ANATOMIA DO OLHO

ANATOMIA DO OLHO
O globo ocular é formado por túnicas ou membranas e meios transparentes. Associados, temos os anexos
oculares.
A. Túnicas
a. externa – composta pela esclera e pela córnea.
A esclera é opaca, com poucos vasos; tem função de proteção e recobre praticamente todo o olho.
Já a córnea é uma membrana transparente que se encaixa na esclera. Suas funções são de proteção e dar
passagem aos feixes luminosos; normalmente é avascular, além de ser muito inervada; tem 5 camadas:
epitélio, camada de Bowman, estroma, memb. de Descemet, endotélio. Seu epitélio é estratificado nãoqueratinizado e se renova a cada 6 horas. Sua nutrição dá-se pelo ar atmosférico, vasos perilímbicos, humor
aquoso, vasos da conjuntiva (ao deixar os olhos fechados). As lentes de contato mal adaptadas e compressão
do olho promovem hipóxia da córnea, com posterior edema e borramento da visão. Por fim, a cirurgia de
refração consiste na abrasão da córnea por laser para alterar a refração.
Algumas patologias da córnea:
Descamação do epitélio – fotofobia e dor
Deseptelização, ceratite, úlcera superficial da córnea – cura sem seqüela
Lesões que ultrapassem o epitélio – opacificação
Lesões que cheguem à memb. de Descemet, potencialmente rompendo a córnea – é recoberta por
conjuntiva
Vascularização da córnea – dificulta a visão; não se indica transplante
b. média – é a membrana vascular; composta por coróide, corpo ciliar e íris.
A coróide tem o papel de nutrição e manutenção da temperatura ocular. O corpo ciliar, por sua vez, é
formado pela pars plana (músculo ciliar, responsável pela acomodação) e pars plicata (processos ciliares –
produção do humor aquoso).
A acomodação é a capacidade de manter uma imagem em foco independentemente da distância; dá-se
através do aumento ou diminuição da convexidade do cristalino; as fibras que o tracionam prendem-se ao
músculo ciliar.
A íris, enfim, contém pigmentos e tem função de diafragma, permitindo maior ou menor entrada de luz.
Denomina-se midríase a dilatação do orifício pupilar e miose, a sua contração.
c. interna ou nervosa – formada pela retina, que possui dez camadas e responsabiliza-se pela conversão da
energia luminosa em impulsos eletroquímicos. A papila óptica ou disco do nervo óptico é uma área
circular deprimida, de branca a rósea, onde este nervo emerge; é insensível à luz. Lateralmente, tem-se a
mácula, pequena área amarelada, oval, em cujo centro encontra-se a fóvea, área de maior acuidade visual.
B. Meios transparentes – córnea, humor aquoso (preenche a câmara anterior), cristalino (lente natural) e
vítreo (gel que preenche a câmara vítrea).
C. Anexos oculares – pálpebra, conjuntiva, glândulas lacrimais.
Como a anatomia ocular é muito extensa, o professor deteu-se ao globo ocular apenas, especialmente às
túnicas. Nas aulas subseqüentes, os professores teceram comentários sobre a anatomia referente a cada
assunto a ser estudado. Como podem ver, também segui esta abordagem. Acredito que cada um descreverá
um pouco a anatomia de cada região específica dos olhos quando fizerem seus resumos.
Aluna: Fernanda Pimentel
PÁLPEBRAS
1. Anatomia: São dobras finas de pele, músculos e tecidos fibrosos que servem para proteger as delicadas
estruturas do olho. O músculo orbicular é enervado pelo nervo facial (par VII) e sua função de fechar as
pálpebras. Na parte posterior, encontra-se a bolsa pré-aponeurótica gordurosa, um lugar útil e conhecido em
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cirurgias. Mais profundamente à gordura, encontra-se o complexo muscular elevador (par III) – o principal
retrator da pálpebra superior – e seu equivalente, o fascia capsulopalpebral na pálpebra inferior. Placa tarsal:
placa fibrótica que mantém a pálpebra no lugar. A conjuntiva alinha-se à superfície interna da pálpebra,
dobra-se em fundo de saco, cobre o globo ocular até a região do limbo, e contém glândulas essenciais para a
lubrificação da córnea.
- Glândulas Meibomianas: produção da parte gordurosa da lágrima (aquosa – gland. lacrimais; mucosa –
gland. caliciformes da conjuntiva).
- A pálpebra superior é maior e mais móvel que a inferior. Com o passa da idade a pele fina da pálpebra
superior tende a cair e pode tocar os cílios. A idade também faz com que o septo orbital se afine e revele as
bolsas gordurosas subjacentes.
* Músc. De Miller possui inervação simpática – Sínd. de Horner: ptose associada a miose. Sínd. de Pancoast
(tumor em ápice pulmonar): compressão do sistema simpático levando a ptose.
* Hipertireoidismo pode levar à retração palpebral.
2. Infecções e inflamações

Hordéolo: Infecção das glândulas da pálpebra (externo (terçol):gland. de Zeiss; geralmente estéril;
interno: gland. Meibomiana; geralmente infectado), causando dor, vermelhidão e inchaço A maioria é
causada por S. aureus e seu tratamento consiste em uso de compressas quentes e pomada de antibióticos, se
dentro de 48 h não houver regressão está indicada incisão e drenagem local.

Calázio: Inflamação granulomatosa crônica estéril idiopática da gland. Meibomiana (s/ infecção),
caracterizada por inchaço indolor e ausência de sinais inflamatórios agudos. Pode pressionar o globo ocular
e causar astigmatismo. Tratamento: compressa e corticóide. Incisão cirúrgica só está indicada se houver
distorção da visão e a biópsia se houver reincidência (DD: carcinoma da gland. Meibomiana)

Blefarite anterior: Inflamação crônica bilateral das margens da pálpebra. Pode ser estafilocócica,
mais comum, (S.aureus) ou seborreica (P.ovale). Pode haver outras causas mais raras, ex: leishmaniose. Os
principais sintomas são irritação, ardor e coceira. No tipo estafilocócico, as crostas são secas e as pálpebras
encontram-se vermelhas, com áreas ulceradas e os cílios tendem a cair. No tipo seborreico, as crostas são
engorduradas, não há ulcerações e as pálpebras estão pouco avermelhadas. Ambos os tipos predispõem à
incidência de conjuntivite. A blefarite anterior deve ser tratada com remoção das crostas, uso de xampu
infantil e antibióticos antiestafilocócicos (aminoglicosídeos, quinolona, clorafenicol, tobramicina
(crianças)).

Blefarite Posterior: Inflamação crônica bilateral secundária das pálpebras por disfunção das gland.
Meibomianas. Dermatite seborreica e infecção estafilocócica são freqüentemente associadas. Manifesta-se
pelo espectro geral de sintomas envolvendo as pálpebras, lágrima, conjuntiva e córnea. Há hiperemia e
telangectasia na margem palpebral, lágrimas engorduradas, ceratite epitelial, afinamento e vascularização
periférica da córnea. O tratamento inclui antibióticos sistêmicos e esteróides tópicos.
3. Deformidades anatômicas:
 Entrópio: Pálpebra virada para dentro. Pode ser involucional (mais comum, resultado do
envelhecimento por frouxidão dos músculos retratores da pálpebra inferior), cicatricial (envolvendo a
pálpebra superior ou inferior, resultado de inflamações crônicas – tracoma) e congênito (raro).
 Alterações ciliares: Triquíase: toque dos cílios na córnea, por entrópio, epibléforo (giro dos cílios
em torno da borda tarsal) ou simplesmente pelo crescimento desordenado. Causa irritação corneana
evoluindo com ulcerações . Distiquíase: cílios acessórios crescendo nos orifícios das gland. Meibomianas,
levando a lacrimejamento, fotofobia, secreção.... Congênito ou resultado de metaplasias. Trat: epilação.
“Coliose”: mudança de coloração (branco). “Madarose”: ausência de cílios – câncer; hanseníase.
 Ectrópio: Queda e inversão da pálpebra inferior. Bilateral, freqüentemente encontrado em idosos,
devido ao relaxamento do músculo orbicular e paralisia do sétimo nervo. Os sintomas são lacrimejamento
e irritação, podendo ocorrer ceratite.
 Coloboma (ausência): É o resultado da fusão incompleta do processo maxilar fetal, levando a uma
fissura da margem palpebral de tamanho variável. Há exposição do globo ocular, afetando a lubrificação,
levando a úlcera de córnea. Pode haver tumor dermóide associado.
2
 Epicanto: São dobras verticais da pele sobre o canto medial, caracterizada pela falta de pele
vertical entre o canto e o nariz, típico dos asiáticos. Pode levar a pseudoesotropia, pseudoestrabismo. O tipo
mais freqüente é o epicanto tarsal, no qual a dobra superior é medialmente contínua com a dobra epicantal.
 Telecanto: Maior distância da largura intercantal sendo resultado de desinserção traumática ou
disgenesia craniofacial congênita.
 Blefarocálase: Condição rara de causa desconhecida onde a pele da pálpebra aparenta ser fina e
redundante sendo resultado de atrofia gordurosa, excesso de pele por edema, infecções repetidas em jovens.
Pode produzir ptose de moderada a grave.
 Dermatocálase: Perda da elasticidade da pele palpebral produzindo “bolsas” (gordura orbital
herniada), excesso de pele, resultado normal do envelhecimento.
 Lenhose Congênita: descamação de toda a pele (citado em aula, não tem no livro)
 Epibléfaro: excesso de pele que faz os cílios ficarem para dentro.
 Euribléfaro: excesso de pálpebra.
 Blefaroespasmo: Tipo incomum de contração muscular involuntária caracterizado por espasmos
persistentes ou repetidos do músculo orbicular, quase sempre bilateral e mais comum na velhice. Sua causa
desconhecida e o estresse emocional e a fadiga levam a piora do quadro. Deve ser diferenciado do espasmo
hemifacial que está relacionado à compressão do nervo facial. Quando toda a face e pescoço estão
envolvidos, a condição é conhecida como Sínd. de Meigs.A toxina botulínica tipo A (BOTOX) tem sido
usada com injeções IM para produzir paralisia muscular temporária. Às vezes há necessidade de ablação
cirúrgica do nervo facial.
 Blefaroptose: Posição baixa anormal de uma ou ambas as pálpebras. Podendo ser congênita,
adquirida ou hereditária.
* Etiologia da blefaroptose:
* A ptose e a diplopia são as manifestações iniciais de Miastenia Gravis.
* 4 tipos: Congênita (cirúrgico); Causa Mecânica (tumoração); Neurogênica (paralisia do IIIpar);
Miogênica (associada com Miastenia gravis). Obs: as descrições a seguir não foram dadas em aula.
- Má formação do músculo elevador: congênita, presente na posição primária do olhar
- Blefarofimose: 5% das ptoses congênitas. Há função débil do m. elevador, ptose grave , telecanto, dobra epicantal, e ectrópio
cicatricial.
- Oftalmoplegia externa progressiva crônica: doença hereditária e neuromuscular que se inicia no meio da vida.
- Ptose Aponeurótica: Forma comum de ptose que ocorre tardiamente na vida resultante de desinserção parcial ou a deiscência do
elevador do tarso a uma dobra palpebral alta e incomum. O trauma e a cirurgia de catarata podem precipitar esta condição.
- Ptose neurogênica (síndrome de Marcus Gunn ou “fenômeno jaw-winking”): Os olhos abrem quando a mandíbula é aberta ou
desviada para o lado oposto. O músculo elevador ptótico é enervado pelo nervo trigeminal e o oculomotor. A paralisia
oculomotora é mais freqüente como resultado de trauma. A regeneração aberrante é incomum e resulta em movimentos bizarros
do globo, pálpebra e pupila.
- Ptose mecânica: A pálpebra superior não se abre completamente devido à massa de uma neoplasia ou encurtamento cicatricial.
- Ptose aparente: Hipotropia pode dar uma apar6encia de ptose. Em dermatocálaze grave a dobra orbicular pretarsal e a pele
ocultam a margem palpebral dando aparência de blefaroptose.
Tratamento: Com exceção da miastenia gravis todos os tipos de ptose são tratados cirurgicamente,
cirurgias precoces podem ser úteis na prevenção da ambliopia anisometrópica. A simetria é o grande
objetivo cirúrgico.
4.
Micropigmentação cosmética das pálpebras: Consiste em tatuagens cuja proposta é eliminar
a necessidade de aplicação de delineador. Este procedimento também é ocasionalmente usado para simular
cílios após reconstrução cirúrgica.
5.
Tumores das pálpebras:
Benignos: São muito comuns e aumentam de freqüência com o passar da idade. Na maioria
das vezes é impossível diferencia-los clinicamente dos malignos, sendo a biópsia utilizada sempre que
houver dúvidas.
 Nevus melanocíticos: Tumores benignos mais comuns. Normalmente congênitos. Raramente
tornam-se malignos.
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 Papilomas: Tumores benignos mais comuns das pálpebras. Podem ser de dois tipos: escamoso e
queratose seborreica (Papilomas de células basais, verruga senil, freqüentemente pigmentados).
 Molluscum contagiosum: Lesão incomum caracterizada por crescimento central umbilicado,
pequeno, gorduroso e simétrico, ao longo da margem palpebral. É causado por vírus e pode produzir
conjuntivite e ceratite. Sua cura se dá pela curetagem, cauterização ou incisão.
 Xantelasma: Depósito lipídico nos histiócitos na derme da superfície anterior da pálpebra.
Desordem comum, bilateral, caracterizada por manchas amarelas e pregueadas, mais comum na velhice.
Extirpação cirúrgica é indicada por razoes cosméticas.
 Hemangioma Capilar: Tumor vascular congênito mais comum das pálpebras. Surgem no
nascimento e involuem espontaneamente antes dos 7 anos. Se superficial, pode ser vermelho brilhante
(nevus morango). O tratamento do tumor é raramente indicado. Preocupação: envolvimento do eixo visual:
anisometropia secundária, ambliopia refrativa e estrabismo são comuns e devem ser tratados. Devem ser
diferenciados dos nevus flammeus (“manchas de vinho porto”, raros, que não progridem ou regridem como
os hemangiomas capilares).
 Hemangioma cavernoso: Canais vasculares endoteliais alinhados com músculo liso em suas
paredes. Tendem a crescer após a primeira década e normalmente não regridem.
 Cisto Dermóide: tumoração elástica, de crescimento muito lento. Tratamento cirúrgico
-Malignos: espessamento da pálpebra e perda dos cílios é sugestivo de câncer.
 Carcinomas: baso-celulares (95%) e espino-celulares (+/- 5%) são os tumores malignos mais
comuns. Ocorrem em indivíduos de pele clara que tenham tido exposição solar crônica. O tratamento é
através de incisão completa e biópsia.
Carcinoma baso-celular: Cresce lentamente, com pouca dor, como um nódulo; possui bordas elevadas
e depressão central, podendo haver ausência de cílios. Pode invadir tecidos adjacentes, mas não metastatiza.
Após ressecção pode haver cura. Um tipo raro, o esclerosado, é mais agressivo e necessita de estudo com
cortes de congelação das margens, pois, estas raramente estão clinicamente aparentes.
Carcinoma espino-celular: Cresce vagarosamente e sem dor, como um nódulo hiperceratócico que
pode tornar-se ulcerado. Pode invadir e corroer o tecido adjacente e se disseminar através do sistema
linfático.
 Carcinoma de gland. sebáceas: Cresce mais freqüentemente nas gland. Meibomianas e de Zeis. Em
50% lembra lesões inflamatórias benignas e desordens como calázio e a blefarite crônica. São mais
agressivos que os primeiros, estendendo-se na órbita, invadindo os linfáticos e metastatizando.
 Carcinoma associado ao xeroderma pigmentos: Doença rara caracterizada por grande número de
sardas em áreas expostas ao sol. Acompanhada por telangectasia, manchas atróficas e crescimento
verrucoso. Aparece precocemente na infância e muitos casos são fatais na adolescência como resultado de
metástase.
 Sarcoma: Tumor raro de partes moles da órbita. O rabdomiossarcoma envolvendo pálpebra e
órbita é o tumor maligno primário mais comum nesses tecidos na primeira década de vida. O tratamento é
feito com rádio e quimioterapia.
 Melanoma maligno: Melanoma de dispersão superficial, Melanoma lentigo maligno, Melanoma
nodular.
 Nem todos os melanomas são pigmentados, assim como nem todas as lesões pigmentosas são
melanomas. A biópsia deve ser sempre utilizada. O prognóstico depende da profundidade ou da espessura
da lesão, os tumores < 0,76mm raramente metastatizam.
Patologia e clínica das conjuntivas
Anatomia
Drenagem linfática – importante palpação dos linfonodos submandibulares
Anomalias do desenvolvimento:
Vasculares e linfáticas:
Ataxia teleangiectasia (Louis Bar)
Teleangiectasia hemorrágica hereditária (Sturge-weber)
Angiomatose encefalotrigeminal
Linfangiectasia hemorrágica (Leber)
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Coristomas (tecido embriologicamete normal de localização anormal):
Dermóide - mais na transição entre a córnea e a esclera
Dermolipoma
Complexo (dermolipoma + glândula lacrimal associados)
Ósseo
I–
II –
III –
IV -
Conjuntivites
Doenças degenerativas da conjuntiva
Diversas desordens da conjuntiva
Tumores conjuntivais
I – Conjuntivite
Duração
Aguda < 4 semanas ( adenoviral, herpética, alérgica e bacteriana)
Hiperaguda < 12 horas
Crônica > 4 semanas ( clamídia, alérgica, molusco contagioso)
Causas:
1) Bacteriana
Purulenta (hiperaguda): N.gonorrhoeae, N. meningitidis
Mucopurulenta (aguda): Pneumococos, Haemophilus aegypitus
Subaguda: H. influenzae
Crônica (incluindo blefaroconjuntivite): S. aureus, Moraxella lacunata
Tipos raros (agudo, subagudo, crônico): estreptococo, Moraxella catarrhalis, coliformes, Proteus, C.
diphtheriae, M. tuberculoses
2) Clamidiana
Tracoma (sorotipo A-C)
Conjuntivite de inclusão (D-K)
Linfogranuloma venéreo (L1-3)
3) Viral
Conjuntivite folicular viral aguda
Febre faringoconjuntival - adenovírus 3 e 7
Ceratoconjuntivite epidêmica – adenovírus 8 e 19
Vírus herpes simplex
Conjuntivite hemorrágica aguda – enterovírus tipo 70
Conjuntivite folicular viral crônica
Molusco contagioso
Blefaroconjuntivite viral
Varicella, Herpes zoster
Vírus do sarampo
4) Rickettsias (raro):Tifo, Febre Q, etc.
5) Fúngico (raro):
Exudativo crônico
Candida
Granulomatose
6) Parasitária (raro, mas importante)
Conjuntivite crônica e blefaroconjuntivite: Ascaris lumbricóides, T. solium, Miíase ocular, Shistosoma
haematobium, etc
7) Imunológico (alérgico)
Reações de hipersensibilidade imediata (humoral)
Conjuntivite febre do feno (pólen, grama)
Ceratoconjuntivite vernal
Conjuntivite atópica
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Conjuntivite papilar gigante
Reações de hipersensibilidade retardada (celular )
Flictenulose
Conjuntivite secundária leve ao contato blefarite
Problemas de autoimunidade
Ceratoconjuntivite sicca associada à Sind. Sjögren
Penfigóide cicatricial
8) Químico ou irritativo
Iatrogênico
Ocupacional: Ácidas, alcalinas, fumo, vento, raios ultravioletas
Lagarta de cabelo
9) Etiologia desconhecida
Folículos, Psoríase, Dermatite herpetiforme, Conjuntivite lenhosa, Síndrome de Reiter
10) Associadas a doenças sistêmicas
Problemas de tireóide (exposta, congestiva), Sarcoidose, Tuberculose, Sífilis, etc
11) Secundária à dacriocistite ou canaliculite
Considerações
 Problema ocular mais comum
 Espectro: hiperemia com lacrimejamento  secreção purulenta
 Causa exógena (++) e endógena
 Mecanismo de proteção: filme lacrimal (componente aquoso- dilui material infeccioso/
componente mucoso – prende resíduo) e bombeamento das pálpebras ( leva as lágrimas – que
contém substâncias antimicrobianas – para ducto lacrimal)
Agentes
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, N. meningitidis, muitas classes de adenovírus humanos,
Herpes simplex víris 1 e 2, picornavírus, 2 agentes sexualmente trasmissíveis ( Chlamydia thachomatis, N.
gonorrhoeae)
Citologia da conjuntivite
 As células inflamatórias (neutrófilos, eosinófilos, linfócitos) indicam a natureza do agente causal:
conjuntivite bacteriana (PMN), viral (mononucleares – mais linfócitos), clamidia (neutrófilos +
linfócitos), alérgica (eosinófilos e basófilos)
 As células migram do estroma conjuntival para a superfície epitelial, combinam-se com fibras e
mucos de células globosas para formar a exsudação conjuntival que é responsável pelo pus da
margem palpebral (especialmente na manhã)
Sintomas
 Sensação de corpo estranho (mais importante)
 Sensação de coceira
 Ardor
Estes associados a inchaço e hipertrofia papilar mais hiperemia conjuntival
 Fotofobia
Obs: se dor comprometimento da córnea
Sinais
 estão presentes ou não em diferentes intensidades a depender do tipo de conjuntivite
1- Hiperemia: vermelhidão brilhante (bacteriana), aparência leitosa (alérgica); hiperemia sem infiltração
celular sugere irritação devido a causas físicas (vento, sol)
2- Lacrimejamento (epifora): resulta da sensação de corpo estranho, ardor e sensação de coceira; sensação
escassa anormal de lágrimas sugere ceratoconjuntivite sicca.
3- Exsudação: se abundante e as pálpebras estão firmemente grudadas bacteriana ou clamidiana
4- Pseudoptose: queda da pálpebra superior secundária à infiltração do músculo de Müller; observada em
vários tipos de conjuntivites graves (tracoma, ceratoconjuntivite epidêmica)
6
5- Hipertrofia papilar – reação não específica da conjuntivite que ocorre porque a conjuntiva está aderida nos
limites do tarso ou do limbo subjacentes através de fibras finas; uma exsudação inflamatória acumula
entre as fibras, amontoando-se na conjuntiva.
6- Quemose: edema do estroma conjuntival
7- Folículos: hiperplasia linfóide focal
8- Pseudomembranas e membranas: resultado de um processo exsudativo; uma pseudo é um coágulo na
superfície do epitélio, que qdo removida, faz com que o epitélio permaneça intacto; uma membrana é um
coágulo envolvendo a superfície do epitélio e se for removido uma escoriação surgirá e a superfície
permanece sangrando; Ocorre na ceratoconjuntivite epidêmica, conjuntivite primária por Herpes simplex,
conjuntivite estreptocócica, diftérica, também podem ser consequência de queimaduras químicas
(especialmente álcali)
Obs: conjuntivite lenhosa é uma forma peculiar de recorrência de conjuntivite membranosa; é bilateral,
mais em crianças, sexo fem e pode estar associada a outros achados sistêmicos ( nasofaringite e
vulvovaginite)
9- Granulomas
10- Adenopatias preauriculares
11- Flictênulas: perivasculite com linfócitos dentro do vaso; reação de hipersensibilidade tardia para antígenos
microbianos
Obs: linfadenopatia preauricular proeminente + granulomas = Sindrome oculoglandular de Parinaud
Diferenciação dos tipos comuns de conjuntivite
Achados clínicos e citologia
Prurido
Hiperemia
Lacrimejamento
Exsudação
Adenopatia pré-auricular
Dor de garganta e febre
Cél inflamatórias
viral
mínimo
general.
abund.
mínima
comum
ocasional.
monócitos
bacteriana
mínimo
general.
moder.
abund.
incomum
ocasional.
PMN
clamidiana
mínimo
general.
moder.
abund.
comum
nunca
PMN, linf.
alérgica
severo
general.
moder.
mínima
nenhuma
nunca
eosinófilos
Conjuntivite bacteriana
 Sintomas: fotofobia, ardor, hiperemia, secreção mucopurulenta
 Fatores predisponentes: doença crônica da pálpebra ou da conjuntiva
 2 formas: aguda (e subaguda) e crônica
Aguda
 pode ser auto-limitada qdo por H. influenzae; pode durar até 2 sem se não tratada
adequadamente; pode cronificar
 A conjuntivite purulenta (N. gonorrhoeae ou N. memingitidis) pode levar a complicações
oculares sérias (danos corneanos, perda do olho, septicemia ou meningite) se não tratadas
precocemente
 Sinais e sintomas: irritação bilateral, exsudação purulenta que grudam as pálpebras,
ocasional inchaço das pálpebras. Normalmente começa em um olho e se espalha no outro
pelas mãos. Pode passar de uma pessoa para outra através de fômites.
 Conjuntivite bacteriana hiperaguda (e subaguda) – purulenta; associado a DST; quadro
clínico dramático podendo apresentar pseudomembrana e linfadenopatia; pode levar à
ulceração e perfuração corneana; gonocócica invade epitélio da córnea; meningocócica é
ocasional em crianças; requer tratamento imediato (sistêmico associado a tópico –
Penicilina G ou Ceftriaxona)
7

