Choque Hipovolêmico Choque hipovolêmico é definido como a

Choque Hipovolêmico
Choque hipovolêmico é definido como a redução do volume intravascular a tal nível
que a perfusão tissular efetiva não pode ser mantida.
Hipovolemia é a principal causa de choque em paciente pediátrico, tanto em países
desenvolvidos com destaque para hemorrragia por trauma , como em países em
desenvolvimento cuja a etiologia de maior incidência é a gastroenterite aguda.
Em estudo recente, realizado em período de 8 anos (1998 – 2006) no departamento de
emergência pediátrica do Children´s Hospital of Central California, o choque
hipovolemico devido a gastroenterite; doença metabólica; emergência cirúrgica e
hemorragia não traumatica ( foram excluidos pacientes com trauma), representou 24%
dos diagnósticos de choque no paciente pediátrico, sendo o choque séptico 57% dos
casos.
Ressalta-se ainda a alta incidência de dengue no mundo tropical,em que a hipovolemia
está profundamente implicada na morbi-mortalidade.
ETIOLOGIA:
As causas podem ser divididas em:
1)Perda de sangue total: Absoluta ( hemorragias) ou Relativa ( farmacológica; choque
medular; anafilaxia e sepse)
2)Perda de Plasma: Grande queimado; Dengue; Sepse; Hipoproteinemia como no caso
de síndrome nefrotica.
3) Perda de fluidos e eletrólitos: vômitos; diarréia; insuficiência adrenal; diabetes
mellitus e diabetes insípidus.
FISIOPATOLOGIA:
No choque hipovolêmico, ocorre diminuição do volume sanguíneo intravascular com
redução da pré carga ( volume diastólico final), o que leva a diminuição do volume
ejetado pelo ventrículo esquerdo ( volume sistólico), com conseqüente redução do
débito cardíaco, culminando no fluxo sanguineo inadequado e incapaz de fornecer
oxigênio e nutrientes para a demanda metabólica dos tecidos e órgãos.
A fisiologia do paciente pediátrico com choque hipovolêmico é distinta do adulto,
crianças tem maior reserva cardíaca, permitindo mecanismos compensatórios por mais
longo período de tempo do que o adulto. Nos quadros de volumosa hemorragia,
crianças mantém o débito cardíaco por aumento da freqüência cardíaca, que sustentada
por período prolongado acaba por comprometer o tempo de enchimento diastólico com
subseqüente queda do volume sistólico e surgimento de vasoconstrição periférica como
mecanismo compensatório para manter a pressão arterial sistêmica.
Dessa forma a hipotensão é sempre um evento tardio na expressão clínica do choque
hipovolêmico e sua presença traduz uma extrema gravidade com esgotamento dos
mecanismos compensatórios.
Em resposta a hipovolemia ocorre ativação de baroreceptores periféricos e centrais com
liberação de catecolaminas que levam a efeitos cardiopulmonares compensatórios
( aumento do tônus vascular periférico e da ventilação minuto). Tais mecanismos,
embora sejam a principio benéficos, quando prolongados acabam causando má
distribuição do fluxo da microcirculação e hipoxia tecidual. Esse endotélio hipoxêmico
e acidótico perpetua a cascata inflamatória gerando a síndrome da resposta inflamatória
sistêmica que tem como resultado final a disfunção enzimática e morte celular.
QUADRO CLINICO:
Devido a maior reserva fisiológica na faixa etária pediátrica, a identificação precoce do
comprometimento cardiovascular pode ser mais difícil em crianças, quando comparado
com adultos.
O sinal clinico de choque predominante nos pacientes mais jovens ( menor de 2 anos) é
a pobre perfusão periferica e baixa amplitude dos pulsos periféricos e na faixa etária da
escolar e adolescente é a hipotensão arterial. Portanto as crianças mais jovens costumam
ter um maior período de compensação do choque com manutenção do débito cardíaco
por mais tempo. Dados da literatura sinalizam que cerca de um terço dos pacientes que
evoluem para choque na emergência, tinham taquicardia isolada na apresentação do
clínica.
Em crianças a fase final de hipovolemia compensada manifesta-se com taquicardia
sustentada, taquipnéia, enchimento capilar lentificado entre 2 a 3 segundos, diminuição
na pressão de pulso e redução do débito urinário, podendo estar presente certa
irritabilidade ou apatia.A presença desse achados reflete a compensação inicial do
choque afim de manter o débito cardíaco e a perfusão em órgãos nobres, com
manutenção da pressão arterial normal, como resultado do aumento da resistência
vascular sistêmica;portanto a hipotensão têm limitado valor semiótico para o orientar o
manejo do choque hipovolemico compensado.
