INFLAMAÇÃO

INFLAMAÇÃO
1- INTRODUÇÃO
 Flogose ou processo patológico de natureza inflamatória
 Pode se apresentar de maneira branda ou extremamente forte levando
ao óbito.
2- DEFINIÇÃO
 Resposta do hospedeiro diante das agressões por natureza química,
física ou biológica intrínseca ou extrínseca.
 A inflamação é um mecanismo desejável, desde que ela seja suficiente
para resolver o problema sem causar maiores danos, mas o nosso
organismo nem sempre reage de maneira proporcional, quantitativa e
qualitativa. As células de defesa quando chegam em excesso são
consideradas como corpos estranhos gerando uma reação exacerbada.
FASES OU MOMENTOS DA INFLAMAÇÃO
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



1° Fenômenos irritativos: Agressão
2° Fenômenos vasculares
3° Fenômenos exsudativos
4° Fenômenos degenerativos necróticos
5° Fenômenos produtivo-reparativos (cicatrização e reparação tecidual)
3 - SINAIS CARDINAIS DE INFLAMAÇÃO
 Tumor
o Aumento de volume tecidual, ocorre devido a uma seqüência de
eventos, mas principalmente devido a vasodilatação que dilata os
vasos abrindo passagem para os leucócitos chegarem ao local
afetado.
 Calor
o Na área inflamada temos uma temperatura mais elevada devido
ao aumento de circulação de sangue devido a vasodilatação.
 Rubor (hiperemia)
o Devido a maior quantidade de hemáceas causada pela
vasodilatação.
 Dor e perda da função
o Devido a compressão das terminações nervosas causada pela
vasodilatação, causando a perda da função que pode ser relativa
(parcial) ou total.
4 - FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA;
 1° Fase
o Defesa >> Reação de defesa do organismo contra agentes
patogênicos, quando ocorre de maneira satisfatória não acontece
a inflamação.

2° Fase
o Reparação >> cicatrização dos tecidos agredidos
5- CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
 Agentes vivos, microorganismos patogênicos.
o Bactérias, fungos, vírus, protozoário.

Agentes inanimados
o Físicos (radiações), químicos e traumas mecânicos.
6- MORFOPATOLOGIA DA INFLAMAÇÃO DEPENDE DE: (se faltar algum
deles a inflamação não ocorrerá.)
 Dos fenômenos vasculares (presença de Vasos)
o Tecidos sem vasos não inflamam, ex: epitélios
o Dilatação vascular determina os sinais cardinais: Calor e Rubor
o Marginação (pavimentação) dos leucócitos e perda do cemento
das células endoteliais
o Migração dos leucócitos ou diapedese
o Extravasamento de plasma > tumefação ou tumoração

MECANISMO DOS FENÔMENOS VASCULARES
o Objetivo > Favorecer a saída dos componentes sólidos e líquidos
do sangue do interior dos vasos, para os tecidos afetados
o Ação de mediadores químicos > primários e secundários
 Mediadores químicos são substancias liberadas ou
produzidas no local da inflamação e que são responsáveis
pelo inicio da inflamação, pela manutenção da inflamação
ou por sua resolução.
o Participação de substancias que facilitam a permeabilidade
vascular
 Leucotoxina e fator de permeabilidade

Das células do exsudato inflamatório

LIQUIDO DO EXSUDATO INFLAMATÓRIO
o Exsudato > São os componentes da inflamação > Vasos, células,
material necrótico e agentes agressores.
o Responsável pela formação do edema inflamatório
o Em geral em inflamações agudas.

CONDIÇÕES PARA QUE OCORRA A SAÍDA DE LÍQUIDO DOS
VASOS
o Desequilíbrio das forças de starling:
 Aumento da pressão hidrostática
 Aumento da pressão oncótica do interstício
 Diminuição da pressão oncótica intravascular
o Aumento da permeabilidade vascular
o Ação dos mediadores químicos
 Histamina, bradicinina, anafilatoxina e SRS-A
EDEMA
 Presença de líquidos (plasma) nos espaços intersticiais e ou cavidades
pré-formadas do organismo. Ex: pericárdio, pleura
COMPOSIÇÃO DO EXSUDADO INFLAMATÓRIO

Células e líquidos
o Provenientes dos vasos sanguineos, tecidos inflamados ou dos
tecidos vizinhos.

CÉLULAS (mononucleadas e polimorfonucleadas)

POLIMORFONUCLEADAS
o Neutrofilos
 Função microbicida, fagocitose, digestão de bactérias, etc
o Eosinófilos
 Inflamação com hipersensibilidade, função microbicida
o Basófilos e mastócitos
 Presentes nas inflamações com hipersensibilidade
retardada

MONONUCLEARES
o Linfócitos
 Função de reconhecer o antígeno e eliminá-lo
o Plasmócitos
 Produzem anticorpos e imunoglobulinas
o Monócitos, Histiócitos e Macrófagos
 Executam a imunofagocitose estimulados pelos linfócitos T

CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
 Formadas na área inflamada quando os macrófagos de
maneira isolada não conseguem resolver o problema, são
constituídas por mais de um macrófago
 Podem ser binucleada, trinucleada ou multinucleada

Das alterações teciduais
o Tecido agredido
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
1 – De acordo com o exsudato inflamatório

Inflamação serosa
o Quando tem poucas macromoléculas
o Ex: Derrame pleuras e bolhas de queimadura

Inflamação fibrosa
o Contem muitas macromoléculas, como fibrinogênio
o Ex: Pneumonia pneumocócica

Inflamação supurativa ou purulenta
o Ex: Apendicite aguda e abscessos

Inflamação hemorrágica
o Quando há ruptura de vasos, em geral está associada a exsudato
fibrinoso ou supurativo
o Ex: Pancreatite aguda
2 – De acordo com a duração

Aguda
o Alterações vasculares e exsudativas:
 Calor, rubor, tumefação, dor e perda da função.
 Caracteriza-se pela presença de muitos vasos e leucócitos
polimorfonucleares.

Sub-aguda
o Grau intermediário entre aguda e crônica

Crônica
o Resposta mais proliferativa que exsudativa, caracteriza-se pela
presença de poucos vasos e leucócitos mononucleares.
3 – De acordo com o agente causal (agente etiológico)

Inflamação piogenica
o Ex: Furúnculo

Inflamação por vírus e ricketsias
o Ex: HPV

Inflamação por salmonela
o Ex: Febre tifóide

Inflamação associada a doenças disseminadas
o Ex: Câncer

Inflamação granulomatosa
o Ex: TB e cromomicose

Inflamação associada a doença imunológica
o Ex: AIDS
4 – De acordo com o local acometido

Inflamação membranosa
o Faringe, laringe, trato respiratório e intestinal
 Ex: difteria
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Tecido adiposo e demais tecidos moles
o Ex: Paniculite e abscessos

Úlcera
o Ex: péptica (estomago ou duodeno), úlcera de extremidades
inferiores (pele)