Vírus do Herpes Simples tipos 1 e 2
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HERPESVÍRUS HUMANOS 1. 2. 3. 4. Generalidades / Morfologia / Quais são / Classificação Latência/reativação Replicação viral Para cada vírus: Epidemiologia (população alvo, transmissão/distribuição) Sinais clínicos Diagnóstico Prevenção/controle Tratamento Ordem Mononegavirales - Família Herpesviridae Generalidades: Os herpesvírus infectam provavelmente todas as espécies animais. Em humanos: 8 identificados até o presente Herpesvírus são causa importante de doenças virais em humanos, secundárias somente aos vírus respiratórios (influenza, resfriados) Os herpesvírus infectam a maioria das populações. Após a meia idade a maioria das pessoas é soropositiva para a maiorir deles. Herpesviridae Após a infecção primária, os herpesvírus estabelecem infecções latentes, isto é, sem produção de vírus infeccioso Uma vez infectado, o hospedeiro permanece infectado até a morte. Intermitentemente o vírus latente pode ser reativado, em resposta a vários estímulos, produzindo vírus infeccioso novamente e ocasionalmente causando sinais clínicos Ordem Mononegavirales, família Herpesviridae São vírus chamados “grandes”, com genoma de DNA de fita dupla, envelopados Herpesviridae Os herpesvírus humanos (conhecidos) TIPO SINONIMIA Sub-Família PATOFISIOLOGIA HHV-1 Vírus do Herpes simples (HSV-1) Alfa (α) Herpes oral ou genital (predomina orofacial) HHV-2 Vírus do Herpes simples 2 (HSV-2) Alfa (α) Herpes oral ou genital (predomina genital) HHV-3 Vírus varicela-zoster Alfa (α) Varicela ou catapora, herpes zoster HHV-4 Epstein-Barr virus (EBV), lymphocryptovirus γ (Gamma) Mononucleose infecciosa, Linfoma de Burkitt, Linfoma do CNS em pacientes com AIDS, sindrome linfoproliferativa pós-transplante (PTLD), carcinoma nasofarínfgeo HHV-5 Cytomegalovirus (CMV) β (Beta) Síndrome ~ à mononucleose infecciosa, retinite, doença de inclusão citomegálica. HHV6, 7 Roseolovirus HHV-8 Herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV), um tipo de rhadinovírus β γ (Gamma) Sexta doença (roséola infantum ou exantema súbito) Sarcoma de Kaposi e outros tumores Classificação Três sub-famílias, com base em seu tropismo tecidual, patogenicidade e comportamento. Sub-família: Alphaherpesvirinae • Replicação rápida • Espectro de hospedeiros variável •Tipicamente líticos para as células in vitro •Latência em gânglios sensoriais Vírus do Herpes Simples tipos 1 e 2 (HSV-1/HSV-2) Vírus Varicela-Zoster (VZV) Classificação Sub família: Betaherpesvirinae • Replicação lenta • Espectro de hospedeiros restrito • Células infectadas aumentam de tamanho (citomegalia) • Latência em glândulas secretórias, células linforeticulares, tecidos renais Citomegalovírus (CMV) Herpesvírus humanos tipos 6 e 7 (HHV-6/HHV-7) Classificação Subfamília Gammaherpesvirinae • Replicação pobre • Espectro de hospedeiros altamente restrito •Latência estabelecida em tecidos linfóides (células T ou B) Epstein-Barr Virus (EBV), um vírus que transforma céls. B Human Herpesvirus-8 (HHV-8, KSHV) subfamílias: 180-220 milhões de anos atrás 60 milhões de anos atrás Replicação dos herpesvírus Latência Infecção Primária Gânglio Nervoso Genoma celular Terminações nervosas Núcleo Mini-cromossomo – Genoma Viral+ Histonas Reativação Stress UV Corticosteróides Imunodepressão Com ou sem lesões neurônios Pele/ mucosas Gânglio Nervoso regional Latência – herpesvírus Replicação Adsorção e Penetração Replicação herpesvírus ADSORÇÃO Glicoproteínas do envelope (ex. gB e gD) são necessárias para adsorção; Vários receptores celulares podem ser utilizados: • • • • • • Receptor de complemento C3d para EBV Epidermal growth factor receptor Tumor necrosis factor (TNF) Herpesvirus entry mediator receptor HVEM Receptores de heparina Receptores de imunoglobulinas Replicação PENETRAÇÃO O nucleocapsídeo entra na célula via fusão com a membrana plasmática. Capsídeos são transportados para perto do