapnia,
que induz ao metabolismo anaeróbio com consequente acidose láctica e dano à
membrana celular, além dos fenômenos de roubo vascular nas regiões do encéfalo com
alteração da autorregulação, o que é comum nos traumatismos cranioencefálicos, onde
a resposta do leito vascular às modificações da pressão de gás carbônico (CO2) não é
uniforme. A vasoplegia causada pelo dano à capacidade de autorregulação provoca
deslocamento de sangue do tecido lesado para o sadio como consequência da
vasodilatação deste último diante da hipercapnia. Do ponto de vista teórico a
hiperventilação deve provocar vasoconstrição induzida pela alcalose do meio interno
resultando em diminuição do componente vascular. Nos pacientes com TCE a resposta
a hipocapnia está reduzida e é efêmera. O objetivo é manter PCO2 entre 35-40mmHg,
sendo que em HIC refratárias pode-se utilizar hiperventilação aguda para manter uma
PCO2 até 30 mmHg, por no máximo duas horas, de preferência baseado em dados de
monitoração hemometabólica (SjvO2) e pressão tissular cerebral de O2 (PtiO2). A
hiperventilação profilática nas primeiras 24 horas é contra-indicada no TCE, pois
geralmente há redução do fluxo sanguíneo cerebral nesta fase (Oertel et al, 2002;
Brain Trauma Foundation et al, 2007).
Administração de fluidos.
O objetivo primordial do tratamento para HIC é, além de reduzir a pressão
intracraniana, manter pressão arterial média que permita atingir pressão de perfusão
cerebral adequada (60-70 mmHg). A mortalidade duplica quando existe hipotensão
arterial nos pacientes com TCE devendo ser otimizado o manejo de fluidos para cada
caso.
14
A utilização destes fluidos nas manobras de reanimação visam: incremento do volume
circulante, hemodiluição e diminuição da PIC pela resposta vasoconstritora que
desencadeam. Os compostos utilizados são: Ringer-lactato (40ml/kg), solução salina
hipertônica 7,5% (4 ml/kg) e Dextran. Deve-se manter PA sistólica > ou igual a 90
mmHg e hematócrito acima de 30%. (Brain Trauma Foundation et al, 2007)
Diuréticos osmóticos.
Pode-se utilizar o manitol, pois além de promover diminuição da PIC, altera de forma
substancial a homeostase intracraniana. Os efeitos vantajosos do manitol são: reduzir a
resistência do parênquima cerebral (elastância), vasoconstrição cerebral, alterar as
características
reológicas do sangue (hemodiluição diminuindo a
viscosidade
sanguínea), diminuir a resistência vascular cerebral, aumentar o volume intravascular
circulante e por consequência a PAM e a pressão de perfusão cerebral (PPC),
reduzindo através destes mecanismos a PIC. Estas propriedades são mais
significativas quando a autorregulação está intacta. Os efeitos adversos são:
possibilidade de aparecimento de efeito rebote, quando utilizado por tempo prolongado
e retirado de forma rápida, a osmolaridade sanguínea acima de 320mOsm/L pode
provocar lesão renal, edema pulmonar, hipercalemia, acidose e desequilíbrio
hidroeletrolítico. A dose recomendada de manitol a 20% é de 0.25ml/kg em infusão
contínua ou em bolus fracionado a cada 6 horas, o pico de ação ocorre em 15 a 20
minutos e a utilização simultânea de furosemida potencializa sua ação, sendo utilizados
15 minutos após a infusão de manitol.
A utilização de solução salina hipertônica substitui os diuréticos osmóticos em caso de
hipotensão e hipovolemia e pode atingir os mesmos objetivos (Muizelaar et al, 1984;
Brain Trauma Foundation et al, 2007)
Barbitúricos.
Utilizados na segunda fase do tratamento da HIC, possuem como efeitos vantajosos:
vasoconstrição no tecido normal diminuindo a PIC, deslocamento do fluxo sanguíneo do
tecido são para o lesionado, diminuição
da atividade metabólica do encéfalo e
consumo de oxigênio, diminuição de edema e acúmulo de cálcio intracelular, atuam
15
como coletor de radicais livres, estabilização das membranas lisossômicas e inibição
formação de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Quanto aos efeitos adversos
temos: vasodilatação periférica com diminuição do retorno venoso e débito cardíaco,
depressão miocárdica com diminuição de PPC e impossibilidade de avaliação clínica
neurológica pela sedação. Seu uso necessita assistência ventilatória, monitoração da
PAM e eletroencefalografia, nem sempre disponível. O uso de barbitúricos intervém nos
mecanismos termorreguladores, induz a depressão leucocitária e não tem efeitos
benéficos em HIC
secundária a acidentes vasculares cerebrais. Caso se pretenda
efeito rápido, dá-se preferência ao Thiopental, porém frequentemente utiliza-se o
Pentobarbital com dose de ataque de 3-10 mgs/kg administrados em período entre 30
minutos a três horas, a dose de manutenção será de 0.5 - 3 mg/ kg./ hora (Brain
Trauma Foundation et al, 2007; Roberts, Sydenham, 2012).
Hipotermia.
A hipotermia leve (34º - 35º C) pode ser utilizada também quando a HIC é refratária
às medidas primárias. Sua utilização baseia-se na diminuição da atividade metabólica,
consumo de oxigênio e fluxo sanguíneo cerebral. Sua aplicação clínica é minimizada
pelas complicações clínicas (arritmias, pneumonias) e dificuldade técnica de manejo
(Smrcka et al, 2005; Brain Trauma Foundation et al, 2007).
1.1.4.2 Tratamento cirúrgico.
Os métodos cirúrgicos para o tratamento da HIC dividem-se em dois grupos: procedimentos para exérese de lesões com efeito expansivo e aqueles para tratamento de
lesões não passíveis de exérese. No primeiro grupo incluem-se pacientes com
hematomas intracranianos pós-traumáticos nos quais a remoção cirúrgica da lesão
resolve parcial ou totalmente o aumento da PIC, são denominados tratamentos
específicos (Bullock et al 2006). O tratamento cirúrgico de pacientes sem lesões
passíveis de exérese é denominada inespecífica, indicada para pacientes com lesões
difusas que levam a hipertensão intracraniana, sendo refratária às medidas primárias
(Hutchinson et al, 2007; Olivecrona et al, 2007). A sequência que indica este tratamento
pode ser observada na figura 4.
16
ECGla 4-8
Marshall I
*
ECGla 4-8
Marshall II
Dois dos parâmetros :
40 anos
Pelo menos um episódio
PA sistólica < 90mmHg
Postura motora
anormal***
ECGla 4-8
Marshall III
ECGla 5-8
Marshall III
ECGla 4-8
Marshall IV
ECGla 5-8
Marshall IV
Zumkeller
>2**
PIC, DVE,
PtiO2, SVJO2,
EEG continuo
Lesões focais
associadas
>25cc****
Hematoma
Epidural associado
Craniotomia
bitemporal
descompressiva com
duroplastia de
alargamento + PIC,
DVE, PtiO2, SVJO2,
EEG contínuo
Craniotomia
descompressiva
com duroplastia
de alargamento
+ PIC, DVE,
PtiO2, SVJO2,
EEG contínuo
Craniotomia +
PIC, DVE,
PtiO2, SVJO2,
EEG contínuo
Figura 4. Fluxograma de manejo terapêutico em lesões difusas proposto pelo
Neurotraumabrasil. (Marshall et al, 1991b*; Zumkeller et al, 1996**; Lobato et al,
1988a***, Lubillo et al, 2000****)
1.1.4.2 .1 Craniectomia descompressiva
O propósito da craniectomia descompressiva é diminuir a pressão intracraniana
quando há refratariedade ao tratamento pelas medidas clínicas, promovendo aumento
do espaço intracraniano e prevenindo desta forma a ocorrência de hérnias cerebrais
internas. Existem muitas variáveis na técnica da craniectomia descompressiva. (Csokay
et al, 2002; Goettler, Tucci, 2007; Schmidt et al, 2007; Chibbaro et al, 2008; Balan,
Alliez, 2009; Güresir et al, 2011). Os fatores que devem ser levados em consideração
incluem o comprometimento dos hemisférios, o tamanho, a abertura e tipo de enxerto
dural utilizado para duroplastia. A presença de desvio das estruturas da linha mediana
no estudo tomográfico determina o maior comprometimento de um hemisfério cerebral,
indicando craniectomia unilateral. Quando não existe desvio considerável, advoga-se a
realização de craniectomia bitemporal ou craniectomia bifrontal a partir do assoalho da
17
fossa craniana anterior, até a sutura coronariana posteriormente e o ptérion
lateralmente, proporcionando abertura arciforme da dura-máter com base no seio
sagital. Em pacientes com edema cerebral hemisférico craniectomias pequenas podem
causar risco de herniação transcalvárica levando a infarto venoso e aumento de edema
nas margens da craniotomia (Hutchinson et al, 2007). Basicamente existem dois tipos
principais de craniectomia descompressiva: aquelas que se caracterizam pela retirada
de retalho ósseo unilateral para descomprimir um hemisfério cerebral, ditas
hemicraniectomias e aquelas realizadas bilateralmente indicadas em lesões difusas que
atingem ambos hemisférios. A hemicraniectomia envolve a retirada de retalho ósseo
com extensão desde a fossa temporal tendo como limite o arco zigomático estendendose posteriormente a uma linha que conecta o trágus ao asterion, respeitando os limites
horizontais do crânio na região parietal superior, proporcionando idealmente diâmetro
mínimo de 12 centímetros, oferecendo desta forma volume suplementar mínimo de 86
ml, conforme mostrado na figura 5. Idealmente o crânio deve ser fixado utilizando-se
suporte tipo Mayfield de forma que o eixo anteroposterior do crânio permaneça paralelo
ao solo.
Existem duas opções técnicas para que a incisão proporcione a maior
exposição possível como exposto nas figuras 6 a e 6b representando as incisões em
“question mark” e Kempe.
Volume suplementar (ml)
Volume suplementar em relação a craniectomia
Diâmetro da craniectomia (cm)
Figura 5. Volume suplementar em relação ao diâmetro da craniectomia. Modificado de
Aschoff et al (2002).
18
A
B
Figura 6. Representação esquemática das
descompressiva. Em
A, incisão tipo
incisões utilizadas para craniectomia
“question mark” . Em B, incisão de Kempe,
modificado de Balan, Alliez (2009).
A primeira incisão (Fig. 6 a) é análoga à clássica incisão em “question mark”, porém
com maior extensão posterior, tendo como objetivo manter a irrigação do retalho
cutâneo pela preservação da artéria temporal superficial. A incisão de Kempe ( Fig. 6 b)
proporciona maior exposição e evita isquemia no retalho cutâneo mesmo quando há
lesão da artéria temporal superficial, pela preservação da artéria occipital.
A craniectomia propriamente dita é realizada após abertura e afastamento da
musculatura temporal, utilizando-se craniótomo com abertura rasante à fossa anterior e
assoalho da fossa temporal, mantendo-se distância em cerca de um centímetro da linha
média, como ilustrado na
figura 7a que mostra a reconstrução tomográfica
tridimensional e na figura 7b que ilustra o aspecto intra-operatório. A duroplastia de
expansão é realizada preferencialmente com enxerto autólogo retirado da gálea
aponeurótica ou utilizando enxerto heterólogo com substitutos de duramáter (Güresir et
al, 2011) de forma a acomodar o cérebro tumefeito. Csokay et al (2002) descreveram
19
técnica com a criação de túnel vascular para prevenir a compressão das veias corticais
na borda da craniectomia.
Outras técnicas foram descritas e diferem das acima mencionadas pela preservação
do retalho ósseo mantendo-o parcialmente fixo como na hinge craniectomy na qual a
técnica utiliza placas de titânio para a fixação do retalho ósseo de forma articulada,
mantendo a proteção cerebral, reduzindo complicações pós-operatórias e eliminando
procedimentos subsequentes de cranioplastia (Schmidt et al, 2007). Na técnica Tucci
flap, semelhante à técnica acima descrita, mantém-se o retalho ósseo fixo à
musculatura temporal (Goettler et al 2007), ou com o retalho livre como na free floating
(Trinh, Duckworth, 2011) e na In window craniotomy ( Valença et al, 2010).
Alguns autores advogam que essas técnicas apresentam o mesmo resultado em
comparação ao método clássico (Kenning et al, 2009).
A
B
Figura 7. Em A, reconstrução tomográfica tridimensional realizada após craniectomia
descompressiva. Em B, aspecto intra-operatório de craniectomia descompressiva
unilateral previamente à abertura da dura-máter.
20
1.1.5 Fatores preditivos de prognóstico
O processo de avaliar fatores preditivos de prognóstico envolve fazer colocações de
probabilidades baseadas em relação lógica entre dados prévios e o desfecho
encontrado. Desde a década de 1970 vários estudos internacionais e multicêntricos
identificaram fatores relativos ao paciente, à lesão e às alterações no curso clínico
inicial que se correlacionam de maneira consistente com o prognóstico (Jennett, Bond,
1975; Langfitt, 1978; Jennett et al, 1979; Marshall et al, 1983; Marshall et al,1991a).
Deve-se levar em consideração que a estimativa do prognóstico do paciente nunca
deve ser o único fator, e só raramente o principal fator, na influência de decisões
clínicas. Ao invés, o prognóstico é simplesmente um dos muitos fatores que devem ser
considerados no tratamento clínico do paciente com traumatismo cranioencefálico
grave.
1.1.5.1 Pontuação na escala de coma de Glasgow
Desde 1974, tem-se a medida clínica mais amplamente utilizada para avaliar a
gravidade da lesão em pacientes com lesões cerebrais traumáticas. (Teasdale, Jennett,
1974). Alguns estudos confirmam razoável grau de confiabilidade inter e intraobservador da escala (Braakman et al, 1977; Fielding, Rowley,1990; Menegazzi et al,
1993).
A escala de coma de Glasgow tem demonstrado correlação significativa com o
prognóstico relacionado ao traumatismo craniencefálico, tanto na soma total, quanto na
pontuação da melhor resposta motora isoladamente (Choi et al,1988; Choi et al,1994.)