Com a evolução do choque, seja por contínua perda de volume de sangue ou pelo
retardo na reposição adequada do fluido intravascular, os mecanismos compensatórios
não conseguem mais suprir as demandas metabólicas dos órgãos ou tecidos. Surgem
então os sinais de disfunção cardio-circulatória e de demais órgãos:
Neurológico: sonolência; estupor e coma
Pressão arterial: diminuída
Freqüência cardíaca: taquicardia inicial com evolução em fase terminal para bradicardia
Freqüência respiratória: Taquipnéia ou hipoventilação em quadros avançados
Pele: Pálida, fria e marmórea
Renal: Oligoanúria
Em resumo o paciente apresenta nesta fase mais avançada do choque um cortejo clinico
aonde observa-se: hipotensão arterial; acidose; letargia; coma ou agitação com
alucinações; oligoanúria; distensão abdominal; insuficiência respiratória e distúrbio de
perfusão periférica grave.
Nos casos em que a etilologia é a desidratação ( secundaria a diarréia; diabetes mellitus,
etc...), a hipovolemia ocorre também no espaço intersticial surgindo sinais clássicos ao
exame como: turgor de pele diminuído e pastoso; mucosas secas; olhos encovados e
fontanelas deprimida.
É importante lembrar que no choque hipovolêmico secundário a hemorragia, o paciente
pode perder até 25% do volume sanguineo circulante antes de apresentar hipotensão
arterial sistêmica. Em recente revisão de trauma em pediatria o relato é de que no
paciente pediátrico a hipotensão pode não ser detectada até perda sanguinea de 30% do
volume circulante.
Na síndrome do choque da dengue, importante etiologia do choque hipovolêmico nos
países tropicais, o paciente apresenta sinais que se distinguem do choque séptico como:
menor resposta inflamatória sistêmica (SIRS), menor comprometimento da escala de
Glasgow, estreitamento da pressão de pulso, com episódios mais frequentes de
sangramento espontâneo e taquicardia menos severa.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Os exames complementares são de utilidade na avaliação da gravidade e no seguimento
da resposta ao tratamento.
IMAGEM:
Raio x de tórax : Avaliação da área cardíaca e de congestão pulmonar
Ecocardiograma: Avaliação do débito cardíaco; do calibre da veia cava e da função
ventricular
LABORATORIAL:
Hemograma: Seguimento do hematocrito e da hemoglobina
Estudo da coagulação: Avaliação do consumo dos fatores durante quadros de choque
hemorrágico.
Dosagem sérica de eletrólitos; função renal e hepática: Orienta adequada solução de
manutenção de fluido, após a fase de expansão.
Gasometria arterial: monitorização de acidose metabólica e de ventilação/ oxigenação
Lactato arterial: Acompanhamento do clearence do lactato, decorrente da anaerobiose
secundaria a perfusão inadequada.
MONITORIZAÇÃO:
O seguimento continuo do ´´Status`` hemodinâmico deve ser estabelecido, com a
observação rigorosa da freqüência cardíaca; freqüência respiratória; nível de
consciência; diurese horária; pressão arterial e temperatura corporal.
A monitorização pode ser necessária, em alguns casos, com:
ECG: para continua monitorização da freqüência e do ritmo cardíaco.
PVC – Pressão venosa central- avalia a pressão do átrio direito, refletindo a pré carga
sistêmica e assim a volemia do paciente de forma indireta. Não tendo valor como dado
isolado e sim apenas seqüencial e comparativa após a terapêutica empregada. Podendo
ter o valor alterado com o uso da ventilação mecânica; agentes inotrópicos e alterações
de complacencia ou pós carga do ventrículo direito.
Pressão Arterial Invasiva: melhor seguimento continuo com melhor sensibilidade nas
aferições.
SVO2 – Saturação do sangue venoso misto - Seu valor normal é de aproximadamente
70% e valores inferiores podem refletir diminuição do débito cardíaco; da saturação
arterial de O2; do valor da hemoglobina ou aumento do consumo de O2 pelos tecidos
periféricos.
Ainda em relação a monitorização, visando guiar a abordagem terapêutica após o
período inicial de expansão, nas próximas horas, devemos atentar para estabelecer o
diagnóstico de perdas continuas de fluidos ( drenos biliar/intestinal; diarréia; poliúria)
ou causas de choque refratário inicialmente não reconhecida (pneumotórax; efusão
pericárdica; enterocolite; sepse; disfunção miocárdica).
