ECLÂMPSIA NA UTI: EVIDÊNCIAS ATUAIS PARA REDUZIR

ECLÂMPSIA NA UTI: EVIDÊNCIAS ATUAIS PARA REDUZIR MORTALIDADE
Autora: Alane Azevedo Brito1,2
Orientadora: Cleidiane Maria Sales Brito3,4
RESUMO
As síndromes hipertensivas representam uma das alterações que ocorrem com maior
freqüência na gravidez. Sua incidência varia de 2 a 8% das gestações, encontrando-se entre as
principais causas de morte materna e de internações de pacientes gestantes em unidade de
terapia intensiva (UTI). O objetivo desse artigo é discutir os principais aspectos da préeclâmpsia/eclâmpsia de forma a oferecer ao intensivista uma melhor compreensão dessa
patologia da gestação, assim como o obstetra uma revisão de alguns princípios de medicina
intensiva aplicáveis à paciente grávida e dessa forma melhorar a assistência materno-fetal.
Palavras chaves: gravidez; Eclampsia; UTI; Mortalidade materna.
ECLAMPSIA IN THE ICU: CURRENT EVIDENCE TO REDUCE MORTALITY
Author: Alane Azevedo Brito
Adviser: Cleidiane Maria Sales Brito
ABSTRACT
The hypertensive disorders of pregnancy represent a frequent pathology. Its incidence varies
from 2 to 8% of the gestations. They are the main causes of maternal mortality in the world of
obstetric patients admitted to intensive care unit (ICV). The objective of this paper is to
present some aspects of the preeclampsia/ eclampsia in order to provide the best management
for the critically ill pregnant patient and improve maternal and fetal care.
Key-words: Pregnance; Eclampsia; ICU; Maternal mortality.
Médica UTI – Hospital Estadual Dirceu Arcoverde, Parnaíba – PI.
Mestranda IBRATI
3
Enfermeira UTI – Hospital Estadual Dirceu Arcoverde, Parnaíba – PI.
4
Mestre em Enfermagem – Universidade Federal do Piauí – UFPI.
1
2
INTRODUÇÃO
As síndromes hipertensivas representam uma das alterações que ocorrem com maior
freqüência na gravidez. No Brasil, sua incidência pode chegar a 10% ou mais (Nascimento et
al., 2001), enquanto nos países desenvolvidos varia de 2 a 8% das gestações (Knight, 2007).
É preocupante que a mortalidade de gestantes internadas em UTI permaneça
excessivamente alta: 10 a 20% (Kilpatrick et al., 1992). A análise das causas das mortes
maternas em revisão sistemática realizada pela Organização Mundial de Saúde demonstrou
que na América Latina e Caribe, a hipertensão foi o principal fator (Bertian et al., 2005),
cursando ainda com elevada taxa de morbimortalidade perinatal que oscila entre 5 e 20%
(Cecatti et al., 1998; Costa et al., 2002; Vega et al., 2003). Esses altos índices de mortalidade
resultam de uma série de complicações, como eclampsia (< 1%), deslocamento prematuro de
placenta (1 – 4%), sindrome HELLP/Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) (10 –
20%), entre outras (National High Blood Pressure Education Program – NHBPEP, 2000;
Sibai et al., 2005) (Gamil et al., 2004).
A pré-eclâmpsia/eclâmpsia continua a despertar interesse na tentativa de se definir os
fatores que agem no desencadear das manifestações clínicas maternas, principalmente com o
intuito de se reduzir a morbidade e a mortalidade associadas a esta doença. Em lugares onde a
mortalidade materna é alta, muitas destas mortes estão associadas à eclâmpsia, enquanto nos
lugares onde a mortalidade é mais baixa, existe uma maior proporção de morte por préeclampsia (Cecatti et al., 1998; Costa et al., 2002; Veja et al., 2003).
Apesar da sua etiologia ser incerta, está bem estabelecido que os defeitos da invasão
trofoblástica durante a implantação no útero contribuem para a redução da perfusão
placentária.
OBJETIVO
Nosso artigo visa discutir os principais tópicos relacionados a pré-eclâmpsia/eclâmpsia
por ser a principal causa de internação de pacientes gestantes em unidades de terapia
intensiva. Pretende-se com este estudo oferecer ao intensivista geral a possibilidade de uma
melhor compreensão de fenômenos ligados à gestação e dessa forma, auxiliá-lo na condução
de gestantes em estado crítico; e também familiarizar o obstetra com os princípios da terapia
intensiva para que possa atuar como consultor dentro da equipe da unidade de terapia
intensiva.