Em estudo prospectivo, Narayan et al (1981) demonstram valor preditivo positivo de
77% para prognóstico desfavorável (mortos, estado vegetativo, ou deficiência grave)
em pacientes com
pontuação de três a cinco. Em estudo com maior número de
pacientes Gennarelli et al (1994), observam aumento progressivo na mortalidade em
pacientes admitidos em Pronto Socorro com pontuação na ECGl
pontos.
entre três e oito
21
1.1.5.2 Idade
O prognóstico para a recuperação do trauma em relação à idade é uma função não
apenas das alterações que ocorrem com o envelhecimento cerebral, mas o tipo de
lesão que ocorrem com maior frequência em cada faixa etária. Além disso, o declínio
na saúde pode predispor o idoso a complicações sistêmicas após traumatismo
cranioencefálico. Após análise de regressão logística multivariada do Traumatic coma
data bank para avaliar o efeito independente da idade sobre o prognóstico de pacientes
com traumatismo cranioencefálico grave, a idade foi preditor independente de
prognóstico. Diversos autores também identificaram a idade como forte fator preditivo
de prognóstico em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave (Hernesniemi,
1979; Braakman et al,1980; Jennett, Teasdale, 1981; Teasdale et al, 1982; Edna,1983).
Após realizar análises estatísticas em suas casuísticas há autores que não
correlacionam a idade como fator preditivo de prognóstico (De Bonis et al, 2010) mas
de modo geral, a idade é forte fator, influencianto tanto a mortalidade quanto a
morbidade. Apesar de algumas contradições a maioria dos trabalhos na literatura
demonstra que crianças tem melhores resultados em relação aos adultos com lesão
cerebral grave. A significativa influência da idade sobre o resultado não é explicada pelo
aumento da frequência de complicações sistêmicas ou hematomas intracerebrais. A
idade é forte fator independente de prognóstico com aumento significativo de resultados
desfavoráveis acima dos 60 anos de idade.
1.1.5.3 Alterações pupilares
A alteração pupilar que apresenta evidência classe I como fator preditivo de
prognóstico desfavorável em 70% dos casos é o achado de reflexo fotomotor pupilar
ausente bilateralmente. Em estudo prospectivo de 133 pacientes com traumatismo
cranioencefálico grave a ausência de reflexo fotomotor bilateralmente foi observada em
35% dos casos, com prognóstico desfavorável ocorrendo em 70%. (Narayan et
al,1981). Em estudo com maior casuística, em 305 pacientes, no que diz respeito à
predição de prognóstico, o reflexo fotomotor bilateralmente ausente foi associado à
90% de mortalidade (Braakman et al,1980). Em grandes séries, o achado de pupilas
22
com reflexo fotomotor presente bilateralmente em pacientes com traumatismo
cranioencefálico grave relaciona-se a prognósticos mais favoráveis (Levin et al, 1990).
O prognóstico em relação à ausência de reflexo fotomotor bilateralmente é influenciado
pela doença subjacente e tempo decorrido até o tratamento cirúrgico das lesões
intracranianas. Em pacientes que apresentam pupilas fixas bilateralmente associadas à
hematomas epidurais, a mortalidade é de 56%, em comparação com uma média de
88% em pacientes com hematomas subdurais (Phonprasert et al, 1980; Phuenpathom
et al, 1993). Em outro estudo de pacientes que foram submetidos a tratamento cirúrgico
para hematomas epidurais, estando as pupilas bilateralmente fixas, apenas 18%
tiveram resultado desfavorável em comparação com 64% de resultados desfavoráveis
em pacientes que foram
operados por hematomas
subdurais
com pupilas
bilateralmente fixas (Rivas et al, 1988; Sakas et al, 1995). Neste mesmo estudo, atraso
de mais de três horas para realizar o tratamento cirúrgico de lesões intracranianas
aumentaram a probabilidade de prognóstico desfavorável de 40% para 63%.
Em conclusão, a reatividade das pupilas à luz pode ser fator preditivo de prognóstico.
No entanto, trauma direto orbitário e hipotensão devem ser excluídos, antes da
avaliação final.
1.1.5.4 Achados tomográficos
As alterações clínicas clássicas com significado prognóstico em pacientes com TCE
grave incluem idade, pontuação na escala de coma de Glasgow (ECGl), reatividade
pupilar e presença de hipotensão. Muitos pacientes são admitidos no setor de
emergência intubados, curarizados ou com sinais de intoxicação exógena. A estimativa
precisa destas alterações nas primeiras horas após o trauma, portanto, são difíceis de
obter. Em pesquisa realizada pela European Brain Injury Consortium, em pacientes com
TCE grave e moderado, a pontuação total na ECGl foi avaliada somente em 56% dos
pacientes admitidos (Murray et al, 1999).
Levando em consideração essas informações, os dados de prognóstico com base em
resultados de exames complementares são necessários. A TC é realizada
rotineiramente em todos os pacientes com TCE grave fornecendo informações com
23
implicações terapêuticas importantes para intervenção cirúrgica ou indicações para
monitoração da pressão intracraniana (PIC), e pode fornecer informações significativas
sobre o prognóstico.
Os achados tomográficos particularmente relevantes em termos de prognóstico são:
patência das cisternas basais, hemorragia subaracnóidea traumática (HSAt), presença
e grau de desvio da linha média e presença e tipo de lesões intracranianas. Gennarelli
et al (1982) afirmam que o aspecto tomográfico pode ser fator independente de
prognóstico. Lesões associadas a prognóstico desfavorável foram o HSDA, TCHD e
hematoma intracerebral. Lobato et al (1983) demonstram que a tumefação hemisférica
associada a hematoma extra-axial, como HSDA, associa-se a prognóstico desfavorável
em todos os 27 pacientes estudados. Em sequência houve prognóstico desfavorável
em 86% das LAD e 84% das contusões múltiplas unilaterais.
Em estudo de revisão, Chesnut et al (2000) concluem que a TC inicial demonstra
anormalidades em aproximadamente 90% dos pacientes com TCE grave, o prognóstico
em pacientes com TCE grave é pior quando há alterações na TC de crânio; em
pacientes com TC normal na admissão, o resultado está relacionado essencialmente
com presença de lesões extracranianas concomitantes; e que ausência de
anormalidades na TC da admissão não exclui a ocorrência de HIC, sendo que novas
lesões significativas podem desenvolver-se em 40% dos pacientes. A análise realizada
por Marshall et al (1991a) utilizando-se de dados do Traumatic Coma Data Bank
demonstrou
intracranianas
clara correlação entre a classificação tomográfica das lesões difusas
traumáticas e
o prognóstico, sendo que 65% das lesões tipo II
evoluíram com prognóstico desfavorável em comparação com 84% das lesões tipo III e
94% das lesões tipo IV.
Estudo classe I publicado em 1983 por Van Dogen et al (1983), além de outros
estudos classe II e III, descrevem a associação entre a compressão ou ausência de
cisternas basais e desfecho desfavorável, No estudo realizado por Van Dogen et al
(1983) em 116 pacientes com TCE, foi demonstrado 97% de valor preditivo positivo
para o resultado desfavorável quando as cisternas estavam completamente obliteradas.
Outros autores demonstram taxa de mortalidade de 77%, quando as cisternas estavam
24
ausentes, 39%, quando estavam comprimidas, e apenas 22% quando as cisternas
estavam pérvias. A importância maior foi entre os pacientes com pontuação de seis a
oito na ECGl (Toutant et al,1984).
O desvio das estruturas da linha mediana, definido como a distância em milímetros
em que as estruturas cerebrais se encontram deslocadas da linha média, mensurada
ao nível do septo pelúcido, é considerado fator preditivo de prognóstico (Ross et al,
1989; Lobato et al, 1991; Fearnside et al, 1993). Kotwica e Brzezinski (1993) mostram
42% de resultados favoráveis e mortalidade de 39% quando o DLM foi menor que
15mm e taxa de mortalidade de 76% quando o DLM ultrapassou 30 mm. Zumkeller et al
(1996), descrevem mortalidade de 70% com achado de DLM de 23 a 24 mm. Dados do
Traumatic Coma Data Bank (Eisenberg et al,1990) mostram que DLM maior que 3mm
foi evidenciado em 34% dos pacientes, com mortalidade de 70% quando o DLM foi de
15mm.
Quanto ao achado de lesões intracranianas, Kotwica e Brzezinski (1993) descrevem
mortalidade de 85% para hematoma subdural agudo associado a contusão unilateral e
de 17% na inexistência de lesão contusional. No estudo de Wilberger et al (1991),
pacientes com hematoma subdural agudo apresentavam taxa de mortalidade de 72%,
quando associado a contusões versus 52% daqueles sem este achado. Estudos com
evidência classe I mostram valor preditivo prognóstico de 67% de resultado
desfavorável na presença de associação de lesões cerebrais intra e extra-axiais
(Narayan et al,1981) e 79% de prognóstico desfavorável na presença de lesões com
volume superior a 15 ml em pacientes com mais de 45 anos de idade (Vollmer et
al,1991).
Alguns trabalhos correlacionam o volume das lesões intracranianas com o
prognóstico, estabelecendo-se relação inversamente proporcional. (Lobato et al, 1988a;
Yanaka et al, 1993; Zumkeller et al, 1996).
25
2. OBJETIVOS
26
2.1 Objetivo geral
O objetivo deste estudo
craniectomia
é determinar
descompressiva
em
os fatores preditivos de prognóstico da
pacientes
com
diagnóstico
de
traumatismo
cranioencefálico grave.
2.2 Objetivos específicos
Descrição dos achados epidemiológicos e das principais complicações da
craniectomia descompressiva.
27
3. CASUÍSTICA E MÉTODO
28
3.1 Metodologia proposta
Trata-se de estudo retrospectivo mediante análise da evolução clínica e neurológica,
com uso da escala de resultados estendida de Glasgow (ERGE) (Teasdale et al,1998)
em 56 (cinquenta e seis) pacientes consecutivos atendidos pela Disciplina de
Neurocirurgia no Pronto Socorro Central da Santa Casa de São Paulo e submetidos à
craniectomia descompressiva no período de Fevereiro de 2004 a Julho de 2012, com
diagnóstico de traumatismo cranioencefálico grave, definidos como aqueles que
apresentaram pontuação
entre 4 e 9
na escala de coma de Glasgow após o
atendimento inicial com base no protocolo ATLS ( Advanced Trauma Life Support.) Os
dados foram obtidos dos prontuários médicos por meio de protocolo específico anexado
ao projeto e para avaliar a qualidade de vida dos pacientes, foi aplicado questionário
utilizando a escala ERGE aos sobreviventes e informações prestadas por seus
familiares mediante convocação em ambulatório próprio ou contato telefônico e quando
não possível, por meio de análise dos prontuários médicos. Os achados tomográficos
dos 56 pacientes foram obtidos por meio de avaliação do exame em arquivo no sistema
IMPAX, dados constantes no prontuário médico e relatórios realizados pelo Serviço de
Radiologia da ISCMSP.
3.2 Critérios de inclusão
Os critérios de inclusão foram: 1) idade entre 18 a 65 anos; 2) início do tratamento
até 72 horas após o trauma e 3) evidência de traumatismo cranioencefálico grave com
lesão difusa associada ou não a lesão focal, caracterizado por pontuação igual ou
menor a nove na escala de coma de Glasgow à
admissão, exame de tomografia
computadorizada de crânio que demonstre edema cerebral difuso, apagamento de
cisternas basais e desvio de estruturas da linha mediana.
3.3 Critérios de exclusão
Os critérios de exclusão utilizados foram: 1) hematoma intracraniano extra-axial com
espessura maior que 3 centímetros; 2) contusão cerebral igual ou maior que 5
centímetros em seu maior eixo; 3) craniectomia prévia; 4) parada cardiorrespiratória; 5)
pontuação 3 na escala de coma de Glasgow com pupilas midriáticas não fotorreagentes
29
e 6) coagulopatia grave definida como atividade de protrombina menor que 50% e/ou
contagem de plaquetas < 70.000.
Aplicou-se protocolo para obtenção de dados dos prontuários levantados pelo setor de
arquivamento médico e estatística do Hospital Central da ISCMSP (SAME), conforme
mostrado no Anexo I .
a. Dados Epidemiológicos: Gênero, idade, mecanismo do trauma, doenças
relatadas, escala de Coma de Glasgow (ECGl) à admissão e alterações
pupilares.
b. Dados Tomográficos: Tipo de lesão intracraniana, presença de lesões
associadas, volume da lesão, desvio de estruturas da linha mediana,
classificação tomográfica segundo escala de Marshall e Rotterdam (Maas et al,
2005).
c. Dados operatórios: Intervalo de tempo entre a admissão e o tratamento
cirúrgico, tipo de craniectomia descompressiva e duroplastia de expansão
d. Dados pós-operatórios:. Tomografia pós-operatória precoce ou tardia, achados
tomográficos, complicações, realização de cranioplastia, derivação ventrículo
peritoneal e evolução segundo a escala estendida de resultados de Glasgow
Quanto a ECGl à admissão, foi considerada a primeira pontuação descrita pelo
neurocirurgião no prontuário de internação. No caso de paciente que chegou intubado e
sedado, e sem descrição da ECGl nas evoluções subsequentes, aceitou-se a
pontuação descrita pelo socorrista antes da intubação.
Quanto aos dados tomográficos, classificaram-se os achados pré-operatórios em:
HED (hematoma epidural), HSAT (hemorragia subaracnóidea traumática), HIP
(hematoma intraparenquimatoso), TCDB (Tumefação encefálica difusa bilateral), LAD
(lesão axonial difusa). A classificação nestes itens baseou-se na descrição tomográfica
pela avaliação direta a partir de Outubro de 2010 no sistema IMPAX, pelo laudo do
médico neurorradiologista ou descrição feita pelo neurocirurgião constando em
prontuário.
30
Em relação aos dados operatórios, foram registrados Intervalo de tempo entre a
admissão e o tratamento cirúrgico. Obteve-se o tempo cirúrgico em relação à admissão
hospitalar comparando-se a hora da operação descrita em folha anestésica com a hora
de admissão do paciente, presente na folha externa de admissão.
Os pormenores técnicos da operação foram obtidos na folha de descrição operatória
preenchida pelo neurocirurgião assistente.
Para reduzir o número de variáveis na avaliação estatística, agruparam-se ERGE
1,2,3 e 4 como resultado desfavorável e ERGE 5,6,7 e 8 como resultado favorável.
A técnica cirúrgica para aplicação da CD respeitou os princípios de ampla incisão de
couro cabeludo, craniotomia ampla e abertura da dura-máter. Hematomas extra-axiais
ou contusões foram submetidas à exérese. A dura-máter foi ampliada com gálea
aponeurótica e sutura hermética. O retalho ósseo retirado, também segundo opção do
cirurgião, foi armazenado em tecido subcutâneo abdominal, armazenado em banco de
ossos ou desprezado e realizada cranioplastia em tempo posterior.
Os dados obtidos foram passados à planilha Excel do computador, que permitiu o
cálculo das frequências absolutas de cada dado individualmente. Procurou-se
correlacionar fatores para prognóstico desfavorável à alta (ERGE), utilizando-se os
testes do Qui-Quadrado de Independência e teste exato de Fisher. Todos os dados
foram analisados usando o software estatístico qualificado (SPSS para Windows,
versão 13, SPSS Inc., Chicago, Illinois, EUA). Considerou-se resultado significativo
aqueles com p igual ou < 0,05.
