caso clínico - Paulo Margotto

CASO CLÍNICO
Gustavo Lessa Batista
Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto
Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF
Junho -2006
CASO CLÍNICO
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Data da história clínica: 15-05-06.
Identificação:
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VMM, 4 anos, masculino, natural de
GO, procedente de Formosa – GO.
trindade –
QP:
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Febre e perda dos movimentos das pernas há 3 dias.
HDA
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Bisavó relata, há 3 dias, febre de 38 graus,
hiporexia, cefaléia, nucalgia, alteração da marcha
(claudicação do MID) e dor em MMII. Foi ao
Hospital de Formosa onde informaram que a
criança tinha amigdalite, sendo prescrito
Benzetacil. Evoluiu, há 2 dias, com piora do
quadro, sem conseguir deambular ou mover os
MMII, passando a apresentar déficit motor em
MMSS, disartria, dispnéia leve e anúria.
HDA
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Procurou novamente o hospital de Formosa,
onde foi feito soro oral e cateterismo vesical. Há
1 dia apresentou piora do quadro e disúria.
Procurou o HRP e foi encaminhado ao HBDF
onde foi realizada punção lombar e TC de
crânio.
ANTECEDENTES PESSOAIS
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Mãe G2P2A0; teve ITU de repetição na
gestação; não fez pré-natal.
Nasceu de parto normal, a termo, chorou ao
nascer. P: 2990g; Est: 50cm; PC: 34cm; APGAR
no 5’: 10.
Mamou no peito até 1 mês de vida (aleitamento
misto).
Tomou a tríplice viral há 1 mês e após a
vacina, apresentou claudicação do MID.
ANTECEDENTES
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Patológicos:
Relata varicela, mas não sabe informar quando.
 Nega internações prévias.
 Nega alergia à medicamentos.
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Familiares:
Criança adotada.
 Mãe verdadeira, 22 anos, saudável.
 Irmã de 2 anos saudável.
 Avó diabética e bisavó com doença de Chagas.
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Condições de vida
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Reside em zona urbana, em casa de alvenaria, 5
cômodos, com 5 moradores.
Nega animais domésticos.
Dieta pobre em micronutrientes.
EXAME FÍSICO
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REG, normocorado, hidratado, anictérico e
acianótico, ativo e reativo, irritado ao manuseio.
AR: MVF, sem R.A.
ACV: RCR, em 2T, BNF, sem sopros.
Abdome: Plano, RHA+, flácido, sem VCM.
Neurológico: Rigidez de nuca; Arreflexia em
MID e hiporreflexia acentuada em MIE e
MMSS. Diminuição da força muscular e
hipotonia em MMII, mais acentuado à D. Não
conseguia deambular, nem sentar. Pares
cranianos preservados.
CASO CLÍNICO
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HD:
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Paralisia flácida ascendente e assimétrica.
CD:
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Solicito HC, Líquor (punção lombar), eletrólitos,
PCR, VHS, TGO, TGP, CKMB e CK.
CASO CLÍNICO
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Resultado de Exames:
Liquor: Incolor e cristalino.
Hematimetria: 8/mm³
Leucometria: 59/mm³
Neutrófilos: 25%
Linfócitos: 75%
Glicose: 80
Proteína: 23
CASO CLÍNICO
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Hemograma:
HT: 32,4 %
HG: 10,9 g/dl
Plaq: 296.000
Leu: 8.400/mm³
Seg: 54%
Bast: 0%
Linf: 40%
Mono: 2%
Eos: 4%
CASO CLÍNICO
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VHS: 35
PCR: < 0,07 mg/dl
Ca: 8,4
TGO: 28
TGP: 07
CK: 62
CK-MB: 17
CASO CLÍNICO
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Uréia: 22
Creatinina: 0,3
Glicose: 154 mg/dl
Na: FR
K: FR
Cl: FR
CASO CLÍNICO
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EAS (16/05/06):
Densidade: 1010
Ph: 7,5
Proteínas: ++
Leu: numerosos
Hemácias: 10 p/c
Flora bact: +++
Muco: +++
Nitrito positivo
Presença de aglomerado de piócitos
CASO CLÍNICO
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Urucultura (16/05/06):
> 100.000 UFC/ml
Escherichia coli
Hemocultura (15/05/06): negativa
Urucultura (21/05/06): negativa
CASO CLÍNICO
Eletroneuromiografia (18/05/06):
Exame normal, mas houve dificuldades
técnicas na realização do exame.