MÉTODO
Este é um estudo de revisão sistemática realizado por meio de busca eletrônica nos
bancos de dados periódicos científicos MEDLINE, SciELO e PubMED, utilizando-se aos
unitermos “eclampsia”, “magnesium sulphate”, “pregnant patient”, Intensive care unit” e
“maternal mortality”. Em MEDLINE e PubMED, a busca foi realizada com os seguinte
limites “human” e “female”.
A busca eletrônica em base de dados resultou na identificação de 329 estudos, sendo
36 obtidos e analisados na íntegra por serem considerados pertinentes ao tema. Destes, 14
foram incluídos por apresentarem dados relacionados ao melhor diagnóstico, manejo de
pacientes obstétricas em unidade de terapia intensiva.
FISIOPATOLOGIA
A pré-eclâmpsia/eclâmpsia é uma desordem induzida pela gestação que leva a graves
repercussões materno-fetais, e pouco se conhece a respeito da sua etiologia (Romero, 2003;
Sibai et al., 2005; Roberts e Gammill, 2005). Caracteriza-se pela hipertensão arterial sistêmica
e proteinúria que ocorre após a primeira metade da gestação, quando as necessidades fetais
aumentam e que corresponde a etapa de maior invasão trofoblástica (Ness & Roberts, 1996).
A hipertensão pode ser considerada como uma conseqüência da doença e não a causa, já que
parece ter como função, compensar a diminuição do fluxo sanguíneo materno-fetal (Romero,
2003).
Várias teorias são propostas na tentativa de esclarecer a sua fisiopatologia, dentre elas,
a de que a pré-eclâmpsia esteja associada a alterações imunológicas como o marco inicial do
processo. A resposta inflamatória-imune é regulada por meio da secreção de mediadores
solúveis, denominadas citocinas, e acontece de forma positiva (Abbas et al., 2003), como
observado no primeiro trimestre da gestação quando a sua participação é importante para uma
adequada placentação (Bowen et al., 2005). Estes mesmos estudos tem mostrado a
possibilidade de uma resposta negativa relacionando o aumento da resposta inflamatória a
pré-eclampsia, pois como conseqüência seriam criados fatores citotóxicos que agridem o
endotélio e liberam intermediarias reativos de oxigênio e oxido nítrico. Além disso, outro
importante ponto é que esses fatores e o endotélio possam ser influenciados pelas grandes
modificações ocasionadas pela gestação, como a ativação da cascata inflamatória normal na
gravidez (Romero, 2003; Sibai et al., 2005).
Atualmente, sabe-se que a má adaptação placentária é um pré-requisito na etiologia da
pré-eclampsia, aceitando-se a clássica teoria de que o evento básico constitui uma falha da
remodelação e infiltração das células trofoblásticas nas artérias espiraladas, levando a
hipoperfusão placentária quando a necessidade de (O2) oxigênio pelo feto é alto (Aardema et
al., 2004; Roberts e Gammill, 2005).
Ocorre, então, a liberação de muitas substâncias vasoativas na circulação materna, em
conseqüência a isquemia da circulação útero-placentária, causando dano endotelial com
alteração de sua função. Essa injúria ao endotélio leva a uma variedade de mudanças na
interface sangue-tecido, incluindo agregação plaquetária, ativação do sistema de coagulação,
aumento da permeabilidade da parede do vaso e aumento da reatividade e do tônus do
músculo liso vascular (Romero, 2003; Aardema et al., 2004; Sibai et al., 2005; Roberts &
Grammill, 2005).
Acredita-se, portanto, existir uma heterogeneidade de fatores envolvidos na gênese da
pré-eclâmpsia. Estudos utilizando a análise Doppler velocimétrica das artérias uterinas, no
segundo trimestre da gestação, em que se baseia na alta resistência das artérias uterinas
encontradas no inicio da gravidez, e que se mantém elevada nas gestações com pré-eclâmpsia,
apresentaram-se resultados desapontadores devido a um grande número de falso-negativos.
Nas gestantes não complicadas parece não haver aumento da resistência útero-placentária. Ao
contrário, nas gestantes com complicações, que apresentam índices de resistência mais
elevadas, sugere-se um processo de má-adaptação placentária (Aardema et al., 2004).
