DESORDENS FERMENTATIVAS DOS PRÉ

DESORDENS FERMENTATIVAS DOS PRÉ-ESTÔMAGOS
Indigestão
 Grupo de moléstias que se apresentam com disfunção do reticulo e rúmen (os dois
primeiros compartimentos do sistema dos pré-estômagos)
 A digestão no rúmen e retículo ocorre por fermentação bacteriana
Sintomas de indigestão
 Redução, ausência ou anormalidade do som das contrações ruminais no flanco
esquerdo
 Contorno abdominal esquerdo anormal
Causas
 alterações primarias na fermentação ruminal
 alterações primarias na motilidade ruminal
a indigestão dos bovinos representa um largo espectro de síndromes
Indigestão simples
→ Sinais clínicos da indigestão simples:
 Anorexia
 Redução da produção leiteira
 Extremidades frias
 Disfunção ruminal
 Alguns animais apresentam aumento das contrações ruminais, porem a força
destas está diminuída.
 Pode haver distensão abdominal
 Sinais de cólica
o Coices na barriga
o Comportamento violento
o Berros
o Animal deita e levante muito
o Sapatear com os pés traseiros
→ Tratamento da indigestão simples:
 Restabelecimento da motilidade GI normal
 Evacuação do TGI, com a intenção de eliminar o agente causador
Esses objetivos são conseguidos com a administração de misturas laxantes-ruminotórios
orais e soluções parenterais de cálcio.
 Se o rúmen estiver “afuncional”, administra-se por sonda gástrica com água
morna
 Nos casos de timpanismo ruminal, passa a sonda gástrica, como rotina, para
aliviar a distensão gasosa antes de administrar o tratamento
 Soluções de cálcio são indiadas em todos os casos de indigestão simples, devido à
inapetência e à estase GI associadas à perda de cálcio
o A produção leiteira contínua, embora reduzida frequentemente leva à
hipocalcemia


A hipocalcemia contribui para a manifestação clinica de partes periféricas frias, e
contribui mais ainda para a estase GI já existente
Deve ser mantida a terapia com laxantes para garantir a evacuação completa do
material alimentar causador, do rúmen
Indigestão severa
As formas mais severas de indigestão põem se aproximar de uma acidose lática e são
difíceis de classificar
→ Existe uma variação dos sinais clínicos, dependendo da quantidade e do tipo de
material ingerido
→ Comum:
 História de ingestão exagerada de grãos
 Acesso a pomar de macieiras
→ Sinais clínicos
 Redução drástica do apetite
 Redução da produção leiteira
 Partes periféricas frias
 Vacas com hipocalcemia
o Podem ficar deitadas, em decúbito
→ Tratamento
 Igual ao da indigestão simples
 Pode precisar de administração IV de cálcio
 Por causa da estase ruminal, dar laxantes-ruminotórios em pó com água por
sonda gástrica
Insuficiência Bioquímica Simples da Ingesta Retículo-Ruminal
Alimento rico em fibra bruta, pobre em açúcares, amido e proteínas → Ocorre baixa
produção de AGV’s no rúmen → aumento da secreção de saliva → aumento do pH →
Diminuição do numero total de bactérias e da quantidade de espécies de
microorganismos → diminuição dos processos bioquímicos microbianos de degradação e
síntese → inatividade da microflora e microfauna ruminal
→ Falta substratos para a microbiota fermentar o alimento. Se isso continua, a flora
pode morrer
Causada principalmente por dieta de má qualidade, deficiente em proteínas e CHOs
Há diminuição das bactérias e da fermentação
→ Situações comuns de ocorrência: Épocas de seca com gado a pasto
→ Não há CHOs, proteínas e nem minerais. Assim a flora vai morrer, e aí vai ter pouca
fermentação, e vai faltar energia para o animal
Esta patologia pode ocorrer também:
 Quando há carência de determinados componentes nutritivos necessários para o
crescimento das bactérias
o fósforo
o enxofre
o cobre
o cobalto
o magnésio
cobalto é muito importante porque a sua falta leva à interrupção da síntese microbiana
de vitamina B12

A flora ruminal pode também se tornar inativa através da ingestão de
substancias bacteriostáticas
o Antibióticos
o Sulfonamidas
o Desinfetantes
É uma patologia muito comum em animais criados em sistemas pouco tecnificados e de
subsistência, onde são oferecidos alimentos com fibras de baixa qualidade
Pode acontecer também pode anorexia prolongada (diminui a ingestão de nutrientes)
