1 Doença de Chagas 2015

FILO Kinetoplastida
• Protozoários 2 flagelos para locomoção;
• Mitocôndria única e alongada com concentrações
discoides de DNAm (o cinetoplasto).
 Trypanossoma cruzi,
 Leishmania sp,
 Giardia lamblia,
 Trichomonas vaginalis
DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE
Trypanosoma cruzi
 2 flagelos emergem da bolsa flagelar;
• DISTRIBUIÇÃO
– A doença de Chagas segue como problema de
saúde pública por todos os países da América
Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul,
incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados
Unidos;
– Hoje, o perfil epidemiológico da doença
apresenta um novo cenário com a ocorrência de
casos e surtos na Amazônia por transmissão oral e
vetorial (sem colonização e extradomiciliar).
• Surtos de doença de Chagas aguda relacionados à
ingestão de alimentos contaminados (caldo de cana,
açaí, entre outros) e casos isolados por transmissão
vetorial extradomiciliar vem ocorrendo especialmente na
Amazônia.
• No período de 2000 a 2011, foram registrados mais de
1200 casos, 70% por transmissão oral, 7% por
transmissão vetorial e 22% sem identificação do modo de
transmissão.
• A alteração do quadro epidemiológico da doença de Chagas no
Brasil promoveu a mudança nas ações e estratégias de
vigilância, prevenção e controle pela adoção de um novo
modelo de vigilância epidemiológica, de acordo com os
padrões de transmissão da área geográfica:
• 1. Regiões originalmente de risco para a transmissão vetorial
(AL, BA, CE, DF, GO, MA, MG, MS, MT, PB, PE, PI, PR, RN,
RS, SE, SP, TO): vigilância epidemiológica visa detectar a
presença e prevenir a formação de colônias domiciliares do
vetor; atenção integral aos portadores crônicos da infecção.
• 2. Amazônia (AC, AM, AP, RO, RR, PA, parte do TO, MA e
do MT): vigilância centrada na detecção precoce de casos
agudos e surtos e apoiada na Vigilância Epidemiológica da
Malária, pela capacitação de microscopistas para identificação
de T. cruzi nas lâminas para diagnóstico da malária e nas ações
preventivas da vigilância sanitária sobre as cadeias produtivas
de alimentos.
• CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados
e hospedeiros invertebrados
• HOSPEDEIRO VERTEBRADO (homem e
mamíferos)
 mudanças morfológicas protozoário podem
estar condicionadas ao:
– tipo de hospedeiro;
– tecido parasitado;
– posição ocupada no órgão.
Cinetoplasto
Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial
FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada
ou oval, flagelo curto e não se exterioriza
Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no
sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C".
FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue ,
alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda
membrana ondulante e livre anterior.
Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante;
verde -flagelo.
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans
forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota
(ingestão e reto).
Forma Epimastigota – intestino, alongada,
cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e emerge
da extremidade anterior;
Base do flagelo
Trypanosoma cruzi - forma epimastigota
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
• Pelo vetor;
• transfusão de sangue;
• transmissão congênita: ninhos de
amastigotas na placenta, tripomastigotas
podem atingir circulação fetal;
• acidentes laboratórios;
• transmissão oral – amamentação, ingestão
de alimentos contaminados com fezes ou
urina de triatomíneos.
• CICLO BIOLÓGICO DO T. cruzi
fase de multiplicação:
intracelular no hospedeiro
vertebrado;
extracelular no inseto vetor
(triatomíneos)
Homem
Ingeridos por
triatomíneos
Tripomastigotas
novo ciclo ou
destruídos
Células diversos
tecidos
Barbeiro repasto
sangüíneo
Fezes
tripomastigotas
Penetram local
picada - Pele
Sangue
Rompem
macrófago
Diferenciam-se
tripomastigotas
Macrófagos – fagocitam
Tripomastigota
Transformam em amastigotas
(cada 12h) - divisão binária
BARBEIRO
Eliminados
nas fezes
Epimastigotas 
tripomastigotas
(infectantes para
vertebrados)
Repasto
sanguíneo vertebrado
Ingere forma
tripomastigotas
Intestino
médio do
inseto
Migram para
reto
Epimastigotas
- divisão
binária
Tripomastigotas
transformam-se
epimastigotas
Divisão Binária – a cada 12h
Amastigota
Amastigota
Ciclo Celular
Tripomastigota
5 a 6 dias
Tripomastigota - sangue
9 gerações
Tripomastigota –
reto
Tripomastigota - epimastigota
Divisão Binária – Intestino barbeiro
• FASE AGUDA é, em geral assintomática e que pode levar
décadas para que a forma crônica se manifeste,.