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CASO CLÍNICO
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TC de crânio (15/05/06): Normal
RNM (23/05/06): Radiculite
CASO CLÍNICO
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Diagnósticos Diferenciais:
Meningite Viral
 Poliradiculoneurite
 Neurite periférica
 ADEM
 Guillain-Barré
 Mielite Transversa
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MENINGITE EM
PEDIATRIA
MENINGITE
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Infecção do Sistema Nervoso Central (SNC).
O patógeno específico é influenciado pela idade
e estado imune do hospedeiro.
As causas microbiológicas incluem bactérias,
vírus, fungos e parasitas.
Independente da etiologia: Síndromes clínicas
semelhantes com sintomas inespecíficos e sinais
de infecção do SNC.
MENINGITE BACTERIANA
Etiologia
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2 meses de
vida:Estreptococos do grupo
B, bacilos entéricos
gram – e L. monocytogenes
2 meses a 12 anos: S.
pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae
tipo b.
EPIDEMIOLOGIA
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H. Influenza: Apresentou diminuição da
incidência com a implementação da vacinação.
Pneumococo: Tem incidência maior em negros e
portadores de anemia falciforme.
Meningococo: Tem apresentação endêmica em
todos os países do mundo.
MENINGITE BACTERIANA
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Fatores de risco: Déficits imunes, defeitos
anatômicos, traumas penetrantes da cabeça,
procedimentos neurocirúrgicos elevam o risco
de meningite causada por patógenos menos
comuns: Estafilococos, Pseudomonas, Salmonella ssp.
Modo de transmissão: Contato interpessoal a
partir de gotículas ou secreções do trato
respiratório.
FISIOPATOLOGIA
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A bactéria penetra no SNC por via
hematogênica ou por contigüidade.
Patógenos ultrapassam a barreira hematoencefálica e penetram o espaço sub aracnóide.
Produtos bacterianos induzem a produção de
mediadores inflamatórios: IL1, IL6, IL8, IL10,
TNF-alfa, óxido nítrico e prostaglandinas
edema cerebral, elevação da PIC
dano
neuronal e morte celular (apoptose).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Variam de acordo com a idade do paciente.
Normalmente, a meningite bacteriana, é precedida por
vários dias de sintomas do trato respiratório superior
ou gastrointestinais, seguidos por sinais inespecíficos
de infecção do SNC.
Pode ter início súbito, com rápida progressão para
choque, coagulação intravascular disseminada, redução
do nível de consciência e morte (24 h).
QUADRO CLÍNICO
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Geral: Febre (90-95%), anorexia, sintomas de infecção
do trato respiratório superior, mialgias, artralgias,
taquicardia, hipotensão, petéquias, púrpura.
Sinais de irritação meníngea: Rigidez de nuca, sinal de
Kernig e Brudzinski.
HIC: Cefaléia, vômitos, fontanela abaulada, diásteses
das suturas, bradicardia, hiperventilação, esturpor,
coma, convulsões, fotofobia.
DIAGNÓSTICO
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Análise do LCR: Revela
microrganismos na
coloração de gram e
cultura; Pleocitose
neutrofílica; nível de
proteína elevado e de
gilcose reduzido.
Aglutinação do látex.
Hemoculturas.
TC.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Infecção do SNC por bactérias menos típicas
(Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum),
fungos (Histoplasma, Blastomicose, Cândida),
Parasitas (Toxoplasma, Cysticercus cellulose), vírus
(mais importantes).
Infecções focais do SNC: abscesso cerebral e
abscesso parameníngeo.
Enfermidades não infecciosas: Câncer,
Síndromes vasculares e exposição a toxinas.
TRATAMENTO
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Escolha inicial (empírica).
Neonato: Ampicilina + aminoglicosídeo, ou
ampicilina + cefalosporina de terceira geração
Criança a partir de 1 mês: Vancomicina +
cefalosporina de terceira geração.
A duração da terapia depende da idade, do
patógeno e do curso clínico = individualizada.