núcleo. DNA vai ao núcleo via poros nucleares. Replicação A replicação se dá em etapas, denominadas: imediatamente precoce (α) , precoce (β) e tardia (δ) Replicação Montagem A montagem do nucleocapsídeo se dá no núcleo. O nucleocapsídeo “brota” pelas membranas intracelulares captando as proteínas do tegumento sob o envelope. Família Herpesviridae • Subfamília: • Alfaherpesvirinae – Simplexvirus (Herpes simples humano, ou HSV, ou HHV-1 e HHV-2 (human herpesvirus type 1 or 2) – Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora, ou varicela-zoster, VZV (varicella-zoster virus) ou HHV-3 (human herpesvirus type 3) Vírus do Herpes Simples Humano - são alfaherpesvírus, latencia em neurônios - Capsídeo icosaédrico, 162 capsômeros - codifica cerca de 70 polipeptídeos - tipos 1 e 2 muito semelhantes - multiplicação intranuclear Ver structure em: F:\ENSINO\Animações\HSV\zipped exe Patogenia- Herpes 1. O vírus é introduzido na mucosa ou abrasão na pele; Replicação produtiva em células epiteliais no sítio de inoculação e espalha-se no tecido adjacente. 2. Vírus penetra nos axônios dos neurônios sensoriais e é transportado ao corpo celular no gânglio. 3. Ou replica produtivamente ou estabelece uma infecção latente, no núcleo celular, mas não integrado ao genoma celular. 4. Quando reativado, ocorre pelo menos um ciclo produtivo limitado. Capsídeos são transportados por transporte neuronal anterógrado aos términos axonais e vírions são liberados 5. Vírus reativado causa infecções recorrente na mucosa ou pele, com ou sem lesões aparentes disseminando mais vírions. Reativação Trauma (p.ex. procedimentos cirúrgicos) na região inervada por gânglio infectado. Estímulos sistêmicos: Estresse emocional Hipertermia, Menstruação Desequilíbrio hormonal Exposição a UV Outras infecções (resfriado, HIV) Administração de imunossupressores Patogenia/epidemiologia A maioria das infecções ocorre na infância Maioria dos adultos soropositivos Transmissão por contato direto/indireto Transmissão no canal do parto HSV1/2 sexual: Transmissão sexual/ ou Transmissão de HSV1/2 sexual > com > parceiros sexuais Papel do sexo orogenital - importante HSV1= causa importante de encefalites em adultos HSV2= causa importante de encefalites em bebês Epidemiologia Infecções primárias => usual < 5 anos; maioria assintomáticas. Boca e lábios são sítios mais comuns, mas qualquer local pode ser infectado. Quando ocorre sinais, a manifestação usual é gengivostomatite. Infecção primária em adutlos tem sido associada com faringite e uma sídrome que lembra mononucleose. O vírus pode ser disseminado em fezes e boca por até 23 dias média 7-10 dias. Anticorpos neutralizantes aparecem entre 4 e 7 dias depois dos sinais e tem pico em ~3 semanas. Porém, a presença de anticorpos é um indicador sorológico pouco preciso, Os níveis de anticorpos flutuam ao longo do tempo, Pode haver pessoas que se apresentam soronegativas, embora infectadas. Vírus pode ser isolado de crianças assintomáticas. Em menores de 6 meses- disseminação incomum. Em mais velhos a disseminação tende a diminuir. Aos 15 anos => 2.7%. Média de vários estudos de 2% a 5% Disseminação de vírus sem sinais Disseminação de vírus sem sinais é crucial para a disseminação da infecção genital !! Até 70% das novas infecções => sem sinais Suabes genitais diários => 15% dos dias com disseminação HSV-1 18% dos dias.