No caso de manutenção dos sinais de perfusão anormal , deve-se estar atento para a
possibilidade de choque cardiogênico por contusão miocárdica ou por depressão da
função miocardica secundária a sepse ou a choque neurogênico (Ex choque medular) no
qual a apresentação clássica é a hipotensão arterial sem taquicardia associada.
TRATAMENTO:
Oxigenação e ventilação devem ser instituídas em todos os pacientes como primeira
linha terapêutica, visando otimizar a oferta de oxigênio aos tecidos.
Nos casos de distúrbio de consciência severo (escala de coma de Glascow <9),ou
insuficiência respiratória grave a obtenção da via aérea por intubação orotraqueal ou
nasofaríngea é mandatória.Máscara laríngea pode ser útil para oxigenar e ventilar nos
casos de via aérea difícil,com posterior obtenção da via traqueal.
O acesso venoso deve ser obtido o mais rapidamente possível, sendo preferido acessos
( dois ou mais) periféricos com cateteres curtos e de grosso calibre. No caso de
insucesso a opção deve ser a via intra-óssea ou a cateterização de veias centrais.
Ambos Pediatric Advanced Life Support (PALS) e Advanced Trauma Life Support
(ATLS) advogam o uso inicial de cristalóide isotônico na fase da ressuscitação rápida
com fluidos, em pacientes pediátricos apresentando sinais clinicos de choque, com o
objetivo de restaurar a integridade hemodinâmica e a perfusão tissular. Crianças
geralmente requerem proporcionalmente maior volume na reanimação volêmica por
kilo de peso, do que os pacientes adultos.É de notar a importância de checar a presença
de hipoglicemia nos pacientes pediátricos,principalmente em lactentes jovens,com
pronta correção nos casos de Glicose<40mg/dl com” bolus” de soro glicosado 10%2ml/kg de peso.
A administração de volume é a chave do tratamento do choque hipovolêmico e deve ser
feita de forma precoce, visando prevenir complicações tardias do choque. A escolha do
fluido (cristalóide ou colóide) depende da natureza da perda, porém na fase inicial da
resssuscitação é preconizado em nosso meio, pelo baixo custo e pronta disponibilidade
a solução cristalóide ( soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato) em bolus de 20ml/kg em
até 20mim (preferencialmente em seringa de forma manual) , seguido de perto pela
monitorização da freqüência cardíaca; pressão de pulso; PAM; perfusão periférica e
débito urinário.A resposta de melhora nesses parâmetros dar-se-á com a reposição de
volume de aproximadamente 20% da volemia. É importante lembrar a desvantagem do
cristalóide isotônico onde somente ¼ (25%) do volume administrado permanece no
espaço intravascular com o extravassamento do líquido podendo levar a síndrome de
compartimento abdominal, mais notadamente nos pacientes hipoalbuminêmicos (Ex
falência hepática) ,nos casos de enterocolite e nos pós cirúrgicos.Recomenda-se a
reposição de albumina humana nos poucos casos de ascite relacionada a insuficiência
hepática com sintomas de restrição respiratória devido ao aumento do volume
abdominal.Até o momento nenhum estudo mostrou qualquer superioridade na reposição
volêmica com colóides (Albumina,amido) quando comparado com as soluções
cristalóides.
Na persistência do choque, continuamos a ressuscitação volêmica com alíquotas de
20ml/kg de liquido, seguida da monitorização da resposta a terapia,onde se possível
devemos incluir a aferição da PVC,procedendo-se a reposição quando obtivermos
valores inferiores a 10 mm Hg (ressalvando-se os fatores de interferência já
mencionados).As crianças com perda volêmica de causa não hemorrágica costumam
responder com reposição de até 40ml/kg de solução cristalóide. A fase da rápida
ressuscitação volêmica, refere-se a infusão intravenosa de cerca de 60ml/kg dentro da
primeira hora, através de bolsa pressórica mantida em 300mmhg ou manualmente em
bolus com uso de seringas.
A monitorização mais invasiva deve ser indicada no caso de resposta negativa aos
´´bolus`` de fluido isotônico, seguida da reavaliação do diagnóstico inicial. No caso de
choque hipovolêmico refratário, deve o profissional estar alerta para a presença de
outros tipos de choque como séptico e cardiogênico.
No caso da hipovolemia secundária a hemorragia (choque hemorrágico), a
hemotransfusão deve ser realizada se a hipotensão e hipoperfusão orgânica persistirem a
despeito de adequada expansão volêmica com cristalóide e intervenção cirúrgica
precoce para o controle do sangramento. Está preconizado no choque hipovolêmico por
trauma a sequência de duas alíquotas de cristalóide isotônico 20ml/Kg seguido por
10ml/kg de concentrado de hemácia ou sangue total em ``bolus`´.
