Fadiga

FADIGA CENTRAL
R2 Bruno Borges Hernandes
Orientador: Felipe Hardt
Introdução
• Fadiga:
- é a incapacidade na manutenção da ação muscular durante
uma determinada tarefa.
• Por causa das contrações musculares voluntárias serem
controladas pelo sistema nervoso central (SNC), a fadiga
muscular aguda pode ter sua origem em todas as estruturas
nervosas que se localizam acima da junção neuromuscular.
Schillings et al., 2003
Introdução
• 1° trabalhos: “ fatores psicológicos”
- nenhuma disfunção no m. esquelético
- caracterizado pela ausência de motivação, atenção e a
incapacidade de suportar o esforço físico.
- fadiga de origem central
Introdução
• A hipótese da fadiga de origem central é devido ao ↑ da ativ.
da serotonina no SNC durante o exercício físico prolongado
podendo levar:
- ↑ letargia
- redução do número de unidades motoras ativas
- diminuição da frequência de disparo dos motoneurónios.
- alteração no humor, emoção, sono, apetite
- redução do desempenho
Introdução
• Teorias mais recentes sugerem que a hipertermia e a
interleucina 6 (IL-6), liberada pelo sistema nervoso durante o
exercício prolongado, podem induzir a fadiga central. (Nybo e
Nielsen, 2001).
Serotonina (5-HT)
• neurotransmissor inibitório das sinapses no SNC
• elevação acima dos níveis normais pode contribuir
negativamente na termorregulação e no desempenho motor.
• Triptofano (TRP) é o precursor da síntese do 5-HT.
- 90% na forma ligado à albumina
- 10% na forma livre (TRPL) – substrato na síntese no cérebro.
Serotonina (5-HT)
• A síntese de serotonina cerebral pode ser modulada por 3
fatores:
1. quantidade de triptofano total no plasma (proporção entre a
parcela livre e a ligada à albumina);
2. transporte de triptofano livre pela barreira hematoencefálica
contra seus competidores (TRPL/ ACR)
3. a atividade da enzima triptofano hidroxilase.
• Os dois primeiros mecanismos possuem possibilidade de
manipulação dietética.
Teoria da Serotonina
 ↑ TRFL:
- competição com ácidos graxos livre (AGL) pela albumina.
- ↑ AGL devido lipólise, p/ atender a demanda energética dos
grupos musculares durante esforço realizando a ressíntese
de ATP .
 Barreira hemato-encefálica:
- o TRF compete com ACR pelo mesmo transportador.
- ACR seriam captados pelo m. esquelético para oxidação
devido à queda da glicemia.
Newsholme et al
Teoria da Serotonina
Teoria da Serotonina
• O que influencia a síntese de serotonina:
- oferta de O2 e pteridina ( cofatores necessários p/
hidroxilação do TRP )
- ativ de outros neurotransmissores ( Dopamina e GABA )
- oferta de glicose cerebral
- ativação de autoreceptores ( 5-HT1a e 5-HT1b ): feedback -
Teoria da Serotonina
• Outras causas de aumento de absorção do triptofano no
cérebro:
- Estresse,
- Ingestão de refeição rica em CHO,
- Idosos,
- Depressão,
- Distúrbios alimentares,
- Insuficiência hepática,
- Doença renal.
Suplementação
• BCAA:
1. Idéia: como BCAA compete pelo transportador c/ TRPL, ↓
na relação retardaria no início da fatiga.
2. Estudos não mostram benefício no desempenho, taxas de
percepção do esforço e performance mental.
Suplementação
• CHO:
- idéia: a ingesta suprime a lipólise, está associado a grandes
reduções no TRPL e relação TRPL/ACR sérico diminuindo o
metabolismo da 5-HT no cérebro.
- Davis et al.:
- preserva os estoques de glicogênio
- mantêm captação de glicose cerebral e da taxa metabólica
cerebral
- evita redução acentuada na ativação voluntária durante as
contrações musculares sustentadas.
- fadiga é claramente retardada por essa estratégia.
Papel dopamina/noradrenalina
• A dopamina e noradrenalina são neurotransmissores
ligados ao componente "central" da fadiga devido seu papel
na motivação e no comportamento motor.
• Anfetamina:
- atua nos neurônios catecolaminérgicos produzindo uma ↑
acentuada na [dopamina] extracelular.
-limita a síntese de 5-HT através de uma redução na atividade
TRP hidroxilase.
Papel dopamina/noradrenalina
• Dopaminérgico:
- controle de mov. voluntários e locomoção
• Noradrenérgico:
- atenção, excitação, ciclo sono-vigília, aprendizado e
memória.
- ansiedade, humor, dor
- sensação de recompensa
Papel dopamina/noradrenalina
 O ↑ da relação serotonina/dopamina está associado a
sensação de cansaço e letargia, acelerando o início da
fadiga.
Davis and Bailey
 Queda na relação: melhora da performance, mantêm
motivação e excitação.
- O metabolismo da dopamina é aumentado em regiões ricas
em serotonina.
Chaouloff et al
Estimulação Magnética Transcraniana
(EMT)
• Estudo em roedores
• implantação de um eletrodo para a área tegmental ventral
( origem da projeção dopaminérgica)
- desencadeava a estimulação elétrica p/ essa área qdo o
animal mantinha uma velocidade pré-determinada em
execução.
• recompensa dopaminérgico: ratos correram uma distância
50% maior.
• nenhum efeito sobre as variáveis periféricas relacionadas
com a função cardiovascular, metabólica ou de
termorregulação.