[6] Pessoas assintomáticas disseminam vírus igual que recorrentes com até 12 episódios/ano [6,7] Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States 1976 to 1994. N Engl J Med. 1997;337:1105-1111. Abstract Leone PA, Fleming DT, Gilsenan AW, Li L, Justus S. Seroprevalence of herpes simplex virus-2 in suburban primary care offices in the United States. Sex Transm Dis. 2004;31:311-316. Abstract Rooney JF, Felser JM, Ostrove JM, Straus SE. Acquisition of genital herpes from an asymptomatic sexual partner. N Engl J Med. 1986;314:1561-1564. Abstract Mertz GJ, Coombs RW, Ashley RL, et al. Transmission of genital herpes in couples with one symptomatic and one asymptomatic partner: a prospective study. J Infect Dis. 1988;157:1169-1177. Abstract Mertz GJ, Schmidt O, Jourden JL, et al. Frequency of acquisition of first-episode genital infection with herpes simplex virus from symptomatic and asymptomatic source contacts. Sex Transm Dis. 1985;12:33-39. Abstract Wald A, Zeh J, Selke S, Ashley RL, Corey L. Virologic characteristics of subclinical and symptomatic genital herpes infection. N Engl J Med. 1995;333:770-775. Abstract Wald A, Zeh J, Selke S, et al. Genital shedding of herpes simplex virus among men. J Infect Dis. 2002;186(suppl):S34-S39. • Herpes simples tipos 1 e 2 (HHV-1 e 2) SINAIS CLÍNICOS HSV tipo 1; HHV-1: Doenças associadas: Herpes labial Queratite Gengivostomatites (“aftas”) Encefalites Lesões herpéticas Herpes Herpes neonatal Lesões cutâneas Encefalites Diagnóstico por imagem (Ressonância magnética) O diagnóstico pode ser fortemente sugerido pela aparencia típica de anormalidades mediais temporais que não respeitam a delimitação do hipocampo. Paciente 62 anos, mulher com oconfusão mental e encefalite herpética. Hiperintensidade T2 envolvendo o lobo temporal direito. Herpes genital Herpes DIAGNÓSTICO Clínico Diagnóstico laboratorial Imunofluorescência herpesvírus 1) Rápido: esfregaços de células e detecção antígenos por imunofluorescência 2) PCR – atualmente método de eleição 3) Isolamento de vírus: fluido vesicular, suabes orais, nasais, conjuntivais, tecidos de abortos, fragmentos de encéfalo, LCR inoculação em células Vero, HEP e muitas outras efeito citopático (ECP) característico em 1-3 dias Efeito citopático de herpesvírus em cultivo celular Genoma viral Diagnóstico herpesvírus: PCR para detecção de fragmentos de genoma viral 1 Eletroforese 1100 pb Região alvo PCR Desenho de primers (18-20 nts) 1100 pb 2 3 1:positivo 2:marcador 3:negativo Fonte: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19703 FONTE: GUIDELINES FOR THE LABORATORY DIAGNOSIS OF GENITAL HERPES IN EASTERN EUROPEAN COUNTRIES M Domeika et al. Eurosurveillance, Volume 15, Issue 44, 04 November 2010 Fonte: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19703 Diagnóstico laboratorial • Para isolamento viral (importante): • O vírus é muito lábil a -20 graus Celsius • Manter em refrigeração ou a temperaturas menores que -70 graus C Diagnóstico sorológico Soroneutralização: o padrão, mas somente em laboratórios de Virologia Enzyme linked immunosorbent assay – ELISA Permite inclusive diferenciar infecções por HSV-1 ou HSV-2 Positivos Negativos Família Herpesviridae • Subfamília: • Alfaherpesvirinae – Gênero Simplexvirus (Herpes simples humano, HSV, ou HHV-1 e 2) – Gênero Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora, ou varicela-zoster, VZV, ou HHV-3) HERPESVÍRUS HUMANOS 1. Generalidades / Morfologia / Quais são / Classificação 2. Latência/reativação: usualmente gânglios sensoriais tóracolombares. Reativação: causa Zoster, não varicela 3. Replicação viral: igual a HSV 4. Epidemiologia (população alvo, transmissão/distribuição) Sinais clínicos Diagnóstico Prevenção/controle Tratamento VARICELA; “Catapora” Sinais clínicos Período de incubação (p.i.) = 14-20 DIAS EVOLUÇÃO RÁPIDA ALTAMENTE CONTAGIOSA LESÕES EM DIFERENTES ESTÁGIOS VARICELA Lesões VARICELA Zoster Zoster Zoster Zoster Zoster Zoster VARICELA DIAGNÓSTICO: Geralmente clínico em imunocompetentes Diagnóstico laboratorial: igual a HSV HERPES Tratamento - Idoxuridina (IDU) uso somente tópico - Aciclovir e análogos (guanosina acíclica) ação sobre a timidina quinase viral - a longo prazo - efeito na recorrência - ocular : idoxuridina, trifluridina (tópicos) (resistentes: ácido fosfonofórmico) NENHUMA DROGA EVITA COMPLETAMENTE RECORRÊNCIAS ! NENHUMA DROGA AGE SOBRE A LATÊNCIA ! Família Herpesviridae • Subfamília: Gammaherpesvirinae – Lymphocryptovirus (vírus Epstein-Barr, EBV, ou herpesvírus humano tipo 