31
4. RESULTADOS
32
Foram incluídos cinquenta e seis sujeitos na pesquisa. Casualmente 47 (83,9%) eram
do gênero masculino e nove (16,1%) do feminino ( tabela 1).
Tabela 1. Distribuição dos pacientes submetidos à craniectomia descompressiva
quanto ao gênero
Genêro
N
%
Masculino
47
83,9
Feminino
9
16,1
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
Na figura 8, verificamos que a distribuição dos quartis para a idade apresenta
frequência maior em jovens, até a quarta década de vida.
Figura 8. Diagrama de caixa: distribuição dos pacientes em quartis quanto à idade
33
Os principais mecanismos de trauma encontram-se representados nas tabela 2 e na
figura 9. Houve predomínio de lesões de alto impacto (atropelamentos) em 35,7%.
Tabela 2.
Distribuição dos pacientes submetidos à craniectomia descompressiva
quanto aos mecanismos de trauma.
Mecanismo de trauma
N
%
Atropelamento
20
35,7
Queda de altura
11
19,6
Acidente motociclístico
10
17,9
Agressão
7
12,5
Queda da própria altura
5
8,9
Outros
2
3,6
Acidente automobilístico
1
1,8
Fonte: SAME ISCMSP
Mecanismos
N de trauma
25
Número de pacientes
20
15
10
5
0
Figura 9. Distribuição de frequência dos principais mecanismos de trauma
34
As principais comorbidades relatadas na casuística, obedeceram a distribuição
expressa abaixo na tabela 3, predominando o etilismo.
Tabela
3.
Doenças
relatadas
em
56
pacientes
submetidos
à
craniectomia
descompressiva
Doenças relatadas
Não identificada
Discrasia
Eplepsia
Etilismo
Sindrome demencial
Total
N
38
1
1
15
1
56
%
67,9
1,8
1,8
26,8
1,8
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
A pontuação pela escala de coma de Glasgow avaliada à admissão mostrou que
44,6% dos pacientes apresentavam quatro pontos, 7,1% com cinco pontos, 12,5%
seis pontos, 14,3% sete pontos, 8,9% oito pontos e 12,5% dos pacientes apresentavam
nove pontos, conforme representado na tabela 4.
Tabela 4. Distribuição da pontuação na escala de coma de Glasgow à admissão.
Pontuação na escala de Glasgow à admissão
Pontuação
N
%
4
25
44,6
5
4
7,1
6
7
12,5
7
8
14,3
8
5
8,9
9
7
12,5
56
100,0
Total
Fonte: SAME ISCMSP
35
Na tabela 5 abaixo, observa-se que devido à gravidade do quadro inicial à admissão,
71,4% dos pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico definitivo em prazo
máximo de seis horas.
Tabela 5. Intervalo de tempo entre a admissão e o tratamento cirúrgico.
Tempo (horas)
N
%
1 a 6 horas
40
71,4
6 a 12 horas
11
19,6
12 a 24 horas
3
5,4
Acima de 24 horas
2
3,6
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
A seguir são descritos os achados quanto à simetria e reatividade pupilar
evidenciados ao exame de admissão, conforme
ficha de avaliação de entrada
constante no prontuário médico de cada paciente. Vinte e sete dos pacientes
apresentavam anisocoria, sendo que em dez pacientes foi observada midríase bilateral
com fotorreatividade ausente e nos dezenove restantes as pupilas estavam isocóricas
e fotorreagentes, conforme tabela 6.
Tabela 6. Distribuição das alterações pupilares ao exame de admissão
Alterações pupilares
N
%
Ausente
19
33,9
Presença de anisocoria
27
48,2
Midriase não fotorreagente
10
17,9
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
36
No tocante a distribuição das lesões intracranianas, observou-se que 78,6% dos
pacientes apresentavam hematoma subdural agudo à tomografia de admissão,
seguidos de contusão cerebral em 28,6%, hematoma epidural em 17,9%, hemorragia
subaracnóidea traumática em 17,9%, hematoma intraparenquimatoso traumático em
8,9%, tumefação cerebral em 7,1% e lesão axonial difusa em 3,6% dos casos, como
verificado na figura 10. Conforme representado na tabela 7, quanto a existência de
lesões intracranianas observou-se que metade dos pacientes apresentavam lesões
intracranianas associadas.
Distribuição das lesões Intracranianas
50
78,6%
28,6%
17,9%
17,9%
8,9%
HED
HSAT
HIP
7,1%
3,6%
45
Número de pacientes
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Subdural
HSD
Figura 10.
Contusão
Tce
TCDB
LAD
Distribuição das lesões traumáticas intracranianas em 56 pacientes
submetidos a craniectomia descompressiva. HED (hematoma epidural), HSAT
(hemorragia subaracnóidea traumática), HIP (hematoma intraparenquimatoso), TCBD
( tumefação cerebral difusa bilateral), LAD ( lesão axonial difusa).
37
Tabela 7. Presença de lesões intracranianas ao exame de tomografia de crânio
Lesão intracraniana
N
%
Com 1 lesão
28
50,0
Mais de 1 lesão
28
50,0
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
A seguir, tabela 8, são descritas as características tomográficas quanto ao volume das
lesões intracranianas em mililitros, evidenciando que 78,6 % apresentaram lesões com
até 25 ml de volume, sendo consideradas lesões focais não cirúrgicas pela
classificação tomográfica de Marshall.
Tabela 8. Distribuição quanto ao volume das lesões intracranianas
Volume da lesão intracraniana
N
%
Até 25 ml
44
78,6
26 a 50 ml
12
21,4
Total
56 100,0
Fonte: SAME ISCMSP
Foi avaliado o desvio das estruturas da linha mediana (DLM) ao nível do septo
pelúcido, obtendo-se o seguinte resultado, expresso na tabela 9.
38
Tabela 9. Distribuição quanto ao desvio das estruturas da linha mediana avaliada pela
tomografia de crânio em 56 pacientes com TCE grave.
DLM
N
%
0 a 5 mm
6
10,7
5 a 10 mm
11
19,6
10 a 15 mm
17
30,4
15 a 20 mm
20
35,7
> 20 mm
2
3,6
Total
56 100,0
Fonte: SAME ISCMSP
Os aspectos de neuroimagem encontram-se sumarizados na tabela 10, que utiliza a
classificação de Marshall (Marshall et al, 1991b) e tabela 11 com dados relativos a
escala de Rotterdam (Maas et al, 2005). Em ambas escalas houve predomínio da
pontuação quatro.
Tabela 10. Distribuição quanto a pontuação na Escala de Marshall
Escala de Marshall
N
%
3
3
5,4
4
39
69,6
5
14
25,0
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
39
Tabela 11. Distribuição quanto à pontuação na Escala de Rotterdam
Escala de Rotterdam
N
%
2
1
1,8
3
7
12,5
4
39
69,6
5
8
14,3
6
1
1,8
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
Quanto ao desfecho final após seis meses, utilizando-se a escala de coma estendida
de Glasgow (ERGE) (Teasdale et al,1998), houve mortalidade elevada registrada em
58,9% dos casos. O prognóstico desfavorável, caracterizado com pontuação de 1 a 4
ocorreu em 78,5% dos casos e aqueles considerados de prognóstico favorável, com
pontuação de 5 a 8, foi observado em 21,5%, conforme mostrado na tabela 12.
Tabela 12. Distribuição quanto à pontuação na escala estendida de resultados de
Glasgow (ERGE) após seis meses.
ERGE
N
%
1
33
58,9
2
6
10,7
3
4
7,1
4
1
1,8
5
3
5,4
6
2
3,6
7
6
10,7
8
1
1,8
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
40
Em sequência, foi avaliada a técnica de craniectomia descompressiva empregada,
predominando a craniectomia unilateral com duroplastia, realizada à direita em 53,6%
dos casos, à esquerda em 42,9% e bilateralmente em 3,6%.
Tabela 13. Distribuição quanto ao tipo de craniectomia descompressiva em 56 casos
de TCE grave.
Craniectomia
N
%
Unilateral
54
96,4
Bilateral
2
3,6
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
Tabela 14 Distribuição quanto à duroplastia
Duroplastia
N
%
Não realizada
Realizada
3
53
5,4
94,6
Total
56 100,0
Fonte: SAME ISCMSP
Tabela 15. Distribuiçao quanto à lateralidade da craniectomia.
Lateralidade craniectomia
N
%
Direito
30
53,6
Esquerdo
24
42,9
Bilateral
2
3,6
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
41
Os controles tomográficos no pós-operatório foram realizados em 75% dos casos. A
maioria, como representado na tabela 16, foram realizados até o décimo quinto dia de
pós-operatório.
Tabela 16. Intervalo de tempo em dias para o controle tomográfico no pós-operatório
Controle tomográfico pos operatorio
N
%
Não realizado
14
25,0
Até 3 dias
16
28,6
4 a 15 dias
22
39,3
Após 15 dias
4
7,1
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
A distribuição dos achados tomográficos avaliados no controle pós-operatório foi a
seguinte: 58,9% dos casos apresentaram desvio das estruturas da linha média menor
que 5 milímetros, demonstrando boa resolução do regime de hipertensão intracraniana
e efeito expansivo após realização da craniectomia descompressiva ( tabela 17).
Tabela 17. Distribuição quanto ao desvio das estruturas da linha mediana (DLM) no
pós operatório avaliado à tomografia de crânio.
DLM pós operatório
N
%
Não realizou tomografia
14
25,0
< 5 mm
33
58,9
6 a 10 mm
6
10,7
11 a 15 mm
1
1,8
> 15 mm
2
3,6
Total
56
100,0
Fonte: SAME ISCMSP
42
As principais complicações decorrentes da craniectomia descompressiva para o
tratamento da hipertensão intracraniana de etiologia traumática são apresentadas na
figura 11, sendo as principais a hérniação transcalvárica, seguida do aumento das
contusões e higroma.
12
Número de pacientes
10
17,9%
16,1%
16,1%
10,7%
7,1%
5,3%
5,3%
3,6%
3,6%
8
6
4
2
0
Figura 11. Distribuição por frequência das complicações no pós-operatório em 56
pacientes submetidos à craniectomia descompressiva
O procedimento de cranioplastia e o intervalo de tempo decorrido entre a
craniectomia descompressiva e sua realização seguiram a distribuição representada
abaixo na tabela 18.
Tabela 18. Intervalo de tempo entre a craniectomia descompressiva e a cranioplastia.
Cranioplastia
N
%
Não Realizada
40
71,4
Até 2meses
5
8,9
3 a 6 meses
4
7,1
Após 6 meses
7
12,5
56
100,0
Total
Fonte: SAME ISCMSP
43
A análise realizada utilizando-se o software SPSS13, teste t de Student e teste
estatístico exato de Fisher demonstrou as seguintes relações entre as escalas
tomográficas de Marshall e Rotterdam em relação ao prognóstico dos pacientes com
TCE grave (exclusos aqueles com pontuação de 3 na escala de coma de Glasgow)
submetidos à craniectomia descompressiva demonstradas nas tabelas 19 e figura 12.
Tabela 19 . Correlação entre a escala de Marshall e o prognóstico
ERGE
3 Casos
Porcentagem
4 Casos
Marshall
Porcentagem
5 Casos
Porcentagem
Total
Casos
Porcentagem
Desfecho final
Total
Prognóstico
Prognóstico
desfavorável
favorável
2
1
3
66,7%
33,3%
100,0%
30
9
39
76,9%
23,1%
100,0%
12
2
14
85,7%
14,3%
100,0%
44
12
56
78,6%
21,4%
100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
Figura 12. Gráfico de dispersão entre a Escala de Rotterdam e o prognóstico
44
Quanto a correlação entre a idade e o prognóstico avaliado pela escala de resultados
de Glasgow, utilizou-se o teste t de Student e não foi observada significância estatística
conforme demonstrado no figura 13.
Prognóstico desfavorável
Prognóstico favorável
Escala estendida de resultados de Glasgow
Figura 13. Diagrama de caixa da distribuição dos pacientes em quartis correlacionando
idade ao prognóstico
A tabela a seguir apresenta a distribuição referente ao tempo estimado em horas
entre a admissão hospitalar e o tratamento definitivo levando-se em conta a pontuação
na escala de coma de Glasgow, concluindo-se que os casos mais graves com
pontuação até cinco, recebem tratamento definitivo em até seis horas, totalizando
57,5% da casuística.
45
Tabela 20. Distribuição os pacientes segundo o tempo estimado de atendimento e a
pontuação na escala de coma de Glasgow.
Pontuação na Escala de Coma de Glasgow
4
5
6
7
8
Casos
Porcentagem
6 a 12 Casos
Porcentagem
12 a
Casos
24
Porcentagem
Acima Casos
de 24 Porcentagem
Casos
Total
Porcentagem
atendimento (hs)
1a6
21
52,5%
4
36,4%
0
0%
0
0%
25
44,6%
2
5,0%
1
9,1%
1
33,3%
0
0%
4
7,1%
5
12,5%
1
9,1%
0
0%
1
50,0%
7
12,5%
6
15,0%
1
9,1%
0
0%
1
50,0%
8
14,3%
9
Total
2
4
40
5,0% 10,0% 100,0%
2
2
11
18,2% 18,2% 100,0%
1
1
3
33,3% 33,3% 100,0%
0
0
2
0%
0%
100,0%
5
7
56
8,9% 12,5% 100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
Esta observação justifica o predomínio de prognóstico desfavorável (pontuação de 1 a
4 na Escala estendida de resultados de Glasgow) nos casos em que houve instituição
precoce do tratamento definitivo, conforme observado na tabela abaixo, pois na
realidade estes casos correspondem àqueles que apresentaram baixa pontuação na
escala de coma de Glasgow à admissão.
Tabela 21. Correlação entre tempo decorrido entre a admissão o tratamento definitivo e
o prognóstico
Tempo
(horas) 1 a 6
6 a 12
12 a 24
Acima de
24
Total
Casos
Porcentagem
Casos
Porcentagem
casos
porcentagem
Casos
Porcentagem
Casos
Porcentagem
Prognóstico
desfavorável
34
85,0%
7
63,6%
2
66,7%
1
50,0%
44
78,6%
Prognóstico
Total
favorável
6
40
15,0%
100,0%
4
11
36,4%
100,0%
1
3
33,3%
100,0%
1
2
50,0%
100,0%
12
56
21,4%
100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
46
Aplicando-se o teste exato de Fisher não se observa significância estatística quando
comparados grupos com pontuação até cinco na escala de coma de Glasgow (crítico) e
grupo com pontuação de seis a nove.
