Artrite Reumatóide

Artrite Reumatóide
Patogenia
A fisiopatogênia da artrite reumatóide baseia-se numa reação auto-imune com
ativação de células T helper CD4+ e outros linfócitos (dentre eles o linfócito B), e a
liberação local de mediadores inflamatórios e citocinas que destroem a articulação. A
reação auto-imune provavelmente é desencadeada pela exposição de um hospedeiro
geneticamente suscetível a um antígeno artritogênico ainda desconhecido.
As células T CD4+ estimulam a produção de mediadores químicos que
desencadeiam uma reação sinovial, levando a um dano articular progressivo. Dentre os
mediadores da lesão articular acredita-se que as citocinas desempenhem papel fundamental.
Elas provavelmente são produzidas por macrófagos e células do revestimento sinovial que
são ativadas pelas células T na articulação, e desencadeiam uma série de eventos
inflamatórios que culminam com a destruição da cartilagem e do osso.
A contribuição dos linfócitos B ainda não é muito bem conhecida, mas parece estar
relacionada com a formação de fatores reumatóides (auto-anticorpos) e a deposição de
complexos imunes que desempenhem algum papel na destruição articular.
A sinóvia hiperplásica, rica em células inflamatórias adere-se e cresce sobre a
superfície articular, formando um pannus, e estimula a reabsorção da cartilagem adjacente.
O pannus invade a superfície articular destruindo-a.
O desenvolvimento da artrite reumatóide tem um componente genético significante.
Hoje em dia já é conhecido um dos genes que está relacionado a esta suscetibilidade
genética, o locus HLA Classe II.
Aspectos morfológicos
Na fase inicial, encontram-se sinovite difusa com edema e tumefação, intenso
infiltrado de linfócitos e plasmócitos, geralmente com formação de folículos linfóides
contendo centros germinativos, e hiperplasia dos sinoviócitos,às vezes lembrando epitélio
estratificado. Podem coexistir macrófagos e algumas células gigantes multinucleadas. Estas
alterações conferem à sinóvia aspecto viloso, com projeções para a cavidade articular.
Ocorre aumento da vascularização, agregação de fibrina, acúmulo de neutrófilos, atividade
osteoclástica no osso subjacente (erosões, cistos subcondrais e osteoporose) e formação do
pannus. O pannus é uma massa de células sinoviais e estroma sinovial que consiste em
células inflamatórias, tecido de granulação e fibroblastos que crescem sobre a cartilagem
articular, causando sua erosão.
Depois da destruição da cartilagem, o pannus une ossos opostos, formando uma
anquilose fibrosa, que eventualmente ossifica, levando a uma anquilose óssea.
Nódulos reumatóides
São as lesões cutâneas mais comuns da artrite reumatóide. São firmes, indolores,
arredondados ou ovais; na pele, surgem no tecido subcutâneo.
Microscopicamente, eles possuem uma zona central de necrose fibrinóide
circundada por um bordo proeminente de histiócitos epitelióides e inúmeros linfócitos e
plasmócitos.
Bibliografia: Robbins& Cotran – Patologia, 7ª edição