4 (HHV-4) - Latência em células linfóides MONONUCLEOSE INFECCIOSA “Clássica” ou “Mononucleose Paul-Bunnel positiva” Definição: - Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV 1 e 2) gamaherpesvírus (gênero lymphocryptovirus); - HHV 4 A mononucleose = São linfócitos T atípicos, maiores, com citoplasma vacuolizado e núcleo deformado e lobulado. Mononucleose infecciosa Transmissão / Patogenia - transmissão por saliva (90% adultos +) - vírus intermitente na saliva - 10-5 a 10 -6 linfócitos infectados - orofaringe => linf. B => Linf T reagem => muitas cópias do genoma no citoplasma; poucas integradas no genoma. Mononucleose infecciosa CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: - Síndrome agudo - Febre, dor de garganta, mal-estar, linfadenopatia - Esplenomegalia - Eritema maculopapular (< 15%). Ampicilina eleva a >90%. - Mononucleose com linfócitos T atípicos (10% - 30%) - Linfocitose > 50% (incluso os 10%) - Anticorpos heterófilos - Anomalias de funções hepáticas são freqüentes. Mononucleose Infecciosa Mononucleose Infecciosa Células alvo = Linfócitos B não sensibilizados - 10 genes (EBNA 1-6, LMP1, 2a e 2b, EBER 1 e 2) mantém a infecção latente em células linfóides - Linfóc. B -> estimulados a proliferar continuamente - podem se multiplicar seriadamente e dar origem a linhagens linfoblastóides - disseminação esporádica pela saliva - linfócitos infectados se comportam como linfócitos sensibilizados com Ag: secretam proteínas, Igs, sofrem trocas de classe Mononucleose infecciosa Latência em três formas: I e II = antígenos nucleares expressos: EBNA 1; LMP 1, 2a e 2b III = os 6 EBNA são expressos EBNA 1: único expresso em todas as formas sem ele não há latência Mononucleose infecciosa Diagnóstico: - Paul Bunnel (Ac heterófilos) - IgM específica anti-ag capsídeo viral (ACV) - IgG anti- ACV em elevação - anti-EBNA: 3-4 semanas p.i. e persiste por toda a vida Exemplos de placas de ELISAs Revelada com OPD Cor= + Sem cor= Mais cor = mais positivo Mononucleose infecciosa - EBV Associação com cânceres linfóides: Linfoma de Burkitt em crianças africanas Carcinoma nasofaríngeo (CNF) => (China) Resto do mundo: CNF < 1/ 100 000 China: 15 a 30/ 100 000 Carcinoma de timo nos EUA Hodgkins: EBV presente em 50% dos tumores Linfoma de Burkitt EBV e CMV Família Herpesviridae • Subfamília Betaherpesvirinae – Citomegalovírus (CMV ou HHV-5) – Roseolovírus (vírus da roséola, HHV-6) Citomegalovírus (CMV) - é um betaherpesvírus; HHV-5, um só sorotipo - infecção muito prevalente; doença muito rara - neonatos: doença de inclusão citomegálica - mononucleose infecciosa negativa para Acs. Heterófilos - pneumonia em imunocomprometidos - células gigantes => inclusão citomegálica - Latência em células linfóides Citomegalovírus (CMV) TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA: - Acs em ~80% adultos - eliminação de vírus esporádica - infecções: -congênita -pós-natal CMV INFECÇÃO PRÉ-NATAL: - em qualquer estágio da gestação - risco de transmissão: 0,2 a 2% - 5 a 15% destes podem apresentar lesões congênitas - infecção intrauterina => crianças disseminam o vírus por mais tempo - > risco = infecção 1ária na gestação - infecção prévia = risco muito baixo SÍNDROME CONGÊNITA • Mãe infectada com reativação do vírus, reinfecção ou persistente infecção primária. • Causa danos severos no sistema nervoso, afeta a formação de diferentes órgãos e tecidos (ouvidos, olhos, fígado, rins, pele, etc), • Anemia, trombocitopenia e leucopenia. • Pode afetar a placenta. RECÉM NASCIDO COM SÍNDROME CONGÊNITA RECÉM NASCIDO INFECTADO POR CMV Retinite por CMV CMV Infecção intrauterina ou pré-natal Achados clínicos: - microcefalia - convulsões - icterícia - hepatosplenomegalia - retardo mental - surdez (mais comum) CMV Congênito Doença de inclusão citomegálica INFECÇÃO PÓS-NATAL: - geralmente na infância (MI rara) - MI Paul Bunnel - negativa - infecção em adultos > chance de MI - pode ocorrer durante o parto - através do leite => mais comum - transmissão sexual (sêmen, secr. cervicais) - transmissão por hemoderivados - transplantados renais: reativação e disseminação do vírus CMV Retinite por CMV Doença de inclusão citomegálica CMV Infecção pós-natal: - Mononucleose infecciosa (MI) heterófilo- negativa; - Febre, letargia, linfócitos anormais no sangue periférico; - usualmente sem faringite ou linfadenopatia -retinites - às vezes após transfusão com sangue fresco (vírus inativado em refrigeração) CMV Em imunodeprimidos: - infecções frequentes - transplantes renais: assintomáticas - grave em transplantados de medula e coração => pneumonia intersticial e retinite Diagnóstico laboratorial (2) 1. Teste para antigenemia (CMV) - Antígenos do CMV detectados na superfície de leucócitos polimorfonucleares por imunoperoxidase (IPX) ou imunofluorescência direta (IFD). 2. Polymerase chain reaction (PCR) – é hoje o método de escolha. 3. Sorologia - não confiável mas ocasionalmente pode ser detectado aumento de IgG e presença de IgM. Imunoperoxidase Imunofluorescência Direta anticorpo marcado sobre material infectado material infectado (suspeito) + anticorpo específico marcado com FITC + luz UV ________________________________________ reação colorida CMV Tratamento: - acyclovir : não muito eficaz - ganciclovir (em pneumonias e retinites) - foscarnet (retinites): inibidor da DNA polimerase viral CMV Prevenção: - não há vacina - Acompanhar a evolução da infecção em transplantados e imunodeprimidosIniciar tratamento se viremia ocorrer. The development of techniques for the culture of lymphoid cells and the isolation of viruses that infect these cells led to the discovery of humanherpesvirus (HHV) 6 in 1986. At the time, HHV-6 was the first new human herpesvirus to be discovered in roughly a quarter of a century, and its isolation marked the beginning of an era of discovery in herpesvirology, with the identification of HHV-7 and HHV-8 (Kaposi's sarcoma—associated herpesvirus) during the following decade. Like most human herpesviruses, HHV-6 is ubiquitous and capable of establishing a lifelong, latent infection of its host. HHV-6 is particularly efficient at infecting infants and young children, and primary infection with the virus is associated with roseola infantum (exanthem subitum) and, most commonly, an undifferentiated febrile illness. Viral reactivation in the immunocompromised host has been linked to a variety of diseases, including encephalitis, and HHV-6 has been tentatively associated with multiple sclerosis. This article discusses the major properties of HHV-6, its association with human disease, and the pathobiological significance of viral reactivation. Roséola (HHV-6 e HHV-7) A apresentação clássica da roséola ocorre em crianças de 9- a 12 meses que desenvolvem uma febre aguda e seguidamente uma convulsão febril . Após 3 dias , uma rápida defervescência ocorre e um exantema morbiliforme aparece. HHV-6 Roséola – HHV-6B Patofisiologia Infecção primária: replicação ocorre em leucócitos e glânduylas salivares. Receptor: CD46 HHV-6 está presente na saliva. Acredita-se que ocorra invasão precoce do CNS podendo dar origem a convulsões e complicações neurológicas. Raro na doença primária na infância=> envolvimento generalizado de órgãos: gastrointestinal, hematopático, hepatite e hepatosplenomegalia. Após infec. 1ária, => HHV-6 latente em linfócitos e monócitos – baixos níveis em diversos. PBMC em cultivo in vitro: desenvolve céls. abalonadas. Cels que se infectam: Linfócitos T CD4+. HHV-6 diminui a resposta imune através de vários mecanismos: mimetismo molecular, produção de quimiocinas e receptores de quimiocinas. 2 variantes: HHV-6 A & B. O HHV-6B, é causador principal da roséola Associação entre HHV-6 e esclerose múltipla – ainda inconclusiva. HHV-6 pode facilitar o potencial oncogenico em linfomas e tem sido associado à síndrome de fadiga crônica. HHV-7 • • • • Signs and symptoms HHV-6B and HHV-7, as well as other viruses, can cause a skin condition in infants known as exantema subitum , although HHV-7 causes the disease less frequently than HHV-6B.