Tabela 22. Correlação entre pontuação crítica na escala de coma de Glasgow e o
prognóstico pela escala resultados de Glasgow estendida (ERGE)
ERGE
Prognóstico
desfavorável
26
Prognóstico
favorável
3
Total
Porcentagem
Casos
89,7%
18
10,3%
9
100,0%
27
Glasgow > 5 Porcentagem
Casos
Total
Porcentagem
66,7%
44
33,3%
12
100,0%
56
78,6%
21,4%
100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
ECGl 4/5
crítico
Casos
29
Levando-se em consideração apenas o desfecho final como óbito, pode-se
estabelecer significância estatística após análise com teste exato de Fisher (p=0,02) e
qui quadrado (p=0,01) quando comparamos o grupo com pontuação até cinco na escala
de coma de Glasgow (crítico) com o grupo que apresentou pontuação superior a cinco
à admissão, como demonstrado na tabela abaixo.
Tabela 23. Correlação entre pontuação na escala de coma de Glasgow e óbito
Desfecho
Glasgow 4/5
crítico
Glasgow > 5
Total
Casos
óbito
23
Não óbito
6
Total
29
Porcentagem
Casos
Porcentagem
Casos
79,3%
10
37,0%
33
20,7%
17
63,0%
23
100,0%
27
100,0%
56
Porcentagem
58,9%
41,1%
100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
47
Após aplicação do teste qui-quadrado observou-se significância estatística (p=0,05)
entre a presença de lesões intracranianas múltiplas e o prognóstico avaliado pela
escala estendida de resultados de Glasgow, conforme exposto na tabela 24.
Tabela 24.Correlação entre prognóstico e a presença de lesões intracranianas múltiplas
1 lesão
Lesão
intracraniana
Mais de 1
lesão
Total
Casos
Porcentagem
Casos
Porcentagem
Prognóstico
desfavorável
19
67,9%
25
89,3%
Casos
Porcentagem
44
78,6%
Após a aplicação dos testes qui quadrado
Prognóstico
favorável
9
32,1%
3
10,7%
Total
28
100,0%
28
100,0%
12
56
21,4%
100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
e exato de Fisher não
se observou
correlação entre o prognóstico e o tipo de lesão intracraniana focal evidenciada nos
exames tomográficos à admissão. Observou-se correlação, estatisticamente significante
após aplicação dos testes qui quadrado e exato de Fisher, entre o desvio das estruturas
da linha mediana observada na tomografia de crânio e o prognóstico. O desvio das
estruturas da linha mediana quando superior a 15 milímetros demonstrou ser um fator
preditivo de prognóstico desfavorável (p < 0,01) .
Tabela 25. Correlação entre o prognóstico e o desvio das estruturas da linha mediana
Total
Prognóstico
Casos
Até 15 mm
DLM
> 15 mm
Total
Porcentagem
Casos
Porcentagem
Casos
Porcentagem
Prognóstico
desfavorável
Prognóstico
favorável
23
11
67,6%
21
95,5%
44
78,6%
34
32,4%
100,0%
1
22
4,5%
100,0%
12
56
21,4%
100,0%
Fonte: SAME ISCMSP
48
Avaliando a correlação entre alterações pupilares e prognóstico após seis meses,
utilizando a escala estendida de resultados de Glasgow, obteve-se significância
estatística apenas com a presença de midríase bilateral com reflexo fotomotor ausente,
sendo que em todos os casos a pontuação foi igual a um, correspondendo a óbito (p<
0,01).
Tabela 26. Correlação entre as alterações pupilares e o prognóstico avaliado pela
escala estendida de resultados de Glasgow (ERGE).
Alterações
pupilares
Casos
Sem
alterações
Porcentagem
Casos
Anisocoria
Midríase
bilateral
Porcentagem
Casos
Porcentagem
Prognóstico
desfavorável
13
Prognóstico
favorável
6
Total
68,4%
31,6%
100%
21
6
27
77,8%
22,2%
100,0%
10
0
10
100%
0%
100,0%
19
Fonte: SAME ISCMSP
49
5. Discussão
50
A craniectomia descompressiva (CD) consiste em procedimento cirúrgico utilizado
para tratamento de segundo nível para controle de hipertensão intracraniana refratária,
de etiologia traumática ou não. O benefício desta terapêutica é relacionado à melhora
da oxigenação cerebral, da pressão de perfusão cerebral e da complacência cerebral
devido ao controle da HIC (Chesnut et al, 2012). Apesar da CD ser utilizada há mais de
um século, os efeitos no desfecho clínico não são bem conhecidos, necessitando de
análise prospectiva e randomizada. Diversos estudos prospectivos e retrospectivos tem
reportado prognóstico favorável em grupos selecionados de pacientes (Sahuquillo,
Arikan, 2006; Aarabi et al, 2009; Aarabi, Simardi 2009), porém em nosso meio temos
poucos estudos relacionando fatores preditivos de prognóstico no intuito de racionalizar
as indicações em casos de traumatismo cranioencefálicos graves (Faleiro et al, 2008).
No presente estudo, quanto ao desfecho final após seis meses, utilizando-se a escala
de coma estendida de Glasgow (ERGE) (Teasdale et al,1998), houve mortalidade
elevada registrada em 58,9% dos casos. O prognóstico desfavorável, caracterizado
com pontuação de 1 a 4 ocorreu em 78,5% dos casos e aqueles considerados de
prognóstico favorável, com pontuação de 5 a 8, foram observados em 21,5%, conforme
mostrado na tabela 12. Estes achados assemelham-se aos resultados de prognóstico
desfavorável demonstrados em estudos recentes (Cooper et al, 2011).
Uma vez que o procedimento consiste em medida de resgate para o tratamento de
HIC refratária às medidas iniciais, pouco se sabe sobre os resultados funcionais em
seguimento a longo prazo. Danish et al (2009) em revisão sistemática da literatura para
avaliar a qualidade de vida de pacientes submetidos à CD concluem que em média a
mortalidade é de 28,2%, porém os resultados funcionais não são bons. Em estudo
recente, Bor-Seng-Shu et al (2012), comprovam através de meta-análise os efeitos
benéficos da CD em relação à redução da HIC e do aumento da PPC; de modo
semelhante os resultados do estudo multicêntrico DECRA, demonstram menor tempo
de internação em UTI e redução da HIC, porém com resultados funcionais
desfavoráveis (Cooper et al, 2011). Outro estudo em fase de finalização é o
RESCUEicp que questiona a análise dos resultados do DECRA diferindo deste quanto
ao limite da PIC (25 mmHg versus 20 mmHg), momento da cirurgia (qualquer momento
após a lesão versus até 72 horas após a lesão), inclusão de contusões cerebrais e
51
acompanhamento mais longo (2 anos). Os perfis de coorte e os critérios de inclusão e
de distribuição aleatória entre o DECRA e o RESCUEicp são portanto muito diferentes
e desta forma os resultados do estudo DECRA não devem influenciar os resultados do
RESCUEicp.
Levando-se em conta a técnica cirúrgica, a CD é procedimento relativamente simples,
mas não isento de complicações. Alguns estudos avaliam este aspecto (Faleiro et al,
2008; Yang et al, 2008; Ban et al, 2010) e outos sugerem que a presença das
complicações diminuam os potenciais benefícios da CD (Yang et al, 2008).
Quanto aos dados epidemiológicos, vide tabelas 13 e 14, os achados nesta pesquisa
demonstraram 96,4% dos casos sendo submetidos a CD unilateral com duroplastia de
expansão, dos quais 53,6 % à direita, 42,9% à esquerda e 3,6% bilateralmente (tabela
15), com predomínio na população jovem, até quarta década de vida, como descrito na
figura 8 e no gênero masculino (83,9%), exposto na tabela 1, sendo compatível com os
achados em outras séries (Foulkes et al, 1991; Martins et al, 2003; Faul et al, 2010),
devido ao fato desta população estar mais exposta
a doenças traumáticas. O
traumatismo cranioencefálico compromete justamente a parcela jovem e produtiva da
população causando enormes repercussões médicas e socioeconômicas. Quanto à
correlação entre a idade e o prognóstico avaliado na casuística pela escala estendida
de resultados de Glasgow, utilizou-se
o teste t de Student e não foi observada
significância estatística, demonstrado no gráfico 7, diferentemente de outros estudos
na literatura que apresentam mortalidade de 19,2% em pacientes com idade inferior a
35 anos, chegando a 80% naqueles pacientes com idade superior a 65 anos (Potts et
al, 2008). Em contrapartida, há autores que não conseguem correlacionar a idade como
fator preditivo de prognóstico naqueles pacientes submetidos à craniectomia
descompressiva (De Bonis et al, 2010).
Apesar de algumas contradições, a maior parte dos estudos na literatura demonstra
que crianças têm melhores resultados do que adultos com lesão cerebral grave,
inclusive quando avaliado o uso da craniectomia descompressiva (Sahuquillo, Arikan,
2006).
52
A significativa influência da idade sobre o resultado não é explicada pelo aumento da
frequência de complicações sistêmicas ou hematomas intracerebrais. A maioria dos
estudos indica que a idade é um forte fator independente de prognóstico com um
aumento significativo de resultados desfavoráveis acima de 60 anos de idade.
O mecanismo de trauma observado de forma mais frequente, em 35,7% dos casos,
foi o atropelamento, como descrito na tabela 2 e gráfico 3, evidenciando a maior
susceptibilidade dos pedestres ao traumatismo cranioencefálico grave, principalmente
em grandes centros urbanos de países em desenvolvimento que apresentam
crescimento exponencial da frota de veículos. O estudo nacional de Martins et al (2003)
realizado nos moldes do Traumatic Coma Data Bank ressalta o mesmo predomínio em
relação ao mecanismo de trauma (Martins et al, 2003) enquanto a análise original do
TCDB aponta para acidentes automobilísticos (Foulkes et al, 1991). Dados atualizados
do Centers for Disease Control and Prevention dos Estados Unidos colocam as quedas
(35,2%) e os acidentes com veículos automotores (17,3%) como principais causas (Faul
et al, 2010). Esta diferença ocorre também pelo fato do presente estudo estratificar
apenas os pacientes com TCE grave. A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima
que até o ano 2020, acidentes automobilísticos contribuirão para a terceira principal
causa de lesões traumáticas. Em estudo realizado por Wilberger et al (1991) é possível
evidenciar prognóstico desfavorável com p < 0,05 em casos que tem como etiologia
acidentes motociclísticos totalizando 71% .
Na maior parte da casuística não foi possível identificar comorbidades à admissão,
tabela 3, principalmente pelo fato destas informações contidas no prontuário médico
terem sido fornecidas por terceiros. A predominância daquelas relatadas foi de ingestão
de bebidas alcóolicas, computando 26,8% dos casos, embora não tenha sido realizada
comprovação laboratorial e por este motivo, não foi possível realizar análise estatística
para correlação com o prognóstico. Há na literatura estudos que correlacionam melhor
prognóstico após TCE moderado e grave em pacientes que apresentaram níveis
positivos de etanol à admissão, sugerindo
efeito neuroprotetor (Berry et al, 2010),
porém deve-se levar em conta que indivíduos sob efeito do álcool tem maior
predisposição a eventos que envolvem TCE.
53
A distribuição verificada quanto à pontuação inicial na Escala de Coma de Glasgow,
tabela 4, respeitando-se os critérios de inclusão, teve 44,6% dos pacientes avaliados
com pontuação de 4, confirmando a gravidade extrema dos casos que foram
submetidos à craniectomia descompressiva. Em geral a ECGl tem relação
inversamente proporcional entre sua pontuação e o prognóstico dos pacientes com
TCE (Choi et al, 1988; Choi et al,1994). É demonstrado por Narayan et al (1981),
prognóstico desfavorável em 77% dos pacientes com pontuação entre 3 e 5, Potts et al
em 2008, defendem que a escala de coma de Glasgow não apresenta valor preditivo
importante em pacientes submetidos à CD, exceto naqueles com faixa etária específica
entre 35 e 49 anos, havendo significância estatística com p= 0,011 (Potts et el, 2008).
O presente estudo demonstrou prognóstico desfavorável em 89,7% dos casos que
apresentaram pontuação de 4 e 5 na ECGl ,como exposto na tabela 22 e aplicando-se
o teste exato de Fisher não se observou significância estatística quando comparados
grupos com pontuação até 5 na escala de coma de Glasgow e grupo com pontuação
de 6 a 9, porém levando em consideração apenas o desfecho final como óbito, pode-se
estabelecer significância
após análise com teste exato de Fisher (p= 0,02) e qui
quadrado (p= 0,01) quando foram comparados estes dois grupos .
Neste estudo observou-se que devido à gravidade do quadro à admissão, 71,4% dos
pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico em prazo máximo de seis horas,
tabela 5, sendo que os casos mais graves com pontuação na ECGl até cinco,
receberam tratamento definitivo neste período totalizando 57,5% como evidenciado na
tabela 20. Isto justifica o predomínio de prognóstico desfavorável nos casos em que
houve instituição precoce do tratamento definitivo (85,6%) conforme tabela 21, pois
estes casos correspondem àqueles que apresentaram baixa pontuação na escala de
coma de Glasgow à admissão. Portanto não se deve interpretar que os casos
submetidos a tratamento tardio teriam melhor prognóstico. Esta explicação encontra
concordância em estudo multicêntrico europeu (Compagnone et al, 2005). Estudo
realizado para comparar prognóstico após seis meses em pacientes submetidos a CD
precoce, tardia e terapia padrão não demonstra diferença estatística entre os grupos
(Cianchi et al, 2012) porém apesar dos grupos serem comparáveis quanto a idade e
54
mecanismo de trauma, aqueles submetidos à CD precoce apresentam pontuação maior
na escala de Marshall.
O presente estudo mostrou que 66,1% dos pacientes apresentaram alterações
pupilares ao exame inicial sendo que em 17,9% havia midríase bilateral de acordo com
a tabela 6. Ao analisar estes achados em relação a prognóstico observou-se que não
houve correlação com prognóstico desfavorável ao comparar o grupo que apresentou
anisocoria com aquele sem alterações pupilares, houve ainda uma tendência não
comprovada pela análise estatística (p=0,06), devido a amostragem pequena, a uma
correlação entre o achado de midríase bilateral e prognóstico desfavorável. A totalidade
de casos que apresentaram midríase bilateral com ausência de reflexo fotomotor à
admissão teve prognóstico desfavorável, com apenas um ponto na escala estendida de
resultados de Glasgow, ou seja, óbito. Foi comprovada significância estatística com p
<0,01 entre este achado e óbito como desfecho final, como demonstrado na tabela 26.