Conjuntivite (catarral) purulenta aguda – epidemias; “olho cor de rosa”, hiperemia
conjuntival aguda no início e qde moderada de secreção mucopurulenta.
S. pneumoniae (clima temperado) e H. aegypitus (quente) – mais comuns; podem vir acompanhada de
hemorragia subconjuntival; menos comuns: estafilo, outros estreptococos





Conjuntivite subaguda – mais por H. infuenzae (exsudação fina, aquosa ou foculenta) e
menos por E. coli e proteus
Crônica
 em pacientes com obstrução do duto nasolacrimal e dacriocistite crônica, que usualmente
são unilaterais. Pode tambem estar associada à blefarite bacteriana crônica ou disfunção da
glândula meibomiana
Achados laboratoriais: os organismos podem ser identificados pelo exame microscópico de
raspados conjuntivais (coloração de Gram ou Giemsa) – obrigatórios se doença purulenta,
membranosa ou pseudomembranosa; antibiograma é desejável
Complicações e sequelas
Blefarite marginal crônica – conj por estafilo
Cicatrizes conjuntivais – conj pseudo e membranosa
Ulceração corneana e perfuração – N. gonorrhoeae, N. meningitides. S. aureus
Irite tóxica – se o produto tóxico do gonococo se difundir através da córnea para
câmara anterior
Tratamento
Tópico e sistêmico; nas conj purulentas e mucopurulentas, o saco conjuntival deve ser irrigado
com solução salina, quando necessário para remover as secreções; paciente e familiares atenção
especial com higiene pessoal
Curso e Prognóstico
Aguda: quase sempre auto-limitada (10-14d se não tratada); se tratada 1-3d; exceções: conj
estafilocócica que pode progredir para blefaroconjuntivite e entrar uma fase crônica e conj
gonocócica que se não tratada pode levar a perfuração corneana e endoftalmite
Crônica: pode ser auto-limitada ou tornar-se problema terapêutico
Conjuntivite clamidiana
1) Tracoma
 ao everter a pálpebra se há > 5 folículos no tarso (amarelo e tamanho de cabeça de
alfinete) fecha o diagnóstico; causa triquíase, diminuição da transparência e
aumenta vaso da córnea; mais comum de todas as doenças crônicas; pode causar
cegueira; normalmente bilateral; insidiosa e recorrente; é espalhado pelo contato
direto ou fômites; tambem insetos voadores (moscas e mosquitos); em áreas de
baixa condição de higiene; a forma aguda é mais infecciosa do que cicatricial e
quanto maior o inoculo mais grave a doença; a epidemia da doença é
frequentemente associada a epidemias de conjuntivite bacteriana; Incubação 7 dias;
importante causa de cegueira
 achados clínicos:
 sinais e sintomas: é inicialmente uma conj folicular crônica da infância que
progride para conj cicatrizante; em casos graves  inversão dos cílios
precoce
 lacrimejamento, fotofobia, dor, exsudação, edema de palpebras, quemose da
conjuntivite bulbar, hiperemia, hipertrofia papilar, folículos limbar e tarsal,
ceratite superior, formação de pannus (aumento da membrana fibrovascular
8






do limbo estendendo-se na córnea) e um gânglio periauricular pequeno
macio
sinal patognomônico: Fossetas de Herbert – cicatrização dos folículos
limbares; pequenas depressões no tecido conectivo na junção limbocorneana
coberto pelo epitélio; também pannus associado
esfoladura dos cílios invertidos + defeito do filme lacrimal  cicatrização
corneana (> 50 anos)
bebê e criança – início insidioso e doença curada sem maiores complicações
adulto – agudo ou subagudo; complicações
no início lembra conj bacteriana
todos os sinais de tracoma são mais graves na conjuntiva superior do que na
inferior e na córnea
 Método simplificado para descrever a doença (OMS)
TF: 5 ou mais folículos na conjuntiva tarsal superior
TI: infiltração difusa e hipertrofia papilar da conjuntiva tarsal superior
TS: cicatrização conjuntival tracomatosa
TT: triquiase ou entropio (inversão dos cílios)
CO: opacidade corneana
TF + TI – indica atividade infecciosa do tracoma e uma necessidade de tratamento
TS – indica prejuízo causado pela doença
TT – é uma cegueira potencial com indicação de cirurgia corretiva da pálpebra
CO – cegueira
 Achados laboratoriais
Inclusão clamidiana nos raspados conjuntivais
Testes imunoenzimáticos (melhores)
 Agente: chlamydia trachomatis A, B, Ba ou C
 Diagnostico diferencial com outras formas de conjuntivite folicular:
 Conjuntivite folicular viral (adenovirus, herpes simplex virus ,
picornavirus e coxsackievirus) – início agudo e resolvido em 2-3 sem
 Infecção por clamídia genital – início agudo em indivíduos sexulamente
ativos
 Conjuntivite folicular por substancias exógenas ( molusco contagioso das
pálpebras, medicamentos tópicos do olho) – resolvem devagar quando os
nódulos são removidos ou retirados por drogas
 Sindrome oculoglandular de Parinaud - grande aumento dos nódulos
preauriculares ou cervicais
 Foliculose na infância
 Papila gigante em usuários de lentes de contato (intolerância pode ser
confundida com folículos de tracoma)
 Complicações e sequelas
 Cicatrização conjuntival: pode destruir os dutos das glândulas lacrimais
acessórias; pode também causar distorções da pálpebra superior com o
desvio na direção dos cílios individuais (triquíase) ou de toda a margem
palpebral (entrópio) levando a ulceração corneana, infecções corneanas
bacterianas e cicatrização corneana
 Ptose
 Obstrução do duto nasolacrimal
 Dacriocistite
 Tratamento: tetraciclina, doxiciclina ou eritromicina VO; pomadas tópicas ou gotas
são tambem efetivas; a partir do início da terapia , seu efeito máximo não é atingido
9
durante 10 a 12 sem por isso a persistência dos folículos durante algumas semanas
não deve ser evidência de falha terapêutica
Correção cirúrgica da inversão dos cílios – essencial
 Curso e prognóstico
Doença crônica de longa duração
2) Conjuntivite de inclusão ( blenorreia de inclusão, paratracoma)
 Bilateral; mais em jovens sexualmente ativos; DST; transmissão- sexo oro-genital
ou através das mãos e indiretamente qdo em piscinas cloradas inadequadamente; no
RN ocorre durante o nascimento por contaminação direta podendo causar também
faringite, otite média e pneumonia intersticial
 Achados clínicos
Sinais e sintomas - variáveis
Início agudo ou subagudo; rubor nos olhos, pseudopstose e secreção mais pela
manhã
Em adultos a conjuntiva de ambos os tarsos – mais o superior – tem papila e
folículos. Uma vez que as pseudomembranas normalmente não se formam em
adultos, cicatrização não ocorrerá; ceratite superficial, micropannus superior
pequeno (menos freq.), opacidade subepitelial; pode ocorrer otites média
resultado de infecção da tuba auditiva
 Achados laboratorias – idem tracoma
Obs; na oftalmia clamidiana neonatal raspados corados pelo Giemsa frequentemente
possuem muitas inclusões
 Agente: C. trachomatis sorotipo D-K, isolamento ocasional do B
 Diagnostico diferencial
TRACOMA
C. DE INCLUSÃO
Em crianças e outros
Adultos ou adolescentes
Que se expõe a comunidades
com tracoma epidêmicas
Sexualmente ativos
Cicatrização frequente
Fosseta de Hebert
Rara em adultos
Não
 Tratamento:
Crianças: eritromicina VO; tópicos não são úteis; tetracilcina ou eritromicina
para pai e mãe (infecção genital)
Adultos: tetraciclina, doxiciclina ou eritromicina; parceiros sexuais examinados
e tratados.
3) Conjuntivite causada por outros agentes clamidianos
Conj por linfogranuloma venéreo – DST rara; causa reação granulomatosa conjuntival
dramática com grande aumento de gânglios preauriculares ( Sind. De Parinaud)
Agente: C trachomatis L1,L2 e L3
Conjuntivite viral
 Comum; de limitada até grave
1) Conjuntivite folicular viral aguda
a) Febre faringoconjuntival
 sinais cardinais - febre (38,3 a 40o), faringite (garganta dolorida) e conjuntivite
folicular uni ou bilateral
10





Lacrimejamento freq., ocasional ceratite epitelial superficial
linfadenopatia preauricular (endurecido) é característica
A síndrome pode ser incompleta (1 ou 2 sinais cardinais)
Agente: adenovirus tipo3; ocasionalmente 4 e7
Mais em crianças; pode ser trasmitida em piscinas mal cloradas
Autolimitada; duração 10 dias; sem seqüelas
transitória;
b) Ceratoconjuntivite epidêmica (mais freqüente)
 bilateral (início uni); dor moderada, lacrimejamento após 5-14d, fotofobia, ceratite
epitelial (em 80%) e opacidade subepitelial; ganglio preauricular macio é
característico; mais em adultos
 Fase aguda: edema de pálpebras, quemose e hiperemia conjuntival
 Folículos e hemorragia subconjuntival aparecem em 48h