Ainda em relação ao choque hemorrágico secundário ao trauma, o uso de salina
hipertônica (3%), tem despertado interesse de numerosos estudos, visto que requer
significantemente menor volume quando comparado ao fluido isotônico para os
mesmos efeitos benéficos na hemodinâmica e nos parâmetros da microcirculação. Além
do fato dos resultados de alguns estudos demonstrarem a modulação da função imune
celular pela ressuscitação com salina hipertônica em politrauma, com redução da
resposta inflamatória mediada por polimorfonucleares nos tecidos com lesões pós
traumática.
Após a reposição volêmica bem sucedida seguir-se-á a fase de manutenção de líquidos
que deve adequar-se a faixa etária da criança,com atenção especial a reposição
eletrolítica,controle glicêmico e aos fatores que podem precipitar novo episódio de
hipovolemia,como no caso das gastroenterites agudas.
Em relação a reanimação com líquido no choque por Dengue, devemos ficar atentos a
duas fases: a primeira que objetiva reverter o choque já instalado, com rápida
restauração do volume circulante e a segunda fase que têm por fim repor a perda de
plasma pela síndrome de extravassamento capilar, que ocorre de forma lenta e
contínua, com períodos intermitentes de maior permeabilidade microvascular. Devido a
esta peculiaridade o principal problema encontrado na reanimação do choque da dengue
é a tendência a sobrecarga de fluido, fora do período de reanimação inicial, a qual é
responsável por significante morbimortalidade;dessa forma um débido urinário maior
que 3ml/kg/hora sem causa osmótica, foi considerado como indicador precoce de
hipervolemia.Portanto nossos objetivos terapêuticos são : diurese de 1ml/kg/hora;
queda de hematocrito em 10% e pressão de pulso maior ou igual a 30mmhg;ao
atingirmos tais parâmetros paramos a infusão rápida de líquidos.
Os resultados encontrados pelo estudo FEAST trial, publicado em maio desde ano de
2011, realizado em crianças com doença clinica febril com prejuízo na perfusão
periférica e choque compensado, mostrou aumento da mortalidade em 48hs no grupo
que recebeu fluido em bolus de salina ou albumina, comparado com o grupo que não
recebeu fluido em bolus,apontanto para uma possível associação perniciosa da
reposição volêmica,em oposição a todos os estudos que até o momento sugerem o
contrário.Não podemos deixar de salientar que tais resultados não devem ser
extrapolados para crianças com outras condições tais como: desidratação severa por
gastroenterite; grande queimado e hipovolemia por trauma cirúrgico.
BIBLIOGRAFIA:
1. Suchitra Ranjit, Niranjan Kissoon: Dengue hemorrhagic fever and shock
syndromes. Pediatric Critical Care Med 2011; 12(1): 90-100
2. Suchitra Ranjit, Niranjan Kissoon, et al: Early Differentiation Between Dengue
and Septic Shock by Comparison of Admission hemodynamic, Clinical, and
Laboratory Variables. Pediatric Emergency Care 2007; 23(6): 368 -375
3. Jay D. Fisher, David G. Nelson, Heidi Beyersdorf, Lawrence J. Satkowiak:
Clinical Spectrum of Shock in the Pediatric Emergency Department 2010; 26(9):
622 – 625
4. Joelle N. Simpson and Stephen J. Teach: Pediatric Rapid Fluid resuscitation.
Current Opinion in Pediatrics 2011; 23:286 – 292
5. Kathryn Maitland, et al for the FEAST Trial Group: Mortality after Fluid Bolus
in African Children with Severe Infection. N Engl J Med 2011; May 26:
6. Naoyuki Hashiguchi, Linda Lum, et al: Hypertonic Saline Resuscitaion: Efficacy
May Require Early Treatment in Severely Injured Patients. The Journal of
Trauma 2007; 62(2): 299 -306
7. Jahn T. Avarello, Richard M. Cantor: Pediatric Major Trauma: An Approach to
Evaluation and Management. Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 803 -836
8. Troster Eduardo Juan, Kimura Helio, Vaz Costa Adolfo Flavio. In:Aspectos
Cardiologicos em Terapia Intensiva Neonatal e Pediatrica . São Paulo: Ateneu
209 -223, 2008.
9. Bradley P. Fuhrman and Jerry J. Zimmerman. In: Pediatric Critical Care. 4
edição 368 -369, 2011.
10. J.Boldt:Use of albumin:An update.Bristish Journal Of Anasthesia 104 (3):27684 (2010)
11. Carvalho B Werther and Calotti Ana:Abdominal Compartiment Syndrome:A
review.Pediat Crit Care 2009,vol 10 N1 (115-120)