Anemia e Policitemia no Recém-Nascido
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ANEMIA E POLICITEMIA NO RECÉM-NASCIDO Bárbara Amorim Residente Pediatria HRAS/HMIB/SES/DF Brasília, 9 de outubro de 2013 www.paulomargotto.com.br ANEMIA NEONATAL ANEMIA NEONATAL Valor médio de hemoglobina (Hb) obtido em sangue de cordão: 16,8 g%, com limite inferior de 13,5 g% Valor médio do hematócrito (Htc): 52%, com limite inferior de 40%. Estes valores diminuem progressivamente até a 8a a 12a semana de vida, durante o período de anemia fisiológica do lactente (Hb: 11,4 ± 0,9g%). Definimos anemia com os valores de Hb < 12g% no sangue venoso e < 13g% no sangue capilar nas primeiras duas semanas de vida. ANEMIA NEONATAL FATORES DE INFLUÊNCIA NOS VALORES HEMATOLÓGICOS: Local de coleta; Momento da ligadura dos vasos umbilicais: Hb capilar é de 2 a 3g% maior que a venosa hematócrito capilar é 3% maior que o venoso; Ligadura tardia - aumento da Hb acima do normal; Posição do RN após o parto: RN de cesárea segurado, acima do nível da placenta, pode sangrar para ela. ANEMIA NEONATAL HISTÓRIA MATERNA / OBSTÉTRICA: Anemias em outros familiares; Episódios inexplicáveis de icterícia ou colelitíase; Ingestão de drogas no final da gravidez; Hemorragias vaginais; Ocorrências de placentas prévias (se localização anterior, maior risco) ou descolamento prematuro de placenta Tipo de parto (se normal ou traumático, se único ou múltiplo); Condições de assistência ao parto. ANEMIA NEONATAL ETIOLOGIA: Hemorragia; Hemólise; Deficiência na produção de células vermelhas. OBS: Profunda anemia, desde o nascimento ou durante as primeiras 24 horas, geralmente, deve-se à hemorragia ou hemólise por isoimunização e após 24 horas, hemorragias internas ou externas e distúrbios hemolíticos não imunes. ANEMIA NEONATAL HEMORRAGIA: Antes do nascimento: - Causas placentárias: placenta prévia, DPP, Rotura do seio marginal, incisão de placenta durante a cesárea; Causas ligadas ao cordão: hematoma do cordão, vasos aberrantes, inserção velamentosa Transfusão feto – materna Transfusão feto - fetal: gestações gemelares monocoriônicas doador anêmico/ receptor policitêmico; diferença de Hb de sangue venoso > 5g% ANEMIA NEONATAL Depois do nascimento: Hemorragia feto placentária: associada a circular de cordão apertada ou manutenção do RN em plano superior ao da placenta antes de ligar o cordão em cesariana neomorto ou RN com sinais de hemorragia aguda Hemorragia por ligadura inadequada do cordão ou por inserção de cateter umbilical Rotura do cordão umbilical normal ou anormal (parto rápido, tração exagerada, varizes, aneurisma) ANEMIA NEONATAL Hemorragia interna: Distúrbios da coagulação: anemia que aparece nas primeiras 24 - 72 horas de vida, sem icterícia intracraniana: RN abaixo de 1500g, queda do Htc e mudanças abruptas nos sinais vitais do RN; subaponeurótica: partos difíceis, RN de negros: edema pastoso desde a região frontal até a nuca cefalohematoma gigante ou múltiplo hemorragia adrenal rotura do baço: parto traumático ou secundário a eritroblastose fetal rotura do fígado ( hemorragia subcapsular do fígado) deficiência dos fatores da coagulação, trombocitopenias, CID. Iatrogênica: devido à coleta de sangue para exame retirada de mais de 20% do volume sangüíneo no período de 2448 horas. ANEMIA NEONATAL ANEMIAS HEMOLÍTICAS Redução da vida média das hemácias, presença de icterícia: Incompatibilidade sangüínea materno fetal; Defeitos congênitos da hemácia; Acidose prolongada ou recidivante (metabólica ou respiratória); Medicamentos recebidos