Pseudomembranas podem ocorrer
 Duração 3 a 4 semanas
 Em adultos está limitada à parte externa do olho; em crianças pode haver sintomas
sistêmicos (febre, odinofagia, otite média e diarréia)
 Agente: adenovirus 8,19, 37 (subgurpo D)
 Transmissão: nosocomial (exame ocular – mãos, instrumentos mal esterelizados,
soluções contaminadas)
 Tratamento: inespecífico; compressa água fria (alívio); Ab se superinfecção
bacteriana; corticóide- evitar pois pode prolongar o avanço do envolvimento
corneano
c) Conjuntivite por Herpes simplex virus
 início agudo; incomum; mais crianças; unilateral; irritação, secreção mucosa, dor e
ligeira fotofobia; a conjuntivite é folicular (reação mononuclear) ou menos
frequentemente pseudomenbranosa ( PMN devido à quimiotaxia da necrose)
 Vesículas herpéticas podem, as vezes, aparecer nas palpebras e nas margens palpebrais
associadas a edema grave destas.
 É típico pequeno nódulo preauricular amolecido
 Pode persistir durante 2-3 sem; se for pseudomembranosa pode deixar cicatrizes
 Complicações: envolvimento corneano; vesículas sobre a pele
 Agente: tipo 1 maioria; tipo 2 mais comum em RN
 Tratamento: RN – antivirais sistêmico e hospitalização
 Criança > 1 ano e adultos: autolimitada; antivirais sistêmicos ou tópicos para
prevenir envolvimento corneano; se úlcera corneanas: debridamento ( limpeza
com algodão seco + gotas de antivrais + oclusão do olho por 24h)
 Esteróides é contra-indicado pode agravar as infecções
d) Conjuntivite da doença de Newcastle
 Raro; empregados de avículas; autolimitada
e) Conjuntivite hemorrágica aguda
 Picornavírus - enterovírus tipo 70; ocasional. por coxsackievirus A24; incubação 8-48h;
duração 5-7d; dor, fotofobia, sensação de corpo estranho, lacrimejamento copioso,
vermelhidão, edema palpebral e hemorragia conjuntival. Causas de hemorragia: tauma,
distúrbio de coagulação, manobra de valsalva
 Transmissão: contato, fômites, instrumentos opticos e agua contaminados
2) Conjuntivite viral crônica
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a) Blefaroconjuntivite por Molusco contagioso(Poxvírus): um nódulo por molusco sobre
as margens palpebrais ou a pele das palpebras e sombrancelhas podem produzir uma
conjuntivite folicular crônica unilateral, ceratite superior e pannus superior ; pode paracer
um tracoma; um círculo brilhante, branco-perolado, lesão não-inflamatória com um centro
umbilicado é típico; apresentação depende da imunocompetência do indivíduo;tratamento:
retirada do nódulo ou crioterapia
b) Blefafoconjuntivite por varicella – zoster: hiperemia e uma conjuntivite infiltrativa
associada a uma erupção vesicular típica ao longo da distribuição de dermatotomos dos
ramos oftalmicos do nervo trigeminal são característicos; sequelas: cicatrizes da pálpebra,
entrópio e má orientação dos cílios
c) Ceratoconjuntivite por sarampo: no estágio precoce, a conjuntiva pode ter uma
aparência peculiar de vidro, seguida em poucos dias, por um inchaço da dobra semilunar
(sinal de Meuer). Varios dias antes da erupção uma conjuntivite exsudativa mucopurulenta
desenvolve-se e durante a erupção de pele manchas de Koplik aparecem na conjuntiva;
Sequelas quando paciente imunodeprimido
Conjuntivite imunológica ( alérgica )
 Aguda; sazonal, relacionada a pólens, alimento; edema, dilatação vascular, hiperemia, prurido
intenso; cura 24h
 Perene – relacionada a antigenos perenes (poeira, ácaros)
1) Reação de hipersensibilidade imediata ( humoral)
a) Conjuntivite da febre de feno ( rinite alérgica): história comum de alergia a pólen,
grama, animais domésticos, etc; coceira, lacrimejamento e vermelhidão e sensação de que os
olhos parecem estar “ afundando para dentro do tecido”
b) Ceratoconjuntivite vernal ou “conj da primavera”: incomum; bilateral; começa na pré
– adolescência e termina 5 a 10 anos após; mais em mulheres; alérgenos específicos difícil de
identificar;alergia extra ocular nem sempre associada; coceira extrema e secreção mucosa;
conjuntiva tem aparência leitosa; papilas gigantes na conjuntiva palpebral superior;
Autolimitada; tratamento sintomático
c) Ceratoconjuntivite atópica: pacientes com dermatite atópica ( eczema) apresentam freq.
Esta conj; sensação de ardor, secreção de mucosa, vermelhidão e fotofobia; aparência leitosa;
papilas mais no tarso inferior; historia de alergia; apresenta complicações; ceratocono,
cicatrização, catarata atópica, descolamento de retina
d) Conjuntivite papilar gigante: semelhante a vernal; pode desenvolver-se em pacientes
que usam lentes de contato ou próteses plásticas
2) Reações de hipersensibilidade tardia
a) Flictenuloses: reação a proteínas microbianas incluindo as proteínas do bacilo da
tuberculose, Staphylococcus spp., C. albicans, c trachomatis; mais no limbo
b) Conjuntivite moderada secundária à blefarite de contato: blefarite causada por
atropina, neomicina, Ab de amplo espectro tópicos é seguida frequentemente por legeira conj
infiltrativa
Conjuntivite irritativa ou química
 Reação papilar ou folicular, mais evidente em conjuntiva tarsal inferior; medicamentos mais
freqüentes: aminoglicosideos, antivirais, atropina, mióticos, conservantes de colírios ( ac. Bárico,
cloreto de benzalcônio)
1) Iatrogênica
 administração prolongada de dipivefrina, mióticos, idoxuridine, neomicina; nitrato de prata
instilado no saco conjuntival ao nascimento é uma causa frequente de conjuntivite química
branda
2) Ocupacional
12

ácidos, álcalis, fumaça, vento; ex: sabonetes, desodorantes, sprays de cabelos, tabaco,
maquiagens;
 ácido – denatura proteínas
 a adesão entre a conjuntiva bulbar e a palpebral ( Simbléfaro) ocorre mais se o agressor for
alcalino
 em qualquer caso dor, fotofobia e blefaro espasmo são os principais sintomas de queimadura
cáustica;isquemia, quemose, edemacorneano( opacificação),reaçãode
câmara anterior,
queimadura da pela, aumento da pressão intra ocular importante irrigação imediata com água
ou solução salina, não utilizar antídotos químicos; compressas frias 20` a cada hora; atropina a
1% gotas 2x/dia e analgésicos sistêmicos
3) Conjuntivite por pêlo de lagarta ( oftalmia nodosa)
Conjuntivite por causa desconhecida
1) Foliculose
benigna, comum, bilateral, não inflamatória; caracterizada por hipertrofia folicular ( mais no saco
conjuntival e tarso inferior); mais em crianças; não existe tratamento; dissipa espontaneamente
após o curso de 2-3 anos; causa desconhecida mas pode ser uma manifestação de hipertrofia
adenoidal generalizada
2) Conjuntivite lenhosa
pseudomembranosa ou membranosa ( composta por fibrina, alumina, IgG e material amorfo), afeta
crianças e é bilateral; crônica ou recorrente; mais em mulheres; granulomas associados e palpebras
podem parecer duras;Comprometimento de outras mucosas ( laringe, cordas vocais, mucosa
vaginal); tratamento ciclosporina
3) Sindrome de Reiter
Uretrite não-específica, artrite e conjuntivite ou irite
Conjuntivite associada a doenças sistêmicas
1) Conjuntivite devido a doenças da tireóide: doença de Graves- conjuntiva vermelha e quemótica;
todo esforço deve ser feito para proteger a conjuntiva e a cornea através de pomada, adesões
cirúrgicas da pálpebra ( tarsorrafia), se necessário ou descompressão orbital se as pálpebras não
fecham o suficiente
II – Doenças degenerativas da conjuntiva
1) Pinguecula: comuns em adultos; nódulos amarelos em ambos os lados da córnea ( mais lado
nasal) na área de abertura palpebral; raro aumentar de tamanho, mas inflamação é comum; nenhum
tratamento é solicitado
2) Pterígio: fibras colágenas ficam de aspecto elástico, lesão triangular semelhante a pinguecula que
invade a cornea normalmente no lado nasal bilateralmente; fenômeno irritativo devido à luz
ultraviolet, ressecamento e ventos; se aumentar e invadir área pupilar deve ser removido
cirurgicamente; pra prevenir recorrencia ( 5-50%a depender da técnica) – óculos de proteção
3) Xerose: hipoavitaminose A
4) Amiloidose
III – Diversas desordens da conjuntiva
1) Hemorragia subconjuntival: comum; pode ocorrer espontaneamente; frequentemente unilateral;
inícios repentinos com aparência vermelha e brilhante; causada pela ruptura de um vaso algumas
vezes precedido por tosse e espirro; dura 2-3 sem; importante excluir discrasias sanguíneas
2) Oftalmia neonatal:
13

quando acontece no 1o mês de vida; ausência de reação folicular ( criança não em tecido
linfóide suficiente para fazer reação folicular),conjuntiva edemaciada, secreção às vezes
serosanguinolenta ( pseudomembranas ou membranas verdadeiras que sangram);cultura e
obrigatória;
 a química (apresenta-se em poucas horas)é a mais comum ( autolimitada – 2-3dias);
 Contaminação durante a passagem pelo cérvix ou vagina ou mesmo pós-parto:
o Gonocócica - como pode causar cegueira e ulceração corneana incubação 2-3d; a
etiologia deve ser verificada por esfregaços de exsudação, raspados epiteliais, culturas
e testes rápidos para gonococos;
o Clamidiana ( incubação 5-12d) é menos destrutiva; Ac monoclonal e célula epitelial
com inclusão intracitoplasmática fecham diagnóstico;
o outras causas: estafilo, penumococos, Hemofilos, herpes simplex vírus e profilaxia com
nitrato de prata ( para prevenção da gonorréia oftálmica);
 Tratamento imediato: tópico e sistêmico; também dos pais; Profilaxia- tratamento no 1o
trimestre da gravidez
Obs: a incubação pode ser < se houve rotura precoce de membrana
3) Conjuntivites cicatriciais: fibrose com perda de células caliciformes, perda de glândula, alteração
da anatomia da pálpebra
 penfigóide ocular cicatricial;
 Síndrome de Steves – Johnson: reação cutâneo mucosa,causado por herpes, medicações;
mortalidade na fase aguda( pseudomembrana)e na fase crônica; não everte por causa da
fibrose, complicados pela seqüela;
 conjuntivite por clamídea tracomatis;
 necrólise epidérmica tóxica ( Síndrome de Lyell) .
 conjuntivite atópica
4) Olho seco: uso excessivo de ar condicionado e computador, senilidade, deficiência hormonal,
associado a doençado colágeno
5) Trauma: cirúrgico, térmico, lacerações, química
IV – Tumores conjuntivais
1) Benignos
a) Nevus: 1/3 dos nevus melanocísticos da conjuntiva carecem de pigmento; inclusões epiteliais
císticas( diferença com o melanoma), raro malignizar; os pigmentados devem se distinguir da
melanose primária adquirida ( ocorre mais tarde – 3a década, unilateral, brilha); se tem atividade
funcional indicio de evolução para melanoma ( raro)
b) Papilomas: próximo ao limbo, carúnculo ou margens palpebrais; reaparecem após serem
removidos;
c) Inflamação granulomatosa
d) Tumor dermóide: raro, congênito
e) Dermolipoma: congênito comum
f) Linfoma e hiperplasia linfóide: incomuns; podem aparecer sem evidências de problemas
sistêmicos ou associados a linfosarcoma sistêmico ou várias discrasias sanguineas;aparência
clínica similar; biopsia para diagnóstico o primeiro é monoclonal o segundo não.
g)Angiomas
2) Malignos da conjuntiva bulbar
a) Carcinoma: cresce no limbo, na área da fissura palpebral e menos freq em áreas não expostas
da conj; pode lembrar pterígio; crescimento lento; invasão profunda e metástase são raras;
tratamento retirada completa
b) Melanoma maligno: raro; pode surgir no pré existente nevus, de uma área de melanose
adquirida anteriormente da aparência normal da conjuntiva; crescimento rápido, toma todo o olho
c) Linfosarcoma
14
d) Sarcoma de Kaposi: associado ao avanço do estado de imunossupressão; tumor de endotélio; responde
bem a tratamento quimio e radioterápico
Patologias da Córnea
A córnea é tolamente transparente, avascular; através dela passam os raios luminosos que sensibilizam a
retina. A córnea é mais espessa na periferia com +/- 1mm esp., com +/- 12mm de diâmetro; tem
histologicamente 5camadas (de fora p/ dentro): epitélio estratificado, MB, memb. de Bowman (const. de tec.
Fibroso,hialino e transparente), estroma (+espessa, esqueleto da córnea), memb. de Descemet ( memb.
Elástica que sustenta o endotélio da córnea, também responsável pelo metabolismo hídrico corneano) e
endotélio.
O epitélio da córnea recebe O2 captado pelo filme lacrimal. A nutrição da córnea ocorre através do humor
aquoso, regulado pelo endotélio.
A córnea tem o maior dioptro ocular com 44º.
Sind. do olho seco: patologia freq que ocorre com o passar da idade pela diminuição da produção de lagrima.
As cels do epitélio morrem gerando úlceras culminando com dor.
Diagnostico: usa-se colírio de flouresceína que cora os locais desepitelisados de verde na luz de cobalto. Ex.
Artrite Reumatóide.
Essa pat. ocorre tamb. pela desidratação por queimadura, acidentes domésticos, etc. Tratamento: lagrima
artificial.
Doenças da córnea
1. Congênitas: hereditárias ou não
2. Adquiridas: processos inflamatórios da córnea( ceratites)






