Slide 1 - Grupos.com.br

Infecções congênitas
TORCH
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Etiologia
• Membro do grupo dos herpesvírus beta;
• Produção de células aumentadas típicas
citomegalovírus.
• Patógeno importante em todas as faixas
etária.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Epidemiologia
• Aproximadamente 1% dos RN nos USA é
infectado pelo CMV, sendo o percentual
maior em países subdesenvolvidos.
• Infecções perinatais e no início da
infância são comuns.
• O vírus pode estar presente nas secreções
corporais.
• Criança infectada  50% da família em 6
meses.
• Contato casual não transmite.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Epidemiologia
• Via sexual – portador assintomático.
• Transfusão de sangue total ou de certos
hemoderivados com leucócitos viáveis.
• Uma vez infectado  portador do CMV pelo
resto da vida.
• Infecção latente até comprometimento da
imunidade por linfócitos T.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Patogenia
• Doença clínica no feto ou no RN é
resultado exclusivamente da infecção
materna primária.
• Infecção primária na segunda infância ou
na idade adulta está relacionada a uma
resposta vigorosa dos linfócitos T 
mononucleose infecciosa.
– Aparecimento de linfócitos T CD8 ativados no
sangue periférico.
– Ativação policlonal das células B
– Desenvolvimento de fatores reumatóides e
outros auto-anticorpos.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Patogenia
• Uma vez adquirida por infecção
sintomática ou assintomática, OCMV
persiste nos tecidos do hospedeiro.
– Áreas de infecção latente Glândulas
salivares e intestino.
– Imunossupressão crônica  situação
ideal para ativação do CMV e
desenvolvimento de doença induzida.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
CMV perinatal
• Infecção congênita intra-uterina mais comum.
• A infecção em gestantes pode interferir na
formação de órgãos e tecidos fetais.
• Infecção:
– Infecção primária X reinfecção;
– No momento do parto (através da passagem
no canal de parto infectado);
– Contato pós-natal com leite ou outras
secreções maternas (40 a 60%);
– Transfusão sanguínea neonatal.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
CMV perinatal
• A grande maioria de lactentes infectados no
parto ou logo após permanecem assintomática;
• Sintomas do RN:
– Surdez
– Retardo do desenvolvimento neuropsicomotor
• Manifestações clássicas:
– Coriorretinite
– Microcefalia
– Calcificações intracerebrais
– Retardo mental
– hepatoesplenomegalia
• Excreção do CMV por vários meses ou anos.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Manifestações clínicas
• Manifestações sintomáticas mais comuns
(60 a 80% dos casos):
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Petéquias
Icterícia
Retardo do crescimento intra-uterino
Prematuridade em 30 a 50% dos casos
Ganho ponderal insatisfatório
Adenopatia
Erupção cutânea
Hepatite
Anemia
Linfocitese atípica
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
Manifestações clínicas
• Manifestações assintomáticas
– Entre e 5 a 25% dos lactentes infectados e
assintomáticos desenvolvem: anormalidades
psicomotoras, auditivas, oculares ou
dentárias significativas no decorrer dos
anos.
– Tornam-se evidentes por volta de 2 anos de
idade.
– Melhor evolução.
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
ISOLAMENTO VIRAL:
• Isolamento do vírus
• Imunohistoquïmica: Ac monoclonais direcionados
contra componentes antigênicos do CMV
• Isolamento pelo PCR
• Técnicas de hibridização
EXAMES SOROLÓGICOS:
• Papel Limitado
• Títulos seriados de Ac IgG no lactente
• Títulos de IgM pouca sensibilidade
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sífilis
• Rubéola
• Toxoplasmose
• Infecção por Herpes vírus simples
• Sepse bacteriana
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
TRATAMENTO
•
•
•
•
Aciclovir
Interferon
Citosina
Arabinosida (ARA-c)
• Ganciclovir 12mg/ kg/ 24h – Melhora e
estabilização do comprometimento
auditivo. Mas as
recidivas são freqüentes
OBS: Não há uma droga especifica
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
PREVENÇÃO
• Reduzir a exposição materna ao vírus
• Campanhas sobre a transmissão pessoapessoa, pelo
contato intimo.
• Aleitamento materno:
RN a termo - liberado
RN pré-termo ???
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
PROGNÓSTICO
Mães que desenvolve a infecção primaria na gestação:
• Transmite vírus em 40% dos casos
• RNS afetos – 20% são sintomáticos
• 80% a 90% dos sintomáticos apresentam seqüelas
• 10% evoluem para óbito
Crianças afetadas precocemente e gravemente:
• Microcefalia
• Calcificações intra-cranianas. (
periventriculares)
DOENÇA DE INCLUSÃO
CITOMEGÁLICA
CONGÊNITA
PROGNÓSTICO
Demais crianças :
• Retardo mental
• Ictericia
• Hepatite
• Pneumonite
• Anemia
• Púrpuras
• Trombocitopenia
• Surdez (surdez neurossensorial na infância)
• Atrofia óptica
RUBÉOLA CONGÊNITA
Infecção viral no feto que pode provocar lesões
orgânicas múltiplas e levar a muitas malformações.
ETIOLOGIA
• RNA-vírus do gênero
Rubivírus
Togaviridae
• Hospedeiro natural: ser humano
e da família
RUBÉOLA CONGÊNITA
EPIDEMIOLOGIA
• Doença auto-limitada
• Infância, adolescência e mulheres em idade fértil
• Epidemias na primavera e verão
RN DE RISCO
• Genitora ter apresentado contato com portadores da
doença
• Genitora ter apresentado a doença na gestação
• Genitora ter apresentado doença exantemática na
gestação de etiologia desconhecida
RUBÉOLA CONGÊNITA
PATOGENIA
• “Sarampo alemão”
• Período de Incubação: 14-21 dias
• Transmitida pelas secreções orofaríngea e
nasofaríngea contaminadas
• O fator de maior
• para o acometimento é a idade gestacional.