pela mãe ou pelo RN, vitamina K3, sulfonamidas, penicilina; Infecções congênitas: rubéola, citomegalia, toxoplasmose, sífilis, malária, herpes, sepse, doença de Chagas. ANEMIA NEONATAL INIBIÇÃO DA ERITROPOESE: Pouco freqüente no período neonatal Síndrome de Diamond Blackfan - acentuada diminuição dos elementos precursores das hemácias, associadas a malformações físicas (baixa estatura, anormalidades do polegar, fenda palatina, cardiopatia congênita, deformidades oculares) Deficiência de Transcobalamina II - Anemia megaloblástica associada a pancitopenia e déficit de crescimento. ANEMIA NEONATAL QUADRO CLÍNICO/LABORATORIAL: Hemorragia aguda (feto-materna, feto-placentária, feto-fetal) doador: palidez intensa, respiração irregular e do tipo "Gasp", mínima cianose que não melhora com O2, pulsos periféricos fracos e rápidos e pressão arterial baixa, ausência de edema e hepatoesplenomegalia, queda nos níveis de Hb (pode estar normal nas primeiras horas), anemia normocrômica, normocítica. Hemorragia crônica (feto-materna, feto-placentária) palidez intensa em desproporção ao grau de sofrimento, às vezes a pressão venosa é normal, Hb baixa ao nascer, hemácias hipocrômicas e microcíticas, ferro sérico baixo logo após o nascimento, presença de hemácias fetais no sangue materno. ANEMIA NEONATAL DIAGNÓSTICO: ANEMIA NEONATAL TRATAMENTO: RN severamente anêmico, deprimido, sem hepatoesplenomegalia: Manutenção das condições cárdio-respiratórias Obter amostra da veia umbilical para Hb e prova cruzada, se possível, medir PVC Sangue do grupo Rh negativo, plasma, albumina ou solução salina devem estar disponíveis Injetar 20 ml/Kg de fluido disponível rapidamente no cateter umbilical - observar resposta: - Boa: hemorragia ou grande hemorragia feto-materna. - Não boa ou fraca: hemorragia interna secundária à injúria Uma injeção de 10-20 ml/Kg de sangue fresco, pode ser dado logo após a primeira injeção do fluido, particularmente se não foi usado o sangue total nesta primeira injeção Enquanto o RN é tratado, examinar cuidadosamente a placenta e o cordão umbilical, se nenhuma anormalidade for encontrada, deve ser pesquisado o sangue fetal na circulação materna ANEMIA NEONATAL Se o RN apresentar insuficiência cardíaca congestiva: - Furosemida 1 mg/Kg EV antes da transfusão Na transfusão feto-fetal: RN doador com evidência de desconforto respiratório; RN receptor pletórico - exsanguíneotransfusão parcial ANEMIA NEONATAL Anemia em outras situações: Hematócrito (Htc) 40%. Htc 30%. Doença cardíaca severa que leva a cianose ou insuficiência cardíaca congestiva. Se 02 > 35% no HOOD. Se em CPAP ou ventilação mecânica com pressão média das vias aéreas > 6 cm H2O. Enterocolite necrosante . Se em 02> 21% sob qualquer forma. Se em CPAP ou ventilação mecânica ( com MAP <6 cm H2O) Se apnéia significante e bradicardia ( > 6 episódios em 12 horas ou 2 em 24 horas, requerendo uso de ventilação pulmonar positiva ) na vigência de doses terapêuticas de teofilina. Se freqüência > 180 batimentos por minutos ou frequência respiratória > 80 irpm persistente por 24 hs. Se ganho ponderal < 10g/ dia por mais que 4 dias com ingesta > 100 cal/Kg / dia. Se submeter-se à cirurgia (considerar estabilidade clinica do RN e natureza da intervenção cirúrgica) Htc < 25% Todos ANEMIA NEONATAL NÃO TRANSFUNDIR: Para repor sangue removido para exames de laboratório, a não ser que ultrapasse 10% da volemia em 1 semana no RN < 1000gr, na primeira semana. Pelo simples motivo de que o hematócrito está baixo Concentrado de hemácias: 10-15 ml/Kg (em 2 hs ) ANEMIA NEONATAL Ferroterapia: Profilática - em todos os pré-termo a partir de 6 semanas, devendo-se manter até 12-15 meses. Em todos os outros casos que pode ter havido expoliações férricas (hemorragia feto-materna, fetofetal, hemorragias internas e externas, hemorragias obstétricas, etc) - 2 - 4 mg/Kg/dia de ferro elementar por pelo menos 3 - 4 meses. ANEMIA NEONATAL ANEMIA DO RN PRÉ-TERMO A queda da Hb e Htc nas primeiras semanas de vida ocorre mais precocemente (Hb de 7 - 10 mg% entre a 3ª e 7ª semana de vida). O nível mínimo de Hb será tanto mais baixo quanto menor tiver sido o peso ao nascer: nos lactentes que nascem com 1000 a 1500g, o nível médio de Hb por volta de 2 meses é 9 g%. Estas alterações foram chamadas de "Anemia Fisiológica” do Prétermo, apesar de que algumas crianças possam vir a ter sintomas. Anemia Precoce X Anemia Tardia: Anemia Precoce ocorre nas duas primeiras semanas e está relacionada à perda sanguínea e caracteriza uma anemia não fisiológica, que evolui para a necessidade de uma correção. Anemia Tardia: muito mais relacionada com a evolução fisiológica do RN, às condições de nascimento, devido a uma menor vida média das hemácias, falta de produção em conseqüência da prematuridade; muitas vezes esta anemia é só fisiológica e, portanto autolimitada, mas em algumas situações quando se associa a outras causas como excesso de coleta sanguínea, ou perda sanguínea, ela se torna não fisiológica. ANEMIA NEONATAL Anemia Fisiológica é decorrente de uma mudança de oferta de O2 nos tecidos em decorrência de mudanças de afinidade da hemoglobina ao oxigênio. Durante os três primeiros meses de vida, a curva de dissociação da hemoglobina se desvia gradualmente para a direita, facilitando a entrega de oxigênio aos tecidos em um menor nível de hemoglobina. A anemia fisiológica do RN corresponde à queda dos níveis de hemoglobina, hematócrito, eritropoetina e reticulócitos, atingindo níveis mínimos entre 8-12 semanas no RN a termo e entre 6-8 semanas no RN pré-termo e isto ocorre em função dos processos de adaptação perinatal. ANEMIA NEONATAL ETIOLOGIA: Aumento rápido da massa corporal, vida das hemácias diminuída (60 - 80 dias), atraso no início da eritropoese, pequena reserva de ferro. O pré-termo se adapta à queda dos níveis de Hb, graças a facilidade com que a molécula de O2 é liberada da Hb (desvio gradual da Curva de Dissociação da Hb para a direita). Esta adaptação nem sempre é suficiente para atender as necessidades da criança e assim, os tecidos recebem quantidades adicionais de O2 graças a melhor extração do mesmo. ANEMIA NEONATAL FATORES CONTRIBUINTES NUTRICIONAIS: Ferro: a deficiência não parece ser importante nos dois primeiros meses de vida, a não ser que haja perda sangüínea perinatal ou iatrogênica acentuada. Quando 5-10% do volume sangüíneo tiver sido removido, repor com concentrado de hemácias. Vitamina E: deficiente no pré-termo. A deficiência está associada à anemia hemolítica, pois a vitamina E previne a oxidação dos fosfolípides insaturados. O ferro catalisa a oxidação dos lipídeos celulares através da geração de radicais livres e assim, pode agravar a anemia hemolítica. O ferro intercepta a absorção de vitamina E a partir do intestino e assim, a suplementação de ferro aumenta as necessidades de vitamina E. ANEMIA NEONATAL INDICAÇÕES DE TRANSFUSÃO: Não se basear apenas na Hb, raciocinar com todas as variáveis envolvidas. Em condições estáveis, não transfundir. Os achados clínicos refletem as conseqüências da liberação inadequada de O2 aos tecidos, com sinais e