Megalocórnea: córnea > 12mm de diâmetro.
Microcórnea ou minicórnea: córnea <12mm de diâmetro.
No glaucoma congênito infantil existe um aumento do globo ocular(bulftalmo) e da
córnea(megalocórnea).
Ceratites: é o processo inflamatório da córnea, geralmente, por extensão, podendo levar a úlcera.
Bactéria (estafilococos, gonococos, P. aeruginosa); vírus (H simplex); fungos (aspergyllus,
monília); parasitas; são os agentes mais freqüentes.
A córnea continua-se com o limbo, através do ângulo da córnea com a íris passam canais que
drenam o humor aquoso; nas ceratouveíte, fibrinas podem obstruir estes canais causando
hipertensão ocular, levando a perda do brilho corneano.
Por não ter vasos sanguíneos, a presença destes caracteriza-se um processo patológico de
opacificção, levando a cegueira.
1.Ceratite Viral
Ceratite dendrítica: Patognomônica de Herpes Simples (HSV), quando corado de verde pela
flouresceína. Os sintomas mais comuns são irritação, fotofobia, lacrimejamento, às vezes redução da
visão; existe sempre uma história de febre com vesícula ou outra infecção herpética, podendo a ulceração
corneana ser o único sinal da infecção.
O tratamento da ceratite por HSV(o tratamento é difícil) deve ser direcionado para a eliminação da
replicação viral na córnea, enquanto minimiza os efeitos danosos da reação inflamatória.
O debridamento é uma maneira efetiva de se tratar a ceratite dendrítica, reduzindo a carga antigênica viral
para o estroma corneano. O debridamento e executado com contonete. A terapia adjunta com antiviral
tópico acelera a cicatrização.
15
Nos casos de perfuração da córnea secundário a ceratite, por exemplo, a membrana de Descemet sendo
perfurada, o tratamento para parar a destruição do estroma será:
 Recobrimento da córnea com conjuntiva, que tem vasos sanguíneos levando células de defesa para
combater a infecção, após cicatrização, retira-se e faz o transplante de córnea.
 Usa-se super-bonder(que tem a função de esterilizar o globo ocular, protegendo a córnea e
destruindo os germes causadores da ceratite infecciosa), colocando-se uma lente de contato
gelatinosa por cima, para não irritar a pálpebra, destruído também a bactéria.
O tratamento deve ser rápido para que se possa posteriormente fazer o transplante de córnea.
O leucoma é a substituição da córnea por um tecido fibroso, decorrente da cicatriz da úlcera.
O vírus Herpes Zoster também pode causar ceratite dendrítica, porém mais raro. O zoster oftálmico é
muitas vezes acompanhado por ceratouveíte que varia em gravidade de acordo com a defesa imunológica
do paciente. As complicações corneanas pode ocorrer se houver erupção cutânea nas áreas atingidas pelas
ramificações dos nervos nasociliares.
A esclerite( escleroceratite) pode ser uma característica grave da doença ocular por VZV.
O tratamento com aciclovir EV e VO tem sido usado com sucesso no VZV oftálmico, particularmente em
imunocomprometidos. O uso de corticosteróides tópicos tem seu papel em casos de ceratites graves,
uveítes e glaucoma secundário.
2.Ceratite Bacteriana
Muitos tipos de úlceras corneanas são parecidas, principalmente quando causadas por bactérias
oportunistas, variando apenas em gravidade.
Úlcera corneana pneumocócica : é a causa mais comum de úlcera em muitas parte do mundo. Ocorre
normalmente 24 a 48H após a inoculação na córnea traumática. Caracteriza-se por uma ulcera cinzenta não
muito bem circunscrita que tende a espalha-se irregularmente do ponto de origem da infecção em direção ao
centro da córnea. Enquanto uma das margens avança com infecção ativa e infiltração, a margem oposta
começa a cicatrizar ( sugerindo o termo “ úlcera serpiginosa aguda” devido ao ato de rastejar). O hipópio é
comum.
Hipópio é uma coleção de cels inflamatórias que aparecem como uma camada pálida na porção inferior da
câmara anterior, é característica tanto das úlceras bacterianas e fúngicas centrais. Embora o hipópio seja
estéril em ulcerações corneanas bacterianas, a menos que tem ocorrido ruptura da membrana de Descemet;
em ulceras fúngicas esses elementos podem estar presentes no hipófio .(?)
Úlcera corneana pseudomona : é a causa mais comum de ulcera de córnea bacteriana,os casos de ulceração
podem sugerir abrasão corneana leve ou uso de lentes de contato gelatinosas, especialmente por tempo
prolongado. Inicia-se como uma infiltração amarelada ou cinzenta no local de dano epitelial, normalmente, é
acompanhada por dor aguda. Podendo perfurar a córnea em até 24h. a infiltração e a exudação podem ter uma
cor azul-esverdeada, sendo patognomônico da infecção por P aeruginosa.
Pseudomonas e gonococos não precisam de solução de contigüidade para penetrar na córnea. Esses germes
possuem enzimas proteolíticas.
Úlcera de Mooren
 De causa desconhecida, mas suspeita-se de origem autoimune. É uma úlcera marginal
unilateral em 60-80% dos casos caracterizada por dor, escavação progressiva do limbo e da
córnea periférica, o que freqüentemente conduz a perda do olho.
A retirada e cirurgia do limbo conjuntival tem sido recentemente defendida. A terapia
imunossupressiva sistêmica pode ser útil em doença mais avançada.
Úlcera corneana devido a deficiência de Vitamina A ( xeroftalmia)
 Caracteriza-se por ser centralmente localizada e bilateral, cinzenta e indolente, com uma falta
definida de brilho corneano em região adjacente. A córnea torna-se amolecida e necrosada( daí
16
o termo “ceratomalacia”), sendo comum a perfuração. O epitélio conjuntival e queratinizado,
evidenciado pela presença da mancha de Bitot.
O tratamento se faz com reposição de vitamina A. antibióticos tópicos podem ser usados para prevenir uma
infecção bacteriana secundária.
Ceratite por exposição
 Desenvolve-se em qualquer situação em que a córnea não esteja adequadamente umidecida e
coberta pela pálpebras. Exemplo: exolftamo, ectrópio, síndrome da flacidez da pálpebra
superior, ausência de parte da pálpebra resultante de trauma ou irritabilidade ao fechar as
pálpebras, como na paralisia de BELL.
Por ser uma ceratite estéril, a menos que haja uma infecção secundária, o objetivo terapêutico é
proteger e umidecer a superfície inteira da córnea. Ficando o tratamento dependente da causa.
Ceratocone
É uma doença infreqüente degenerativa bilateral que pode ser herdada por um traço autossômico.
Idiopático, tem sido associado a inúmeras doenças como S de Down, dermatite atopica, retinite pigmentosa, S
de Marfan, entre outras. Patologicamente , existe uma alteração na camada de Bowman com degeneração dos
ceratócitos, ruptura da membrana de Descemet e cicatrização superficial irregular linear no ápice do cone que
é formado.
A visão turva é um sintoma, os sinais incluem córnea em forma de cone, identação pela córnea da pálpebra
inferior quando o paciente olha para cima( sinal de Munson), um reflexo irregular na retinoscopia e uma
reflexão corneana distorcida com o disco de Plácido ou o ceratoscópio.
O tratamento se dá inicialmente com lentes de contato rígidas, sendo indicativo também a ceratoplastia
penetrante, quando as lentes não podem ser mais efetivamente utilizadas. Se o transplante corneano for feito
antes que ocorra afinamento corneano o prognóstico e excelente.
Cisto Dermóide
 Tumor congênito da córnea.
Ceratite Filamentar
 Conseqüente da perda do filme lacrimal formando grumos mucosos aderidos a córnea.
Distrofia Neurotrófica
 Retirada de inervação da córnea quando se faz cirurgia de tumor de órbita ocular.
17
Leitura complementar
ceratocone
O ceratocone é uma desordem ocular não inflamatória que afeta a forma da córnea, provocando a percepção
de imagens distorcidas. Acomete 5 em cada 10.000 pessoas e começa entre 15 e 40 anos de idade.
A córnea é uma estrutura transparente que reveste a parte anterior do olho. Ela é composta por cinco camadas:
o
epitélio,
a
membrana
de
Bowman,
o
estroma,
a
membrana
de
Descemet
e
o
endotélio.
O estroma é a parte mais espessa da córnea, sendo responsável pela manutenção de sua forma semi-esférica.
O principal defeito que causa o ceratocone é justamente um adelgaçamento da córnea na sua porção mais
central (o eixo visual), que causa um defeito em sua forma (o cone), causando distorções (astigmatismo) na
imagem
percebida
pela
parte
sensitiva
do
olho,
a
retina.
A evolução do ceratocone é quase sempre progressiva com aumento do astigmatismo, mas pode estacionar em
determinados
casos.
O ceratocone é muito mais freqüente em determinadas pessoas, como as portadoras de síndromes genéticas
como a síndrome de Down, de Turner, de Ehlers-Danlos, de Marfan, pessoas com alérgicas e portadoras de
doenças
como
a
osteogenesis
imperfecta
e
prolapso
da
válvula
mitral.
Na sua fase inicial o ceratocone apresenta-se como um astigmatismo irregular levando o paciente a trocar o
grau de astigmatismo com muita freqüência. O diagnóstico definitivo de ceratocone é feito com base nas
características clínicas e com exames objetivos como a topografia corneana (exame que mostra em imagem o
formato
preciso
da
córnea).
O tratamento do ceratocone é feito no sentido de proporcionar ao paciente uma boa visão.
Para isso utiliza-se óculos em um primeiro momento, a fim de corrigir o astigmatismo. no entanto, nos
últimos anos a indústria vem desenvolvendo novos materiais que permitiram a confecção de lentes de contato
mais
confortáveis
e
com
maior
poder
de
correção
do
astigmatismo.
Apesar desses avanços alguns pacientes não evoluem bem ou não se adaptam às lentes de contato e requerem
procedimentos cirúrgicos para deter o avanço do ceratocone. Nestes casos realiza-se a ceratoplastia
(modificação do formato da córnea) e em casos mais avançados até o transplante de córnea.
A medicina evolui constantemente e chega mais perto da solução definitiva para muitas doenças. Dessa forma
a oftalmologia caminha na direção da solução menos traumática para o ceratocone. Desenvolvendo novas
lentes e, em breve, utilizando técnicas de terapia genética, hoje consideradas ficção, para impedir o
aparecimento e o avanço desta patologia. De qualquer forma, nos dias de hoje já é bastante grande o arsenal
disponível
no
combate
ao
ceratocone,
possibilitando
um conforto e uma qualidade de vida antes impensável a estes pacientes.
Ceratocone
Nina Benchimol - Mestre em Oftalmologia - UFRJ, Médica Oftalmologista da Clínica de Olhos Benchimol,
tradutora da revista "Highligths of ofthalmology"
18
1. Introdução
Ceratocone é caracterizado pelo afinamento pericentral da córnea, mais freqüentemente inferotemporalmente,
resultando num astigmatismo irregular e alta miopia.
Não há predileção racial. O ceratocone geralmente se apresenta na segunda ou terceira década.
A progressão do ceratocone varia. Em alguns pacientes, ele evolue por um período de vários anos e em outros
permanece estacionado.
O ceratocone tem sido associado com Síndrome de Down, doenças atópicas e degeneração tapetorretiniana.
2. Etiologia
A etiologia do ceratocone não foi determinada. Há, porém, uma associação da doença com atopia.
O epitélio do paciente com ceratocone tem uma redução dos níveis inibidores da proteinase alfa -1 e aumento
das enzimas dos lizoossomas.
Coçar com força e vigorosamente os olhos é associado à pacientes com ceratocone, mas seu papel no
desenvolvimento ou progressão da doença não é comprovado.
Alguns estudos observaram uma prevalência familiar de menor do que 5% a 20%. Herança autossômica
recessiva ou autossômica dominante com penetrância variável ou incompleta tem sido descrita.
Dor severa está associada ao desenvolvimento de edema corneano pelo rompimento da membrana de
Descemet (hidropsia corneana), que ocorre em 3% dos pacientes com ceratocone.
3. Achados ao exame
O exame do paciente com suspeita de ceratocone começa pela pele, observando se há doença atópica. Há
distorção da pálpebra inferior pela córnea com a infradução do olho (sinal de Munson).
O exame com lâmpada de fenda pode revelar linha na base do cone (anel de Fleischer), melhor observado
com iluminação verde.
O afinamento da córnea com pregas no endotélio (estrias de Vogt) pode ser observado.
Nervos corneanos proeminentes podem ser observados em alguns pacientes. Cicatriz corneana apical pode ser
observada após episódio de hidropsia ou pelo uso de lentes de contato.
O astigmatismo irregular pode ser confirmado observando-se o reflexo corneano, com miras irregulares,
ceratometria corneana elevada ou na topografia.
O diagnóstico sem os achados clássicos na lâmpada de fenda pode ser mais difícil. Aumento da curvatura
central corneana maior do que 52 dioptrias, assimetria marcante da curvatura central corneana entre os dois
olhos e elevação significativa da córnea inferior comparada com a superior 3mm da córnea central são
associadas a ceratocone.
4. Conduta
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A conduta do ceratocone começa primeiro com uso de óculos, depois lentes de contato (lentes rígidas gas
permeáveis ou lentes piggyback) e finalmente a ceratoplastia penetrante para os pacientes que não conseguem
obter boa acuidade visual com lentes de contato.
Apesar do transplante ter bom prognóstico melhorando a acuidade visual, mais da metade dos pacientes
necessitarão ainda de lentes de contato.
5. Tratamento
O tratamento da hidropsia corneana requer agentes hipertônicos, esteróides tópicos, e/ou lentes de contato
terapêuticas.
As complicações da hidropsia aguda são relativamente raras e a ceratoplastia penetrante, devido a hidropsia,
não é indicada.
A avaliação pré-operatória dos candidatos para cirurgia refrativa com a ceratoscopia computadorizada é
essencial. E, com o aumento da procura de pacientes para cirurgia refrativa, aumentou o número de
ceratocone diagnosticados.
O ceratocone clínico é uma contra-indicação absoluta para a realização do LASIK e a forma incipiente é uma
contra-indicação relativa, pois os resultados são menos previsíveis e a ablação do estroma pode levar a uma
instabilidade corneana.
Bibliografia
1) Lee, D. A. , Clinical guide to comprehensive ophthalmology. Cap 7. Cornea and external disease. Wu W.,
Ariasu R.G.
2) Machat, J. J., Slade G. S., Probst, E. L., The art of LASIK. Cap12. Preoperative Lasik evaluation. Machat,
J.
Herpes ocular
As doenças de herpes trazem bastantes complicações e especialmente se o tratamento for tardiamente
iniciado. Fases prolongadas ininterruptas, recidivas contínuas e tratamentos ineficazes aumentam as
complicações e podem ter conseqüências graves.
Uma complicação do herpes ocular é a úlcera (necrose local do tecido corneal devido à invasão por
microorganismo) de córnea. As úlceras corneais podem ocorrer como complicações de ceratite (inflamação da
córnea) e causam uma ceratite neuroparalítica acompanhada com ulceração da córnea de origem distrofica,
ligada a uma alteração do nervo trigêmeo, e caracterizada clinicamente por seu início insidioso, pela presença
de anestesia da córnea e por sua evolução espontânea muito grave rumo à opacificação e à perfuraçào da
córnea e às vezes ao derretimento purulente do olho. Ela sobrevém o mais das vezes em seguida a um zóster
oftálmico ou a uma ceratite herpética ou a um comprometimento do trigêmeo, lesado na altura do seu núcleo.
O paciente se queixa de dor, fotofobia (sensibilidade dolorosa ao luz), sensação de corpo estranho, maior ou
menor perda de visão e blefaroespasmo (contração espasmódica do orbicular das pálpebras). Geralmente, há
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olho vermelho e hiperlacrimejamento, sensibilidade ausente da córnea, e igual a herpes simples ocular, em
casos mais intensos pode haver uma irite irritativa (irritação da pupila), hipópio (pus na camara ocular
anterior) e até perfuração corneana, a cicatrização da úlcera irá afetar a visão se ocorrer na área pupilar e,
quanto à sua intensidade, pode ser: nebula, mácula e leucoma. O nervo trigêmeo está geralmente envolvido.
As complicações oculares podem aparecer em qualquer momento da fase eruptiva, ou após meses. Na
conjuntiva é comum a hiperemia, edema, petéquias hemorrógicas e conjuntivite folicular comadenopatia.
Raramente as lesões vesicular ocorrem na conjuntiva bulbar e palpebral, podendo levar à cicatrização.
