LDH-1

SO19 – Caso Clínico
Enfarte do Miocárdio

Introdução:
› Princípios básicos;
› O enfarte do miocárdio;
› Sintomas;
› Marcadores cardíacos no diagnóstico;
› Tratamento.

Caso clínico;

Sístole e diástole
-
Funções das células do miocárdio
(cardiomiócitos)
Processos aeróbios;
-
A perfusão feita pelas artérias
coronárias é máxima no estado basal

Artérias
Normalmente suportam o aumento do
fluxo sanguíneo, não causando qualquer
resistência à sua passagem.
Obstrução de uma
artéria coronária
Restrição do fornecimento de
O2 e nutrientes a determinada
região do coração
(mais do que alguns minutos)
morte de cardiomiócitos
Isquémia do miocárdio
ENFARTE MIOCÁRDIO
Apneia
obstrutiva do
sono
Obesidade
Tabagismo
Idade superior
a 30 anos
Diabetes
Sedentarismo
Níveis elevados
de colesterol e
triglicerideos
Mais
frequente no
Sexo
Masculino
Dor Pré-cordial
 Dor intermitente e persistente que
irradia para os ombros, pescoço
ou braços;
 Vómitos;
 Tontura;
 Fraqueza;
 Ansiedade;
 Dispneia;
 Sensação de plenitude gástrica;
 Náuseas;

que
Creatina fosfocinase (CPK),
 Troponina (Tn),
 Lactato desidrogenase (LDH),
 Mioglobina (Mb),
 Aspartato-aminotransferase (TGO),
 Proteína C reactiva (PCR).