sintomas inespecíficos que refletem modificações na função cardiorrespiratória, perfusão e taxa metabólica (pressão venosa central de O2< 25mmHg). Como este cálculo é complexo, adotamos o cálculo do oxigênio disponível < 7 ml de O2/100 ml de sangue nos RN com menos de 32 semanas de gestação: na maioria das vezes está associado a sinais e sintomas de anemia. O2 disponível = (0,54 + 0,005 x semanas a partir da concepção) x Hb. ( RN com I. Gest. < 32 sem., não transfundidos) taquicardia persistente - FC > 160 bpm taquipnéia persistente - FR > 60/min (sem pneumopatia) sonolência - na ausência de afecções do SNC ou distúrbio metabólicos fadiga fácil após mamadas aumento insatisfatório do peso (25 g/dia) recusa alimentar REFERÊNCIA Altivo, FAM, Margotto, PR. Anemia Neonatal. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, FEPECS/ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013 Anemia neonatal Autor(es): Paulo R. Margotto, Fabiana Márcia de Alcântara Morais POLICITEMIA POLICITEMIA Hematócrito venoso maior ou igual a 65% (O Htc capilar do RN geralmente é 10% mais elevado que o Htc venoso correspondente). Incidência variável: depende de vários fatores, como porcentagens de gestações de alto risco, da altitude, ligadura do cordão. POLICITEMIA Causas: A) Hiper-transfusão placentária: - transfusão de gêmeo a gêmeo - transfusão materno-fetal - ligação tardia do cordão (proposital, partos domiciliares sem assistência) - ordenha do cordão. POLICITEMIA B) Insuficiência placentária: - PIG - pós-maturidade - Toxemia gravídica - placenta prévia C) Problemas endócrinos e metabólicos: - Hiperplasia da supra-renal congênita - Tireotoxicose neonatal - diabetes materno. D) Causas Diversas: - Síndrome de Down, trissomia 13 e trissomia 18 - Síndrome de Beckwith - Wedmann - Drogas: uso materno de propranolol POLICITEMIA RN DE RISCO: • • • • • • • RN de diabéticas Retardado do crescimento intrauterino Transfusão gêmeo - a gêmeo (receptor) Grande transfusão placentária (retardado do ligamento do cordão) aumenta 25 - 30 do volume sanguíneo do RN Síndrome de Beckwith Wedmann (macrossomia, hipoglicemia, hérnia umbilical, macroglossia) Cromossopatia ( Down, Trissomia do 13, Trissomia do 18). Asfixia intra-uterina ou intraparto aguda (devido à perda hídrica do intravascular para o extra, o extravascular aumenta em conseqüência da vasoconstricção ou devido à transfusão placenta - fetal) POLICITEMIA SINAIS E SINTOMAS: Relacionados com a elevada viscosidade sanguínea. Com um Htc de 60%, a viscosidade sanguínea é 4 vezes maior que um Htc de 40%. Acima de 60-65%, qualquer aumento de Htc resulta em aumentos exponenciais da viscosidade sanguínea. POLICITEMIA Cianose, insuficiência cardíaca congestiva, agitação, irritabilidade, convulsões, apnéia, desconforto respiratório, intolerância alimentar, regurgitação, vômitos ou aumento do aspirado gástrico várias horas após a alimentação , enterocolite necrosante, insuficiência renal aguda Apresentam, com maior freqüência, hipoglicemia (12-40%), hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia. POLICITEMIA TROMBOCITOPENIA: Ocorre entre 19 a 38,8% Causas: deficiente produção de plaquetas causada pela hipoxia ou consumo de plaquetas na microcirculação, agregação dos eritrócitos que ocorre com altos valores do hematócrito tende a ocupar a região central dos pequenos vasos e as plaquetas são forçadas a fluir para a parede dos vasos, podendo ser lesadas lenta circulação no baço pode possivelmente aumentar o desaparecimento de plaquetas devido ao contato prolongado com