As ceratites podem ocorrer em diversas formas, na inflamação grave pode se desenvolver uma uveíte e
vascularização corneana e diminuição da sensibilidade corneana. A uveite leve é transitória, mas em alguns
casos pode ser exsudativa, com hipópio e hifema (derrame sanguíneo na câmara anterior do olho). Esclerite e
escleromalácia, paralisias e glaucoma secundário são complicações do zoster ocular. Existe a possibilidade de
infecção bacteriana secundária nas lesões cutâneas.
Além da inflamação e o desconforto durante a doença do herpes, as nevralgias pós-herpéticas são na maioria
dos casos desagradáveis e dificultam a vida dos doentes, especialmente no caso do herpes zoster. O
tratamento atual do herpes é acompanhado do perigo da possibilidade de disseminação e da doença
iatrogênica (que é provocada pelo médico) e, esses pacientes já possuem um sistema imunológico debilitado.
A Biosymbiose desenvolveu um remédio específico para herpes ocular: Neopanitis A que na prática aprovouse como rápido e eficaz. Na maioria dos casos, o herpes ocular desaparece no período de um até dois dias. Os
paciente sentem-se normais sem ter dificuldades na vida diária. Observamos que a cura em geral acontece sem
perigo de recidivas.
Deve-se acrescentar que a duração prolongada da erupção, o procedimento fásico da doença, iatrogene e
outros podem causar complicações como: ceratite, uveite, úlceração ocular, cicatrizes e outros, o que requisita
a necessidade de um tratamento adequado depois da cura do herpes. Também, a conhecida nevralgia pósherpética, só poderia ser melhorada, se o causador que é o herpes fosse eliminado.
Em geral, vale a regra que, para melhorar o herpes e as suas conseqüências o próprio herpes deve ser primeiro
vencido e depois conforme a necessidade serão tratadas as complicações surgidas. A explicação é simples:
cada vez que o herpes é ativo, ele deixaria danos, e especialmente no herpes zoster, na qual prejudicaria mais
o nervo atacado após cada erupção e, por último, manifestando-se em forma crescente de nevralgia pósherpética. A regeneração do nervo atacado só daria resultado se a causa fosse eliminada e assim o organismo
teria chance de mostrar as suas capacidades regenerativas. Os mesmos conceitos valem também para outros
danos e complicações do herpes, conduzindo à cegueira ou à fraqueza da visão no herpes ocular.
GLAUCOMA
- Caracterizado por: - pressão intra-ocular ( PIO ) elevada
- perda de campo visual
- aumento da escavação óptica
- Maioria é primária: ñ existe outra doença ocular associada
- Principal causa de cegueira reversível nos EUA
- Tipos: 1) Ângulo Aberto ( GAA ): - forma mais comum
- perda visual bilateral progressiva assintomática
- anormalidades no sistema de drenagem do âng. da câm. ant.
2) Ângulo Fechado ( GAF ): - agudo
- 10 a 15% em caucasianos
- mais raro
- morbidade visual grave em indivíduos de todas as idades
- prejuízo no acesso do aquoso ao sistema de drenagem
-Tratamento:- diminuição da produção do aquoso: medicamentos e cirurgia
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- melhorar o acesso do aquoso ao âng. da câmara ant. no GAF
- tratar a anormalidade principal no glaucoma secundário
- Eficácia e necessidade de tratamento: - tonometria ( determinação reg. da PIO )
- inspeção de discos ópticos
- medição do campo visual
- Controle do glaucoma: oftalmologista
- Trigem: médicos clínicos: idosos e pctes em torno dos 30 A ( principalm. se houver hist.
Oftalmoscopia( alt. do nervo óptico ) e tonometria.
fam. de glaucoma ) :
FISIOLOGIA:
- PIO: determinada pela taxa de produção do aquoso e resistência da saída do fluxo aquoso
- Composição do aquoso: pressão osmótica ligeiram. > que o plasma: concen. > de ascorbato, piruvato e lactato e concen. < de prot.,
ur, glc.
- Formação e fluxo: - produzido pelo corpo ciliar – modificado pelo processo secretor e pela função de barreira do ep. ciliar – entra
na câm. post. – passa através da pupila p/ câm. ant.- malha trabecular no âng. da câm. ant. ( trocas
diferenciais dos componentes do sangue na íris ).
- Aquoso plasmóide – inflam. ou trauma : aumento da conc. de proteína ( lembra o soro sang. )
- Saída do fluxo aquoso: - canais eferentes do: - canal de Schlemm ( + ou – 30 canais coletores e 12 veias aquosas ) conduzem ao
sist. venoso.
- quantia peq. do aquoso deixa o olho entre os feixes do músc. ciliar e através da esclera ( fluxo
uveoescleral )
DINÂMICA DA PRESSÃO:
1) Pressão: força/ unidade da área exercida pelo fluido dentro de um espaço fechado. No olho, + ou – 14 mmHg. Para cálculos
cmH2O é unidade + conveniente que mmHg. Para converter mmHg em cmH 2O – multiplica por 1,36. No olho, é + ou – 19
cmH2O.
2) Tensão: magnitude da força/ unidade de área. Ex. um macaco levantando um carro está sujeito à tensão compressiva.
Tensão da esclera =
PIO X Raio da curvatura da esclera
2
X espessura da esclera
No olho a tensão é mais baixa na córnea e no cálice óptico do que na esclera.
Um olho sob pressão aumentada se rompe vagarosamente sob o reto lateral onde a esclera é + fina, como a equação sugere.
3) Distensão: alargamento ou descolamento/ Unidade de extensão
Neurônios danificados no glaucoma:
1- A PIO exerce leve pressão no âng. c/ a esclera, tendendo a rompê-la
2- A tensão conduz ao estiramento
3- O estiramento( tensão ) resulta no dano de neurônios delicados.
Verdadeiro tonômetro é o de SCHIOTZ, mas os módulos E de Young podem ser utilizados para estimar a tensão.
PATOLOGIA
- Maior mecanismo de perda visual no glaucoma: - atrofia cel. ganglionar difusa q conduz à escassez das camadas fibrosas nervosas
e nuclear int da retina e perda dos axônios do nervo óptico.- disco óptico torna-se atrófico c/ o aumento da escavação óptica – íris e
corpo ciliar tb tornam-se atróficos- processo ciliar sofre degeneração hialina.
- No GAF agudo PIO atinge 60-80mmHg resultando em isquemia, danificando a íris c/ edema corneano associado.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
1- Tonometria: tonômetro de aplanação: ligado à lâmp. de fenda e mede a força requerida para aplanar a área fixada da
córnea. A faixa normal de PIO = 10-24mmHg. Uma única leitura NÃO exclui glaucoma. O aumento isolado da PIO NÃO
significa GAA já q são necessárias outras evidências: forma do disco óptico glaucomatoso ou alt. do campo visual. Se a
PIO aumenta na presença de disco e campo visual normais-> observação periódica.
2- Gonioscopia: O âng. da câm. ant. fica entre a córnea e a íris, entre as quais tem-se a malha trabecular. Qualquer alt. do âng.
-> alt. do fluxo de saída do aquoso. O comprimento do âng. é estimado c/ caneta luminosa ou lâmpada de fenda, porém é
melhor c/ gonoscópio = visualização direta: - âng. aberto: visualização completa da extensão da malha trabecular, esporão
escleral e processos da íris. – âng. estreito: apenas a linha de Schmalbe ou porção peq. da malha trabecular. – âng.fechado:
ñ vê a linha de Schmalbe. Fatores determinantes: tamanhos da córnea: - olhos míopes, grandes-> âng. amplos/ - olhos peq.,
hipermétropes -> âng. estreitos/ - aumento do cristalino c/ a idade -> âng. estreito
3- Avaliação do disco óptico: Taxa de “ escavação-disco” – a média em um cálice peq. é 0,1. A média em um cálice grande é
0,9. Na presença de PIO elevada, a média do cálice do disco > 0,5 ou assimetria significante entre os olhos é sugestivo de
glaucoma. Avaliação pela oftalmoscopia direta ou c/ lentes de 70 dioptrias ou lentes de contato corneanas especiais. A
atrofia da camada de fibras nerv. precede a alt. do disco óptico: observado oftalmoscopicam. c/ a luz “ red free” – sinal de
Hoyt.
4- Ex. do campo visual: a perda do campo visual no G ñ é específico: qualquer alt. do nervo óptico pode levar ao defeito do
feixe fibroso. A perda no G envolve principalm. os 30o centrais do campo. A perda do campo visual periférico começa na
periferia nasal. Campo temporal periférico e central 5-10 graus são afetados posteriorm. A acuidade central Ñ é índice
confiável de progressão de doença ( no estágio final do G podemos ter acuidade normal, porém c/ 5 graus do campo visual
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de cada olho, assim como no avançado pode-se ter acuidade visual de 20/20 e ser considerado cego). Formas de testar o
CV: tela tangente, perímetro de Goldman, análise do campo de Friedman e perímetro automático.
TRATAMENTO:
Supressão da prod. do aquoso:
1- Beta bloqs tópicos: Timolol, betaxolol. Contra-indicações: obstr. crônica das vias resp., particularm. asma e alt. cardíacas.
Betaxolol é beta 1 seletivo, diminuindo esses efeitos colaterais. Depressão, confusão e fadiga podem tb ocorrer.
2- Apraclonidina: alfa2 adrenérgico: diminui a formação do aquoso s/ afetar a saída.
3- Inib. da anidrase carbônica sist. ( acetazolamida ) – usados no G crônico e no agudo, qdo a PIO muito aumentada precisa
ser controlada rapidam. Efeitos colaterais sist. maiores.
Facilitação do fluxo de saída do aquoso:
1- Parassimpaticomiméticos: aumentam a saída através da ação na malha trabecular através da contração do músc. ciliar.
Pilocarpina e carbacol. Anticolinesterásicos irreversíveis: miose extrema levando a âng. fechado.
2- Epinefrina: aumenta a saída c/ alguma diminuição da sua produção. ( Dipivefrina = pró droga da epinefrina ). Ñ devem ser
utilizados em âng. estreitos.
Diminuição do vol. do vítreo
1- Hiperosmóticos: conduzem ao sang. Hipertônico, retirando a água do vítreo e em adição a < prod. do aquoso. Útil no GAF
agudo e no G maligno. Glicerina c/ suco de limão é o ag. Mais utilizado- cuidado c/ diabéticos. Alternativas: isossorbida
oral uréia IV ou manitol.
TRATAMENTO CIRÚRGICO E LASER:
1- Iridectomia e iridotomia periférica: comunicação direta entre as câmaras post. e ant. q removem a diferença de pressão
entre elas.
2- Trabeculoplastia a laser: queima a malha trabecular facilitando a saída do aquoso. GAA.
3- Cirurgia filtrante do glaucoma: direciona o acesso do aquoso da câm. ant. p/ tec subconjuntival ou orbital: trabeculectomia
ou inserção de um tubo de silicone para drenagem. Goniotomia- utilizado p/ G cong. Primário.
4- Técnicas ciclo destrutivas: destruição do corpo ciliar por US de alta freq. Ou laser YAG modo térmico: glaucoma
intratável.
GLAUCOMA PRIMÁRIO- GAA primário
- Doença 3x mais comum, mais agressiva em negros, forte tendência familiar.
- Degeneração na malha trabecular, incluindo depósito de material extra-cel. dentro da malha e sob a linha do canal de
Schlemm: diminuição da drenagem do aquoso.
- Em idoso: tratam. extremos ñ se justificam pois a probabil. de perda visual significante durante ávida é peq.
Diagnóstico: - alt. do campo e disco óptico
- PIO elevada ( ½ dos pctes têm PIO elevada no primeiro exame )
- aparência normal do âng. ant.
- nenhuma outra razão p/ o aumento da PIO
Exame do glaucoma: Ex do disco óptico e tonometria tornam-se parte da rotina física a partir dos 30A
Tratamento: 1- Inicialm. beta bloqs: epinefrina e pilocarpina
2- Trabeculopastia: possível tratam. inicial
3- Cirurgia de drenagem é mantida de reserva
4- cirurgia de catarata eventualm. controla a PIO
Curso e prognóstico: qdo detectado precocem., a maioria dos pctes podem ter controle médico bem sucedido
GLAUCOMA DE PRESSÃO NORMAL ( PRESSÃO BAIXA ):
- PIO < 22mmHg + disco óptico glaucomatoso + alt. do campo visual.
- Sensibilidade anormal p/ PIO devido às anormalidades mecânicas ou vasc. do nervo óptico.
- Discos hemorrágicos são + observados.
- Deve-se excluir outras causas.
HIPERTENSÃO OCULAR:
- aumento da PIO s/ anormalidades do disco e do campo visual e é mais comum q o GAA primário
- Média em q cada indivíduo desenvolve glaucoma é de 5-20/1000 em 1 ano.
- Risco aumenta c/: - aumento da idade
- aumento da PIO
- hist. de glaucoma na família
- miopia
- DM
- problemas CV
- negros
- Pctes c/ hipertensão ocular são suspeitos de glaucoma = controle regular ( 1 a 3 x/ ano
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GLAUCOMA PRIMÁRIO AGUDO DE ÂNG. FECHADO
- desenvolv. de íris bombé suficiente p/ causar oclusão do âng. ant.= aumento da PIO mais rapidam.: dor, vermelhidão e visão
turva.
- encontrado principalm. em hipermétropes.
- ataque agudo principalm. em idosos qdo há alargamento do cristalino associado à idade
- No GAF a pupila é meio dilatada, c/ bloq. pupilar associado.
Achados Clínicos: aparecimento repentino de grave embaçamento, seguido por dor tortuante, halos, náusea e vômitos. Outros:
aumento marcante da PIO, câmara ant. superficial, córnea embaçada, pupila dilatada e moderadam. fixa, e injeção ciliar.
Diagnóstico Diferencial: Irite Aguda, Conjuntoivite Aguda e GAF secundário.
Complicações e seqüelas: se o tratamento é demorado, a íris periférica pode aderir à malha trabecular ( sinequia ant.),
produzindo oclusão irreversível do âng. ant. e exigindo cirurgia. São comuns danos do nervo óptico.
Tratamento: GAF agudo é uma emergência oftálmica!!! Direcionado inicialm. p/ diminuição da PIO: 1- Acetazolamida oral e
IV ( c/ ag. Hiperosmóticos e beta bloqs tópicos ) 2- Pilocarpina pode ser usado intensivamente. Epinefrina ñ deve ser usado =
acentua o fechamento do âng.3- Esteróides tópicos e analgésicos sist., se necessário.
Estando a PIO controlada- iridectomia periférica p/ prevenir recorrência da íris bombé, muitas vezes feita c/ laser YAG. A
iridectomia periférica cirúrgica é indicada se o tratam. a laser ñ for bem sucedido. Se ñ controlou a PIO – trabeculectomia de
emergência ou esclerostomia a laser . Manitol pré-op. É essencial p/ diminuir a pressão o quanto possível. O olho vizinho deve
ser submetido à iridotomia a laser profilática.
GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO SUB-AGUDO
- Mesmos efeitos etiológicos q o GAF agudo, exceto pelos episódios de PIO elevada são de curta duração e recorrentes.
- Episódios de fechamento do âng. resolvem-se espontaneamente, porém há formação de sinéquia ant.
- Chave do diagnóstico está na história: peq. episódios de dor unilat., vermelhidão e visão turva+ halos em torno da luz
- O exame durante as crises pode demonstrar apenas um âng. ant. estreito.
-Casos avançados: PIO cronicam. Elevada e sinéquia ant. desigual
- Tratamento similar ao GAF primário
GLAUCOMA DE ÂNG. FECHADO CRÔNICO
-Pctes c/ predisposição p/ fechar o âng: nunca desenvolvem episódios de aumento agudo da PIO, porém formam cada vez mais
uma sinéquia extensa acompanhada de elevação gradativa da PIO.
-Exame: PIO elevada, âng. c/ sinéquia ant. e alt. do disco óptico e no campo visual.
-Iridectomia periférica é importante tratam. repetidas vezes.
ÍRIS EM PLATEAU
- Incomum
- Profundidade da câm. ant.central é normal, porém o âng. ant é mais estreito devido à inserção alta da íris congênita
-GAF na juventude, c/ recorrências post. de iridectomia periférica.
-Terapia miótica a longo prazo ou iridoplastia a laser.
GLAUCOMA CONGÊNITO
-Raro, subdividido em: 1- Primário: anormal. do desenv. restritas ao âng. ant.
2- Sínd. de Axenfeld, anomalia de Peter e sínd. de Rieger: íris e córnea tb anormais
3- Aniridia, Sínd. de Sturge-Weber, neurofibromatose, sínd. de Lowe e rubéola cong.: associação c/
anormalidades outras, oculares ou extraoculares.
-Achados clínicos: manifestado no nascimento- 50%
diagn. nos primeiros 6 M- 70%
diagn. no final do primeiro ano- 80%
Sint. precoce + comum: epifora( lacrimejamento )
Fotofobia e decréscimo do brilho corneano
Aumento da PIO
Escavação glaucomatosa é alt. mais importante
Aumento do diâm. Corneano
Edema ep., rupturas da memb. de Descemet e aumento da profundidade da câm. ant., edema e opacidade do
estroma corneano.
- Diagnóstico Diferencial: megalocórnea, distrofia congênita da córnea, mucopolissacaridose da córnea e ruptura traumática da
mamb. De Descemet.
- Curso e prognóstico: S/ tratam., a cegueira ocorre precocem.
1- Primário ( Disgenesia Trabecular ):
- Retenção do desenv. das estruturas da câm. ant. em torno do sétimo mês de gestação.
- Aparência da memb. de Barkan: íris hipoplástica obscurecendo a malha trabecular.
- Tratamento é a goniotomia simples ou repetida- controle permanente da PIO em até 85% dos pctes
Trabeculotomia ou trabeculectomia, se retardado o tratam. ou goniotomia s/ sucesso.
2- Anomalias do desenv. do segmento ant.:
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- Maioria das doenças são hereditárias
- Glaucoma em 50% dos olhos, ñ se apresenta até o fim da infância
- Trabeculotomia ou trabelulectomia como tratam.
3- Aniridia:
- Íris vestigial
- Outras deformidades do olho podem estar presentes
- Glaucoma freq. antes da adolescência
- Rara, geneticam. determinda
- Goniotomia ou trabeculotomia, ou até mesmo operações filtrantes
- prognóstico precário a longo prazo.
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
1- G Pigmentar: - pigmento ep. da íris e do corpo ciliar deposita-se na superfície corneana post. e aloja-se na engrenagem
trabecular, impedindo a saída do aquoso.
- mais em H, entre 25-40 A.
- tratam. miótico + pilocarpina + beta-bloqs
- grande chance de necessidade de cirurgia filtrante
2-Sínd. de Esfoliação ( Sínd. de Pseudo-esfoliação ): - sobre a superfície ant. do cristalino, depósitos similares a grânulos de
material fibroso, processos ciliares, zônulas, sup. post. da íris, câm. ant. e malha trabecular.
– pctes c/ 65 A
- Beta-bloqs+ epinefrina + mióticos= moderadam. eficazes
- Trabeculoplastia a laser ou operação filtrante podem ser necessárias.
3- G sec. às alt. do cristalino: - Descolamento ant.do cristalino: - trauma ou espontaneam. Como na sínd. de Marfan- obstrução
da abertura pupilar, íris bombé e fechamento do âng. – Descolamento post. do vítreo: mecanismo obscuro de produção do G. –
Tratam. do ant.: extração o cristalino, após controle da PIO. -Tratam. do post.: cristalino permanece e trata como GAA.
- Intumescência do cristalino: na catarata, o cristalino pode continuar fluido aumentando
de tamanho, ainvade a câm. ant. e causa GAF – Tratado c/ extração do cristalino após o controle da PIO.
- G Facolítico: Catarata c/ rompimento do cristalino e obstrução da malha trabecularpelas
proteínas liberadas do cristalino- aumento da PIO.Tratam: extração do cristalino após controle da PIO.
4- G séc. à mudanças do trato uveal: - Uveíte: inflamação dos corpos ciliares. – Tratam.: terapia p/ controle da uveíte e G.
- Tumor: melanoma do trato uveal- descolam. Do corpo ciliar, fechamento do âng. ant.,
envolvimento direto do âng. da córnea ant. Enucleação ( remoção completa do globo ocular ) pode ser necessária.
5- G séc ao trauma: - aumento da PIO pelo sangramento ( hifema ). O intervalo entre o prejuízo e o desenvolvim. Do G pode
obscurecer a associação. – Tratam. médico, se necessário, cirurgia.
6- G seguido por cirurgia ocular: Bloqueio ciliar ( G maligno ): a cirurgia em olho c/ PIO elevada e fechamento do âng. pode
levar a glaucoma por bloqueio ciliar – Tratam. c/ cicloplégicos, midriáticos, supressante do aquoso e ag. Hiperosmótico. Podem
ser necessárias esclerotomia, vitrectomia e extração do cristalino
7- G Neovascular: diabéticos desenvolvem neovasos na íris sec à isquemia retiniana freq. nesses pctes., obstrui o âng. pela
memb. fibrovasc. E sua contração leva ao fechamento do âng. –Tratam. insatisfatório.
8- G induzido por esteróides: corticosteróides periocular e tópico podem produzir G similar ao GAA primário, particularm. nos
q têm hist. familiar. È imperativo q pctes q fizeram uso de corticóides sist. ou tópico sofram tonometria e oftalmoscopia,
particularm se hist. familiar de G.
Traumas em oftalmologia. Aula de Profª Maria de Lourdes 28/11/07
Urgência em Oftalmologia: Importância não pela freqüência, mas pela gravidade. 50% acomete adultos
jovens em torno de 25 anos (faixa etária de 20 a 30 anos). A cicatrização sempre deixa um déficit ocular.
Existe em torno de 1 milhão de pessoas cegas por trauma ocular nos EUA.
A maioria dos internamentos são por trauma ocular. Acomete mais sexo Masculino, por doença ocupacional,
acidentes de trânsito (tem diminuído após uso do cinto de segurança), agressões e esportes.
Na infância:
Vai depender da região geográfica (cultural), condição socioeconômica baixa (criança em casa sozinha sem
assistência), sexo, faixa etária.
Situação de risco: Banco dianteiro do carro (air bag), criança na cozinha e no ambiente de trabalho, produtos
químicos.
Apesar de toda dificuldade que o paciente ofereça tem que medir acuidade visual.
EXAME CLÍNICO:
Inspeção, palpação.
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Tipos de trauma:
1- Lesão palpebral/ Lacerações: se estiver muito edemaciado, internar paciente e realizar procedimento
no outro dia (pode deixar para fazer até 24h). Sutura planos por planos longe de contaminação. Injetar
ar próximo ao canalículo lacrimal e observar onde borbulha (sinal de laceração); depois de identificar
fazer a sutura bem feita. A depender do nível do paciente se tem boa higiene, não precisa internar para
fazer cirurgia. Se laceração muito grande passar um ponto mais profundo.
2- Abrasão corneana: (perda de epitélio) só precisa fazer uma oclusão de 24 horas para o epitélio
regenerar. Se houver perigo de contaminação deixar aberto e usar antimicrobianos.
3- Corpo estranho superficial: Trabalhar a retirada com uma agulha com anestésico (ponta romba)
sempre com movimentos do centro para periferia fazendo com que não caia no olho novamente. Tem
que deixar bem limpo se não vai complicar novamente.
4- Trauma contuso: pode ter complicação tardia de glaucoma crônico, simples. Pode lesar a raiz da íris
(segunda túnica vascularizada) levando a Hifema (sangue) na íris, internar de imediato. Graus do
Hifema (de 0 a 4) sendo o último sangue na câmara total. Paciente vai ficar internado e pode evoluir
no hifema total para hemosiderosis. Faz-se oclusão e repouso absoluto. Esperar 24h e se não houver
absorção faz-se lavagem de câmara anterior com paracentese o que evitará sofrimento ocular devido a
impregnação hemática da córnea baixando a acuidade visual. Os traumas podem levar a hemorragia
subconjuntival; Hifemas, lesão da íris, do cristalino: Luxação e catarata, Rotura do Globo,
deslocamento da retina.
a. Se o cristalino luxar para a câmara vítrea: observar, se paciente desenvolver hipermetropia e
não desenvolver uveítes, corrigir com lente.
b. Se luxar para parte pupilar e ficar bloqueando o local: retirada imediata pelo risco de
glaucoma.
c. Até o nível da córnea, uma laceração pode levar a exposição da íris (iridodiálises = íris lesada e
descolada) se muito externo fazer iridectomia pelo risco de infecção. Caso contrário sem
exposição ao meio externo, no centro cirúrgico repor no lugar.
5- Agentes físicos: Radiação. Raio ultravioleta: exposição ao sol (infravermelho); solda elétrica levam a
micro ulcerações cursando com pequenas bolhas que rompem em 5 a 6 horas depois do evento
causando com dor. Com o tempo fibrosa.
6- Agentes químicos: Ácidos; Álcalis (air bag que contêm sais de sódio) levam a queimaduras. Se a
conjuntiva estiver branca tem prognóstico ruim, sinal de pouca vascularização. Os álcalis são piores do
que os ácidos. O importante é prevenção e tratamento precoce. Em caso de qualquer queimadura lavar
com soro, se necessário equipo com soro gotejando. Inverter pálpebra e observar se há algum produto
por ali.
Prevenir, educar, medidas simples de orientação e proteção
Trato Uveal e Uveítes
O trato uveal - é composto pela íris, corpo ciliar e coróide. É a camada vascular do olho e é protegida pela córnea e
pela esclerótica. Contribui para o fornecimento de sangue para a retina.
 Íris: é uma extensão anterior do cristalino. Apresenta-se como uma superfície plana, que possui uma
abertura central redonda, a pupila. A íris divide a câmara anterior da posterior, cada uma contendo o
humor aquoso. Ela é responsável pela quantidade de luz que penetra o olho através do controle do
tamanho da pupila (constrição por atividade parassimpática e dilatação por atividade simpática);
 Corpo Ciliar: aproximadamente triangular num corte transversal, estende-se para frente do final anterior
da coróide até a origem da íris. É composto por uma zona anterior ondulada - a “pars plicata” (de onde
surgem os processos ciliares, responsáveis pela formação do humor aquoso) - e uma zona posterior
plana (a “pars plana”);
 Coróide: é o segmento posterior do trato uveal (íris + corpo ciliar formam o segmento anterior) e
localiza-se entre a retina e a esclerótica. Ela está firmemente anexa à margem posterior do nervo óptico
e anteriormente, une-se ao corpo ciliar. A coróide é composta por 3 camadas de vasos sanguíneos:
largos, médios e pequenos e a união delas serve para nutrir a porção externa da retina adjacente.
26
Uveítes – inflamação do trato uveal (túnica média do olho) que pode envolver uma ou todas as três porções
simultaneamente, como na sarcoidose. As principais doenças que afetam o trato uveal consistem em inflamação e
tumores.
 Classificação:
Etiologia – Difícil; maioria é inespecífica.
Origem – Endógena
Exógena
Tempo de evolução – Aguda: até 6 semanas;
Subaguda: assintomático ou desconforto visual;
Crônica: maior que 6 semanas;
Recorrente: está sempre recidivando.
Topográfica – Anterior: irite (íris) – é a mais freqüente;
iridociclite (iris e parte do corpo ciliar);
Intermediária: ciclite (corpo ciliar);
parsplanite (pars plana).
Posterior: coroidite (coróide);
corioretinite (coróide e retina);
retinite (retina).
Reação inflamatória – Não granulomatosa;
Granulomatosa.
Obs: O médico examina a doença anterior do trato uveal com lanterna e lupa, ou lâmpada de fenda, e do trato posterior
com o oftalmoscópio.
Sinéquia anterior - íris adere perifericamente à córnea; Sinéquia posterior - íris adere ao cristalino.
Diferenciação entre uveítes não granulomatosa (1) e granulomatosa (2):
1)
Não granulomatosa: Tendo em vista que organismos patogênicos não têm sido encontrados e que este tipo
responde à terapia com corticóide, supõe-se que seja um fenômeno de hipersensibilidade. Ela ocorre
principalmente na úvea anterior; existe reação inflamatória (muitos linfócitos e células plasmáticas e
mononucleares ocasionais); em casos graves um coágulo fibrinoso e um hipópio podem formar-se na câmara
anterior.
O início e curso são geralmente agudos, com dor, fotofobia, injeção ciliar (congestão dos vasos sg) e
rubor circuncorneano marcantes e visão moderadamente turva. Depósitos finos brancos (precipitados
ceráticos, “PKs”) na superfície posterior da córnea podem ser vistos com a lâmpada de fenda ou a lupa. Às
vezes há nódulos na íris e sinéquia posterior, acompanhada de pupila pequena e irregular. A recorrência é
comum.
2)
Granulomatosa: Normalmente segue-se à invasão microbiana ativa dos tecidos (Ex.: M. tuberculosis ou T.
gondii). Contudo, estes patógenos são raramente demonstrados e um diagnóstico etiológico é difícil. Este tipo pode
envolver qualquer porção da úvea, mas a localização mais comum é a posterior. Nas áreas afetadas há coleções
nodulares de células epitelióides e células gigantes; há depósitos inflamatórios na superfície posterior da córnea
(os PKs grandes e brancos- “gordura de carneiro”) compostos por macrófagos e células epitelióides. O início
geralmente é insidioso, e o curso é crônico; a visão torna-se gradativamente bastante turva; há fotofobia e
rubor circuncorneano leves. A dor é mínima ou inexistente; pode haver sinéquia posterior com pupila
irregular e nódulos consistentes na íris (nódulos de Koeppe), equivalentes aos PKs em gordura de carneiro. A
recorrência é menos comum.
 Achados laboratoriais: Na persistência de uveítes posteriores ou anteriores com tratamento não
específico, indica-se investigação laboratorial extensiva para tentar definir a etiologia: testes cutâneos
para tuberculose ou histoplasmose, bem como Ac contra a toxoplasmose.
 Diagnóstico diferencial:
Conjuntivite – a visão não é turva, reação pupilar é normal, a secreção está presente e normalmente não
existe dor, fotofobia ou injeção ciliar.
Ceratite ou ceratoconjuntivite – visão pode ser turva, dor e fotofobia podem estar presentes. Alguns
casos de ceratite por Herpes simplex ou Herpes zoster podem estar associados a uveíte anterior.
Glaucoma agudo – pupila é dilatada, não existe sinéquia posterior e a córnea está embaçada.
 Complicações e seqüelas:
Glaucoma – devido as sinéquias anterior (impede que o aquoso flua para o ângulo da câmara anterior) e
posterior (o aquoso se acumula atrás da íris, abaulando-a).
Catarata – devido à interferência com o metabolismo do cristalino (desenvolve-se em uveítes crônicas).
Descolamento da retina – devido à tração da retina.
27
Edema macular cistóide e degeneração – podem resultar de uma uveíte anterior de longa duração.
Tratamento:
1) Não granulomatosa – analgésicos sistêmicos (dor); óculos escuros (fotofobia); conservar a pupila
dilatada, usando atropina (alívio imediato) ou ciclopentolato (prevenção); antiinflamatório esteróide
local em gotas e em casos graves não responsivos, a injeção esteróide periocular e, raramente os
esteróides sistêmicos.
2) Granulomatosa – Se atinge segmento anterior: dilatação pupilar com atropina 2% e
corticosteróides. Uma vez identificada causa provável, uma experiência com terapia específica é
indicada. Tratamento das complicações.
 Curso e prognóstico: Com tratamento, um ataque de uveíte não granulomatosa normalmente dura dias
ou semanas. Recorrências são comuns. A uveíte granulomatosa dura de meses até anos, algumas vezes
com remissões e exacerbações, podendo causar uma perda visual marcante, apesar de um bom
tratamento. O prognóstico para a lesão corioretiniana periférica focal é consideravelmente melhor.
Uveíte Anterior
A uveíte anterior aguda (no caso, a irite) é a forma mais freqüente de uveíte (sobretudo em jovens e pessoas de
meia idade), geralmente é unilateral e caracterizada por dor, fotofobia e embaçamento da visão (a inflamação da íris, por
si só, não embaça a visão, a menos que o processo seja grave o suficiente para causar turvação do humor aquoso, córnea
ou cristalino). Há rubor circuncorneano (olho vermelho), sem secreção purulenta e a pupila geralmente é pequena e
irregular devido a sinéquia posterior. É importante que se faça o diagnóstico precoce e se dilate a pupila para prevenir a
formação de sinéquia posterior permanente.
Causas:
Autoimune – Artrite reumatóide juvenil (ARJ); Espondilite anquilosante; Síndrome de Reiter; Colite ulcerativa; Uveítes
induzidas pelo cristalino; Sarcoidose; Síndrome de Crohn; Psoríase.
Infecções – Sífilis; Tuberculose; Hanseníase; Hespes zoster; Herpes simplex; Oncocecose.
Malignas – Retinoblastoma; Leucemia; Linfoma; Melanoma maligno.
Outras – Idiopáticas; Traumáticas; Descolamento da retina; Iridociclite heterocrômica de Fuchs; Gota.
 Uveíte associada à doença das articulações
ARJ: Cerca de 20 % das crianças com ARJ desenvolvem iridociclite (uveíte anterior) não granulomatosa bilateral.
Meninas/meninos – 4:1.
Média de idade na qual a uveíte é detectada – 5 anos e meio.
Início geralmente insidioso. É descoberta apenas quando se observa na criança a diferença na cor dos dois olhos, uma
diferença no tamanho ou forma da pupila, ou o início de um estrabismo. Não há relação entre o início da artrite e da
uveíte, esta pode preceder a artrite (acomete mais joelho) em 3 a 10 anos.
Sinais cardinais – células e “Flare” na câmara anterior, PKs brancos de tamanho pequeno a médio com ou sem
partículas de fibrina sobre o endotélio, sinéquia posterior, catarata complicada, glaucoma secundário variável, edema
macular e ceratopatia calcificada (fase tardia).
Tratamento – corticosteróides tópicos, AINES e agentes midriáticos. Em casos mais resistentes pode-se fazer
imunossupressão sistêmica com metotrexate. O prognóstico para a cirurgia de catarata é cauteloso.
Obs: Na forma adulta de AR, desenvolve-se bem mais freqüentemente a esclerite e a esclerato-uveíte. A ocorrência de
iridociclite é apenas coincidente.
Espondilite anquilosante: 10 a 60% dos pacientes desenvolvem uveíte anterior, com predomínio do sexo masculino.
Trata-se de uma iridociclite não granulomatosa leve a razoavelmente grave, com injeção ciliar, dor, visão turva e
fotofobia. Sinéquias anteriores e posteriores, catarata e glaucoma são complicações comuns. A confirmação do
diagnóstico se dá através de Rx das juntas sacroilíacas. A recorrência é comum e eventualmente pode levar a dano
permanente.