Estes achados são consonantes com dados de literatura como descritos por Narayan et
al (1981), com 70% de prognóstico desfavorável e Braakman et al (1980), que
descrevem 90% de mortalidade com este mesmo achado, portanto a ausência de
fotorreatividade bilateralmente foi fator preditivo de prognóstico no presente estudo,
havendo significância estatística quando utilizado óbito como desfecho.
Quanto à presença de lesões intracranianas, metade da casuística apresentou
associação de lesões, como exposto na tabela 7, sendo que houve claro predomínio
(78,6%) de hematoma subdural agudo seguido por contusão cerebral em 28,6% dos
casos como exposto na figura 10. As lesões focais quando presentes não excediam o
volume de 25 ml em 78,6% dos casos, tabela 8, sendo consideradas lesões focais não
cirúrgicas pela classificação tomográfica de Marshall et al, 1991b. Após a aplicação dos
testes qui-quadrado e exato de Fisher não se observou correlação entre o prognóstico
e o tipo de lesão intracraniana focal evidenciada nos exames tomográficos à admissão,
porém notou-se uma diferença quanto a presença de lesões associadas, sendo que
89,3% destes casos evoluiu com prognóstico desfavorável em comparação a 67,9%
daqueles que apresentavam lesão única. Após aplicação do teste qui-quadrado
observou-se significância estatística (p=0,05) entre a presença de lesões intracranianas
55
associadas e o prognóstico avaliado pela escala de resultados de Glasgow,
demonstrado na tabela 24. Os dados da literatura quanto a estes achados apontam
mortalidade de 85% para hematoma subdural agudo associada a contusão unilateral e
17% na inexistência destas (Kotwica, Brzezinski, 1993). No estudo de Wilberger et al
(1991), pacientes com hematoma subdural agudo apresentavam taxa de mortalidade de
72%, quando associado com contusões versus 52% daqueles sem este achado.
Estudos com evidência classe I mostram valor preditivo prognóstico de 67% de
resultado desfavorável na presença de combinação de lesões cerebrais intra e extraaxiais (Narayan et al, 1981).
Foram avaliadas na casuística, alterações tomográficas quanto ao volume das lesões
focais em mililitros (tabela 8), o DLM em milímetros (tabela 9) e as classificações
tomográficas de Marshall e Rotterdam expostas nas tabelas 10 e 11 (Marshall et al,
1991b; Maas et al, 2005). A maioria das lesões, 78,6%, foi identificada com volume
inferior a 25 ml conforme exposto na tabela 8, o que é esperado, pois a amostra foi
composta principalmente por lesões classificadas como difusas. As lesões de maior
volume foram excluídas pelos critérios mencionados na metodologia, portanto não
houve condições de correlacionar este dado com prognóstico, embora diversos
trabalhos correlacionem volume das lesões intracranianas com prognóstico, havendo
relação inversamente proporcional. (Lobato et al,1988a; Yanaka et al, 1993; Zumkeller
et al, 1996).
A amostra teve, após análise tomográfica, 39,3% dos casos com DLM superior a
15mm como evidenciado na tabela 9. Observou-se correlação estatisticamente
significante após aplicação dos testes qui-quadrado e exato de Fisher, entre o desvio
das estruturas da linha mediana observada na tomografia de crânio e o prognóstico. O
desvio das estruturas da linha mediana quando superior a 15 milímetros demonstrou
ser fator preditivo de prognóstico desfavorável (p=0,01) utilizando-se a escala
estendida de resultados de Glasgow. Nestes casos houve evolução com prognóstico
desfavorável em 95,5% contra 67,6% daqueles com DLM menor que 15mm, como
demonstrado na tabela 25. Alguns estudos referem que o desvio das estruturas da linha
mediana, definido como a distância em milímetros em que as estruturas cerebrais se
56
encontram deslocadas da linha média, mensurada ao nível do septo pelúcido, é
considerado fator preditivo de prognóstico (Ross et al,1989; Lobato et al,1991;
Fearnside et al, 1993). Kotwica e Brzezinski (1993) mostram 42% de resultados
favoráveis e mortalidade de 39% quando o DLM é menor do que 15mm e taxa de
mortalidade de 76% quando o DLM ultrapassa 30 mm. Zumkeller et al (1996)
descrevem mortalidade de 70% com achado de DLM de 23 a 24 mm. Dados do
Traumatic Coma Data Bank mostram que DLM de 3 mm ou mais foi evidenciado em
34% dos pacientes, ocorrendo mortalidade de 70% quando o DLM é de 15mm ou mais
(Eisenberg et al, 1990).
Em ambas escalas, Marshall e Rotterdam, utilizadas para classificação dos achados
tomográficos em nossa casuística, houve predominância (69,6%) dos resultados com
quatro pontos, conforme tabela 10 e tabela 11, que indica desvio da linha média maior
que 5 mm, ausência de lesão de densidade alta ou mista maior que 25 ml na Escala de
Marshall, porém na escala de Rotterdam essa pontuação depende do somatório de
diversos fatores, tais como: patência das cisternas basais, DLM, presença de lesão
focal epidural, hemorragia intraventricular e HSA. A análise realizada utilizando-se o
software SPSS13, teste t de Student e teste estatístico exato de Fisher demonstrou
tendência à prognóstico desfavorável naqueles pacientes com maior pontuação na
escala de Marshall tendo como achados 66,7% com pontuação de três, 76,9% com
pontuação de quatro e 85,7% com pontuação de cinco, porém sem significância
estatística com p > 0,05, talvez devido ao tamanho da amostra. De forma semelhante
também não foi possível estabelecer correlação entre o prognóstico e a pontuação pela
escala
tomográfica
de Rotterdam nos
pacientes
submetidos
à
craniectomia
descompressiva, conforme demonstrado na figura 12. (Marshall et al, 1991b; Maas et
al, 2005).
Em 1983, Van Dogen et al mesmo antes das descrições das Escalas de Marshall e
Rotterdam
descreveram
alterações
tomográficas
preditoras
de
prognóstico,
principalmente a avaliação da patência das cisternas basais, Os autores demonstram
97% de valor preditivo positivo para o resultado desfavorável quando as cisternas
estavam completamente obliteradas. Toutant et al (1984) encontraram taxa de
57
mortalidade de 77%, quando as cisternas estavam ausentes, 39% quando estavam
comprimidas
e apenas 22% quando
as cisternas estavam pérvias. A importância
maior foi entre os pacientes com pontuação na ECGl, de 6 a 8. (Toutant et al,1984).
Em dado recente da literatura, Huang et al (2012) concluem que a escala de
Rotterdam tem grande capacidade de ser fator preditor independente de prognóstico
desfavorável em pacientes com TCE submetidos à CD. A relação entre a pontuação e
prognóstico foi quantificada e a pontuação foi significativamente associada com
mortalidade (p<0,001) e prognóstico desfavorável (p<0,001). Após o ajuste em
regressão multivariada, a pontuação na escala de Rotterdam permanece como preditor
independente de prognósticos desfavoráveis (p = 0,035).
Nesta pesquisa, os controles tomográficos foram realizados em 75% dos casos,
sendo a maioria em prazo de até 15 dias após a CD, quando se obteve condições
clínicas para transporte e realização do exame, conforme exposto na tabela 16. A
distribuição dos achados tomográficos avaliados no controle pós-operatório foi a
seguinte: 58,9% dos casos apresentaram desvio das estruturas da linha média menor
que cinco milímetros, mostrando boa resolução do regime de hipertensão intracraniana
e do efeito expansivo após realização da craniectomia descompressiva. Outros
achados descritos foram: herniação transcalvária (14,3%), hidrocefalia (7,1%),
hematoma subdural (5,4%), isquemia cerebral (5,4 %), empiema (1,8%) e hematoma
epidural (1,8%), conforme exposto na tabela 17.
A análise da casuística em estudo demonstrou complicações em 46,4% dos casos
contabilizando apresentação precoce e tardia evidenciado na figura 11. A complicação
precoce mais frequente relativa à técnica foi hérnia transcalvárica em 17,9% dos casos,
seguida de aumento do volume de contusões cerebrais (16,1%), higroma (16.1%),
hidrocefalia (10,7%), aumento de volume de lesões contralaterais (5,3%) e dois casos
com fístula liquórica (3,6%). Comparativamente aos dados de literatura temos que
Faleiro et al (2008) descrevem 34,8% dos pacientes com complicações relativas a CD
em pacientes com TCE assim distribuídos, coleção subdural em 11,2%, hidrocefalia em
7,9% e infecção em 15,7%. No presente estudo as complicações infecciosas
evidenciadas em 8,9% dos casos foram meningite (5,3%) e empiema (3,6%). Em quatro
58
casos (7,1%), tardiamente foi observada reabsorção do retalho ósseo previamente
armazenado no tecido celular subcutâneo do abdômen, embora em estudo de 2010,
Baldo e Tacconi chegam a conclusão, apesar da pequena amostra empregada, que
esta modalidade de armazenamento seja viável com bons resultados cosméticos, baixo
custo e taxa de infecção desprezível.
A hérnia transcalvárica observada em 17,9% dos casos é descrita na literatura em até
26% dos casos tendo como etiologia o edema induzido pelo aumento de perfusão e do
gradiente hidrostático dos capilares após a descompressão (Stiver, 2009). Os potenciais
efeitos adversos incluem compressão de veias corticais. Portanto, craniectomias mais
extensas reduzem a chance de isquemia venosa, assim como a técnica de túneis
vasculares descrita por Csokay et al, 2002).
As alterações da circulação liquórica após a craniectomia descompressiva estão entre
as complicações mais frequentes citadas na literatura, causando coleções subdurais e
hidrocefalia. Após a CD, experimentalmente temos redução da resistência da circulação
do líquor pela metade enquanto a complacência cerebral aumenta, utilizando-se índice
pressão/volume (Shapiro et al, 1985). Kaen et al (2010) descrevem hidrocefalia em
27,4% dos casos, conseguindo estabelecer significância estatistica (p=0,0001) ao
correlacionar casos com higroma inter-hemisférico e hidrocefalia. Choi et al (2008)
relatam que a incidência de hidrocefalia pós-traumática aumenta de 2,4 % para 23,6%
quando o tratamento inclui CD estando principalmente relacionada à craniectomias
maiores e às reabordagens cirúrgicas. Em outros estudos, coleções subdurais
aparecem como complicação em 23 a 37% dos casos (Flint et al, 2008; Aarabi et al,
2009) podendo ser localizadas ipsi ou contralaterais ao lado da CD, embora em alguns
casos sejam bilaterais ou localizadas no espaço inter-hemisférico. No estudo de Kaen
et al (2010), higromas subdurais são demonstrados na primeira semana após a CD,
com aumento gradual em até quatro semanas e resolução espontânea em até 17
semanas. São descritas ainda, fase rebote e hidrodinâmica, não observadas de
maneira inequívoca na presente casuística. Paredes et al descrevem em 2011, caso
que ilustra a resolução da coleção subdural após realização da cranioplastia.
59
As complicações infecciosas são descritas na literatura em 2 a 6% dos casos
submetidos a CD (Polin et al,1997; Aarabi et al, 2006; Yang et al, 2008; Baldo, Tacconi,
2010) e normalmente ocorrem tardiamente manifestando-se como meningite e
empiemas. O aumento dos índices de infecção podem estar relacionados a presença
de deiscências, fístula liquórica e cranioplastias precoces. O fato de realizar a
cranioplastia representa nova abordagem cirúrgica aumentando a taxa de infecção,
chegando a taxa de 12,1% no estudo de Walcott et al (2013). No presente estudo
utilizamos osso autólogo na cranioplastia armazenado sempre que possível em banco
de ossos. Chang et al (2010) demonstram menor taxa de infecção quando se utiliza
osso autólogo, de 18.9% para 4,6%, (p=0.002). Nesta pesquisa, encontramos menor
taxa de complicações quando o prazo de realização da cranioplastia ocorre em até 3
meses em relação aquelas realizadas após seis meses.
Na casuística, o procedimento de cranioplastia não foi realizado em 71,4% dos casos
como observado na tabela 18, fato principalmente devido à alta taxa de mortalidade
encontrada (58,9%) conforme visto na tabela 12 e a reabsorção do retalho ósseo em
7,1% exposto no gráfico 5. A cranioplastia em 8,9% dos casos foi realizada em até 2
meses,em 7,1% entre 3 a 6 meses e em 12,5 % tardiamente após 6 meses, porém não
foram avaliadas complicações em relação ao período de realização da cranioplastia.
Dados de literatura apontam para necrose asséptica do retalho em 21,9% dos casos
principalmente em pacientes jovens e naqueles onde houve fragmentação do retalho
ósseo (Dünisch et al, 2013).
Nas fases tardias após a CD, a síndrome do trefinado pode conduzir a alterações
cognitivas, psicológicas e déficits neurológicos. Os pacientes podem desenvolver déficit
motor, de início tardio em membro superior contralateral. Postula-se que estes déficits
ocorram devido ao desenvolvimento de edema intersticial em áreas de contusão
subjacente ao defeito ósseo. Estes déficits são rápida e completamente revertidos após
cranioplastia (Joseph, Reilly, 2009; Stiver 2009). No presente estudo não foi registrado
caso de síndrome do trefinado.
60
6. Conclusões
61
O presente estudo de 56 pacientes com TCE grave submetidos à craniectomia
descompressiva para tratamento da hipertensão intracraniana em traumatismo
cranioencefálico grave permite concluir que:
Entre os fatores estudados: idade, presença de alterações pupilares, pontuação na
escala de coma de Glasgow à admissão, tempo decorrido entre a admissão e o
tratamento definitivo, achado tomográfico quanto à volume, tipo e associação de lesões
intracranianas, desvio das estruturas da linha média e classificação tomográfica pelas
escalas de Marshall e Rotterdam, apenas a presença de midríase com ausência de
reflexo fotomotor, pontuação de quatro e cinco na ECGl, associação de lesões
intracranianas, DLM superior a 15 mm correlacionam-se estatisticamente como fator
preditivo de prognóstico desfavorável.
Quanto aos dados epidemiológicos: 96,4% dos casos foram submetidos a CD
unilateral com duroplastia de expansão sendo 53,6 % dos casos à direita, 42,9% à
esquerda e 3,6% bilateralmente com predomínio na população jovem, até quarta
década de vida e gênero masculino (83,9%). O mecanismo de trauma mais frequente,
em 35,7% dos casos, é o atropelamento, seguido por queda de altura (19,6%). As
principais complicações descritas relativas à técnica são: herniação transcalvárica com
17,9%, seguida de aumento do volume de contusões cerebrais (16,1%), higroma
(16.1%), hidrocefalia (10,7%), aumento de volume de lesões contralaterais (5,3%) e
fístula liquórica (3,6%).