→ Achados clínicos
Quando há diminuição dos processos digestivos microbianos, a degradação dos alimentos
ingeridos é prolongada → a não redução das partículas leva à maior retenção nos préestômagos e acúmulo de alimento não digerido → distensão gradual do retículo-rúmen
→ pode resultar em fracas contrações e timpanismo recorrente → há diminuição da
motilidade ruminal → fezes secas com fibras grandes
Manifestação clinica da inatividade da flora ruminal:
 Diminuição da produção de leite
 Perda de peso
 Pêlos opacos e quebradiços
 Má qualidade espermática
 Eventualmente, sintomas de depravação de apetite
Em casos avançados:
 Dilatação do rúmen com timpanismo recidivante moderado
 Não há estratificação da digesta


Fezes secas e cobertas de muco, contendo uma grande quantidade de fibras não
digeridas
Pode ocorrer diarréia
→ Líquido ruminal
 Coloração mais parda
 Consistência aquosa com pouca formação de bolhas
 Rápida sedimentação sem flutuação
 Odor indiferente
 pH ligeiramente alcalino
 reduzido número de infusórios
 redução de azul de metileno acima de 6 minutos
Prova de suco ruminal
 Viabilidade da flora (azul de metileno)
 Os microorganismos oxidam (reduzem) o azul de metileno, até voltar ao normal
 Normal: 3-6 minutos
o < 3 minutos: acidose ruminal
o > 6 minutos: bactérias insuficientes
→ Diagnóstico
 Baseado na redução pelo azul de metileno acima de 6 minutos
o Indica baixa atividade da flora ruminal
 Achados clínicos
→ Tratamento
 Administrar alimento rico em açúcares, amido e proteínas, sendo que este
alimento deve ser oferecido gradualmente
 Recomenda-se administrar 2 a 3 litros de suco ruminal, uma ou várias vezes
 Nos casos mais graves, pode fazer uma ruminotomia com transfaunação
Alcalose da Ingesta Retículo-Ruminal
Alcalose = estados patológicos em que se há aumento de amônia no rúmen, alcalinizando
o seu conteúdo
→ Etiologia
 É observado em casos de alimentação rica em proteínas
o Ocorre fermentação das proteínas e aumento da concentração de amônia,
porém o pH não aumenta acima do neutro, porque essas dietas possuem
CHOs fermentáveis para manter um pH ligeiramente acido
 Intoxicação pela uréia
o Libera grandes quantidades de amônia, o que aumenta o pH acima da
neutralidade
 Alimentos com grandes quantidades de nitratos
o Provoca acumulo de amônia no conteúdo ruminal
Ingestão em excesso de uréia e algumas plantas com elevada concentração de nitrato
Fermentação de proteínas → elevada/aumenta a concentração de amônia
Alcalose é comum quando a fermentação microbiana é reduzida, de modo que não gera
acido suficiente para neutralizar o pH alcalino da saliva
→ Achados clínicos
 O quadro se caracteriza mais pelos sinais de intoxicação que pelos de indigestão
Os sinais mais freqüentes são: intoxicação, timpanismo e vômitos
Intoxicação (pela uréia)
 Principalmente sistema nervoso






Tremores musculares
Incoordenação motora
Fraqueza
Taquipnéia
Excitação do SN
Morte rápida
Indigestão
 Bloqueio da motilidade dos pré-estômagos (hipomotilidade)
 Timpanismo
 Vômito
Em casos leves, são observados:
 Diminuição do apetite
 Diminuição da atividade dos pré-estômagos
 Timpanismo recidivante
 Diarréia
 Diminuição da gordura do leite
O suco ruminal apresenta pH alcalino (7.0 – 8.5), com cheiro amoníaco
→ diagnóstico
 Anamnese
 Sinais clínicos
 Características do líquido ruminal
 Histórico de introdução de uréia na dieta sem correta adaptação
→ Tratamento
 Aplicação oral de 1-2 litros de vinagre ou acido acético 2,5% ou;
 50 a 70 ml de acido lático m 8 a 10 litros de água
 Correção da dieta
o Aumentar a quantidade de hidratos de carbono de fácil digestão
o Reduzir a quantidade de proteínas
o Fazer adaptação correta, respeitando a quantidade de uréia utilizada
Água fria: inativa a urease → pára de produzir amônia
Putrefação da Ingesta Retículo-Ruminal (não é muito comum → rara ocorrência)
Há degradação e morte da flora por presença de microorganismos que contaminam o
alimento (Ex: clostridios)
Se dá pela ingestão de alimentos decompostos como:
 Silagem fermentada
 Resíduos de cervejaria
 Gramas decompostas
 Pastos
 Aguadas podres, etc.