Uveíte heterocrômica de Fuchs
Doença de causa desconhecida que corresponde a 3% dos casos de uveíte. Trata-se de uma ciclite leve que se
associa à despigmentação da íris no olho afetado (iridociclite), geralmente unilateral.
Início insidioso, 30-50 anos, sem dor, vermelhidão ou fotofobia; o paciente pode não perceber a doença até
que se forme catarata, resultando em visão turva.
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Exame com lâmpada de fenda – depósitos finos e brancos na superfície da córnea, PKs em forma de estrela,
atrofia leve de íris e corpo ciliar.
Raramente há sinéquias posteriores. A doença não tem remissão espontânea, porém o prognóstico visual é
bom, pois a catarata pode ser removida com segurança.


Hanseníase – há grande incidência de compressões oculares (pálpebras, cílios); atrofia da íris.
Sífilis – quadro clínico bem variado; sífilis secundária e terciária.
Uveíte Intermediária
Pars planite ou ciclite crônica
Forma de inflamação que não afeta diretamente nem a úvea anterior nem a posterior, mas a zona intermediária
do olho. Normalmente em jovens que se queixam de manchas flutuantes no campo visual, geralmente
bilateralmente. A distribuição por sexo é igual.
Não há dor, rubor ou fotofobia. Muito raramente ocorrem sinéquias; existem poucos sinais de uveìte anterior.
Detectam-se opacidades vítreas com o oftalmoscópio. Catarata subcapsular posterior é freqüente, além de
vasculites.
Em muitos pacientes, a doença permanece estacionada ou melhora gradativamente em 5 a 10 anos. Outros
desenvolvem edema macular e cicatriz permanente, bem como catarata. A causa é desconhecida. Os
corticóides constituem o único tratamento útil.
Uveíte Posterior
Na uveíte posterior (coróide) a retina é quase sempre afetada secundariamente (corioretinite), devido à
proximidade entre coróide e retina. O vítreo pode também se tornar turvo como resultado da infiltração de células das
porções inflamadas da coróide e da retina. O prejuízo da visão é proporcional à densidade da opacidade do vítreo e
reversível quando a inflamação diminui. Lesões ativas novas da coróide e da retina aparecem como uma mancha
branco-amarelada embaçada, vista com o oftalmoscópio através do corpo vítreo turvo. Com o decorrer da cicatrização,
o vítreo diminui o embaçamento e a pigmentação ocorre gradativamente na margem das manhas branco-amareladas. No
estágio de cicatrização, normalmente existe um depósito considerável de pigmento. Se a área macular da retina não
estiver envolvida, a recuperação da visão central é completa. Usualmente, o paciente não toma conhecimento do
escotoma do campo periférico correspondente à área cicatrizada. A uveíte posterior geralmente é classificada como um
problema granulomatoso, pois este processo tem uma predileção pela úvea posterior.
29
 Causas:
Infecciosas – Vírus: CMV; Herpes simplex; Herpes zoster; Rubéola; HIV; EBV; Coxsackie.
Bactérias: M. tuberculosis, Brucelose; Sífilis; Nocardia; N. meningitidis; M. aviumintracellulare; Yersinia e Borrela.
Fungos: Candida; Histoplasma; Crytococcus e Aspergillus.
Parasitas: Toxoplasmose; Toxocaríase; Cistecercose e Oncocercose.
Não infecciosas – Autoimune: Doença de Behçet; Doença de
Vogt-Koynagi-Harada; Poliarterite nodosa; Oftalmia simpática;
Vasculite retiniana.
Malignas: Síndrome Mascarada; Sarcoma retiniano reticular; Melanoma maligno; Leucemia; Lesão
metastática.
Etiologia desconhecida: Sarcoidose; Coroidite geográfica, etc.
A causa da uveíte posterior pode ser estabelecida por:
1. Morfologia das lesões
2. Como a doença se inicia e se desenvolve
3. Na associação com doenças sistêmicas
Outras considerações são a idade, envolvimento bilateral ou unilateral. Testes laboratoriais são úteis. As uveítes
posteriores são geralmente de início insidioso, mas podem ser acompanhadas pelo desenvolvimento abrupto de
nebulosidade do vítreo e da perda visual.
 Diagnóstico e características clínicas:
A) Idade do paciente
B) Lateralidade
C) Sintomas e sinais
D) Trauma
E) Aparecimento
Toxoplasmose ocular
Causada pelo T. gondii, um protozoário intracelular obrigatório. As lesões oculares podem ser contraídas no útero
ou após uma infecção sistêmica aguda. Pode ser subclínica ou doença genaralizada fatal. É a principal causa de
retinocoroidite e representa 90% das uveítes posteriores.
O gato e outras espécies de felino servem de hospedeiro definitivo para o parasita. As fontes de infecção para o
homem incluem o oocisto no solo ou transportado pelo ar na poeira, carne mal cozida contendo bradizoítos e
taquizoítos via transplacentária.
Sinai e sintomas – pacientes com retinocoroidite apresentam história de visão de corpos flutuantes, visão turva ou
fotofobia. A lesão ocular consiste de áreas brancas e fofas de retinocoroidite focal necrótica que podem ser
pequenas ou grandes e simples ou múltiplas. As lesões ativas podem ser adjacentes a zonas de cicatrizes retinianas
(é a lesão padrão “satélite”). A lesão retiniana desenvolve bordas bem delimitadas com proliferação de pigmentos.
Geralmente é unilateral, não hemorrágica, localizada e multifocal. A inflamação dá origem a células no vítreo e
exsudação. Pode ocorrer edema macular cistóide. Geralmente está associada com iridociclite. A pressão intraocular
(PIO) é variável, mas é importante observar, pois esta é uma das poucas uveítes que pode apresentar aumento da
PIO.
Achados laboratoriais – Ac antitoxoplasma.
Tratamento – Retinocoroidite: Pirimetamina + Sulfadiazina + leucovorin calcinado
Uveíte anterior: Corticóide tópico + homotropina 5% gotas. Maleato de timolol se a PIO aumentar.
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
Uveíte posterior pode ser observada em aidéticos. Trata-se de uma vasculopatia retiniana não inflamatória, com
alteração da microcirculação. Há ainda a retinopatia por CMV, uma doença que causa cegueira e é a mais comum
em pacientes com HIV. Manifesta-se com exsudação e hemorragia.
Histoplasmose
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Sobretudo em algumas áreas endêmicas. O paciente geralmente tem um teste cutâneo positivo para a histoplasmina
e apresenta manchas em saca-bocado na periferia do fundo de olho. Turvação vítrea não ocorre. O tratamento é
muito questionável.
Toxocaríase
É uma infecção por Toxocara cati (um parasita intestinal do gato) ou T. canis (do cão). Ocorre geralmente em
criança. A larva migrans visceral é uma infecção sistêmica. A doença ocular pode ocorrer sem manifestações
sistêmicas. A ingestão do ovo forma larvas que penetram na mucosa intestinal e ganham a circulação, chegando ao
olho. A doença geralmente é unilateral; a larva toxocara aloja-se na retina e morre, levando a uma reação
inflamatória marcante e produção de Ac no local. Há olho vermelho, visão turva e pupila esbranquiçada. A
apresentação clínica mais comum nos jovens é a endoftalmia crônica (granuloma). O tratamento deve ser feito com
injeções sistêmica ou periocular de corticóides para diminuir a inflamação; não deve matar o toxocara antes, pois
agrava a inflamação.
Doença de Vogt-Koynagi-Harada
Doença sistêmica mais comum em pacientes pigmentados. Ataca tecidos pigmentados do olho. Alopecia, zumbido,
vitiligo (diagnóstico diferencial com oftalmia simpática pela história de trauma); edema de papila, descolamento de
retina exsudativa.
Uveíte Difusa
Inflamação mais ou menos uniforme de todos os elementos do trato uveal.
Causas: Sarcoidose; Tuberculose; Sífilis; Oncocercose; Brucelose; Oftalmia simpática; D. de Behçet; Cisticercose;
S. Mascarada (retinoblastoma e leucemia) e Corpo estranho intraocular.
Oftalmia Simpática
Rara e devastadora uveíte bilateral granulomatosa que leva 10 dias até vários anos, após trauma perfurante na região
do corpo ciliar ou corpo estranho intraocular. Causa desconhecida, porém provavelmente relacionada com a
hipersensibilidade a elementos de células pigmentares na úvea. O olho traumatizado (simpatizante) torna-se
inflamado primeiramente e o outro olho (simpatizado), posteriormente. Ocorre uma uveíte difusa granulomatosa. O
processo se espalha ao nervo óptico e a pia aracnóide.
O paciente queixa-se de dor, fotofobia, vermelhidão e visão turva. pode ser diferenciada de outras uveítes
granulomatosas pelo histórico de trauma ou cirurgias oculares, e pelo fato de ser bilateral, difusa e aguda.
Tratamento – Enucleação imediata do olho sem visão, traumatizado para evitar a oftalmia simpática.
Corticosteróide local ou sistêmico e atropina caso a inflamação apareça no olho simpatizado. Sem tratamento
progride para cegueira completa bilateral.
Uveíte tuberculosa
Tipo de uveíte granulomatosa. Diagnosticada mais clinicamente. Rara em pacientes com tuberculose pulmonar
ativa, ainda que seja secundária. Pode ser difusa, porém é caracteristicamente localizada na forma de uma
corioretinite granulomatosa gravemente necrosada. Há tubérculo com células epitelióides e gigantes e ocorre
necrose caseosa. Paciente queixa-se de visão turva e olho moderadamente injetado.
Tratamento – conservar a pupila dilatada com atropina 1% + drogas antituberculosas.
Sarcoidose
Doença sistêmica crônica granulomatosa de causa desconhecida, caracterizada por nódulos cutâneos e subcutâneos
múltiplos, com invasão similar nas vísceras e ossos, e exacerbações e remissões periódicas. Início da terceira
década. Não há necrose caseosa e 30% dos casos são complicados por uveíte anterior bilateral crônica; a uveíte
posterior é menos comum. O edema macular cistóide é comum.
Doença de Behçet
Vasculite obliterante, aftas orais e genitais; alopecia, dor articular, lesões de pele, artrite.
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OFTALMOPEDIATRIA
(Motricidade ocular extrínseca)
Feito por Relva Muniz
Acuidade visual
Para se avaliar a acuidade visual da criança deve-se realizar os seguintes exames:
Reflexos pupilares, oftalmoscopia que avalia vítreo, córnea, cristalino e fundo, presença de nistagmo ,
capacidade de fixar objetos. Se esses exames estiverem normais, há cerca de 90% de chance da visão estar
normal.
O exame deve ser feito no berçário p/ afastar catarata e glaucoma congênitos. Contudo na prática só é feito a
partir dos 4 anos quando a criança identifica as letras e tb pelo fato de antes dos 4 anos não haver
anisometropia ( diferença de grau entre os olhos levando a anulação da visão do olho com maior grau – “olho
preguiçoso” - e conseqüente diminuição do reflexo bi-ocular).
A visão se desenvolve dos 0 aos 9 anos.
Algumas definições dadas na aula prática:
Movimentos conjugados: movimento dos olhos na mesma direção e ao mesmo tempo.
Ducção: rotações monoculares sem considerar a posição do outro olho.
- Adução: rotação p/ dentro.
- Abdução: rotação p/ fora.
- Supradução: movimento p/ cima.
- Infradução: movimento p/ baixo.
Heteroforia (foria): Desvio latente dos olhos mantido reto pela visão binocular.
- Esoforia: tendência do olho voltar-se p/ dentro.
- Exoforia: tendência do olho voltar-se para fora.
- Hiperforia: tendência do olho desviar-se p/ cima.
- Hipoforia: tendência do olho desviar-se p/ baixo.
Heterotropia (tropia):
- Estrabismo: desvio manifestado dos olhos que não pode ser controlado pela visão binocular.
- Esotropia: desvio manifestado convergente (olhos cruzados).
- Exotropia: desvio manifestado divergente.
- Hipertropia: desvio de um olho manifestado p/ baixo.
Funções dos músculos extra-oculares:
OBS: Ação primária do músculo é o principal efeito na rotação do olho. O efeitos menores são secundários ou
terciários.
Músculo
Ação primária
Ação secundária
Reto lateral abdução
nenhuma
Reto medial adução
nenhuma
Reto superior elevação
adução, intorsão
Reto inferior depressão
adução, extorsão
Oblíq. Sup. Intorsão
depressão abdução
Oblíq. Inf.
Extorsão
elevação, abdução
A posição do olho é determinada pela posição de equilíbrio conseguida pela força de tração de todos os 6
músculos extra-oculares. Os olhos estão na posição primária do olhar quando a cabeça e o olho estiverem
alinhados c/ o objeto de interesse. Ao mover o olho em uma outra direção de observação, o músculo
antagônico se contrai para atrair o olho naquela direção e o músculo contrário relaxa. O campo de ação do
músculo é a direção do olhar na qual aquele músculo exerce sua grande força de contração. Ex. O músculo
reto lateral sofre uma maior contração no olho abduzido.
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Músculos sinérgicos e antagonistas (Lei de Sherrington): Ex. Na dextroversão (olhar à direita) o reto lateral
esquerdo e o medial direito estão inibidos, enquanto o reto medial esquerdo e o reto lateral direito estão
estimulados. A qualidade de fixação dos olhos juntos e separados deve ser avaliada.
Estrabismo
Qualquer desvio do alinhamento ocular perfeito. Incidência 4 % nas cças.
Horizontal: Para dentro ou para fora. A terapêutica é mais fácil e pode-se operar várias vezes (85% de cura).
Vertical: Para cima e para baixo. A terapêutica é mais difícil. Musculatura afetada: reto superior e inferior,
oblíquo superior e inferior.
Tropia: Estrabismo manifesto.
Foria: Estrabismo latente que se manifesta com manobras. Inicialmente só ocorre foria.
Esotropia: Estrabismo para dentro.
Exotropia: Estrabismo para fora. Menos comum que a esotropia.O desvio não é tão acentuado, logo não perde
o paralelismo.
Tratamento
- Tratar a ambliopia (c/ oclusão, atropina)
- Óculos e prismas.
- Ag. Farmacológicos (mióticos)
- Cirurgia (Ressecção- fortalecimento; Recuo- enfraquecimento)
Se o estrabismo é congênito faz-se cirurgia. Se aparece após 1 ano, pode ser que o uso de óculos resolva,
pois geralmente nesse caso é causado por hipermetropia que leva a um reflexo que puxa o olho.
A atropina fixa o olho desviado, mas causa turvação no olho bom. Pode-se usar toxina botulínica para
estrabismo paralítico e estrabismo congênito.
Os resultados são favoravelmente influenciados pelo alinhamento precoce dos olhos, preferivelmente em
torno dos 2 anos, pois se não colocar os olhos paralelos nesta idade a criança não vai mais desenvolver a visão
bi-ocular.
Paciente adulto com estrabismo opera-se apenas por estética, pois a visão já se encontra irrecuperável.
Até 1 ano de idade não ocorre acomodação visual (focalização) boa. Normalmente existe uma convergência
para perto e para baixo e uma divergência para cima e para longe. Quando o reflexo está entre o limbo e a
pupila, o estrabismo não é muito grande. Todo estrabismo congênito é grande.
Diagnóstico diferencial de esotropia: Epicanto.
Ambliopia
É a diminuição da acuidade visual sem que haja lesão orgânica ocular, no córtex e nem erros de refração para
explicá-la. Incidência de 1 a 4%.
Principais causas: Estrabismo, anisometropia (diferença grande de graus entre os olhos). No estrabismo, o
olho usado para fixação retém acuidade visual e o não dominante desenvolve visão decrescente.
Tratamento: Cover-test – Terapia de oclusão- Quebra a ambliopia. A oclusão trata a ambliopia e não o desvio
do estrabismo. Incorrigível com lente.
A ambliopia é uma das principais causas da perda reversível da acuidade visual.
Catarata Congênita
A cirurgia para a catarata não é tão fácil; não existe cirurgia a laser. Caso se tenha catarata e se opte por
operação, esta deve ser realizada até os 3 meses; já a lente só pode ser colocada a partir dos 4 meses.O
desenvolvimento visual da criança nessa fase é muito importante. Se a cirurgia for realizada após essa época,
muitas vezes não se consegue boa acuidade visual.
Bilateral(Bi-ocular): Quanto mais cedo a cirurgia melhor, até os 03 meses de vida. Faz vitrectomia.
Mais cedo: maior reação inflamatória, maior resolubilidade.
Mais tarde: menor reação inflamatória, menor resolubilidade.
Deve-se fazer um olho de cada vez para evitar infecções (Endoftalmite) que podem levar a perda da visão
(pelo menos 01 semana de intervalo). Não usa lente (diferente dos adultos), coloca-se óculos.
Unilateral(Monocular): Tratadas até 16 semanas. O julgamento de se operar ou não é variável. Para o
professor: espera-se até os 4 anos e põe lente intra-ocular. Se a criança tiver nistagmo a visão não será boa.
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Causas de catarata congênita: infecções congênitas, idiopática.
A catarata é a
principal causa de leucocoria pupila branca. Nesse caso afastar toxoplasmose e retinoblastoma.
Quanto mais central a catarata, menor ela é e mais provável que seu surgimento seja na vida embrionária. Há
maior propensão para descolamento da retina.
Glaucoma Congênito
Ocorre devido a expansão do tecido escleral e corneano, produzindo um olho maior que o normal (buftalmo),
com aumento da pressão intra-ocular, do diâmetro corneano, do globo ocular e câmara anterior profunda. Há
também alteração no ângulo de drenagem. Promove uma opacidade e névoa corneana, com fotofobia extrema.
O olho é azulado. Freqüentemente é bilateral.
O olho só suporta aumento de pressão após os 03 anos de idade. Antes disso, o globo ocular aumenta.
Diagnóstico diferencial: Prejuízo do fórceps, anomalias do desenvolvimento da córnea, mucopolissacaridose
( da opacidade corneana, mas não aumenta o globo).
Medicação não resolve; são casos graves e em geral cirúrgicos. Quanto mais cedo se instala, pior o
pronóstico.
Microcórnea: Acompanhar por ter maior risco de aumentar a pressão intra-ocular.
Obstrução Congênita da via lacrimal excretora
Epífora. Cerca de 54% dos nascidos têm essa obstrução.As vias de excreção lacrimal estão na porção nasal da
órbita. A glândula lacrimal está na porção temporal da pálpebra superior e seus orifícios estão na parte nasal
da pálpebra superior e inferior drenando o olho e daí para as vias lacrimais do nariz caindo na região abaixo
do corneto inferior e lá evapora.O aparelho lacrimal já está pronto e a glândula lacrimal já produz lágrima ao
nascimento caso se estimule a mucosa nasal. O saco lacrimal está localizado atrás do ligamento palpebral
superior.
O nervo facial inerva o músculo orbicular da pálpebra, sendo responsável pelo seu fechamento. Na paralisia
facial ocorre lesão desse músculo comprometendo o fechamento da pálpebra.
Se a pessoa piscar o olho freqüentemente após a aplicação do colírio maleato de timolol apenas 15% do
colírio ficará retido no olho. Caso se comprima levemente a porção nasal do olho (causando obstrução dos
canalículos lacrimais), 80% da droga ficará retida no olho, sendo melhor.
Sintomas da obstrução: Lacrimejamento, olho molhado, secreção.
Confirmação clínica da obstrução: Compressão do saco lacrimal e reflexo de secreção pelos orifícios
lacrimais.
Em 50% do RN existe uma membrana ao nível nasal obstruindo as vias lacrimais, sendo que a maioria se
resolve espontaneamente. Caso não se rompa, pode-se utilizar a técnica da massagem, que é a compressão do
saco lacrimal rompendo assim a membrana. Caso não se consiga ou haja recidiva de processo infeccioso (em
cerca de 87% é S. aureus ), realiza-se sondagem das vias lacrimais. A conduta na maioria dos casos é
conservadora até os 13 meses de vida: observar, massagear e AB para evitar infecção. Caso se realize
sondagem precoce, até o quarto mês não é necessário anestesia geral.
Rubéola
Adquirida – conjuntivite (auto-resolutiva).
Congênita: Alterações auditivas, oculares, cardíacas. Microcórnea: Acompanhar por ter maior risco de
aumentar a pressão intra-ocularé uma manifestação tardia de rubéola congênita com lesão em cima da
mácula. Transmissão transplacentária, principalmente no primeiro trimestre. Quadro clínico formado pela
tríade clássica de surdez, retardo mental e doença ocular (catarata, a mais comum, uni ou bilateral; estrabismo;
nistagmo; microftalmia). Não existe tratamento específico. Vacinar mulheres adolescentes e cças a partir de 1
ano.
Lesões oculares no parto :
Hemorragia retiniana neonatal
72 horas depois já foi quase todo absorvido.
Traumas mecânicos pelo fórceps
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O olho fica azul (opacidade corneana) , com um “risco”e há edema (por rompimento da mb.de Descemet)
devido a trauma pelo fórceps levando a um déficit visual. Não há nada a fazer.
Eversão congênita ou traumática da pálpebra
É comum. Deve-se fazer a inversão da pálpebra, massagem, uso de corticóide pomada. Geralmente não
necessita de cirurgia, somente se a cça tiver S. de Down onde a pálpebra é menor.
Berne
Coloca-se água oxigenada ou passa vaselina para diminuir O2, o parasita sai e é retirado.
Tumor dermóide da córnea