2 tipos de
subunidades
M - muscular
B – cerebral
3 isoenzimas
CKMM
CKBB
CKMB
Detecção inicial 3 – 4h após EAM
Pico 24h
CKMB – específica
do miocárdio,
tendo maior
especificidade e
sensibilidade para
lesão cardiaca
VANTAGENS
Especificidade cardíaca;
DESVANTAGENS
Risco de falsos negativos em
medições precoces
Risco de falsos positivos na presença
de algumas patologias
(Ex: insuficiência renal, lesões no
útero,etc.)
Complexo proteico contráctil
Regula o músculo estriado,
ligado à tropomiosina e actina;
Ausência de cálcio
inibe a actividade do complexo
actina - miosina, impedindo,
assim, a contracção muscular;
TnI
3 Troponinas
TnC
TnT
TnI -Alta especificidade cardíaca.
Detecção inicial 4 – 6h após EAM
Pico 12h
Permanece elevada no soro entre 3 a 10 dias
VANTAGENS
Excelente sensibilidade
(lesões menores detectadas)
Extenso leque de diagnóstico
(diagnóstico tardio)
Especificidade cardíaca
(útil na existência de patologias concomitantes)
DESVANTAGENS
Risco de falsos negativos em medições
precoces
Apresenta 5
isoenzimas
LDH- 1
Músculo cardíaco
e hemácias
LDH-2
sistema
reticuloendontelial
LDH
LDH-3
Pulmões
LDH-4
Rins, Placenta e
Pâncreas
LDH-5
Fígado e músculo
esquelético
› Eleva-se nas primeiras 12 horas
› Atinge um pico entre as 48-72 horas
› Proporcional à lesão do miocárdio
Facilita o diagnóstico
tardio
Não é específica do enfarte de miocárdio, sendo importante a
caracterização da LDH analisando as diferentes isoenzimas.
LDH-1 especifica do
miocárdio
LDH-2: sistema
reticuloendotelial
Mais elevada no plasma
[LDH-1]>[LDH-2] - “flipped LDH”
Enfarte do Miocárdio
TGO
TGP
TGO (citoplasma e mitocondrias)
Fígado (maioritariamente)
 Aumento das concentrações séricas
Rins
 Atinge um pico entre as 18 e 36 horas
Coração
Músculo
 retorna aos valores normais a partir do 3º dia.
Pâncreas
TGP (citoplasma)
 Não aumenta significativamente no
enfarte do miocárdio.
Coração
Músculo
Eritrócitos
Fígado
Pâncreas
Rins
Mioglobulina (Mb)
Biomarcador precoce
 Sobe cerca de 1h após o EAM
 Atinge o pico cerca de 6h depois.
 Retoma rapidamente os valores normais.
Proteína C Reactiva (PCR)
Marcador sensível para inflamação
 Nao é utilizado no diagnóstico;
 Elevados níveis de PCR estão associados a um maior
risco de EAM e outras doenças cardiovasculares.
Tratamento inicial
Terapia imediata
adjuvante
Tratamento posterior
Oxigenação por
cateter ou máscara
Fibrinólise
Repouso
Administração de um
comprimido de ácido
acetilsalicílico
Angioplastia
Não fumar
Nitratos
Cirurgia de
revascularização
miocárdica de
emergência
Combater a obesidade
Administração de
morfina
Vigiar o colesterol
Administração de
beta-bloqueadores
Aspirina e inibidores da enzima
conversora da angiotensina
devem ser administrados
Administração de
atorvastatina
Controlar a tensão
Administração de
Colesteramina
Praticar exercicio
Inibidores da enzima
de conversão da
angiotensina
Moderar o consumo de
alcool.
•História Pregressa:
54 anos, sexo masculino, 89 kg e 1,70 m
Depois de esforço físico intenso :
“aperto” no peito
“dificuldade em inspirar o ar”
sudorese
“dor de cabeça” (cefaleias)
Acabou por ser internado na Unidade de Cardiologia no Serviço
de Urgência.
•Motivo de internamento: Dor Pré – Cordial
dor na região do tórax
situada sobre o coração e
que irradia para o braço esquerdo
• Antecedentes pessoais:
Hipertensão arterial
Hipercolesterolémia
•Antecedentes familiares:
Mãe – Hipertensão arterial
Pai – Falecido por enfarte do miocárdio
•Exame objectivo:
Doente consciente, orientado no tempo e no espaço.
Auscultação cardiopulmonar – sem alterações evidentes
TA – 130/60 mmHg (normal)
Sem edemas dos membros inferiores
Electrocardiograma:
Elevação do segmento ST
compatível com enfarte
agudo do miocárdio
9% dos casos - não há um enfarte
54% dos casos - há enfarte esta alteração do
electrocardiograma não está presente
•
Na admissão: CPK total = 182 U/l (N: 38-174)
CPK – MB - 6,8% (N: < 5%)
Troponina I – 76 ng/ml
•
Após 12 horas de internamento: CPK total = 228 U/l
CPK – MB - 8%
Troponina I – 71 ng/ml
•
24 horas após o internamento: CPK total = 286 U/l
CPK – MB – 10,8%
Troponina I – 60 ng/ml

Enfarte do miocárdio
Parte do fluxo sanguíneo do coração sofre interrupção
súbita e intensa
morte das células do músculo
Cardíaco.
Pico de ocorrência do primeiro enfarte: 55 anos de idade nos
homens (doente com 54 anos de idade).
Normalmente, por acidente numa placa de ateroma, ruptura
de uma placa de gordura .
formação de um coágulo que interrompe o fluxo
sanguíneo numa das artérias coronárias.