62
7. Anexos
63
Anexo 1
Protocolo utilizado para registro dos dados do grupo de pacientes com traumatismo
cranioencefálico grave submetidos a craniectomia descompressiva
PROTOCOLO PARA OBTENÇÃO DE DADOS
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
1) Identificação
Nome:
at.
Rg.
Idade:
sexo:
cor:
Endereço:
tel:
2) Mecanismo do trauma
Ac. Auto ( ) ac. Moto ( ) queda altura ( ) queda própria altura ( ) agressão ( )
atropelamento ( ) cinto segurança ( ) capacete ( ) desconhecido ( )
3) Tempo decorrido trauma – atendimento
Até 1h( ) 1-6h ( ) 6-12h ( ) 12-24h( ) >24h ( )
4) Doenças associadas
Discrasia ( ) anticoagulantes ( ) DM ( ) epilepsia ( ) HAS ( ) AVC ( )
Etilismo ( ) Síndrome demencial ( )
5) Tomografia – Ressonância
Hsd agudo ( ) HED ( ) contusão ( ) hip traumatica ( ) hsat ( )
64
Frontal ( ) temporal ( ) parietal ( ) occiptal ( ) esquerdo ( ) direito ( ) bilateral ( )
Dlm 0-5 mm ( ) 5-10 mm ( ) 10-15 mm ( ) 15-20 mm ( ) > 20mm ( )
Volume <30ml ( ) volume 30-50ml ( ) volume > 50ml ( )
marshall III ( ) marshal IV ( ) marshall V( )
rotterdam 2( ) rotterdam 3( ) rotterdam 4( ) rotterdam 5( ) rotterdam 6 ( )
Índice de Zumkeller + ( )
6) Fratura de crânio
Sim ( ) não ( ) frontal ( ) temporal ( ) parietal ( ) occiptal ( ) direita ( ) esquerda( )
7) Lesões associadas
Hed ( ) hsd agudo ( ) contusão ( ) hsat ( ) hip ( )
Frontal ( ) temporal ( ) parietal ( ) occiptal ( ) direita ( ) esquerda( )
8) Escala de coma de glasgow à admissão
ECGl 4-5 ( ) ECGl 6-7 ( ) ECGl 8-9 ( )
9) sinais e sintomas
Cefaléia ( ) tonturas ( ) naúseas-vômitos ( ) crise convulsiva ( )
Hemiparesia ( ) d ( ) e ( ) desorientação ( ) dim. Nível de consciência ( )
Alt. Linguagem ( ) anisocoria E>D ( ) anisocoria D>E ( ) midríase ( )
10)
Tratamento
Craniectomia descompressiva FTPO ( ) direita ( ) esquerda ( )
Craniectomia descompressiva bifronto temporal( ) duroplastia expansão( )
11)
Controle pós operatório
65
Ct perioperatória ate 3dias ( ) ct precoce 4-15 dias ( )
Ct tardia após 15 dias ( )
Dlm <5mm ( ) dlm 5-10mm ( ) dlm 10-15mm ( ) dlm >15mm ( ) hidrocefalia( )
Empiema ( ) hed ( ) hsd ( ) herniação transcalvárica ( )
12)
Complicações precoces
Meningite( ) empiema ( ) hip ( ) aumento de contusões ( ) crise convulsiva ( )
Aumento de lesão contralateral ( ) herniaçao transcalvárica ( )
13) complicações tardias
Coleção sub dural/higroma ( ) herniação paradoxal ( ) sindrome do trefinado ( )
Hidrocefalia ( ) meningite ( ) rebsorção retalho ósseo ( )
14) Evolução (ERGE)
1( ) 2 ( ) 3 ( ) 4 ( ) 5 ( ) 6( ) 7 ( ) 8 ( )
15) relocação retalho
Até 2 meses ( ) 2 a 6 meses ( ) após 6 meses ( )
66
Anexo 2
Protocolo utilizado para registro dos dados do grupo de pacientes com traumatismo
cranioencefálico grave submetidos à craniectomia descompressiva obtidos a partir dos
prontuários médicos, referente a prognóstico e qualidade de vida após seis meses
utilizando-se a Escala Estendida de Resultados de Glasgow (ERGE).
67
68
69
Anexo 3
Escala estendida de resultados de Glasgow – ERGE (Wilson et al,1997)
A Escala de Resultados de Glasgow (ERG) é uma escala global para o resultado
funcional do paciente em
cinco categorias: Morto, estado vegetativo, incapacidade
grave,incapacidade moderada ou boa recuperação. A Escala estendida de resultados
de Glasgow (ERGE) fornece categorização mais detalhada em oito categorias,
subdividindo as categorias de deficiência grave, moderada deficiência e boa
recuperação em uma categoria inferior e superior:
1 Morte
2 Estado vegetativo
3 Deficiência grave inferior
4 Deficiência grave superior
5 Deficiência moderada inferior
6 Deficiência moderada superior
7 Boa recuperação inferior
8 Boa recuperação superior
70
Anexo 4
Classificação tomográfica de Rotterdam ( Maas et al, 2005)
______________________________________________________________
Características
Pontuação
______________________________________________________________
Cisternas basais
Normais
0
Comprimidas
1
Ausentes
2
0 a 5mm
0
> que 5mm
1
DLM
Lesão focal epidural
Presente
0
Ausente
1
Hemorragia intraventricular/HSA
Somatório
Presente
0
Ausente
1
+1
_____________________________________________________________
71
Anexo 5
Classificação tomográfica de Marshall lesão cerebral difusa ( Marshall et al, 1991)
Categoria
I
II
III
IV
V
VI
Definição
Ausência de lesão intracraniana visível na tomografia
Cisternas presentes
Desvio de linha média de 0 a 5 mm Ausência de lesão de densidade
alta ou mista >25 ml Inclui fragmentos ósseos e corpos estranhos
Cisternas comprimidas ou ausentes Desvio da linha média de 0 a 5
mm Ausência de lesão de densidade alta ou mista >25 ml
Desvio da linha média >5 mm Ausência de lesão de densidade alta
ou mista >25 ml
Qualquer lesão submetida à tratamento cirúrgico
Lesão > 25ml, densidade mista ou alta, não submetida à tratamento
cirúrgico.
72
Anexo 6
Escala de Coma de Glasgow (Jennett, Bond, 1975)
Resposta motora
Obedece ordens
6
Localiza estímulos dolorosos
5
Flexão inespecífica
4
Decorticação
3
Descerebração
2
Sem resposta
1
Resposta verbal
Orientado
5
Desorientado
4
Palavras desconexas
3
Sons incompreensíveis
2
Sem resposta
1
73
Abertura ocular
Espontânea
4
À solicitação verbal
3
Aos estímulos dolorosos
2
Sem Resposta
1
74
8. Referências Bibliográficas
75
Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM, Eisenberg HM. Outcome
following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J
Neurosurg. 2006; 104:469-79.
Aarabi B, Hesdorffer DC, Simard JM, Ahn ES, Aresco C, Eisenberg HM, et al.
Comparative study of decompressive craniectomy after mass lesion evacuation in
severe head injury. Neurosurgery. 2009; 64:927-39.
Aarabi B, Simard JM. Traumatic brain injury. Curr Opin Crit Care. 2009; 15:548–53.
Aschoff A, Geletneky C, Schnippering H, Steiner T, Wagner S, Steiner HH, et al.
Volumetry-based decompressive craniectomies in 100 patients. Neurochirurgia Iasi.
2002; 1:23.
Association for the Advancement of Medical Instrumentation. ANSI/AAMI
NS28:1988/(R)2010. Ed.1. Intracranial pressure monitoring devices intracranial pressure
.[online].Updated:2013-06-20.Available from:
https://standards.aami.org/kws/public/projects/project/details?project_id=46 [2013 Apr
23]
Balan C, Allez A. Decompressive craniectomy – From option to standard - Part I. Rom
Neurosurg. 2009; 16:20-6.
Baldo S, Tacconi L. Effectiveness and safety of subcutaneous abdominal preservation
of autologous bone flap after decompressive craniectomy: a prospective pilot study .
World Neurosurg. 2010; 73:552-6.
Ban SP, Son YJ, Yang HJ, Chung YS , Lee SH, Han DH. Analysis of complications
following decompressive craniectomy for traumatic brain injury. J Korean Neurosurg
Soc. 2010; 48: 244-50.
Berry C, Salim A, Alban R, Mirocha J, Margulies DR, Ley EJ. Serum ethanol levels in
patients with moderate to severe traumatic brain injury influence outcomes: a surprising
finding. Am Surg. 2010; 76:1067-70.
Bor-Seng-Shu E, Figueiredo EG, Amorim RL, Teixeira MJ, Valbuza JS, Oliveira MM, et
al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure
and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain injury- A review. J
Neurosurg. 2012; 117:589-96.
Bor-Seng-Shu E, Hirsch R,Teixeira MJ, Andrade AF, Marino R Jr. Cerebral
hemodynamic changes gauged by transcranial Doppler ultrasonography in patients with
posttraumatic brain swelling treated by surgical decompression. J Neurosurg . 2006;
104:93-100.
Braakman R, Avezaat CJ, Maas AI, Roel M, Schouten HJ. Inter observer agreement in
the assessment of the motor response of the Glasgow 'coma' scale. Clin Neurol
Neurosurg. 1977; 80:100-6.
76
Braakman R, Gelpke GJ, Habbema JD, Maas AI, Minderhoud JM.Systematic selection
of prognostic features in patients with severe head injury. Neurosurgery. 1980; 6:362-70.
Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons,Congress of
Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.
J Neurotrauma. 2007; 24(Suppl 1):S1-106.
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Guidelines for
the surgical management of traumatic brain injury. Neurosurgery. 2006; 58(suppl 3):S262.
Burrows G. On disorders of the cerebral circulation : and on the connection between
affections of the brain and diseases of the heart. London: Longman, Brown, Green and
Longmans; 1846.
Chang V, Hartzfeld P, Langlois M, Mahmood A, Seyfried D. Outcomes of cranial repair
after craniectomy. J Neurosurg. 2010; 112:1120–4.
Chesnut RM, Ghajar J, Maas AIR, Marion DW, Servadei F, Teasdale GM, et al. Part 2:
Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2000;
17:614–9.
Chesnut RM,Temkin N,Carney N,Dikmen S, Rondina C, Videtta W et al. A trial of
intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. 2012; 367:247181.
Chibbaro S, Marsella M, Romano A, Ipollito S, Benericetti E. Combined internal
uncusectomy and decompressive craniectomy for the treatment of severe closed head
injury: experience with 80 cases. J Neurosurg. 2008; 108:74-9.
Choi I, Park H K, Chang J Cho SJ , Choi SK, Byun BJ. Clinical Factors for the
Development of Posttraumatic Hydrocephalus after decompressive craniectomy.J
Korean Neurosurg Soc. 2008; 43:227-31.
Choi SC, Barnes TY, Bullock R, Germanson TA, Marmarou A, Young HF. Temporal
profile of outcomes in severe head injury. J Neurosurg. 1994; 81:169-173.
Choi SC, Narayan RK, Anderson RL, Ward JD. Enhanced specificity of prognosis in
severe head injury. J Neurosurg. 1988; 69:381-5.
Cianchi G, Bonizzoli M, Zagli G, di Valvasone S, Biondi S, Ciapetti M, et al. Late
decompressive craniectomyafter traumatic brain injury: neurological outcome at 6
months after ICU discharge. J Trauma Manag Outcomes. 2012; 6:8.
Clark K, Nash TM ,Hutchison GC. The failure of circunferential craniotomy in acute
traumatic cerebral swelling. J Neurosurg.1968; 29:367-71.
77
Compagnone C, Murray GD, Teasdale GM, Maas AI, Esposito D, Princi P, et al. The
management of patients with intradural post-traumatic mass lesions: a multicenter
survey of current approaches to surgical management in 729 patients coordinated by
the European Brain Injury Consortium. Neurosurgery. 2005; 57:1183-92.
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D'Urso P, et al. DECRA
Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials
Group. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med.
2011; 364:1493-502.
Csokay A, Egyud L, Nagy L, Pataki G. Vascular tunnel creation to improve the efficacy
of decompressive craniotomy in posttraumatic cerebral edema and ischemic stroke.
Surg Neurol. 2002; 57:126–9.
Cushing H. The establishment of cerebral hernia as a decompressive measure of
inaccessible brain tumors; with the description of intramuscular methods of making the
bone defect in temporal and occiptal regions. Surg Gynecol Obstet. 1905; 1:297-314.
Czosnyka M, Pickard JD Monitoring and interpretation of intracranial pressure . J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2004; 75:813–21.
Danish S F, Barone D, Lega B C, Stein S C. Quality of life after hemicraniectomy for
traumatic brain injury in adults A review of the literature. Neurosurg Focus. 2009; 26:E2.
Davson H, Welch K, Segal MB. Physiology and patho- physiology of cerebrospinal fluid.
Edinburgh: Churchill. Livingstone 1987:189-246
De Bonis P, Pompucci A, Mangiola A, D’Alessandri QG, Rigante L, Anile C.
Decompressive craniectomy for the treatment of traumatic brain injury: does an age limit
exist? J Neurosurg. 2010; 112:1150–3.
Dünisch P, Walter J, Sakr Y, Kalff R , Waschke A, Ewald C . Risk factors of aseptic bone
resorption: a study after autologous bone flap reinsertion due to decompressive
craniotomy. J Neurosurg. 2013; 118:1141-7.
Dunn LT . Raised intracranial pressure .J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 73: 23-27
Edna TH. Risk factors in traumatic head injury. Acta Neurochir(Wien). 1983; 69:15-21.
Eghwrudjakpor PO, Allison AB. Decompressive craniectomy following brain injury:
factors important to patient outcome. Libyan J Med. 2010; 5. doi: 10.4176/091104.
Eisenberg HM, Gary HE Jr, Aldrich EF, Saydjari C, Turner B, Foulkes MA, et al Initial
CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic
Coma Data Bank. J Neurosurg. 1990; 73:688-98.
78
Faleiro RM, Faleiro LC, Caetano E, Gomide I, Pita C, Coelho G, et al. Decompressive
craniotomy: prognostic factors and complications in 89 patients. Arq Neuropsiquiatr.
2008; 66:369-73.
Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Traumatic brain injury in the United States:
emergency department visits, hospitalizations, and deaths. [monography on line].
Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury
Prevention and Control; 2010. 71p. Available from: http:// www. cdc. gov/
traumaticbraininjury/pdf/blue_book.pdf [2013 May 23]
Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, McNeil RJ. The Westmead Head Injury Project
outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT
variables. Br J Neurosurg. 1993; 7:267-79.
Fielding K, Rowley G. Reliability of assessments by skilled observers using the Glasgow
Coma Scale. Aust J Adv Nurs. 1990; 7:13-21.