Silos de auto-alimentação:
 É comum a ocorrência desta patologia
 O animal tem tendência a se alimentar de partes do silo que estão em contato
com o solo (terra)
Ocorre predomínio dos germes coliformes e proteus (ingeridos com a água e alimentos)
 Estes competem com a flora normal do rúmen
 Se reproduzem promovendo uma degradação pútrida da ingesta com a produção
de substancias tóxicas
Essa ocorrência tem prevalência aumentada nos períodos chuvosos e em sistemas onde a
dieta é fornecida no chão ou em pistas de trato inadequado
→ Achados clínicos
 Apetite diminuído
 Diminuição da atividade dos pré-estômagos
 Timpanismo recidivante com fermentação espumosa
 Diarréia intermitente (às vezes)
 Diminuição da produção de leite
 Diminuição da qualidade espermática
 Transtornos metabólicos na forma de paresia e câimbras
Principais:
 Perda de apetite
 Perda de peso (ou não. Vai depender da severidade)
 Timpanismo
 Alterações do conteúdo ruminal
Conseqüências:
* O animal pode desidratar e ter alterações da volemia
Líquido ruminal (Realizado para a confirmação do diagnóstico)
 Coloração verde enegrecida
 Consistência aquosa ou espumosa
 Odor pútrido
 pH entre 7,5 e 8,5
 número e protozoários muito reduzido
→ Tratamento
 transfaunação (Deve ser o 1º a ser feito)
o Se a transfaunação não é possível, faz Antibioticoterapia via oral, mas
isso mata também a flora normal (além da patogênica)
 antibiótico por 2 a 3 dias
 ruminotomia nos casos mais graves
 alteração da dieta dos animais
se não faz nada, a vaca morre pelos sinais clínicos
Acidose Ruminal Crônica Latente
→ Fornecimento de quantidade excessiva de concentrado
→ é principalmente subclínica
Ocorre quando se fornece uma dieta energética (rica em grãos), sem que haja adaptação
da flora ruminal (desequilíbrio da alimentação)
 Desta forma vai haver predomínio da flora aminolítica e redução da flora
celulolítica.