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

Valores enzimáticos começaram a diminuir 35 horas após o
internamento.
A Troponina I manteve-se doseável durante 6 dias.
Aquando da alta, o doente recebeu indicações para uma
dieta pobre em gorduras e foi inserido num programa
hospitalar de exercício para doentes pós-enfarte.
Seguido na consulta de Cardiologia.
Perdeu 10 kg.
Níveis de colesterol normalizaram e cessaram as dores no
peito.
Como o CL-LDL continuava acima do normal foi medicado
com colestiramina, prevastina e ácido acetilsalicílico (160
mg/dia).
Enfarte do
Miocárdio
Bloqueio dos vasos
por coágulos
sanguíneos ou
depósitos lipídicos
↑ gradual de
CK no sangue
Conteúdo celular
libertado para o
meio extracelular
Lise celular
Condições
celulares de
anaerobiose
Obtenção de
ATP pela
fosforilação
oxidativa
Morte celular
da região
muscular
afectada
Creatina Cinase e Enfarte do Miocárdio
Danos no miocárdio:
CKMM
CKMB
Valores no
sangue
•Enfarte do miocárdio;
•Miocardites;
•Miocardiopatia alcoólica;
•Pericardite pós-enfarte;
•Taquiarritmias...
Presentes no músculo
esquelético e no miocárdio
A actividade de CK total é sensível no entanto não é
especifica de enfarte de miocárdio pois encontra-se
igualmente elevada quando há lesões do músculo
esquelético.
Razão: CK-MB/CK-Total
-CKMB/CKT > 6% = lesão do miocárdio
-CKMB/CKT < 6% = lesão do músculo esquelético
› Eleva-se nas primeiras 12 horas
› Atinge um pico entre as 48-72 horas
› Proporcional à lesão do miocárdio
Facilita o diagnóstico
tardio
Não é específica do enfarte de miocárdio, sendo importante a
caracterização da LDH analisando as diferentes isoenzimas.
LDH-1 especifica do
miocárdio
LDH-2: sistema
reticuloendotelial
a mais elevada no plasma
[LDH-1]>[LDH-2] - “flipped LDH”
Enfarte do Miocárdio
Morte celular
[TGO ] e [TGP] plasmática
6 primeiras horas após
EM durante 4 a 6 dias
36 horas - máximo
TGO e TGP – enzimas intracelulares: Marcadores de lesão celular
Auxiliares no diagonóstico mas não permitem diagonóstico
diferencial.

Resina de troca iónica que actua sobre os ácidos
biliares, impedindo a sua reabsorção por
formação de complexos insolúveis no intestino e
interrompendo o seu ciclo entero-hepático.
↓ Ácidos biliares
+
↑ Conversão de
colesterol em ácidos
biliares
↑ Necessidade de Colesterol
como compensação
↑ Síntese de Colesterol
Colesterol

Sais
biliares
+
Fezes
↑ Receptores que
captam LDL no fígado.
↓ Colesterol circulante –
LDL. (até 30%)
↑ HDL (até 8%)

Composto hidrossolúvel que faz parte do grupo
das estatinas, importantes inibidores da HMG-CoA
reductase inibindo, assim, a síntese de colesterol.
Assim sendo, a
combinação dos
dois tratamentos
será ainda mais
eficaz no
tratamento.

Funções anti-inflamatórias, anti-piréticas e
analgésicas;

Liga-se facilmente a proteínas plasmáticas;

Inibe irreversivelmente/de forma prolongada a
ciclooxigenase
Inibição da COX
Tromboxanos
Risco de novos
incidentes
cardiovasculares
Formação de
coágulos
Bibliografia
 Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations (T. M. Devlin) 6ª Ed.; Wiley-Liss; 2005
 Aula teórica nº 24 de Bioquímica II do Ano Lectivo 2008/2009
 Color Atlas of Biochemistry (J. Koolman; K. H. Roehm); Thieme; 2005
 http://www.enfarte.com/enfarte-complicacoes-do-enfarte-do-miocardio.html
http://pt.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_do_mioc%C3%A1rdio
 http://pt.wikipedia.org/wiki/Eletrocardiograma
 http://medicosdeportugal.saude.sapo.pt/action/2/cnt_id/354/
http://estudmed.com.sapo.pt/cardiologia/infarto_agudo_miocardio_1.htm
 http://www.policlin.com.br/drpoli/096/
 http://www.bancodesaude.com.br/infarto-miocardio/tratamento-infarto-agudo-miocardio
 http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid1_Lipid8.htm
 http://en.wikipedia.org/wiki/Pravastatin
http://www.invitro.com.br/principal/produto/bulaspdf/quimica_clinica/colorimetrica/transaminases.pdf
http://www.labvw.com.br/2008/material_cientifico/marcadores_cardiacos_1007.pdf
www.labtest.com.br/download.php?a=2880
 http://www.uac.pt/~barreto/bqm_prat/28_TransAA_introd.pdf
http://www.invitro.com.br/principal/produto/bulaspdf/quimica_clinica/colorimetrica/transaminases.pdf