[4] HHV-7 infection also leads to or is associated with a number of other symptoms, including acute febrile respiratory disease, fever, rash, vomiting, diarrhea, low lymphocyte counts,[5] and febrile seizures,[6] though most often no symptoms present at all.[7] There are indications that HHV-7 can contribute to the development of syndrome de hipersensibilidade induzida por medicamentos,[8] encefalopatia[9] sindrome hemiplegia, hemiconvulsão- epiplepsia,[10] hepatite,[11] postinfectious myeloradiculoneuropathy,[12] pitiríase rósea,[13] e reativação de EBV HHV-4, levando a doença “mononucleose-like".[14] Complications with HHV-7 infection has been shown to be a factor in a great variety of transplant types.[ HHV-7 • • • • • • Structure A mature virus particle measures about 170 nanometres (1,700 Å) in diameter.[15] The genome of HHV-7 is very similar to that of HHV-6, although it is about 10% smaller,[16] with a DNA genome of about 145,000 base pairs.[7] There are a number of key differences between the genome of HHV-7 and that of HHV-6, but the importance of them for viral DNA replication is not yet known.[7] Cellular effects HHV-7 resides mostly in CD4+ T cells[17] albeit only in certain strains of them.[18] To enter CD4+ T cells, HHV-7, unlike HHV-6, uses CD4 and possibly some cellsurface glycoproteins to enter CD4+ T cells.[19] About a week after HHV-7 has infected a cell, it begins to downregulate CD4 transcription,[20] which interferes with HIV-1 infection[21] but may reactivate HHV-6 infection.[22] It is however unclear exactly what effect HHV-7 has on HIV infection.[7] HHV-7 also has a number of other effects on cells. Among these include membrane leaking, the presence of lityic syncytia,[23] occasional apoptosis,[24] the supporting of latent infection,[25] and increases and decreases in levels of certain cytokines.[26] HHV-7 • • • • • • Diagnóstico e tratamento Em adultos, os effects de HHV-7 separados de HHV-6 ainda não são bem documentados. Isto porque a detecção de HHV-7 era inicialmente difícil de ser feita rapidamente. Uma técnica denominada loop-mediated isothermal amplification (LAMP) foi recentemente introduzida. No reliable serological test has been developed yet for HHV-7 alone, but multiple are in the process of being developed.[7] The use of PCR assays to test for HHV-7 is also being explored.[7][29] No treatment for HHV-7 infection exists, but no clinical situation where such treatment would be useful has yet been discovered.[7] Epidemiological Over 95% of adults have been infected and are immune to HHV-7,[30] and over three quarters of those were infected before the age of six.[31] Primary infection of HHV-7 among children generally occurs between the ages of 2 and 5, which means it occurs after primary infection of HHV-6.[32] Herpesvírus Humano 8 (HHV-8) • Tumor associado à ocorrência do Sarcoma de Kaposi e outros linfomas menos conhecidos (doença de Castleman e outros). • Tumor prevalente em homossexuais masculinos com AIDS. • DNA do vírus encontrado em 100% dos casos de KS. • A maioria dos pacientes com KS tem anticorpos anti-HHV-8. • A soroprevalência de anticorpos anti-HHV-8 é baixa na população em geral, mas alta em suscetíveis ao KS, como homossexuais masculinos. • O tratamento com anti-retrovirais leva à regressão rápida dos tumores • Diferente dos demais herpes humanos, o HHV-8 não tem distribuição ubíqua. Fontes de pesquisa • • • • • • http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/hsv2f.html www6.ufrgs.br/labvir Wikipedia Site do CDC Site: All the virology in the web (ATV) Site de Vincent Racaniello (virology blog): www.virology.ws • courses.washington.edu/.../pdf.../401_07 • http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2009/weisser_mich/interactions.html