 Ocorre a fermentação dos CHOs e produção de AGV’s, que culminam com a
redução do pH ruminal (5,0-5,5)
 Os AGV’s produzidos sofrem alterações em suas proporções, sendo que as
proporções de butirato e propionato aumentam consideravelmente
 Nesse tipo de acidose ocorre desequilíbrio da relação acetato-propionato, o que
vai culminar com alterações na quantidade de gordura do leite
 Ocorre um pequeno aumento da produção de acido lático, por isso o pH não sofre
uma queda tão acentuada
 O aumento de butirato proporciona o aumento dos corpos cetônicos (uma parte
do butirato é transformada em corpos cetônicos na parede ruminal)
 O aumento de propionato estimula a deposição de gordura corporal
 O aumento de ambos, propionato e butirato promovem o crescimento das papilas
ruminais (paraqueratose)
o A mucosa ruminal com paraqueratose se torna muito mais sensível a
danos mecânicos, o que provoca reações inflamatórias (ruminite crônica
hiperplásica)
Estas lesões na mucosa do rúmen servem como porta de entrada para bactérias
produtoras de necrose e pus, sendo que estas, através da veia porta chegam ao fígado e
são responsáveis pelo aparecimento de abscessos hepáticos
 Além disso, podem ocorrer abscessos em outros órgãos
Neste tipo de patologia, ocorre maior produção de histamina e tiramina, que vão
acarretar em transtornos circulatórios a nível de tecido córneo → proporciona o
aparecimento de tecido de má qualidade

Sempre que houver dano à microflora ruminal, vai ocorrer deficiência de
vitamina B1, o que acarreta problemas no metabolismo energético das células
nervosas, com degeneração destas células e consequentemente
poliencefalomalácia
Algumas considerações:
 Neste caso, o problema é a ingestão contínua por período prolongado de CHOs
 A população microbiana se adapta
 ↓ celulolítica e ↑ aminolítica
 Com a adaptação, vai ter bactérias que fermentam rapidamente
 O acido láctico não vai se acumular, porque vai sofrer degradação pelas bactérias
 O aumento da velocidade de fermentação vai produzir concentrações maiores de
AGVs, o que resulta num pH ruminal moderadamente acido
 pH: 5.0 a 5.5

os efeitos nos animais serão crônicos
→ Sinais clínicos
 Animais apresentam cetose
 Se tornam obesos
 Menor quantidade de gordura no leite
o Pelo desequilíbrio da relação acetato-propionato
 Animais apresentam paraqueratose
 Reações inflamatórias na mucosa ruminal (ruminite crônica hiperplásica)
 Abscessos hepáticos, renais e pulmonares
 Laminite
 Redução do apetite
 Hipomotilidade ruminal
 Necrose cerebral cortical
→ Na suspeita desta síndrome:
 coletar amostras ruminais de varias vacas do rebanho
o para analisar o pH e a microflora ruminal
 Um pH abaixo de 6 é suspeito ou diagnóstico
 É importante verificar o teor de gordura no leite e levantar de maneira minuciosa
todo o programa de alimentação do rebanho
o Dieta
o Fibra efetiva
o Manejo nutricional, etc.
o
O diagnostico é confirmado pela prova do suco do rúmen
 pH levemente ácido (5.0 a 5.5)
 pH menor que esse é acidose aguda
→ Tratamento e prevenção
Se baseiam em:
 Fornecer uma dieta de boa qualidade (fibras de boa qualidade), que possam
estimular a ruminação e a produção de saliva, evitando dessa forma que o pH
diminua ainda mais
 Uso de tampões na dieta, como por exemplo, bicarbonato de sódio
 Adaptação da microflora ruminal para a nova dieta rica em grãos, especialmente
no período de transição
LIVRO: ACIDOSE CRÔNICA
Esta síndrome deriva das praticas moderas de alimentação.
 A alimentação com concentrados rapidamente fermentáveis e produtos
altamente ácidos permite um grau de acidose ruminal por um período transitório,
depois da ingestão
 Durante este período transitório, vai haver danos à mucosa (ruminite)
 As pequenas áreas de ruminite podem agir como pontos de entrada para
bactérias oportunistas que sobem à circulação portal, resultam em abscessos
hepáticos
 A acidose crônica pode também ser contínua, ao invés de ser transitória

Há alta incidência de laminite pela liberação de mediadores da inflamação e
endotoxinas
→ Suspeita clinica
 Coletar amostras de rúmen de varias vacas do rebanho para analisar pH e
microflora ruminal
 pH abaixo de 6 é suspeito ou diagnóstico
→ Correção e prevenção
 Requer tamponamento natural ou suplementar da dieta
o Pode dar volumoso antes do concentrado na alimentação, para forçar o
tamponamento natural através da saliva
Acidose Ruminal Aguda Lática
→ Mistura inadequada dos alimentos, ou quando o animal entra em quartos de ração e
fura sacos de fubá, ingerindo 20 a 30 Kg de uma vez
→ Em alguns casos, é letal em 24 horas
→ É decorrente do consumo excessivo de CHOs fermentáveis, o que causa rápida
fermentação e produção de acido láctico, com queda significativa do pH
→ tem ruminite, morte de bactérias e crescimento de bactérias indesejáveis
→ Baterias vão para a circulação portal, chegam ao fígado (abscessos) e podem cair na
circulação geral → septicemia
No rúmen existem bactérias G+ e G-. para que estas trabalhem de forma harmoniosa e
cooperativista, a dieta fornecida aos animais deve estar equilibrada.