• A identificação de marcadores que sinalizem a infecção de
células pelo T. cruzi no organismo poderia levar ao diagnóstico
precoce da doença.
• Desenvolvimento de marcadores capazes de apontar a
presença do parasito T. cruzi em hospedeiros
assintomáticos, de forma precoce e ainda na fase aguda da
doença de Chagas (Fiocruz, 2011).
• T. cruzi ao entrar em contato com os monócitos os induziria a
liberar microvesículas (lipídeos e proteínas), que seriam
utilizadas pelo parasita para facilitar sua entrada em células
hospedeiras, onde pode realizar sua reprodução.
• Fase aguda sintomática – características clínicas de uma
infecção generalizada de gravidade variada;
– febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios
linfáticos) e hepato-esplenomegalia;
• Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:
– Presença dos sinais de porta de entrada - penetração
parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema
bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña,
chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele).
– Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue
periférico (exame a fresco ou gota espessa).
sinal de Romaña
(recebe este nome em
homenagem a Cecilio
Romaña, pesquisador
argentino que descreveu
primeira vez o
fenômeno)
Chagoma cutâneo
• Parasita penetra na pele ocorre:
 lesão, inflamação aguda na derme e
hipoderme forma furúnculo;
 seguida de regressão lenta com descamação 
denominado chagoma de inoculação
• Fase aguda passa despercebida (4 a 10
dias após picada)  desaparecendo  1 ou
2 meses;
• Casos fatais exibem nas necropsias - miocardite e\ou
meningoencefalite (processo inflamatório), por vezes com
grave broncopneumonia bacteriana como complicação.
Miocardite chagásica aguda fatal em criança.
Intensa inflamação e presença de parasitos intracelulares - miocárdio.
• Ao mesmo tempo em que:
– a infecção abrange mais tecidos e a
parasitemia aumenta (presença de
protozoários vivos no sangue);
– aumenta resposta imune com a produção de
anticorpos.
• Resposta imunológica mais intensa leva:
– A redução do número de parasitos
circulantes até que sejam completamente
eliminados da circulação, caracterizando o
fim da fase aguda da doença.
FIM DA FASE AGUDA:
• Protozoários que não foram eliminados
pela resposta imunológica podem ainda
permanecer viáveis no interior das
células infectadas;
• A partir daí está caracterizada a Fase
Crônica da Doença de Chagas, que
pode evoluir para as manifestações
características da Doença de Chagas
(forma sintomática).
FORMAS
CRÔNICAS
Forma crônica
indeterminada
Forma crônica
cardíaca
Forma crônica
digestiva
• FORMA CRÔNICA INDETERMINADA
Estado de infecção silenciosa latente 10 a 30 anos;
Maioria absoluta dos indivíduos
infectados
Tenha ou não apresentado uma
forma aguda
Geralmente evolui para um
estado de aparente equilíbrio
parasito-hospedeiro;
Sem manifestações clínicas.
Para ser mais preciso o
diagnóstico, exige-se que a
forma indeterminada seja:
• identificada não só pelas evidências sorológicas
e/ou parasitológicas da infecção;
• como pela demonstração radiológica e
eletrocardiográfica dos aparelhos digestivo e
circulatório;
•para evitar a inclusão de portadores de formas
evolutivas ainda no seu estágio assintomático.
• FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
• Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),
• Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA),
• Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) –
observa-se reativação intensa do processo
inflamatório;
• Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
 alterações eletrocardiográficas;
 sintomas clínicos: palpitações e tonturas ;
aumento do coração;
Forma crônica cardíaca é representada
por uma:
- Miocardiopatia inflamatória
fibrosante, arrítmica que leva a uma
insuficiência cardíaca progressiva, de
curso fatal.
Muitas vezes ocorre uma lesão na
ponta do ventrículo esquerdo,
• designada como "lesão da ponta" ou
"aneurisma (dilatação vascular)".
• A lesão da ponta do ventrículo esquerdo do coração trata-se de um adelgaçamento, sem fibrose, com atrofia
das fibras miocárdicas.
• Efeitos das lesões aparece sob a forma de um retardo na
chegada do estímulo elétrico à região da ponta do
ventrículo esquerdo.
Figura : típica lesão apical “aneurismática” da forma crônica
Figura: Corte sagital de coração de paciente chagásico que
faleceu com insuficiência cardíaca, mostrando dilatação das
cavidades ventriculares, afilamento da ponta do ventrículo
esquerdo e do ventrículo direito, com trombose (Higuchi,
2007).
Figura: Afilamento do miocárdio da região do ventrículo , com
substituição por fibrose. Freqüente foco de arritmia cardíaca tipo
taquicardia ventricular sustentada. (Higuchi, 2007).
FORMA DIGESTIVA
• Megaesôfago seguida o
megacólon.
• Manifestações iniciam
como:
– incoordenação motora,
devido ao
comprometimento do
sistema nervoso
autônomo (plexos
mioentéricos).
Corte histológico da parede muscular do esôfago em um
caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo
inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento
neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)
Lesões neuronais afetam o plexo mientérico
(várias partes do tubo digestivo) maiores
repercussões no esôfago e cólon.
Locais onde conteúdo está mais sólido
Se torna mais dependente das forças peristálticas
Aumenta estimulo do peristaltismo de luta, que
desencadeia:
A- Hipertrofia das
B- Final a dilatação dos
camadas musculares,
órgãos comprometidos
A- megaesôfago
e megaestômago;
B: megaesôfago
e megaduodeno;
C: megabulbo e
megajejuno;
D: megacólon
Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos,
conforme a evolução da afecção
 megaesofâgo
• sintomas – dificuldade de deglutição, dor
retroesternal, regurgitação, pirose (azia),
soluço, tosse;
 megacólon – diagnóstico mais tardio
• constipação (sintoma mais frequente);
• complicações mais graves – obstrução
intestinal e perfuração levando a peritonite.
PROFILAXIA
• ligada as condições de vida e modificação do
ambiente;
• promover educação ambiental e sanitária;
• melhoria das habitações rurais;
• combate ao barbeiro;
• controle de doador de sangue;
• controle de transmissão congênita – mãe
sorologia positiva bebê examinado
imediatamente;
DIAGNÓSTICO
• Fase aguda
• Visualização do protozoário através de métodos
diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue
e cultura;
• PCR;
• biópsias de linfonodos;
• Fase Crônica
• Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência,
ELISA.
• TRATAMENTO:
– específica - contra o parasita, visando eliminá-lo
– sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de
cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou
através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon.
• Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos oferecem
pouca eficiência sobre as formas intracelulares
(amastigotas) apresentando um melhor resultado sob
as formas tripomastigotas (sangue);
• O tratamento aplicado e os resultados dependem
também da fase em que o paciente encontra-se.
PACIENTES - FASE AGUDA
• transmissão da infecção dependendo da idade, os
medicamentos reduzem a parasitemia e levam a
diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
• quando as lesões cardíacas e digestivas ainda
estão no início ou são ausentes, o emprego das
drogas proporcionam redução ou retardamento do
aparecimento das lesões;
• SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
• recomenda-se a correção cirúrgica.
• Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da
infecção chagásica, necessita de um rigoroso
critério.
• Atualmente só se consideram curados pacientes
que após algum tempo de tratamento apresentam
exames parasitológicos e sorológicos negativos.