os macrófagos. OBS: assim que os níveis de hemoglobina retornam ao normal, nas primeiras semanas de vida, há um aumento recíproco na contagem de plaquetas. Obs (Dr.Paulo R. Margotto):Muito destes RN recebem DESNECESSARIAMENTE antibiótico de vido a trombocitopenia, como recentemente ocorreu em um RN PIG com hematócrito de 67%!!!!! POLICITEMIA IMPORTANTE: Muitos RN são assintomáticos e têm um débito cardíaco diminuído devido à elevada viscosidade. POLICITEMIA TRATAMENTO: Tem o objetivo de reduzir o hematócrito e a viscosidade sanguínea, enquanto mantém o volume circulatório RN assintomáticos: Hidratação adequada com alimentação precoce, monitorizar glicemia e a evolução da icterícia, observação do surgimento de sinais e sintomas POLICITEMIA RN sintomáticos: baixar o Htc para 50-55% Exsanguineotransfusão parcial com soro fisiológico 0,9 % Fórmula: Volume = Volemia (Htc achado – desejado) Htc achado * Volemia = 80-90 ml/Kg POLICITEMIA • • • • Controlar Htc 6 h após (Htc desejado: 50-55%) Uma 2a exsanguineotransfusão parcial pode estar indicada. A exsanguineotransfusão parcial não melhora o prognóstico a longo prazo. Tem sido mostrado que ela diminui a resistência vascular pulmonar e aumenta o fluxo sanguíneo cerebral. POLICITEMIA Exsanguineotransfusão parcial: não corrige anormalidades neurológicas no período neonatal e não previne disfunção neurológica a longo prazo. Mesmo assim tem sido considerado o tratamento padrão de policitemia para os RN sintomáticos com hematócrito superior a 65% e superior a 70% para os assintomáticos. POLICITEMIA Flebotomia não está indicada (agravamento do débito cardíaco, que já está diminuído) Plasma retirado de um doador adulto possui viscosidade mais elevada que o do RN; o seu uso pode resultar em aumento da viscosidade plasmática o que poderia, por sua vez, afetar a própria viscosidade sanguínea. RN assintomáticos com Htc 70%: infusão de fluidos. PROGNÓSTICO • • • Depende muito da causa primária da policitemia e retardo do crescimento intra-uterino tende a ter complicações perinatais, como asfixia, acidose e insuficiência respiratória que podem afetar, independentemente, o prognóstico do bebê. A policitemia pode desempenhar um papel adicional quando o sistema nervoso é afetado. A associação de hipoglicemia e hiper- viscosidade resulta, provavelmente, em piora do prognóstico. REFERÊNCIA Margotto, PR. Policitemia. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, FEPECS/ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013 Policitemia Autor(es): Paulo R. Margotto Nota do Editor do site, Dr.Paulo R. Margotto Quando transfundir? Quem? Como? Hemoderivados (critérios) Autor(es): Samiro Assreuy USO DA FUROSEMIDA - Não há evidências para o uso da furosemida tanto antes como depois da hemotransfusão. O estudo recente de Balegar e Kluckow M demonstrou que em um grupo de prematuros hemodinamicamente estáveis e transfundidos de forma eletiva, além da primeira semana de vida, o uso da furosemida teve benefício clínico mínimo. A administração de uma dose única de furosemida antes da transfusão nestes recémnascidos impediu um aumento pequeno, mas estatisticamente significativa na FiO2 e ganho de peso, além de produzir pequena diminuição, porém significativa, no sódio sérico e não teve efeito sobre varáveis ventilatórias, hemodinâmicas, ecocardiográficas, eletrolíticas e clínicas por 24 horas após a transfusão. Os pequenos benefícios clínicos do uso rotineiro da furosemida no momento da transfusão eletiva precisa ser equilibrado com os efeitos potencialmente adversos.