Quando se fornece quantidade excessiva de CHOs, as bactérias Gram positivas
(principalmente streptococcus bovis) fermentam estes CHOs produzem AGV’s, que vão
ser utilizados pelas bactérias gram negativas
À medida que os AGV’s vão sendo produzidos, o pH do rúmen vai diminuindo e as gram
negativas acabam morrendo (não conseguem se adaptar ao meio acido)
Na acidose ruminal aguda lática ocorre uma produção rápida de grandes quantidades de
AGV’s, superando sua utilização, o que resulta em acumulo destes ácidos no rúmen
Quando as gram negativas morrem, ocorre liberação de endotoxinas → proporcionam o
aparecimento de inflamação da mucosa ruminal (ruminite). Há também liberação de
mediadores inflamatórios que afetam a circulação do cório, resultando numa má
formação do casco (laminite)
Quando o pH do rúmen diminui abaixo de 4,5, os S. bovis morrem e predominam os
lactobacillus, que produzem mais acido lático, e possuem a capacidade de acidificar o
meio de forma exagerada
Os AGV’s que foram produzidos sobrecarregam o rúmen, que pára de funcionar. Isso
também contribui para o aparecimento de lesões na mucosa ruminal e ruminite. Ocorre
também aumento da osmolaridade e entrada de água para dentro do rúmen
Como a mucosa se torna frágil, as endotoxinas produzidas pelas bactérias caem na
circulação, atingindo vários órgãos
Ao contrario da acidose crônica latente, ocorre uma grande produção de acido lático e
acidificação do pH, que se torna inferior a 5.0
Diminuição do pH ruminal
 Diminui motilidade ruminal → Diminui absorção de AGV’s, Diminui fluxo
sanguíneo, Aumenta a ruptura de vasos sanguíneos → LAMINITE
 Aumenta a osmolaridade → Aumenta a hemoconcentração, desidratação,
diarréia, aumento do lactato no sangue e diminui bicarbonato do sangue →
Falhas cardíacas e renais → Morte
 Aumento de patógenos → fígado → abscessos → Morte
→ Sinais clínicos
 Redução do apetite
 Redução da produção de leite
 Redução da ingestão de água
 Aumento da freqüência cardíaca (90 – 120 bpm)
 Aumento da freqüência respiratória (50 – 80 / min)
 Superfícies cutâneas frias
 Diarréia aquosa pelo aumento da osmolaridade
 Elevação da temperatura corporal (40º)
 Atonia e conteúdo ruminal liquefeito
 Laminite
 Desidratação
o O rápido acumulo de acido lático no rúmen puxa, osmoticamente água
para o seu interior
 Irritação, ataxia
 Modificações hemáticas
o Aumento de lactato no sangue
o Diminuição do bicarbonato
o Hemoconcentração (animal desidratado)
o Acidose metabólica
o Mucosas hiperêmicas
o Predominam os sinais de toxemia
→ O grau de acidose e a gravidade dos sinais clínicos são muito variáveis;dependem da
quantidade e da qualidade do alimento ingerido
→ O que mais chama a atenção clinicamente:
 Sinais de taquipnéia
 Taquicardia
 Timpanismo
 Prostração


Diarréia
90% tem laminite aguda associada
→ Diagnóstico
 Combinação dos sinais clínicos com a historia detalhada da alimentação do
rebanho
 Coleta do suco ruminal através de sonda gástrica
Avaliação do suco ruminal
 Aumento de acido lático
 Líquido com coloração leitosa e brancacenta
 Odor acido
 pH ácido (inferior a 5,0) (queda significativa)
 apresenta rápida sedimentação
→ Tratamento
 Mudança alimentar → fornecer dieta rica em fibras de boa qualidade
 Uso d antiácidos
 Antibioticoterapia
 Ruminotomia (pois o rúmen se encontra sobrecarregado)
o É o 1º a ser feito.