Flint AC, Manley GT, Gean AD, Hemphill JC 3rd, Rosenthal G. Post-operative
expansion of hemorrhagic contusions after unilateral decompressive hemicraniectomy in
severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2008; 25:503-12.
Foulkes MA, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Marshall LF. The Traumatic Coma
Data Bank: design, methods, and baseline characteristics. J Neurosurg. 1991; 75:S8S13 .
Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ. Comparison of mortality,
morbidity, and severity of 59,713 head injured patients with 114,447 patients with
extracranial injuries. J Trauma. 1994; 37:962-8.
Gennarelli TA, Spielman GM, Langfitt TW, Gildenberg PL, Harrington T, Jane JA, et al.
Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. J
Neurosurg. 1982; 56:26-32.
Goettler CE, Tucci K. Decreasing the morbidity of decompressive craniectomy: the Tucci
flap. J Trauma. 2007; 62:777-8.
Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, Mueller JU, Piek J, Fritsch MJ. Surgical decompression
for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg. 1999; 90:187-96.
Güresir E, Vatter H, Schuss P, Oszvald A, Raabe A, Seifert V, et al. Rapid closure
technique in decompressive craniectomy. J Neurosurg. 2011; 114:954-960.
79
Hernesniemi J. Outcome following head injuries in the aged. Acta Neurochir (Wien).
1979; 49:67-79.
Horsley V. On the technique of operations on the central nervous system. Br Med J.
1906; 2:411-23.
Huang YH, Deng YH, Lee TC, Chen WF. Rotterdam computed tomography score as a
prognosticator in head-injured patients undergoing decompressive craniectomy.
Neurosurgery. 2012; 71:80–5.
Huang X, Wen L. Technical considerations in decompressive craniectomy in the
treatment of traumatic brain injury. Int J Med Sci. 2010; 7:385-90.
Hutchinson P, Timofeev I, Kirkpatrick P. Surgery for brain edema. Neurosurg Focus.
2007; 22:E14.
Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet. 1975;
1:480-4.
Jennett B, Teasdale G, Braakman R, Minderhoud J, Heiden J, Kurze T. Prognosis of
patients with severe head injury. Neurosurgery. 1979; 4:283-9.
Jennett B, Teasdale G. Prognosis after severe head injury. In: Marchshall LF.
Management of head injuries. Philadelphia: F.A. Davis; 1981. p.317-32.
Joseph V, Reilly P. Syndrome of the trephined. J Neurosurg. 2009; 111:650-2.
Kaen A, Jimenez-Rolda L , Alda R, Gomez PA , Laga A, Alén JF, et al. Interhemispheric
hygroma after decompressive craniectomy: does it predict posttraumatic
hydrocephalus? J Neurosurg. 2010; 113:1287–93.
Kaye AH. Head injuries. In: Tjandra JJ, Clunie GJA, Kaye AH, Smith JA. Textbook of
surgery. 3rd. Malden (Mass): Wiley-Blackwell; 2006. p. 446.
Kenning TJ, Gandh RH, German JW. A comparison of hinge craniotomy and
decompressive craniectomy for the treatment of malignant intracranial hypertension:
early clinical and radiographic analysis. Neurosurg Focus. 2009; 26:E6.
Kerr FW. Radical decompression and dural grafting in severe cerebral edema. Mayo
Clin Proc. 1968; 43:852-64.
Kjellberg RN, Prieto A Jr. Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral
edema. J Neurosurg. 1971; 34:488-93.
Klatzo I. Pathophysiological aspects of brain edema Acta Neuropathol. 1987; 72:236-9.
Kocher T. Die therapie des hirndruckes. In: Hölder A. (Ed). Hirnerschütterung, Hirndruck
und chirurgische Eingriffe bei Hirnkrankheiten. Vienna: A. Hölder; 1901. p.262-6.
80
Kotwica Z, Brzezinski J. Acute subdural haematoma in adults: an analysis of outcome in
comatose patients. Acta Neurochir (Wien). 1993; 121:95-9.
Langfitt TW. Measuring the outcome from head injuries. J Neurosurg. 1978; 48:673-8.
Langfitt TW, Weinstein JD, Kassel NF, Simeone FA. Trasmission of increased
intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis. J Neurosurg. 1964; 21: 989-97.
Levin HS, Gary HE Jr, Eisenberg HM, Ruff RM, Barth JT, Kreutzer J, et al.
Neurobehavioral outcome 1 year after severe head injury. Experience of the Traumatic
Coma Data Bank. J Neurosurg. 1990; 73:699-709.
Lobato RD, Cordobes F, Rivas JJ, de la Fuente M, Montero A, Barcena A, et al.
Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A
computerized tomography study. J Neurosurg. 1983; 59:762-74
.
Lobato RD, Rivas JJ, Cordobes F, Alted E, Perez C, Sarabia R, et al. Acute epidural
hematoma: an analysis of factors influencing the outcome of patients undergoing
surgery in coma. J Neurosurg. 1988a; 68:48-57.
Lobato RD, Sarabia R, Cordobes F, Rivas JJ, Adrados A, Cabrera A, et al.
Posttraumatic cerebral hemispheric swelling. Analysis of 55 cases studied with
computerized tomography. J Neurosurg. 1988b; 68:417-23.
Lobato RD, Rivas JJ, Gomez PA, Castañeda M, Cañizal JM, Sarabia R, et al. Headinjured patients who talk and deteriorate into coma. Analysis of 211 cases studied with
computerized tomography. J Neurosurg. 1991; 75:256-61.
Lubillo S, Bolaños J, Cardeñosa JA, Robaina F, Ponce P, Morera J, et al. Diffuse axonal
injury with or without an evacuated intracranial hematoma in head injured patients. Are
they different lesions? Acta Neurochir Suppl. 2000;76:415-8.
Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, Steyerberg EW. Prediction of outcome in
traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between
the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic
predictors. Neurosurgery. 2005; 57:1173-82.
Marshall LF, Becker DP, Bowers SA, Cayard C, Eisenberg HM, Gross CR, et al. The
National Traumatic Coma Data Bank: Part 1. Design, purpose, goals, and results. J
Neurosurg. 1983; 59:276-84.
Marshall LF, Gantille T, Klauber MR. The outcome of severe closed head injury. J
Neurosurg. 1991a; 75(Suppl.):S28-S36.
Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, Van Buham Clark M, Eisenberg HM, Jane JA,
et al. A new classification of head injuries based on computerized tomography. J
Neurosurg. 1991b; 75(Suppl.1):S14-S20.
81
Martins ET, Silva TS, Coutinho M. Estudo de 596 casos consecutivos de traumatismo
craniano grave em Florianópolis-1994-2001. Rev Bras Ter Intensiva. 2003; 15:15-8.
Menegazzi JJ, Davis EA, Sucov AN, Paris PM. Reliability of the Glasgow Coma Scale
when usedby emergency physicians and paramedics. J Trauma. 1993; 34:46-8.
Miller JD, Stanek AE, Langfitt TW. Cerebral blood flow regulation during experimental
brain compression. J Neurosurg. 1973; 39:186-96.
Miller MT, Pasquale M, Kurek S, White J, Martin P, Bannon K, et al. Initial head
computed tomographic scan characteristics have a linear relationship with initial
intracranial pressure after trauma. J Trauma. 2004; 56:967-73.
Mokri B. "The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion".
Neurology. 2001; 56:1746–8.
Morantz RA, Abad RM, George AE, Rovit RL. Hemicraniectomy for acute extracerebral
hematoma: an analysis of clinical and radiographic findings. J Neurosurg. 1973;39:6228.
Muizelaar JP, Lutz HA 3rd, Becker DP. Effect of mannitol on ICP and CBF and
correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients. J Neurosurg.
1984; 61:700-6.
Munro D, Sisson WR Jr. Hernia through incisura of tentorium cerebelli in connection
with craniocerebral trauma. New Eng J Med. 1952; 247:699-708.
Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Dearden M, Iannotti F, et al. The
European Brain Injury Consortium survey of head injuries. Acta Neurochir (Wien). 1999;
141:223-36.
Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, Enas GG, Choi SC, Kishore PR, et al. Improved
confidence of outcome prediction in severe head injury. A comparative analysis of the
clinical examination, multimodality evoked potentials, CT scanning, and intracranial
pressure. J Neurosurg. 1981; 54:751-762.
Oertel M, Kelly DF, Lee JH, McArthur DL, Glenn TC, Vespa P, et al. Efficacy of
hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in
controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg. 2002; 97:1045-53.
Olivecrona M, Rodling-Wahlstrom M, Naredi S, Koskinen LD .Effective ICP reduction by
decompressive craniectomy in patients with severe traumatic brain injury treated by an
ICP-targeted therapy. J Neurotrauma. 2007; 24:927–35.
82
Paredes I, Cicuendez M, Delgado MA, Martinez-Pérez R, Munarriz PM, Lagares A.
Normal pressure subdural hygroma with mass effect as a complication of
decompressive craniectomy. Surg Neurol Int. 2011; 2:88.
Phonprasert C, Suwanwela C, Hongsaprabhas C, Prichayudh P,O'Charoen S.
Extradural hematoma: analysis of 138 cases. J Trauma. 1980; 20:679-83.
Phuenpathom N, Choomuang M, Ratanalert S. Outcome and outcome prediction in
acute subdural hematoma. Surg Neurol. 1993; 40:22-5.
Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, Tisdale N, Germanson T, Bocchicchio B, et al.
Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic
cerebral edema. Neurosurgery. 1997; 41:84-92.
Potts MB, Chi JH, Meeker M, Holland MC, Claude HJ 3rd, Manley GT. Predictive values
of age and the Glasgow Coma Scale in traumatic brain injury patients treated with
decompressive craniectomy. Acta Neurochir Suppl. 2008; 102:109-12.
Rahme R, Zuccarello M, Kleindorfer D, Adeoye OM, Ringer AJ. Decompressive
hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery territory infarction: is life worth
living? J Neurosurg. 2012; 117:749-54.
Rajan Vivakaran TT, Srinivas D, Kulkarni GB, Somanna S. The role of decompressive
craniectomy in cerebral venous sinus thrombosis. J Neurosurg. 2012; 117:738-44.
Rangel-Castilla, L Gopinath S, Robertson CS . Management of intracranial hypertension.
Neurol Clin. 2008; 26:521-41.
Ransohoff J, Benjamin MV, Gage L Jr, Epstein F. Hemicraniectomy in the management
of acute subdural hematoma. J. Neurosurg. 1971; 34:70-6.
Rivas JJ, Lobato RD, Sarabia R, Cordobés F, Cabrera A, Gomez P. Extradural
hematoma: analysis of factors influencing the courses of 161 patients.
Neurosurgery. 1988; 23:44-51.
Roberts I, Sydenham E. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane
Database Syst Rev. 2012 Dec 12;12:CD000033.
Ross DA, Olsen WL, Ross AM, Andrews BT, Pitts LH . Brain shift, level of
consciousness, and restoration of consciousness in patients with acute intracranial
hematoma. J. Neurosurg. 1989; 71:498-502.
Rowbotham GF. Acute injuries of the head. Edinburgh: Livingstone; 1942. 288p.
Rusmworth, G. intracranial pressure and the blood-brain barrier. Dev Med Child Neurol.
1966; 8:601-3.
83
Sahuquillo J, Arikan F. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high
intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2006;
25:CD003983.
Sakas DE, Bullock R, Teasdale G. One-year outcome following craniotomy for traumatic
hematoma in patients with fixed dilated pupils. J Neurosurg. 1995; 82:961-5.
Schirmer CM, Hoit DA, MPH Malek AM. Decompressive hemicraniectomy for the
treatment of intractable intracranial hypertension after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2007; 38:987-92.
Schmidt JH III, Reyes BJ, Fischer R, Flaherty SK. Use of hinge craniotomy for cerebral
decompression. Technical note. J Neurosurg. 2007; 107:678-82.
Shapiro K, Fried A, Takei F, Kohn I. Effect of the skull and dura on neural axis pressurevolume relationships and CSF hydrodynamics. J Neurosurg. 1985; 63:76–81.
Smrcka M, Vidlak M, Maca K, Smrcja V, Gál R. The influence of mild hypothermia on
ICP, CPP and outcome in patients with primary and secondary brain injury. Acta
Neurochir Suppl. 2005; 95: 273-5.
Stiver SI. Complications of decompressive craniectomy for traumatic
Neurosurg Focus. 2009; 26:E7.
brain injury.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical
scale. Lancet. 1974; 2:81-4.
Teasdale G, Skene A, Spiegelhalter D, Murray L. Age, severity, and outcome of head
injury. In: Grossman RG, Gildenberg PL (ed.). Head injury: basic and clinical aspects.
New York: Raven Press; 1982. p. 213-20.
Teasdale GM, Pettigrew LE, Wilson JT, Murray G, Jennett B. Analyzing outcome of
treatment of severe head injury: a review and update on advancing the use of the
Glasgow Outcome Scale. J Neurotrauma. 1998; 15:587-97.
Toutant SM, Klauber MR, Marshall LF, Toole BM, Bowers SA, Seelig JM, et al. Absent
or compressed basal cisterns on first CT scan: ominous predictors of
outcome in severe head injury. J Neurosurg. 1984; 61:691-4.
Trinh VT, Duckworth EA. In situ free floating craniectomy for traumatic cerebral
decompression in an infant: a field hospital solution. Surg Neurol Int. 2011; 2: 157.
Valença M, Martins C, Silva JC. “In-window” craniotomy and “bridgelike” duraplasty: an
alternative to decompressive hemicraniectomy. J Neurosurg. 2010; 113:982-9.
Van Dongen KJ, Braakman R, Gelpke GJ. The prognostic value of computerized
tomography in comatose head injured patients. J Neurosurg. 1983; 59:951-7.
Venes JL, Collins WF. Bifrontal decompressive craniectomy in the management of head
trauma. J Neurosurg. 1975; 42:429-33.
84
Vollmer DG, Torner JC, Jane JA, Sadovnic B, Charlebois D, Eisenberg HM, et al. Age
and outcome following traumatic coma: why do older patients fare worse? J Neurosurg.
1991; 75(Suppl.):37-49.
Walcott BP, Kwon CS ,Sheth SA, Fehnel CR, Koffie RM, Asaad W, et al. Predictors of
cranioplasty complications in stroke and trauma patients. J Neurosurg. 2013; 118:75762.
Wilberger JE, Harris M, Diamond DL. Acute subdural hematoma: morbidity, mortality,
and operative timing. J Neurosurg. 1991; 74:212-8.
Wilson JTL, Pettigrew LEL, Teasdale GM. Structured interviews for the Glasgow
Outcome Scale and the Extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use. J
Neurotrauma 1997; 15:573-85.
