remoção de potássio
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DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO NEFROLOGIA DA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento Além de reverter descobrir a causa NEFRO-CESC HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+ NEFRO-CESC INGESTA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS 2 NEFRO-CESC REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM NEFRO-CESC NEFRO-CESC DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC NEFRO-CESC NEFRO-CESC NEFRO-CESC CAUSAS DE HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA: K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade 2 mEq/L do K sérico NEFRO-CESC INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: KCl 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G NEFRO-CESC REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) potencial eletronegativo no extracelular atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Desidratação celular HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase NEFRO-CESC RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas -adrenérgicos NEFRO-CESC EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor NEFRO-CESC • • • • • • HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA • SÍNDROME DE GORDON • URETEROJEJUNOSTOMIA • USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA NEFRO-CESC The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte NEFRO-CESC DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona NEFRO-CESC Dosar K urinário valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio [KU] X [OSMP ] [KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5 NEFRO-CESC DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol NEFRO-CESC DISTÚRBIO PRA Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra-renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I NEFRO-CESC aldosterona cortisol QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA PATOGÊNESE DOS SINTOMAS Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L NEFRO-CESC NEFRO-CESC K= 9,3 NEFRO-CESC K=7,9 K=7,2 ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia NEFRO-CESC REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol 100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida 5 a 10 amp EV contínuo Túbulo distal: tiazídico 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise NEFRO-CESC ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de 30-60 min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária. NEFRO-CESC Transferência de K para o intracelular Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR -AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA NEFRO-CESC NEFRO-CESC NEFRO-CESC ESTADO CLÍNICO MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Sol. SGI -350 ml polarizante SGH - 150 ml Insulina-20UI Albuterol 10 a 20mg em nebulização bicarbonato 50 – 100 mEq EV Resina de kayexalato troca 60g com catiônica sorbitol HD - -- -- - Antagonismo direto Imediato 30-60 min Transf. de K para o espaço intracelular Agonista 2 30 min 4 a 6h 30 min 2 a 4h Transf. de K para IC Remoção por via intestinal 15 min 2h 1 – 2h 4 – 6h Remoção Minutos Da diálise DPI Remoção 1 –3 h Da diálise TTO DOSE Cálcio Emergência Urgência Não urgência NEFRO-CESC - -- -- - COMPLICAÇÕES Ca Distúrbios da glicose água Taquicardia Tremores Alcalose HA Ca Na Hemorragia Hipotensão Peritonite desidratação NEFRO-CESC NEFRO-CESC
