SO-24 Enfarte do Miocárdio

Universidade de Coimbra
Faculdade de Medicina
2010
Enfarte do Miocárdio
Unidade Curricular de Bioquímica II
Seminário Orientado 24
Realizado por:
Tiago Duarte
Tomás Carvalho
Vera Seara
Vítor Silva
Vítor Rodrigues
Xavier Ferreira
Zélia Monteiro
Caso Clínico

Motivo de internamento: Dor pré-cordial (forte suspeita de
enfarte do miocárdio)
 História Clínica:
O G.D. é um doente de 54 anos, sexo masculino, 89 Kg
de peso, 1,70 m de altura
Na sequência de uma discussão com um vizinho
refere sensação de “aperto” no peito, “dificuldade
em inspirar o ar”, sudorese e “dor de cabeça”
(cefaleias).
Recorre ao Serviço de Urgência (SU) dos HUC após 7
horas de dor aguda e intermitente no peito, ficado
internado na Unidade de Cardiologia.
Caso Clínico
 Antecedentes Pessoais: Hipertensão arterial e
hipercolesterolémia, documentadas desde há cerca de 5 anos.
Antecedentes Familiares: Mãe – Hipertensão arterial; Pai Falecido por enfarte do miocárdio.
Caso Clínico
 Exame Objectivo:
• Doente consciente, orientado no tempo e no espaço.
• Auscultação cardiopulmonar - sem alterações evidentes
• TA – 130/60 mmHg
• Sem edemas dos membros inferiores
 Hipótese Diagnóstica: Isquémia do miocárdio (Angina de
peito/Enfarte do miocárdio)
Enfarte do Miocárdio
“No enfarte do miocárdio o fluxo sanguíneo que chega ao coração
é reduzido ou interrompido de forma brusca e grave e,
consequentemente ocorre a necrose de uma região do músculo
cardíaco por falta de nutrientes e oxigénio.”
In Manual Merck
Enfarte do Miocárdio
- Sintomas
• Dor espontânea provocada por esforço, emoções ou stress;
• Dor no meio do peito que se estende na direcção das costas, do
queixo ou do braço esquerdo;
• Arritmia;
• Suor frio, enjoo, vómito, ansiedade ou dificuldade na respiração
podem acompanhar a dor.
Apesar de todos estes possíveis
sintomas, um em cada cinco
doentes que sofrem um enfarte
têm apenas sintomas ligeiros
ou não apresentam nenhum
tipo de sintoma.
Enfarte do Miocárdio
- Causas
•O enfarte do miocárdio ocorre geralmente quando a obstrução
de uma artéria coronária restringe gravemente ou interrompe o
fornecimento de sangue a uma região do coração.
• Se a isquémia (deficiência de oxigénio) persistir mais do que
alguns minutos, o tecido cardíaco é destruído.
• A capacidade do coração para continuar a bombear depois de
um ataque cardíaco depende directamente da extensão e da
localização do tecido lesionado.
Enfarte do Miocárdio
- Causas
• A causa mais frequente de
obstrução de uma artéria
coronária é um coágulo
sanguíneo. Geralmente, a
artéria já está parcialmente
obstruída por ateromas.
Um ateroma pode rebentar
ou rasgar-se e criar uma
maior obstrução, o que
provoca a formação de um
coágulo.
Enfarte do Miocárdio
- Epidemiologia
• O enfarte miocárdio é uma doença que na Europa afecta por ano
quase um milhão de pessoas e em 1/3 dos casos leva à morte.
• É a principal causa de morte nos países industrializados. Das
mortes consequentes a um enfarte, cerca de 60% acontecem na
primeira hora após início dos sintomas, em geral por uma arritmia
severa chamada de Fibrilhação ventricular.
• A mortalidade pós enfarte é diferente conforme a faixa etária,
sendo maior nas faixas etárias mais avançadas.
Enfarte do Miocárdio
- Diagnóstico
Segundo a OMS, o diagnóstico é feito a partir de 3 áreas:
• Clínica
• Electrocardiográfica
- Electrocardiograma (ECG)
- Ecocardiograma ou um estudo radioisotópico (exames
complementares)
• Bioquímica
- Medição das concentrações sanguíneas de determinadas enzimas
(CK-MB);
Caso Clínico
 Exames Complementares de Diagnóstico:
• Electrocardiograma:
Elevação do segmento
ST (compatível com
enfarte agudo do
miocárdio).