Como conseqüência final dessas alterações fisiopatológicas, ocorre vasoespasmo
generalizada, levando a alterações funcionais e morfológicas em vários órgãos, resultando na
complexa manifestação clínica chamada de pré-eclâmpsia (Aardema et al., 2004).
Então, observa-se que a pré-eclâmpsia/eclâmpsia não é apenas uma hipertensão
induzida pela gestação, mas provavelmente decorre de interações imunogenéticas e de uma
má perfusão placentária, assim como de alterações da função endotelial.
Com relação aos possíveis mecanismos de surgimento de convulsões nas pacientes
com pré-eclampsia, foi observado que o aumento da pressão arterial média em gestantes
saudáveis provoca uma diminuição da resistência cerebral materna quando comparado a
gestantes com pré-eclampsia. Tal fato pode ser explicado pelo mecanismo de auto-regulação,
no qual esta diminuição pode estar relacionada à abertura dos vasos ocluídos, ocasionando
“shunts” na circulação cerebral. Este efeito vaso-dilatador da auto-regulação mantém o fluxo
sanguíneo cerebral, até certo ponto. Baseado neste dado, foi observada uma falha deste
mecanismo, na artéria cerebral média de pacientes com pré-eclampsia, ultimando-se com um
dano vascular, levando à isquemia cerebral e à possível convulsão (Belfort et al., 1999).
Como nova proposta para explicar o mecanismo da eclâmpsia surge a “teoria do
barotrauma cerebral” em que a hipertensão persistente e a perfusão excessiva nas artérias
cerebrais anterior, média e posterior teriam seus diâmetros danificados por um processo de
barotrauma. Ultima-se com falha de regulação a este nível e o desenvolvimento de uma nova
pressão de perfusão cerebral e encefalopatia hipertensiva. Os vasos sanguíneos distais são
então expostos a pressões excessivas e edema cerebral vasogênico (ocasionalmente
citotóxico). Se este vasoespasmo for desenfreado, isquemia cerebral com hemorragia pode
ocorrer. Esta hipótese permite explicar tanto a presença de isquemia como de encefalopatia na
mesma paciente (Belfort et al., 2002).
CONDUTAS
A cura da pré-eclampsia/eclampsia exige a interrupção da gestação, podendo não ser a
melhor opção nos casos de fetos muito prematuros (Santos et al., 2004). Desta forma, uma vez
confirmado o diagnostico, deve-se tomar a decisão de realização do parto ou conduta
expectante, em função da idade gestacional, da vitalidade fetal e da gravidade da doença.
Sendo, o principal objetivo da conduta na pré-eclampsia/eclampsia a segurança da mãe (Sibai
et al., 2005).
Da perspectiva de cuidados intensivos, a pré-eclampsia/eclampsia pode levar
rapidamente ao desenvolvimento de quadros mais graves. As crises convulsivas são
complicações neurológicas mais freqüentes e definem a eclampsia. A síndrome HELLP*,
caracterizada por disfunção hepática, coagulopatia, hemólise e disfunção de múltiplos órgãos,
onde, provavelmente, a lesão endotelial seja o principal fator. *(Hemolysis, Elevated Liver
enzimes and low platelet count), é uma variante associada com elevada morbidade (weistein,
1982) e mortalidade maternas (Baldwin et al., 2002). Outras complicações maternas também
relacionadas ao processo pré-eclâmpsia/eclâmpsia incluem edema pulmonar, disfunção renal,
ruptura hepática, edema e hemorragia cerebral e coagulação intra vascular disseminada –
CIVD (National High Blood Pressure Education Program, 1990; Redman & Roberts, 1994).
A pré-eclampsia/eclampsia representa uma importante causa de morbimortalidade materna,
sendo responsável por cerca de 20 – 50% das admissões obstétricas em UTI e por 12 – 17%
de todas a mortes maternas nos Estados Unidos (Lapinsk et al., 1995) e no Reino Unido
(Baldwin et al., 2002). Em uma maternidade brasileira, observou-se em relação as diversas
formas clínicas das síndromes hipertensivas admitidas em UTI, 65% dos casos foi de préeclampsia grave, 16% de pré-eclampsia leve e 11% e eclampsia. A síndrome HELLP foi
diagnosticada em 46% desses casos de hipertensão e gravidez (Amorim et al., 2006).