Yamaurak A, Uemura E, Makino H. Large Decompressive craniectomy in management
of severe cerebral contusion. A review of 207 cases. Neurol Med Chir (Tokyo). 1979;
19:717-28.
Yanaka K, Kamezaki T, Yamada T, Takano S, Meguro K, Nose T. Acute subdural
hematoma--prediction of outcome with a linear discriminant function. Neurol Med Chir
(Tokyo). 1993; 33:552-8.
Yang XF, Wen L, Shen F, Li G, Lou R, Liu WG, Zhan RY. Surgical complications
secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury: a series of 108
consecutive cases. Acta Neurochir (Wien). 2008; 150:1241-8.
Zumkeller M, Behrmann R, Heissler HE, Dietz H. Computed tomographic criteria and
survival rate for patients with acute subdural hematoma. Neurosurgery. 1996; 39:70813.
85
Fontes Consultadas
86
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Pauo. Pós Graduação.
Normalização para apresentação de dissertações e teses. [on line]. São Paulo:
Comissão de Pós-Graduação; 2004. Disponível em:
http://www.fcmscsp.edu.br/posgraduacao/arquivos/File/NormasTese_FCMSCSP_2004_
CPG06_2013.pdf [5 jul 2013]
Michaelis: moderno dicionário da língua portuguesa. São Paulo: Melhoramentos; 2009.
Sociedade Brasileira de Anatomia. Comissão de Nomenclatura. Nomina anatômica - 5ª.
ed. Rio de Janeiro: Medsi; 1987.
.
87
Resumo
88
Saade N. Avaliação dos fatores prognósticos da craniectomia descompressiva no
tratamento do traumatismo cranioencefálico grave. Dissertação [Mestrado]. São Paulo:
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2013.
A hipertensão intracraniana relacionada ao traumatismo cranioencefálico (TCE) pode
causar resultados catastróficos do ponto de vista de prognóstico incluindo sequelas
incapacitantes e óbito. Em alguns casos o tratamento cirúrgico com exérese de lesões
focais e mesmo a ventriculostomia podem controlar a HIC associadas a medidas
clínicas. A craniectomia descompressiva (CD) consiste em procedimento cirúrgico
utilizado como medida de segundo nível para manejo terapêutico da hipertensão
intracraniana refratária ao tratamento. Não há consenso na literatura sobre fatores
prognósticos e complicações, apesar de trabalhos recentes randomizados e
multicêntricos que demonstram efetividade no controle da HIC e diminuição da
mortalidade, porém com prognósticos desfavoráveis quanto a recuperação funcional. O
objetivo do estudo foi determinar fatores preditivos de prognóstico,descrevendo
achados epidemiológicos e principais complicações nos pacientes que foram
submetidos a CD para tratamento da HIC pós-traumática. Realizou-se estudo
retrospectivo mediante análise da evolução clínica e neurológica, com uso da escala
estendida de resultados de Glasgow (ERGE) de 56 (cinquenta e seis) pacientes
consecutivos atendidos pela Disciplina de Neurocirurgia no Pronto Socorro Central da
Santa Casa de São Paulo no período de Fevereiro de 2004 a Julho de 2012, com
diagnóstico de TCE grave. Utilizaram-se testes Qui-quadrado e Exato de Fisher para
análise de fatores independentes de prognóstico. Entre os fatores estudados:
Idade,mecanismo de trauma, presença de alterações pupilares, pontuação na escala de
coma de Glasgow à admissão, tempo decorrido entre a admissão e tratamento
definitivo, achado tomográfico quanto à volume, tipo e associação de lesões
intracranianas, desvio das estruturas da linha média (DLM) e classificação tomográfica
na escala de Marshall e Rotterdam, apenas a presença de midríase com ausência de
reflexo fotomotor, pontuação de 4 e 5 na ECGl, associação de lesões intracranianas,
DLM superior a 15 mm correlacionam-se estatisticamente como fator preditivo de
prognóstico desfavorável. Quanto aos dados epidemiológicos os achados no estudo
atual evidenciaram que 96,4% dos casos foram submetidos a CD unilateral com
duroplastia de expansão sendo 53,6 % dos casos à direita, 42,9% à esquerda e 3,6%
89
bilateralmente com predomínio na população jovem, até quarta década de vida e
gênero masculino (83,9%).As principais complicações descritas relativas à técnica
foram: herniação transcalvárica (17,9%), seguida de aumento do volume de contusões
cerebrais(16,1%), higroma (16,1%), hidrocefalia (10,7%), aumento de volume de lesões
contralaterais (5,3%) e fístula liquórica (3,6%).
Palavras chave: Traumatismos craniocerebrais, Craniotomia/métodos, Craniectomia
descompressiva, Hipertensão intracraniana/cirurgia, Edema encefálico/cirurgia,
Prognóstico
90
Abstract
91
Saade N. Evaluation of prognostic factors of decompressive craniectomy in the
treatment of severe traumatic brain injury. Master [Dissertation. São Paulo: Faculdade
de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2013.
Intracranial hypertension (ICH) related to traumatic brain injury can cause catastrophic
results in terms of prognosis including debilitating sequelae and death. In some cases,
surgical treatment with drainage of focal lesions and even ventriculostomy associated
with clinical management can control the ICH. A decompressive craniectomy (DC)
consists of surgical procedure used as second level therapy for management of
refractory ICH. There is no consensus in the literature on prognostic factors and
complications,
although
recent
randomized
multicenter
studies
demonstrating
effectiveness in controlling ICH, decreased mortality, but with unfavorable prognostic as
functional recovery. The aim of the study was to determine predictors of prognosis,
describing epidemiological findings and major complications in patients submitted to DC
for treatment of post-traumatic ICH. A retrospective study was conducted by analyzing
the clinical outcome, using the Glasgow outcome scale extended (GOSE) in 56
consecutive patients at the Emergency Center of Santa Casa de São Paulo from
February 2004 to July 2012, with diagnosis of severe brain injury. We used chi-square
test of independence and Fisher's exact analysis for independent prognostic
factors. Among the factors studied: age, mechanism of injury, presence of pupillary
changes, score on the Glasgow Coma Scale on admission, tomographic findings as
volume, type and association of intracranial lesions,deviation of midline structures and
tomographic scale of Marshall and Rotterdam; only the presence of mydriasis with no
fotomotor reaction, scoring of 4-5 in GCS, association of intracranial lesions, DMS
exceeding 15 mm correlate statistically as a predictor of poor prognosis. Regarding the
epidemiological findings in the current study shows that 96.4% of patients underwent
unilateral DC with expansion duraplasty with 53.6% of the cases on the right, 42.9% left
and 3.6% bilaterally with predominance in the young population, until the fourth decade
of life and males (83.9%). The major complications related to the technique described
are transcalvaric herniation with 17.9% followed by increasing the volume of brain
contusions (16.1%) higroma (16.1%), hydrocephalus (10.7%), increased volume
contralateral lesions (5.3%) and CSF leak (3.6%).
92
Key words : Craniocerebral trauma, Craniotomy / methods, Decompressive craniectomy,
Intracranial hypertension / surgery, Brain edema / surgery, Prognosis
93
Listas e Apêndices
94
Apêndice I - Aprovação do Comitê de Ética
95
96
Apêndice II
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
O senhor(a) está sendo convidado(a) a participar do estudo “AVALIAÇÃO DOS
FATORES PROGNÓSTICOS DA CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA NO
TRATAMENTO DO TRAUMATISMO CRANIENCEFÁLICO GRAVE” que tem como
objetivo descrever os fatores associados ao prognóstico daqueles pacientes que foram
submetidos ao método.
A craniectomia descompressiva (CD) consiste em método cirúrgico indicado para
redução imediata da pressão intracraniana (PIC). É geralmente indicada em casos de
difícil controle da pressão intracraniana. Consiste em retirada de parte da calota
craniana e ampliação de membrana denominada dura-máter para acomodar o cérebro
inchado. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido subcutâneo abdominal ou
ser armazenado em banco de ossos para posterior reconstrução (cranioplastia)
Os benefícios são: proporcionar um controle mais efetivo da pressão intracraniana
evitando-se lesões secundárias a esta na tentativa de obter uma melhor evolução dos
pacientes com trauma craniano grave.
Os riscos de complicações são inferiores a 10%, consistindo em hemorragias locais ,
infecções relacionadas a cirurgia e desenvolvimento tardio de hidrocefalia (20%). O
estudo será realizado mediante obtenção de dados por meio de análise do prontuário
médico do paciente e aplicação de questionário para avaliar a qualidade de vida após o
procedimento, por meio de entrevista direta com o paciente e/ou familiar ou via
telefônica
Haverá garantia de esclarecimentos, antes e durante o curso da pesquisa e garantia do
sigilo que assegure a privacidade dos sujeitos quanto aos dados confidenciais
envolvidos na pesquisa;
O sujeito da pesquisa pode se recusar ou mesmo pode desistir de participar da
pesquisa sem riscos de ser penalizado no programa ou na instituição local de estudo .
Os resultados da pesquisa serão posteriormente divulgados nesta instituição e
publicados em revistas científicas;
Este documento se encontra redigido em duas vias, sendo uma para o participante e
outra para o pesquisador
Telefone do pesquisador : 2176-7000 ramal 5574
97
Comitê de Ética em Pesquisa“
Declaro que, após convenientemente esclarecido pelo pesquisador e ter entendido o
que me foi explicado, consinto em participar do presente Projeto de Pesquisa.”;
______________________
Participante
___________________________
Responsável legal
___________________________________
Pesquisador
DADOS DE IDENTIFICAÇÃO DO SUJEITO DA PESQUISA
1.Nome do sujeito de pesquisa ou responsável legal (no caso de responsável legal citar
a natureza: grau de parentesco, tutor, curador, etc.);
2. Nº do documento de identidade;
3. Gênero;
4. Data de nascimento;
5. Endereço;
6. Telefone.
98
LISTAGEM DE FIGURAS
Figura 1. Representação esquemática das hérnias cerebrais internas em decorrência
de processo expansivo intracraniano -------------------------------------------------------------- 8
Figura 2. Representação esquemática do gráfico pressão X volume ------------------
9
Figura 3a .Tomografia de crânio com hematoma epidural agudo --------------------- 11
Figura 3b. Tomografia de crânio com edema pós traumático e sinais de HIC.-----
11
Figura 3c. Tomografia de crânio com hematoma subdural agudo .--------------------- 11
Figura 4.
Fluxograma de manejo terapêutico em lesões difusas----------------------
16
Figura 5.
Volume suplementar em relação ao diâmetro da craniectomia ----------- 17
Figura 6a. Representação esquemática de incisão tipo “question mark” -----------
18
Figura 6b. Representação esquemática de incisão tipo Kempe -----------------------
18
Figura 7a.
Reconstrução tomográfica tridimensional pós CD --------------------------- 19
Figura 7b. Aspecto intra-operatório de craniectomia descompressiva unilateral
previamente à abertura da duramáter ----------------------------------------------------------
19
Figura 8.
Distribuição dos pacientes em quartis quanto à idade ----------------------- 32
Figura 9.
Distribuição de frequência dos principais mecanismos de trauma -----
33
Figura 10. Distribuição das lesões traumáticas intracranianas em 56 pacientes
submetidos a craniectomia descompressiva ----------------------------------------------------- 36
Figura 11. Distribuição por frequência das complicações no pós operatório em
56 pacientes submetidos a craniectomia descompressiva. ------------------------------- 42
99
Figura 12. Gráfico de dispersão entre escala de Rotterdam e prognóstico ----------- 43
Figura 13. Distribuiçao dos pacientes em quartis correlacionando idade ao
prognóstico ----------------------------------------------------------------------------------------------
44
100
LISTAGEM DE TABELAS
Tabela 1. Distribuição dos pacientes submetidos a craniectomia descompressiva
quanto ao gênero---------------------------------------------------------------------------------------- 32
Tabela 2. Distribuição dos pacientes submetidos a craniectomia descompressiva
quanto aos mecanismos de trauma -------------------------------------------------------------- 33
Tabela 3. Doenças associadas em pacientes submetidos a craniectomia
descompressiva ---------------------------------------------------------------------------------------- 34
Tabela 4. Distribuição da pontuação na escala de coma de Glasgow à admissão
34
Tabela 5. Intervalo de tempo entre admissão e tratamento cirúrgico ----------------
35
Tabela 6. Distribuição das alterações pupilares ao exame de admissão --------------
35
Tabela 7. Presença de lesões intracranianas ao exame de tomografia de crânio -
37
Tabela 8. Distribuição quanto ao volume das lesões intracranianas----------------------- 37
Tabela 9. Distribuição quanto ao desvio das estruturas da linha mediana avaliada pela
tomografia de crânio ----------------------------------------------------------------------------------- 38
Tabela 10 . Distribuição quanto a pontuação na Escala de Marshall --------------------- 38
Tabela 11. Distribuição quanto a pontuação na Escala de Rotterdam ------------------- 39
Tabela 12. Distribuição quanto a pontuação na escala de Glasgow estendida após seis
meses.------------------------------------------------------------------------------------------------------ 39
Tabela 13. Distribuição quanto ao tipo de craniectomia descompressiva --------------- 40
Tabela 14. Distribuição quanto ao tipo de duroplastia ---------------------------------------- 40
Tabela 15. Distribuiçao quanto a lateralidade da craniectomia ---------------------------- 40
101
Tabela 16. Intervalo de tempo em dias para controle tomográfico no pós operatório- 41
Tabela 17. Distribuição quanto ao desvio das estruturas da linha mediana (DLM) no
pós operatório avaliado à tomografia de crânio ------------------------------------------------ 41
Tabela 18. Intervalo de tempo entre craniectomia descompressiva e cranioplastia-- 42
Tabela 19. Correlação entre escala de Marshall e prognóstico ----------------------------- 43
Tabela 20 . Distribuição os pacientes segundo o tempo estimado de atendimento e a
pontuação na Escala de Coma de Glasgow ----------------------------------------------------- 45
Tabela 21. Correlação entre tempo decorrido entre a admissão e tratamento definitivo
e prognóstico -------------------------------------------------------------------------------------------- 45
Tabela 22. Correlação entre pontuação crítica e Escala de coma de Glasgow e
prognóstico pela escala resultados de Glasgow estendida (ERGE)---------------------- 46
Tabela 23. Correlação entre pontuação na escala de coma de Glasgow e óbito ----
46
Tabela 24. Correlação entre prognóstico e presença de lesões intracranianas múltiplas
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 47
Tabela 25. Correlação entre prognóstico e desvio das estruturas da linha mediana
*DLM ( Desvio das estruturas da linha mediana em mm à tomografia de crânio) ----
47
Tabela 26. Correlação entre alterações pupilares e prognóstico avaliado pela
escala estendida de resultados de Glasgow ---------------------------------------------------
48