• Análises bioquímicas: doseamento da creatina Cinase (CK), total e
isoenzima CK-MB, lactato desidrogenase (LDH), transaminases (TGO e
TGP) e troponina I.
1. Interpretar as alterações nos níveis de
Creatinina Cinase (CK)
1. Interpretar as alterações nos níveis de
Creatinina Cinase (CK)
• A creatina cinase catalisa biossíntese de creatina fosfato,
segundo uma reacção reversível a partir da creatina e do ATP.
• A creatina fosfato é um composto altamente eficiente no
armazenamento de energia, cujo catabolismo muscular vai
permitir regenerar, de forma imediata, os níveis de ATP
enquanto a glicogenólise é activada. (situações de esforço
físico intenso e de curta duração).
• A creatina cinase é uma enzima composta pela união de duas
subunidades do tipo B e/M.
• No nosso organismo existem três isoenzimas da creatina
cinase, presentes maioritariamente em tecidos distintos:
-CK BB – próstata, útero, tiróide, cérebro e musculatura
esquelética lisa;
-CK MB – músculo cardíaco
-CK MM – músculo esquelético
• A ampla distribuição da creatina cinase nos vários tecidos do
nosso organismo, torna o doseamento sérico da creatina
cinase total um método insuficiente para o diagnóstico do
enfarte do miocárdio visto ter baixa especificidade.
•
Somente no miocárdio se encontra a isoenzima contendo as
subunidades M e B, pelo que esta só incrementa a sua
concentração no plasma em caso de lesão do miocárdio.
Caso Clínico
 Exames Complementares de Diagnóstico:
• Resultados dos doseamentos enzimáticos:
CK total
(N=38-134)
CK-MB
(N=<5%)
Troponina I
(N= não
doseável)
Admissão
182 U/I
6,8 %
76 ng/ml
Após 12h de
internamento
228 U/l
8%
71 ng/ml
24h após
internamento
286 U/l
10,8%
60 ng/ml
Caso Clínico
 Exames Complementares de Diagnóstico:
• Electrocardiograma:
Elevação do segmento
ST (compatível com
enfarte agudo do
miocárdio).
• Análises bioquímicas: doseamento da creatina Cinase (CK), total e isoenzima
CK-MB, lactato desidrogenase (LDH), transaminases (TGO e TGP) e troponina I.
2. Seria de esperar alguma alteração nos níveis de
LDH ou das transaminases, TGO e TGP? Porquê?
2. Seria de esperar alguma alteração nos níveis de
LDH ou das transaminases, TGO e TGP? Porquê?
• A LDH é um tetrâmero constituído por 4 subunidades. Existem 2
tipos diferentes de subunidades, o que permite a formação de 5
tipos de isoenzimas.
• Em caso de enfarte do miocárdio, há um grande aumento de LDH-1
no plasma, enquanto que a concentração de LDH-5 não sofre grandes
alterações.
• As transaminases catalisam a transferência de grupos amina de
aminoácidos para α-cetoácidos.
• No enfarte do miocárdio, é de esperar um aumento dos níveis de
TGO.
• Os níveis de TGO aumentam a partir das 8-12 horas após a lesão,
atingindo os seus valores máximos entre as 24-48 horas
subsequentes. Entre o 4º e o 6º dias, os seus valores tornam-se
normais.
Caso Clínico
 Exames Complementares de Diagnóstico:
• Electrocardiograma:
Elevação do segmento ST
(compatível com enfarte
agudo do miocárdio).
• Análises bioquímicas: doseamento da creatina Cinase (CK), total e isoenzima CKMB, lactato desidrogenase (LDH), transaminases (TGO e TGP) e troponina I.
Troponina I
• As
troponinas são componentes proteicos que fazem parte da
musculatura estriada cardíaca.
• Existem em três tipos: a Troponina C, a Troponina T e a Troponina
I ligadas entre si e a tropomiosina.
•A
Troponina C possui a mesma estrutura no músculo esquelético
e no músculo cardíaco, ao contrário da Troponia T e I.
•A
Troponina T e I apenas são encontradas no plasma em caso de
necrose do músculo cardíaco.