Do ponto de vista do obstetra, o manejo envolve o reconhecimento precoce da doença
e o planejamento do parto. O tratamento é de suporte, não existem tratamentos efetivos senão
a remoção do feto e placenta (National High Blood Pressure Education Program, 1982). Para
isso, deve-se considerar as manifestações clinicas (cefaléia, alterações visuais, alterações do
status mental, dor epigástica e no quadrante superior direito do abdome, náuseas ou vômitos,
oliguria e insuficiência respiratória) como os exames laboratoriais (hemograma com
plaquetas, transaminases, creatinina, proteínúria de 24 horas, uréia, ácido úrico, desidrogenase
láctica, bilirrubinas, esfregaço neuférico e testes da coagulação) e a avaliação da vitalidade
fetal (Ultra-sonografia, Doppler-velocimetria, cardiotocografia e perfil biofísico fetal). Devido
a natureza da doenças, pacientes podem ser admitida em UTI sem um quadro clínico e
laboratorial típico.
A condução da paciente em uma fase precoce da gestação, quando a viabilidade do
feto é questionável ou se apresenta instável. Deve ser mais cautelosa na decisão de prolongar
a gestação com o intuito de melhorar os resultados perinatais, devem sempre ser levados em
conta os riscos maternos. A corticoterapia representa uma importante medida terapêutica nas
gestantes com idade gestacional abaixo de 34 semanas, na diminuição dos riscos ocasionados
pela prematuridade (Crowley, 2005). Em um ensaio clínico randomizado e duplamente
mascarado de Amorim et al, (1999), foi observado que a betametasona reduz
significativamente a síndrome respiratória do recém-nacido (RR 0,35, IC 95% 0,35-0,82);
hemorragia intraventricular (RR 0,35; IC 95% 0,15-0,86), infecção neonatal (RR 0,39; IC
95% 0,39-0,97) e morte neonatal (RR 0,5; IC 95% 0,28-0,89), sem evidencias no aumento de
complicações maternas.
Em geral diante do diagnóstico de pré-eclampsia deve-se determinar a correta idade
gestacional, sendo indicado a interrupção da gravidez com 38 semanas ou mais para toda
paciente com pré-eclampsia, independente da gravidade, e nas pacientes com 34 semanas ou
mais a interrupção estará indicada nos casos de pré-eclampsia grave. Nas pacientes com préeclampsia grave abaixo de 23 semanas, devido ao risco materno, a interrupção da gestação
deverá ser considerada; entre 23 e 32 semanas a conduta conservadora deverá ser realizada
com corticoterapia, drogas anti-hipertensivas e avaliação diária das condições maternas e
fetal; entre 33 e 34 semanas, deverá ser realizada a corticoterapia e a programação da
interrupção da gestação (Santos et al., 2004; Sibai et al., 2005).
Em UTI, há necessidade freqüente do uso parenteral de anti-hipertensivos para
controle de crises hipertensivas aguda e prevenção de danos vasculares maternos; nessa
situação, a maior experiência é com hidralazina intravenosa, mas o labetalol intravenoso e a
nifedinina sublingual ou oral também são seguras e efetivos. Para evitar hipofluxo placentário
são preferíveis usar baixas doses repetidas, e para controle de hipotensão secundária às vezes
é necessária a reposição volémica cautez]losa (Dildy & Cotton, 1991). O nitroprussiato de
sódio pode ser usado em crises agudas, mas devido à toxicidade fetal potencial, a duração de
sua infusão deve ser minimizada (Strauss et al., 1980). Tais restrições não se aplicam após o
nascimento do feto.
Não se recomenda a aplicação rotineira de monitorização invasiva dos parâmetros
hemodinâmicos na pré-eclampsia não complicada, entretanto pode ser útil nos casos em que a
pré-eclampsia é complicada por oligúria acentuada ou por edema pulmonar, quando a
etiologia está em duvida e/ou na presença de hipertensão que não responde ao tratamento
clinico (Clark, 1988).
Existem algumas controvérsias a respeito da fluidoterapia na pré-eclampsia; ao mesmo
tempo em que as pacientes apresentam depleção do volume intravascular (Gallery et al.,
1979), a reposição volêmica pode ser difícil devido à redução da pressão coloidosmótica
plasmática e ao aumento da permeabilidade capilar, que poderia levar a edemas cerebral e/ou
pulmonar secundários à infusão de cristalóides (Bendett & Quilligan, 1980). Volumes
líquidos maiores podem ser necessários antes da anestesia epidural ou do tratamento mediante
vasodilatadores, com o objetivo de prevenir a hipotensão na gestante e o sofrimento fetal
(Wassrstrum, 1989). No período pós-parto imediato, existe ainda o risco de redução da
pressão coloidosmótica do plasma que acontece durante o trabalho de parto e o aumento no
volume de sangue central com as contrações uterinas (Beneditti et al., 1985).