RUBÉOLA CONGÊNITA
PATOGENIA
•O fator de maior importância para o acometimento é
a idade gestacional
< 11 semanas
Malformação
Infecção placentária
Abortamento
Comprometimento fetal
Natimortalidade
RUBÉOLA CONGÊNITA
PATOGENIA
•A partir do 2º trimestre o comprometimento fetal
diminui por motivos ainda não esclarecidos.
Acredita-se que:
2º trimestre
↑ imunidade fetal
↑ resistência placentária
↓ comprometimento fetal
RUBÉOLA CONGÊNITA
PATOGENIA
•Acomete o feto por via hematogênica
MÃE
FETO
•Estado infeccioso crônico durante toda a vida
fetal e após o nascimento
Classificação de Cooper e Remington:
transitórias
 manifestações precoces
permanentes
 manifestações tardias
 Trombocitopenia
 Púrpura
 Leucopenia
 Hepatite
 Hepatoesplenomegalia
 Icterícia
 Anemia hemolítica
 Baixo peso ao nascimento
 Lesões ósseas: osteopatia das metáfises
 Linfoadenopatia
 Diarréia
Alguns desses sinais podem persistir
indefinidamente, tornando-se permanente.
1. Sinais Gerais:
 Prematuridade e baixo peso
 Retardo no crescimento e desenvolvimento
intra-uterino e pós-natal
 Aumento da mortalidade
 Adenopatia
 Diarréia crônica
2. Lesões Ósseas:
 Micrognatia
 Osteopatia dos ossos longos (rarefações
lineares nas metáfises)
Lesões ósseas: franjeamento das metáfises
lesão em talo de aipo
3. Lesões Oculares:
 Retinopatia pigmentar
 Catarata (50% bilateral)
 Glaucoma
 Microftalmia
 Defeitos da íris (pigmentação) e hipoplasia
RN com leucocoria
por ceratite e
catarata.
4. Lesões do SNC:
 Microcefalia
 Calcificação cerebral
 Abaulamento das fontanelas
 Sinais de encefalite
5. Lesões Cardiovasculares:
 Persistência do canal arterial
 Estenose da artéria pulmonar
 Estenose da válvula aórtica
 Defeitos septais
 Tétrade de Fallot
 Coartação da aorta
 Necrose miocárdica
6. Lesões Auditivas:
 Surdez neurossensorial (lesão do órgão de
Corti)
 Surdez central (pela encefalite)
7. Lesões Hematológicas:
 Púrpura trombocitopênica
 Anemia hemolítica
8. Lesões Viscerais:
 Hepatite
 Pneumonite intersticial
9. Outras lesões:
 Discrasias imunológicas
 Rash rubeoliforme crônico
RN com retardo no crescimento intra-uterino,
hepatoesplenomegalia e púrpura.
Associadas à persistência e reativação do
vírus e também a mecanismos auto-imunes.
1. Surdez:
 Periférica
 Central
2. Endocrinopatias:
 Diabetes (20%)
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Deficiência do hormônio do crescimento
3. Lesões Oculares:
 Glaucoma
 Reabsorção do crstalino com catarata
 Neovascularização sub-retiniana
4. Lesões Vasculares:
 Proliferação da íntima e estenose das
artérias
 Hipertensão (estenose da artéria renal)
 Doenças coronariana e cerebral secundárias
5. Panencefalite rubeólica progressiva
6. Distúrbios do comportamento e
aprendizagem
7. Autismo
Lactante de 10 meses
com retardo de
crescimento pré e
pós-natal, ducto
arterioso permeável,
retardo psicomotor,
conseqüentes da
evolução da rubéola
congênita.
Classificação de acordo com a IG no
momento da infecção:
1º Trimestre:
 Defeitos oculares
 Defeitos cardíacos
 Defeitos nervosos
2º Trimestre:
 Retardamento psicomotor
 Surdez
 Defeitos cardíacos (mais raramente)
3º Trimestre:
Praticamente não há alterações no
concepto.
 Ensaio imunoenzimático (ELISA)
 Inibição da hemaglutinação (IH)
 Aglutinação pelo látex
 Hemólise em gel
 Radioimunoensaio
 Gradiente de ultracentrifugação
 Hemaglutinação passiva
 Fácil execução e alta sensibilidade
 Rubéola aguda:
 detecção de IgM específicos anti-rubéola
 aumento de 4x ou mais dos anticorpos IgG
 Rubéola congênita:
 detecção de IgM específicos anti-rubéola
em uma amostra de soro e/ou registro da
persistência de anticorpos depois de 1 ano
 aumento dos títulos em qualquer momento
durante a infância em criança não-vacinada
 Não há tratamento específico.
 Gamaglobulina comum 20ml IM  quando
aplicada em gestantes geralmente impede as
manifestações clínicas da rubéola, mas não evita
a viremia e as embriopatias
 Tratamento apenas sintomático  febre,
artralgia, artrite
 Confirmação da rubéola na 1ª metade da
gestação  indicação de abortamento terapêutico
Mulheres em idade fértil
Vacina contra rubéola
Evitar gravidez
por 3 meses
Contra-indicada
na gestação
Vacina de vírus vivo atenuado
 A infecção é tanto mais grave quanto
mais precoce for a contaminação do
feto, pois o vírus tem um tropismo por
tecidos jovens.