o Retira todo o conteúdo do rúmen e transfauna
 Fluidoterapia (diarréia e desidratação)
 Fornecimento de B1, para evitar poliencefalomalácia
 Não recomenda o uso de glicose e nem corticóide
o Estimula o centro de saciedade e deprime Sistema Imune
* A transfaunação é secundária
→ Tudo o que puder ser feito como suporte é bem vindo, porque o rúmen está “parado”
Tratamento dos sintomas:
 antibiótico
 fluidoterapia
 fornecer B1
→ Contra indicações:
 Glicose e corticóides
o Estimula o centro da saciedade e o animal pára de comer
LIVRO: ACIDOSE LÁTICA
 representa a forma mais severa de indigestão, se associa à superingestão de
alimento concentrado, altamente fermentável, ou
 ou alteração súbita da dieta para níveis mais altos de alimentos rapidamente
fermentáveis
 proprietários que mudam de grãos peletizados para grãos de milho ou trigo
introduzem uma acidose lática.
 Mistura inadequada de rações mistas locais (manejo)


Invasão de depósitos de ração
Como se mostra como problema de manejo, vários animais do rebanho
apresentam sintomas
→ Qualquer volume pode ser arriscado se a flora ruminal não estiver adaptada
→ Sinais clínicos
 Animais param de comer
 Diminuição da produção de leite
 Desidratação
 Aumento FC e FR
 Estase ruminal
 Superfícies cutâneas frias
 Pode haver diarréia ou estrume liquefeito
 Animais ficam fracos e em decúbito
→ Diagnostico:
 Combinação dos sinais clínicos com a história detalhada da alimentação do
rebanho
 Amostra de fluido ruminal (em casos agudos)
 Acidose metabólica
→ Tratamento
 quanto mais tempo e mais a vaca for acometida, mais difícil é o tratamento
 deve ser corrigida a acidose ruminal e desestimular uma produção de acido
láctico adicional
Ruminotomia
 Em animais com pH = a 5, FC >100 e 8% de desidratação, distensão abdominal
e decúbito
 Lava-se o rúmen com água, esvaziando-o várias vezes para remover o acido
láctico
 Trata a vaca com laxantes
 Transfaunação
 Cálcio parenteral
 Fluidoterapia IV
Hiperacidez Clorídrica Latente da Ingesta Retículo-Ruminal
Acidose ruminal causada por acido clorídrico produzido no abomaso
→ Etiologia
 Observa-se o pH ruminal abaixo dos valores fisiológicos devido a um refluxo do
conteúdo do abomaso (rico em acido clorídrico) para dentro do rúmen, o que
acarreta em uma acidificação do meio
 Não é causada por dieta com excesso de CHOs altamente fermentáveis
 O refluxo ocorre principalmente nas afecções de abomaso
o Estenose pilórica (paralisia do vago) /ou insuficiência pilórica
o Deslocamento de abomaso para esquerda ou para a direita
 É a mais comum
 Traciona o piloro e bloqueia a passagem da ingesta
o Abomasite
o Ulcera de abomaso
o Peritonite
o Gestação avançada
 Neste caso pode dar bicarbonato para alcalinizar
→ Sinais clínicos
 Alcalose metabólica hipovolêmica e hipocloremica
 Desidratação
 Hipotonia
 Taquicardia
 Conteúdo ruminal com elevada concentração de cloreto, com lactato normal e de
coloração oliva escuro
 Aciduremia paradoxal
o O animal retém potássio e elimina íons hidrogênio.
o Assim a urina é acida, apesar da alcalose sistêmica
→ Tratamento
 Fluidoterapia
 Ruminotomia
 Transfaunação
 Corrigir, se possível, a patologia
→ Suco do rúmen
 aumento da concentração de cloretos
 > 30 meq/L