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D
ISCIPLINA: Bioquímica II – CURSO Ciências Biologicas
Turma: 4ºA1/4ºA3 - V.Maria/Memorial - 2º Semestre/2012
AULA 11 – Digestão e metabolismo de lipídeos / Metabolismo do
colesterol
Roteiro de Estudos:
1 - Descrever a regulação da enzima lípase pelo hormônio-sensível dos adipócitos
2 - Como pode ocorrer a conversão do glicerol formada na degradação dos TAGs à
compostos intermediários da via glicolitica.
3 - Como os ácidos graxos podem ser transportados pelas membranas e posteriormente
oxidados? Esquematize a forma ativada.
4 - Citar a localização celular do ciclo de Lynen , sua principal função e o papel da carnitina.
5 - Descreva de forma sucinta a formação de corpos cetônicos, causas para sua síntese e
conseqüências do acumulo no sangue e urina.
6 - Como pode ocorrer o metabolismo de etanol? Quais produtos podem ser formados?
7 - Quais são os principais percussores de ácidos graxos nos seres humanos?
8- Explique de forma sucinta onde e como ocorre a síntese dos ácidos graxos a partir da
acetilCoA e malonilCoA.
9 - Quais as principais fontes de colesterol para o organismo humano?
10 - Qual o percussor básico e as coenzimas necessária para a síntese do colesterol
DIGESTÃO DE LIPÍDIOS

Boca: Não ocorre degradação

Estomago: Hidrólise (lipase gástrica) de triacilgliceróis de
cadeia curta – ácidos graxos e glicerol – circulação

Intestino: Hidrólise demais lipídeos – lenta – mais de 4 hs
Fígado  sais biliares
Pâncreas  enzimas lípase pancreáticas
os
(produtos da digestão dos lipídeos inibe
outros processos digestivos)
Intestino delgado:


ácidos graxos e bile

ácidos graxos monoglicerídeos
síntese
triacilglicer
óis
cole
sterol
fosfolipídeos
demanda
inferior

FIGADO
Circulação
Lipoproteínas no
sangue


AcetilCoA
-
lipoproteinas


Ciclo de Krebs
adiposo
Tecido
demanda superior
TRIACILGLICERÓIS
- Lipídios da dieta (90%)
Forma de armazenamento (excesso de carboidratos, proteínas ou
próprio lipídios).
Reserva energética do organismo (20% do peso corpóreo).
Armazenados nos tecidos adiposos (forma anidra).
Homem adulto de 70 Kg
- 15 Kg de triacilgliceróis
METABOLISMO DOS LIPIDEOS
1 - DEGRADAÇÃO DE TRIACILGLICERÓIS

Ocorrem pela ação da lipase dos adipócitos, em condições especificas pela adrelalina
e glucagon.

A enzima hidrolisa TAG em ácidos graxos e glicerol (tecido adiposo)
1.1
– GLICEROL

Liberados na circulação (nos adipósitos - falta glicerol quinase)

Fígado : (Gliconeogênese)
Glicerol (ATP →ADP + P) glicerol 3-P (NAD+→NADH) diidroxicetona-fosfato
glicerol quinase
glicerol 3-P desidrogenase
1.2

- ÁCIDOS GRAXOS:
Liberados na degradação dos TAG – transportados no sangue pela albumina e
utilizados pelos tecidos (fígado e músculo)

Para sua oxidação, os ácidos graxos são ativados e transportados para a matriz
mitocondrial
2
– Oxidação de ácidos graxos




Triacilgliceróis Þ uma molécula de glicerol e três cadeias longas de ácidos graxos, que
são os constituintes básicos do lipídios. Cerca de 95 % (8,55 kcal/g) da energia (reside
nos seus três ácidos graxos de cadeia longa) e apenas 5 % (0,45 kcal/g) desta energia
é fornecida pelo glicerol.
Liberação da energia contida nos ácidos graxos ocorre no interior das mitocôndrias
(oxidação).
Membrana da mitocôndria impermeável ao ácido graxo que terá que ser ativado para
passar pela membrana.
Na etapa de ativação, o grupo carbonila do ácido graxo se liga ao grupo SH da Coenzima
A formando uma ligação tioéster. Posteriormente, pela ação das acil-CoA sintetase,
que estão presentes na membrana externa da mitocondria, os ácidos graxos são
convertidos à acil-CoA. O processo de ativação do ácido graxo a acil-CoA é
irreversível .
+ ATP + HSCoA
Þ acil-CoA sintetase
+AMP + PP

A membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, e somente os radicais
acila são introduzidos na mitocôndria, ligados à CARNITINA
Enzimas que participam neste transporte:
I-
carnitina-acil transferase I
II-
Translocase específica
I-
carnitina-acil transferase II
II-
Translocase específica
2.1 - β-OXIDAÇÃO OU CICLO DE LYNEN

A acil-CoA presente na matriz mitocôndrial é oxidada por uma via denominada βoxidação ou ciclo de Lynen a acetil-CoA, produzindo NADH e FADH2;
A etapa de oxidação pode ser dividida em quatros passos:
1º Passo - Desidrogenação:
O acil-CoA graxo saturado sofre desidrogenação enzimática pela ação da acil-CoA
desidrogenase, que usa o FAD como um grupo prostético, nos átomos de carbono a e b para
formar uma dupla ligação na cadeia carbônica, dando como produto o trans-D-enoil-CoA. Os
hidrogênios retirados do acil-CoA graxo são transferidos para o FAD produzindo o FADH2.

2º Passo - Hidratação:
Uma molécula de água é adicionada à dupla ligação do trans-D-enoil-CoA formando o Lhidroxiacil-CoA pela ação da enoil-CoA hidratase.

3º Passo - Desidrogenação
A L-hidroxiacil-CoA é desidrogenada à b-cetoacil-CoA pela ação da b-cetoacil-CoA
desidrogenase e do receptor de elétrons é o NAD+. O NADH formado nesta reação doa seus
equivalentes redutores para a NADH desidrogenase da cadeia respiratória.

4º Passo - Clivagem
O último passo do ciclo de oxidação dos ácidos graxos é catalisado pela tiolase. Ela promove
a reação do b-cetoacil-CoA com uma molécula de CoA-SH livre, separando o fragmento
carboxílico terminal de dois átomos de carbono da cadeia original do ácido graxo na forma
de acetil-CoA. O outro produto desta reação é a cadeia do ácido graxo original encurtada de
dois átomos de carbono esterificada com a CoA (acil-CoA). Esta acil-CoA refaz o ciclo várias
vezes até ser totalmente convertida a acetil-CoA.
A β-oxidação dos ácidos graxos com:
Nº par de carbonos - ultima volta a acilCoA de 4 Carbonos (butiril-CoA) produz 2 AcetilCoA
.

Em cada volta do ciclo de Lynen → 1 FADH2 , 1 NADH, 1 acetilCoA e 1 AcilCoA com
dois atomos de carbono a menos.
Exemplo: Oxidação do ácido palmítico (16 átomos de carbono)
Produtos da
Produtos da
oxidação – Ciclo
oxidação de
de Lynen
8 Acetil-CoA no
Total
β-oxidação + Krebs
Ciclo de Krebs
8 acetil CoA
Total de
ATPs
Formados
...
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