Retirado do globo ocular.
Retinopatia da prematuridade
Freqüentemente é bilateral porém muitas vezes assimétrica.. Esta associada a oxigenação do prematuro que
pode provocar: espasmo retiniano  edema  proliferação fibrovascular  descolamento de retina 
hemorragia vítrea. Os vasos retinianos são muito sensíveis ao O2. Pode ter como censequências: miopia,
estrabismo, glaucoma, presbiopia e perda da visão.
Os fatores mais importantes para desenvolver retinopatia são:
- Prematuros com menos de 32-33 semanas;
- Peso ao nascer abaixo de 1.500 g;
- Uso de O2.
A retina termina seu desenvolvimento durante o parto a termo. A retinopatia se desenvolve se a angiogênese
retiniana é prejudicada. Nos prematuros existe uma falta de vasos em uma certa região da retina.O uso de O2
promove uma angiogênese anormal nessa região iniciando o processo que poderá levar ao descolamento da
retina. A fase ativa desse processo de alteração da angiogênese é estadiada da seguinte forma:
Estágio 1- Aparecimento de uma linha nítida de dermarcação entre a retina vascular e avascular.
Estágio 2- Formação de uma dobra distinta (Ruga intra-retiniana)
Estágio 3- Proliferação fibrovascular extra-retiniana. Até aqui existem altas chances de regressão espontânea.
Estágio 4- Descolamento sub-total da retina- início da cicatrização
Estágio 5- Descolamento total de retina – cicatrização e opacificação
Deve-se, portanto, usar o menos de O2 possível.
Quanto mais periférica a lesão aparecer na retina, melhor o prognóstico. Quanto mais central, pior o
prognóstico.
Outros fatores tb são importantes para o desenvolvimento da retinopatia da prematuridade:
Acidose, apnéia, ducto arterial persistente, septicemia, transfusões, hemorragia untraventricular.
O exame oftalmológico parar retinopatia deve ser realizado entre a sexta e oitava semana.
O tratamento é feito em 3 etapas:
1) Preventivo- administrar Vit. E em doses fisiológicas;
2) Laser ou crioterapia para queimar a área avascularizada;
3) Avaliação periódica na fase cicatricial.
Obs: Usa-se atropina para evitar sinéquia posterior e conseqüente glaucoma.
Nas fases tardias o prognóstico não é muito bom, devendo-se tratar no início.
O quadro deve começar entre 2-4 semanas depois do nascimento e continuar até que a retina esteja
completamente revascularizada, até que as alterações da retinopatia tenham sofrido resolução espontânea
ou até que um tratamento apropriado tenha sido realizado.
Diagnóstico diferencial: Leucocoria, catarata e retinoblastoma.
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Neuro-oftalmologia
O segundo nervo craniano é responsável pelo sentido da visão. O estímulo visual é detectado por cones e
bastonetes na retina. Os axônios das células ganglionares reúnem-se para formar o nervo óptico que emerge
da parte posterior do olho penetrando na cavidade craniana pelo canal óptico. Dentro da caixa craniana os dois
nervos unem-se para formar o quiasma óptico. É nessa estrutura que as fibras que trazem os estímulos da
retina nasal cruzam e juntam-se às fibras temporais do nervo do lado oposto para formar o trato óptico, esses
por sua vez vão em direção aos corpos geniculados laterais. O trato óptico esquerdo leva impulsos do hemicampo direito e se projeta para o hemisfério cerebral (HC) esquerdo enquanto o trato óptico direito leva
estímulos do hemi-campo esquerdo e vai para o HC direito. Fibras dos tratos ópticos que servem a função
pupilar saem antes dos corpos geniculados laterais e vão em direção aos núcleos pré-tectais do mesencéfalo. O
restante das fibras fazem sinapse nos corpos geniculados levando os estímulos pelos lobos parietais e
temporais em diração ao córtex occipital.
As alterações do campo visual para localização de lesões na via óptica esta na figura abaixo.
Patologias do nervo ótico
Neurite óptica ou papilite:
Inflamação ou desmielinização do nervo óptico que tem uma grande variedade de causas. Por exemplo:
esclerose múltipla, infecções virais (caxumba, sarampo, mononucleose infecciosa, herpes zoster), meningites,
encefalites, sífilis, tuberculose, diabetes, intoxicações (metanol, metais pesados, álcool), trauma, neuropatia
por radiação e doenças neoplásicas e vasculares. Os achados clínicos consistem em perda de visão, dor ocular
(93%) que piora com movimentação (51%). A visão melhora com 2 à 6 semanas. Os escotomas centrais são
os defeitos mais comuns no campo visual. Na oftalmoscopia a hiperemia do disco óptico e distensão da veias
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são sinais precoces de papilite. As elevações do disco são menores que 2 dioptrias. O reflexo pupilar está
lento. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com papiledema.
A neurite retro-bulbar é um outro tipo de neurite óptica que ocorre posterior ao disco óptico que não apresenta
nenhum achado oftalmoscópico precoce porém a acuidade visual é bastante reduzida. Tem associação de 13 a
85% com esclerose múltipla.
Papiledema:
Congestão não inflamatória do disco óptico associada à pressão intracraniana elevada. As causas mais comuns
são tumores cerebrais, abscessos, hematoma subdural, hidrocefalia adquirida, máformações arteriovenosas e
hipertensão maligna. Na oftalmoscopia podemos observar hiperemia do disco, teleangiectasias dilatadas,
margem do disco turvas e perda da pulsação venosa mais tardiamente. Hemorragias e exsudatos algodonosos
podem ser visualisados e anunciam descompensação vascular com áreas de enfartes. No papiledema crônico a
papila hiperemiada e elevada dá lugar a um disco branco acinzentado e há uma perda do campo visual
periférico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PAPILITE E PAPILEDEMA.
PAPILITE
PAPILEDEMA
Unilateral
Bilateral
Perda da visão
Acuidade visual quase normal
Resposta pupilar lenta
Resposta pupilar normal
Escotomas central
Campo visual intacto, exceto pela mancha cega aumentada
Dor a movimentação
Ausente
Pulsação venosa presente
Pulsação venosa ausente
Elevação do disco menor que 2 dioptrias Elevação maior que
2 dioptrias
Atrofia do nervo óptico:
A etiologia da atrofia pode ser vascular, degenerativa, metabólica, inflamatória (papilite), secundário ao
papiledema, tóxica, traumática, glaucomatosa, por pressão contra o nervo óptico ou genéticas (ex. atrofia
óptica geneticamente determinada). Os achados clínicos consistem em perda da acuidade visual, do campo
visual e da visão das cores. Palidez do disco óptico e perda do reflexo pupilar geralmente estão
correlacionados com a perda visual.
Anomalias do nervo ótico:
 Colobomas: são conhecidos como pseudoglaucomas por se assemelhar com uma escavação glaucomatosa.
O paciente tem uma diminuição da acuidade visual variável.
 Drusas: é o acúmulo de cálcio na cabeça do nervo ótico podendo até mimetizar um papiledema. Torna-se
mais aparente com o passar da idade. O cálcio pode ser visualizado pelo ultra-som ou tomografia.
 Hipoplasia: nervo óptico pequeno com vasos sangüíneos retinianos normais. Existe relação com alterações
na acuidade visual , astigmatismo e nistagmo a partir do 3º/4º mês de vida. Apresenta o sinal de anel duplo
(anel peripapilar).
 Discos inclinados: são discos ovais com crescente inferior e uma área de hipopigmentação do fundo.
Ocorre em até 3% dos indivíduos normais.
 Fibras mielinas: não diminuem acuidade visual. Normalmente no fundo de olho não tem.
 Crescente mióptico: alteração do nervo óptico ao redor da papila, é como se ficasse faltando coróide para
cobrir a esclera pois o míope tem o olho alongado.
Tumores
1) Gliomas: são raros, acometem crianças e o aparecimento pode ser rápido com perda de visão. Tem ainda
atrofia óptica e perda do campo visual. A TC revela aumento do nervo e uma massa na região do
quiasma.
2) Meningioma: mais freqüente em mulheres de meia idade. Alteração do campo visual assimétrico e
precoce. Tratamento cirúrgico.
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3) Craniofaringioma: incomuns, tornam-se sintomáticos entre 10 e 25 anos. Tratamento remoção cirúrgica e
às vezes radioterapia.
4) Tumores pituitários: origem no lobo anterior da glândula. Perda de visão, alterações de campo, disfunção
pituitária, paralisia de nervos extraoculares e evidências de nos exames de TC e RM de massa supraselar e
selar. Tratamento cirúrgico e radioterápico.
Alterações musculares
1) Distrofia miotônica: ptose com olho congelado
2) Miopatia ocular:
3) Miastenia grave: no início apresenta-se como uma ptose unilateral e depois bilateral acompanhada
precocemente de diplopia. Tratamento proposto com neostigmine.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Doenças vasculares
Insuficiência carotídea: uma lesão ateroclerótica da carótida interna ipsilateral gera pequenos êmbolos que
se alojam nas artérias retinianas causando uma oclusão que por sua vez leva a uma amaurose fugaz (90%
dos êmbolos se soltam das artérias retinianas). Se a amaurose durar mais de 24 horas o quadro clínico é
irreversível.
Arterites: a inflamação da artéria tenporal pode atingir o nervo óptico (NII)
Aneurismas: podem comprimir estruturas ligadas à visão. Ex: aneurisma de carótida comprimindo o nervo
oculomotor (NIII)interna.
Fístulas carotídea-cavernosa
Hemorragias: subdural e subaracnoidal
Alterações arteriais outras
Pupila
As fibras pupilares aferentes estão dentro do nervo óptico e da via visual até que elas saiam do trato óptico
antes dos corpos geniculados laterais. Depois eles se dirigem em direção aos núcleos pré-tectais do
mesencéfalo. A via eferente é através do NIII ao ganglio ciliar na órbita lateral. Os músculos esfínteres da
íris são inervados pelos nervos ciliares curtos. Tanto a via simpática quanto parassimpática inervam os
músculos da íris.
O reflexo pupilar direto é quando nós estimulamos um olho com um feixe luminoso e ocorre constrição da
pupila desse olho estimulado. O reflexo consensual consiste na constrição da pupila contralateral. Quando
o reflexo consensual está ausente o defeito e na via eferente do lado contralateral ao olho que foi
estimulado.
A Síndrome de Horner é causada por uma lesão na via simpática tanto na porção central, pré-ganglionar e
pós ganglionar. A síndrome clássica consiste em miose unilateral, ptose e a falta de sudorese em face e
pescoço. Pode ser causada por fratura cervical, aneurisma de carótida e tumor pulmonar apical. Miose e
ptose sempre pensar em tumor de Pancoast.
PS: Recomendo que todos olhem as figuras no livro de oftalmologia de Vaugh no capítulo de neurooftalmologia. Fica mais fácil de entender.
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS ASSOCIADAS A DOENÇAS SISTÊMICAS I
RETINOPATIA HIPERTENSIVA:
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER: 4 estágios
- I e II: restritos a alterações arteriolares com atenuação e um reflexo luminoso decrescente (fios de “cobre” ou
“prata”).
- III e IV: exsudatos algodonosos, exsudação grave, hemorragias e alterações microvasculares extensivas. IV:
diferenciado pelo edema do disco óptico.
* Alterações determinadas pelo nível de pressão e estado das arteríolas retinianas:
38
-
Pacientes jovens com HAS acelerada: retinopatia extensiva, com hemorragia, infarto retiniano (exsudatos
algodonosos), infarto coroidal (manchas de Elschnig) e, às vezes, descolamento sério de retina, sendo
proeminente o edema grave do disco. Visão restaurada se pressão  com cautela.
- Pacientes + velhos com vasos aterioscleróticos: vasos protegidos, raramente com retinopatia florida.
OUTRAS FORMAS: secundárias à doença renal avançada, feocromocitoma, pré-eclâmpsia, eclâmpsia.
ATEROSCLEROSE E ARTERIOSCLEROSE:
-
Parede arteriolar normal: transparente, vê-se a coluna de sangue dentro do vaso, sendo q/ um reflexo da luz
central e fino no seu centro aparece como uma linha refrativa amarela em ½ da sua largura.
Paredes c/ lipídeos e colesterol  vasos escleróticos  perda gradativa da transparência dos vasos e tornam-se
visíveis, a coluna de sangue parece mais ampla q/ o normal e o reflexo fino da luz tb fica mais amplo.
O produto da gordura amarelada na parede mistura-se c/ a coluna de sangue vermelho  aparência típica de fio
de cobre (arteriosclerose moderada). Progressão refluxo q/ lembra fio de prata (grave).
ISQUEMIA OCULAR CRÔNICA:
Por  da pressão arteriovenosa retiniana secundária a:
A) DOENÇA OCLUSIVA DA CARÓTIDA: pacientes de meia idade e idosos, envolvendo ambas carótidas e suas
ramificações menores. Fatores contributórios: HAS, fumo, dislipidemia.
- Isquemia do segmento anterior: irite, alt. da pressão intraocular e anormalidades pupilares.
- Isquemia retiniana: dilatação de capilares, hemorragias, oclusão de capilares, neovasos do disco óptico e
exsudatos algodonosos.
B) FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA: pressão intraocular elevada, vasos conjuntivais dilatados, vasos retinianos
dilatados com hemorragia e perda da fluorescência, oftalmoplegia (prc reto lateral) e ruído auscutável. TC e RM
mostram afinamento dos músc. oculares e veia oftálmica superior dilatada.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA BENIGNA ( Cérebro pseudomotor ):
-
-
 da PIC sem anormalidades de outro fluido cerebroespinhal e com estudos radiológicos normais.
Apresentam cefaléia, tinnitus, tontura, visão turva e diplopia.
Etiologia: 1) terapia com drogas (ACO, sulfonamidas, tetraciclina, vit. A etc.)
2) anormalidades endócrinas.
3) discrasias sanguíneas.
4) idiopáticos.
Prc mulheres jovens obesas, mais rara em homens.
Causa suspeita:  da absorção do fluido cerebroespinhal por prejuízo do seio venoso danificado.
Evolução: Campos visuais normais  manchas grandes de cegueira (grande papiledema)  constricção do
campo generalizada e defeitos graves.
Pressão crescente.
RM: bainha do nervo distendida, sela vazia, sem lesão de massa.
TRATAMENTO:  pressão p/ prevenir perda visual permanente por atrofia óptica. Dieta,
acetazolamida oral, descompressão da bainha do nervo.
ENDOCARDITE INFECCIOSA SUBAGUDA:
-
Alt. produzidas por êmbolos: desde infarto coroidal até ligeira vitrite infecciosa.
DESORDENS LINFÁTICAS E HEMATOLÓGICAS:
1) LEUCEMIA:
- Alterações na retina, coróide e disco óptico (vasos dilatados, hemorragia, infiltração do nervo óptico, etc).
- Prc na aguda.
2) SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDADE:
39
-
Leva a diminuição do fluxo de sangue no olho  dilatação de artérias retinianas e veias, hemorragias,
microaneurismas e áreas de fechamento capilar.
Ex: policitemia, macroglobulinemia, mieloma múltiplo.
Diminuição de anormalidades pode reverter as alterações retinianas.
3) DOENÇAS FALCIFORMES:
- Alterações conjuntivais ”capilares em forma de vírgula “.
- Alterações retinianas  oclusão arterial e fechamento de capilares periféricos com formação de novos vasos,
principalmente um tipo leque do mar.
- Descolamento retiniano.
DOENÇA NEOPLÁSICA:
-
Por alastramento direto, metástase ou mecanismos imunológicos.
Tumor metastático primário + freqüente do olho: CA de mama em mulheres e pulmonar em homens.
DESORDENS METABÓLICAS:
1)DM:
- Complicações oculares mais ou menos dez anos depois do ínicio, apesar do controle.
- Perspectiva de visão melhor para adultos que jovens diabéticos.
A) Retinopatia Diabética:
- Causa comum de cegueira (1/4).
- Presença e nível relacionados mais a duração da doença que a sua gravidade.
- Bom controle retarda o desenvolvimento.
- DM juvenil : retinopatia grave dentro de 20 anos em 60-75%, em geral proliferativa.
- Pacientes + idosos: não proliferativa, com risco de perda visual central grave da maculopatia.
B) Alterações do cristalino:
1. Catarata diabética real (rara) : bilateral, início e evolução rápidos no DM juvenil grave. Opacificação
completa em semanas.
2. Catarata senil em diabéticos(comum):+ precose e + frequente.
3. Alterações repentinas na refração do cristalino: quando não bem controlado.
Alt. do nível de glicose  alt. no poder refrativo por mais do que 3 ou 4 dioptrias de hipermetropia ou
miopia  visão turva.
C) Alterações da íris:
- Infiltração glicogênica do pigmento epitelial, esfíncter e músc. dilatadores da íris  redução das reações
pupilares ( tb pela neuropatia autonômica).
- Rubeosis iridis: complicação séria da isquemia retiniana na retinopatia diabética grave. Há desenvolvimento de
vários vasos pequenos e entrelaçados na superfície anterior da íris. Pode haver hifema espontâneo (?). Formação
de sinéquia anterior + vascularização das estruturas da câmara anterior  bloqueio do fluxo aquoso 
glaucoma secundário.
D) Paralisia do músc. extra ocular:
- Comum em DM.
- Início repentino da diplopia pela paralisia do músc. extraocular ( por isquemia do nervo ).
- Recuperação em +- 1 ano.
- Prc envolvimento do 3º nervo.
E) Neuropatia óptica:
- Perda visual pelo infarto do nervo ou do disco óptico.
- Padrão teleangectático característico no disco óptico.
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DOENÇAS ENDÓCRINAS:
+ IMP.: distúrbios da tireóide.
1) DESORDEM DA GLÂNDULA TIREÓIDE:
A)DOENÇA DE GRAVES ( com hipertireoidismo ) ou DOENÇA OFTÁLMICA DE GRAVES ( DOG , sem )
- Queixas não específicas de ressecamento dos olhos, desconforto ou proeminência dos olhos.
- Classificação da Associação Americana da Tireóide de acordo com a gravidade:
o Classe 0  Nenhum sinal ou sintoma
o Classe 1  Apenas sinais que incluem retração de pálpebra para trás ou proptose a 2 mm. Sem
sintomas.
o Classe 2  Envolvimento de tecidos moles.
o Classe 3  Proptose > 22 mm.
o Classe 4  Envolvimento de músculo extraocular.
o Classe 5  Envolvimento corneano.
o Classe 6  Perda ligeira devido a envolvimento do nervo ocular.
-
Retração palpebral: quase patognomônica, prc se associada a exoftalmo. Pode ser uni ou bilateral e
bipalpebral. Freqüentemente acompanhada pela miopatia restritiva ( envolvendo o reto inferior com elevação
prejudicial dos olhos). Patogênese: hiperestimulação do SN simpático, infiltração inflamatória direta do músc.
elevador e miopatia restritiva do músc. reto inferior.
-
Exoftalmo: grau variável, em geral assimétrica, pode ser unilateral. Causado pelo aumento do conteúdo orbital
devido ao aumento da massa dos músc. oculares.
- Oftalmoplegia:
- Alt. + comum da DOG, prc mais velhos, amplamente assimétrica.
- + encontrado: limitação de elevação pelas adesões entre os músc. reto inferior e oblíquo inferior.
- Em geral ligeira limitação dos mov. oculares em todas as posições do olhar.
- Queixam-se de diplopia, aliviada por corticosteróide ou volta espontânea, ou operação em 1 ou + músc.
extraoculares.
- Alt. do nervo óptico e retina:
- Compressão do globo pelo conteúdo orbitário  aumento da pressão intraocular e estrias coroidianas
ou retinianas.
- O disco óptico pode ficar edemaciado e progredir p/ perda visual por atrofia óptica.
- Neuropatia óptica por compressão e isquemia do nervo óptico.
- Alt. corneanas: ceratoconjuntivite límbica superior. Exoftalmia grave  exposição corneana e ulceração.
*Patogênese e sinais oculares:
- Prc características: distensão grave dos músc. oculares por depósito de mucopolissacarídeos ( muito
higroscópicos  aumento do conteúdo de água na órbita ).
- Patogênese desconhecida: 1. complexo imune de tireoglobulina-antitireoglobulina ligados aos músc.
extraoculares produz a miosite. 2. Substâncias produtoras de exoftalmo q/ agem c/ a imunoglobulina oftálmica
p/ deslocar o estímulo dos horm. da tireóide da memb. retro-orbitária resultando em aumento da gordura retroorbitéria.
*Tratamento:
1. Clínico:
- Medida primária: controle do hipertireoidismo se presente.
- Casos + graves: corticosteróides em altas doses.
- Casos refratários: plasmaférese seguida de imunossupressão completa.
- Agentes imunossupressivos: suportivos e permitem doses menores de corticosteróides.
- Radioterapia orbitária pode ser útil p/ prevenir operação ou na seqüela de descompressão cirúrgica.
2. Cirúrgico: descompressão da órbita p/ remover as paredes da via etmoidal média e inferior.
B) HIPOTIREOIDISMO (MIXEDEMA):
C) HIPOPARATIREOIDISMO:
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-
Remoção inadvertida das paratireóides na tireoidectomia, tb casos espontâneos.
Diminuição de cálcio e aumento de fosfato.
Pode haver tetania grave e convulsões.
Blefaropasmo e contração das pálpebras.
Tratamento com sais de cálcio, calciferol e dihidrotaquisterol previne o desenvolvimento de opacidades do
córtex do cristalino, não regredindo se já presente.
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