TRATAMENTO
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S. Pneumoniae: Sensível à penicilina = penicilina
IV; resistência intermediária = cefalosporina de
terceira geração; alta resistência = vancomicina
+ cefalosporina de terceira geração.
N. Menigintidis: ampicilina +penicilina IV.
H. Influenzae: cefalosporina de terceira geração
ou ampicilina +cloranfenicol.
TRATAMENTO
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Dexametasona IV (crianças maiores que 6
semanas) = Menos febre, níveis de proteína e
lactato do líquor mais baixos, redução da lesão
permanente do nervo auditivo.
Cuidados de apoio: Avaliações clínicas e
neurológicas repetidas para identificação precoce
de complicações cardiovasculares, metabólicas e
do SNS.
MEDIDAS DE SUPORTE
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Isolamento respiratório por 24h em meningites
por meningococo ou hemófilo.
Hidratação com solução isosmolar.
Elevar a cabeceira da cama.
Benzodiazepínico (midazolam).
Ventilação mecânica.
PROGNÓSTICO
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Seqüelas neurológicas mais comuns: Perda
auditiva, retardo mental, convulsões, atraso na
aquisição da linguagem, comprometimento
visual e problemas de comportamento.
Mortalidade após o período neonatal:1-8%
(taxas mais altas na meningite pneumocócica).
Seqüelas intensas no desenvolvimento
neurológico (10-20%), seqüelas sutis (50%).
PREVENÇÃO
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Vacinação : H. influenzae
tipo b ( todas as crianças a
partir de 2 meses), N .
Meningitidis (crianças de
alto risco maiores de 2
anos),S. Pneumoniae
(crianças de alto risco
maiores de 2 anos).
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Profilaxia com
antibióticos dos contatos
susceptíveis sob risco: H.
influenzae e N. Meningitidis
(rifampicina), S.
Pneumoniae (nenhuma).
S. Pneumoniae: Pacientes
com anemia falciforme
(penicilina, amoxicilina,
ou trimetoprimsulfametoxazol).Quimioprofilaxia oral diária.
MENINGOENCEFALITE VIRAL
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Etiologia: enterovírus
(80%), arbovírus e
herpesvírus, caxumba e
menos comumente vírus
respiratórios, sarampo,
rubéola ou raiva.
PATOGENIA
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O vírus penetra por ingestão, inoculação mucosa
ou disseminação hematogênica. A multiplicação
começa no sistema linfático e a disseminação
hematogênica leva à infecção de vários órgãos
(fase extra-neural).
Lesão neurológica: Invasão direta e destruição
dos tecidos neurais por vírus ou reação do
hospedeiro aos antígenos virais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Início agudo. Sinais e sintomas do SNC muitas
vezes precedidos por uma doença febril aguda
inespecífica com duração de alguns dias
Apresentação: cefaléia e hiperestesia (crianças
maiores), irritabilidade e letargia (lactentes).
São comuns: Febre, náuseas, vômitos, fotofobia,
dor na nuca, dorso e pernas, convulsões, com
exantemas precedendo ou acompanhando os
sinais do SNC.
DIAGNÓSTICO
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Apresentação clínica.
Exame do LCR: Cultura. Predomínio mononuclear
discreto, concentração de proteína normal ou elevada,
nível de glicose normal; ausência de microrganismos na
coloração de gram e cultura bacteriana.
Hemocultura.
testes sorológicos.
EEG, TC.
Diferencial:Igual ao da meningite bacteriana.
TRATAMENTO
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Até que a causa bacteriana seja excluída por
cultura de sangue e LCR: Antibioticoterapia
parenteral.
Doença leve: alívio dos sintomas.
Doença grave: hospitalização.
PROGNÓSTICO
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Complicações: Incoordenação motora,
distúrbios convulsivos, alterações visuais, surdez
total ou parcial e anormalidades do
comportamento.
A maioria das crianças se recupera
completamente das infecções virais do SNC.
PREVENÇÃO
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Vacinas contra
poliomielite, sarampo,
caxumba, rubéola,
varicela,
Vacinação contra a raiva
(animais domésticos).
Controle de insetos
vetores e erradicação dos
locais de procriação
(arbovírus).
OBRIGADO !