3. Quais os efeitos da terapêutica
colestiramina e prevastatina?
com
- Colestiramina
•
A Colestiramina é uma resina de troca iónica. Ao actuar sobre os
ácidos biliares, impede a sua reabsorção, interrompendo seu
ciclo entero-hepático, causando assim o aumento da eliminação
destes nas fezes.

O seu efeito (indirecto) a nível hepático traduz-se:
- Aumento da conversão de colesterol em sais biliares
- Aumento da síntese de colesterol e de VLDL.
- Aumenta também a expressão de receptores B-E de grande
afinidade por LDL.

O resultado final é:
- Redução do colesterol total e do LDL-colesterol de
até 30%
- Aumento
da HDL de até 8%
- Aumento de triglicerídeos na ordem de 10 a 20%.
• A colestiramina deve ser utilizada em pacientes que não tenham
respondido adequadamente a dieta, exercício e outras medidas,
nas doses 16-24 g/dia, com o objectivo de reduzir o LDL-C (1530%) e, consequentemente o risco de eventos coronários.
• Efeitos adversos:
― Obstipação , náuseas, vómitos e meteorismo.
― O uso de Colestiramina pode causar acidose metabólica
hiperclorémica, em particular entre idosos, crianças ou pessoas
com doenças renais.
―Diminui a absorção de vitaminas lipossolúveis (A,D e K) e
ácido fólico.
― Interfere na absorção da digoxina, tiroxina, tiazídicos,
vastatinas e fibratos, devendo estas drogas ser administradas
com intervalos de 1 hora antes ou 4 horas depois do uso da
colestiramina.
―Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas,
principalmente se usada de forma associada com as estatinas.
- Prevastatina
• Pertence ao grupo das estatinas, que são inibidoras
reversíveis da HMG-CoA reductase.
• É absorvida no intestino e metabolizada no fígado pelo
citocromo P450, originando metabolitos activos e inactivos.
Prevastatina
Colesterol
• Inibe a síntese de colesterol na célula, por inibição da
enzima HMG-CoA reductase, impedindo transformação de
HMG-CoA em Mevalonato. Ao diminuir a concentração
intracelular de colesterol, é estimulada a formação de LDLreceptores na membrana celular.
• Da diminuição da síntese do Mevalonato, resulta também uma
diminuição da síntese de Farnesil pirifosfato e do seu produto, a
Ubiquinona.
• A Ubiquinona é essencial na cadeia respiratória mitocôndrial, para
a produção de ATP, por isso, as pessoas tratadas com estatinas
podem sentir cãimbras ou fraqueza muscular.
4. Qual o papel do ácido acetilsalicílico? Uma
vez que as dores no peito desapareceram,
poderia suspender a toma deste fármaco?
Porquê?
- Ácido acetilsalicílico
•
Pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não esteróides. Tem
propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas, analgésicas e antiagregantes plaquetares.
•
Inibe irreversivelmente a actividade da COX através do bloqueio
do centro activo enzimático e da acetilação de um resíduo de
serina.
• O ácido acetilsalicílico ao inibir
irreversivelmente a enzima COX, impede
a formação de prostaglandinas,
tromboxanos e prostociclinas, impedindo
a agregação plaquetar.
• Embora as dores no peito tenham
desaparecido, não se poderia suspender
a toma deste fármaco, pois este reduz o
risco de se vir a sofrer de um segundo
EM ou de um AVC.
• Devido ao facto de a terapia
trombolítica poder causar hemorragias,
não se administra, às pessoas que têm
problemas de coagulação ou às que se
submeteram a uma operação cirúrgica
durante o mês anterior ao enfarte.
Bibliografia
•http://www.manualmerck.net/?id=53&cn=666
•http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm
•http://www.bancodesaude.com.br/infarto-miocardio/sintomas-infarto-agudomiocardio
•http://www.emedicinehealth.com/heart_attack/article_em.htm
•http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2537993/
•Gavina, Cristina; Pinho, Teresa – “Enfarte Agudo do Miocárdio” – O Essencial da
Saúde – Volume 9
• Koolman, J; Roehm, K.H – “Color Atlas of Biochemistry” – 2nd edition, Thieme
• Stryer, Lubert; Tymoczko, John L. – Bioquímica – 5ª edição. Guanabara Koogan
Editores
• Aulas Teóricas e Práticas