Varias complicações graves podem ocorrer associadas a pré-eclampsia grave tais
como: eclâmpsia e o edema cerebral, disfunção renal, edema pulmonar e sindrome HELLP.
As crises convulsivas ocorrem por uma conjunção de fatores: vasoespasmo, isquemia, edema
cerebral e encefalopatia hipertensiva. O sulfato de magnésio é a droga de escolha para
profilaxia e tratamento das convulsões eclâmpticas, e seus efeitos benéficos em termos de
prevenção das crises convulsivas e redução da morte materna já foram demonstrados em
ensaios clínicos bem controlados, o Magpie Trial em 2002 (Magnesium Sulphate for
Prevention of Eclampsia). Sugere-se que o magnésio possa promover a redução da pressão
arterial, através de seu efeito sobre o músculo liso vascular (Belfort et al., 1993). O edema
cerebral isolado é raro na pré-eclampsia, mas, quando ocorre, é causa importante de
mortalidade. Acredita-se que tal edema aconteça secundário a hipóxia resultante da
hipertensão severa, mas a excessiva reposição hídrica para tratar oligúria e a redução da
pressão coloidosmótica são fatores que podem contribuir (Benedetti & Quilligan, 1980). O
manejo adequado inclui controle da pressão arterial, das crises convulsivas, correção da
hipóxia e da hipercapnia e hiperventilação mecância (Knight, 2007).
Na pré-eclampsia/eclampsia pode ocorrer disfunção renal devido aos efeitos da
depleção de volume, do vasoespasmo e da lesão endotelial (endoteliose glomerular). A
gravidade da lesão se correlaciona até certo ponto com o grau de proteinúria.
A síndrome HELLP é uma complicação da pré-eclampsia, caracterizada por
deficiência de múltiplos órgãos (Weinstein, 1982) onde, provavelmente a lesão endotelial seja
o principal fator. O papel da CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada), em sua
patogênese, é controverso, e embora ela venha demonstrada em mais de 38% das pacientes,
freqüentemente é secundária ao deslocamento prematuro da placenta, à sepse ou à morte fetal.
A hipoperfusão hepática resulta em necrose periportal, elevação de enzimas, e ocasionalmente
ruptura hepática. A resolução da gestação nestes casos, está indicada em qualquer idade
gestacional.
Em um estudo retrospectivo de 3,5 anos realizado por Bhangwanjee et al.,k na África
do sul, mostrou que para avaliação da morbidade/mortalidade materna pode ser utilizado as
escalas APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution II score) onde quanto
maior o valor, maior mortalidade, e a ECG (Escala de Coma de Glasgow) onde menor o valor,
maior evidencia de lesões neurológicas e maior mortalidade. Porém mais estudos prospectivos
deverão ser realizados para validar tais achados.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A internação de mulheres durante o ciclo grávido-puerperal em unidades de terapia
intensiva é rara. A maioria dessas gestantes são jovens e sem patologias de base, no entanto a
mortalidade é desproporcionalmente elevada em quase todo o mundo. As síndromes
hipertensivas (pré-eclâmpsia/eclâmpsia) são, geralmente, a principal causa dessas internações
e despertam grande interesse na comunidade científica devido à sua freqüência e às graves
repercussões materno-fetais, no entanto, ainda hoje, pouco se conhece a respeito da sua
etiologia. Observa-se que as várias teorias explicam algumas alterações fisiopatológicas mas
continua-se buscando o todo desse processo. É muito importante que o obstetra conduza a
gestante com pré-eclâmpsia com muita atenção para evitar a gravidade do quadro, pois a
maioria das mortes dentro das UTI’s poderia ser evitada pelo diagnóstico precoce da condição
crítica. Para o intensivista é de fundamental importância a implementação de protocolos de
conduta (“guidelines”) assessorado pelo obstetra de forma instituir o tratamento adequado e
reduzir a elevada taxa de mortalidade materna.
Portanto, é fundamental que tanto o intensivista quanto o obstetra se preocupem em
aprofundar seu conhecimento nas afecções graves que podem ocorrer durante esse período da
vida da mulher, assim como melhorar a abordagem para as mesmas, levando-se em conta
modificações fisiológicas próprias da gestação e o bem-estar fetal.
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