Outros neurotransmissores
•
•
•
•
Glutamato
Acetilcolina
Adenosina
GABA
• Podem estar envolvidos com o desenvolvimento da fadiga
central, mas poucos dados publicados até o momento p/ ter
conclusões definitivas sobre sua importância
Amônia
• a [NH3] plasmática ↑, em grande parte como resultado da
desaminação de BCAA ( + do que a desaminação de
monofosfato de adenosina em inosina monofosfato).
• Esta resposta parece ser amplificada pela:
- disponibilidade reduzida de glicogênio,
- hipertermia
- da ingestão de BCAA.
Amônia
•
Pode facilmente atravessar o BHE e entrar no SNC
• acúmulo excessivo pode ter um efeito profundo sobre
funções cerebral:
- alt. no fluxo sanguíneo cerebral,
- alt. metabolismo energético,
- função de astrócitos ( glicogênio e lactato )
- transmissão sináptica
- regulamentação dos outros sistemas de neurotransmissão
Amônia
 durante o exercício prolongado, a captação cerebral e
acúmulo de NH3, pode provocar fadiga, afetando o
metabolismo.
Nybo e Secher
 estudos com NH3 marcada devem ser realizados para
observar a captação e influencia na neurotransmissão e
performance motora durante o exercício.
Amônia
1. Restrição energética ocorre em virtude do ↑ da glicólise pela
ativ enzimática da fosfofrutoquinase e depleção dos
substratos do ciclo de Krebs e da NAD+.
2. As alt neurológicas ocorrem pela alteração dos níveis de [5HT], dopamina e noradrenalina, e seus respectivos
precursores TRPL, tirosina e fenilalanina.
3. Redução da permeabilidade da BHE, dificultando o
transporte de aminoácidos p/ o encéfalo, afetando o controle
motor pela ↓ da produção de neurotransmissores.
Hipertermia
 A capacidade para realizar exercícios prolongados é
reduzida em um ambiente quente.
Galloway e Maughan
 Sabe-se da influência das condições ambientais na
capacidade de exercício prolongado, mas os mecanismos
dos efeitos deletérios do estresse térmico não são claros.
Hipertermia
• O pequeno aumento na quebra de glicogênio, a produção de
lactato ou liberação de potássio não parecem explicar a
diminuição de resistência durante o esforço submáximo com
hipertermia.
• Portanto, a fadiga durante hipertermia teria causas no
sistema nervoso central.
Hipertermia
 Fadiga durante o exercício prolongado, num ambiente
quente, pode coincidir com a ocorrência de uma temperatura
central crítica, sugerindo que pode haver um limite térmico no
desempenho do exercício.
Nielsen et al
 cerca de 75% dos indivíduos tem fadiga à uma temperatura
retal de 39,1°C.
Sawka et al.
Hipertermia
• Nielsen et al:
A. estado de treinamento do indivíduo
- atletas treinados são capazes de atingir temperaturas
centrais mais elevadas.
B. demonstrou que exercícios prolongados no calor apresenta
redução progressiva na atividade eletroencefalografica, a
partir do córtex pré-frontal, e redução do fluxo sg cerebral
Hipertermia
• Termorreceptores no hipotálamo são responsáveis pela
regulação da temperatura corporal.
•
detecta a mudanças na temperatura corporal:
- entradas de osmoreceptores periféricos
- receptores de pressão
- temperatura do sangue que flui para o cérebro.
• Projeções serotoninérgicos e catecolaminérgicos inervam
áreas do hipotálamo, uma mudança na atividade desses
neurônios pode contribuir para a fadiga quando a temperatura
central fica elevada.
Hipertermia
“ Mecanismo de proteção impedindo danos potenciais para os
tecidos do corpo, limitando a produção de calor adicional”.
Interleucina-6
• Sensação de cansaço e fadiga durante uma doença pode ser
desencadeada por citocinas pró-inflamatórias, sobretudo de
interleucinas 1β e 6.
• É uma reação homeostática natural para promover a
recuperação da infecção, limitando atividades não-essenciais.
• Durante lesão cerebral, hipóxia, inflamação aumentam os
níveis de IL-6 no SNC, produzidos pelos astrócitos ativados.
Interleucina-6
• uma resposta semelhante ocorre durante exercício
extenuante. A IL-6 é produzida na musculatura esquelética
durante a atividade física e seria responsável pelo seu
aumento no sangue arterial.
• IL-6, modulado pelo conteúdo de glicogênio muscular,
estimula a lipólise e aumenta da oxidação de gorduras.
• Atravessa a BHE, funcionando como um mecanismo de
feedback negativo para o SNC contribuindo para o
desenvolvimento da fadiga central.
Governador Central
• Noakes et al. (2001):
- a limitação do exercício está baseado na premissa de que
quimiorreceptores no miocárdio enviariam sinais inibitórios ao
SNC antes da capacidade máxima do coração ser alcançada,
e reduziriam os comandos para o músculo esquelético, numa
tentativa de evitar a resposta isquêmica do miocárdio.
Governador Central
• Propõe que informações sensoriais aferentes a partir do
coração e talvez, do cérebro e m. respiratórios, informa o
cérebro de qq ameaça de hipóxia ou isquemia nestes órgãos.
• Em resposta, o governador central ( pelo córtex motor ),
reduz a ativação eferente neural dos músculos em exercício
- ↓ massa do músculo recrutado
- ↓ intensidade do exercício que pode ser sustentado.
Governador Central
• A existência de governadores periférica no músculo
esquelético e cardíaco é provado pelos rápidos efeitos
deletérios da isquemia sobre a função contrátil do coração e
músculos esqueléticos.
Noakes, 2001
OBRIGADO