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Embriologia
Fígado e vias biliares:
Intestino anterior, divertículo hepático:
 invaginação no septo transverso
18o. dia embrionário, inicio do broto
4a. semana de gestação, dois brotos:
anterior: ductos hepáticos e hepatócitos
posterior: cístico, vesícula e colédoco
Anatomia
1. Fundo
2. Corpo
3. Infundíbulo:
bolsa de
Hartmann
4. Colo
Cístico:
Válvulas de
Heister
Irrigação
Tronco celíaco,
A. Hepática comum
A. Hepática própria
A. Gastroduodenal
A. Hepática D e E
A. Hepática D
 A. Cística
Triângulo de Calot
Veia porta
Anatomia
Fibromuscular
Mucosa
Mucosa ( muco), muscular e
Fibras diagonais e longitudinais
Tecido conjuntivo
serosa
Seios de Rokitansky-Aschoff
Colédoco e papila
Colédoco: supra, retroduodenal e intrapancreático
Esfíncter do
colédoco
10 - 30 cm
Esfíncter da
ampola
Papila de
Vater
H2O
Fisiologia
Produz: muco e H+ e absorve: água e íons
Ações motoras: CCK (75%) e secretina e nervo vago (25%)
Nos períodos interdigestivos e digestivos
Bile - Composição e Fisiologia
Hepatócitos, Canalículos e Ductos Biliares 
Água, Eletrólitos e Solutos
Solutos:
Sais biliares: colato e quenodesoxicolato
 desoxicolato e litocolato(secundários)
Colesterol:
não esterificado
Pigmentos:
bilirrubinas, urobilinogênio
Fosfolipídeos : lecitina e lisolecitina
Sais biliares
Função: absorção de gorduras (com colesterol e lecitina)
Produção diária: 600mg – Colato, Quenodesoxi
Pool: 3 a 5 g: circulação até 15x dia
Sais biliares conjugados (colato e quenodesoxicolato):
Produzidos a partir do colesterol: principal via eliminação
Circulação entero-hepática: 95%, absorvidos no íleo
Cólon: Colato  desoxicolato e Queno  litocolato
Pigmentos – Colesterol - Fosfolipídeos
Bilirrubinas:
Indireta: degradação do heme da hemoglobina,
insolúvel em água (bile)
Direta: eliminada pelas fezes: estercobilinogênio
Colesterol:
excretado em forma de colesterol livre e sais biliares
Fosfolipideos:
sintetizados no fígado , 90% são lecitina
Formação de Cálculos
Hipomotilidade e Alterações da Solubilidade
Alteração primária: aumento do colesterol ou
bilirrubinato de cálcio acima da solubilidade normal
Insolúveis em água: colesterol, lecitina e bilirrubinas
não conjugada
Solúveis em água: sais biliares (e solubiliza outros)
Micela: agregados moleculares solúveis
Formação de Cálculos
Micela: Colesterol,
Lecitina,
100
0
Ácidos biliares
% colesterol
% lecitina
solúvel
100
0
100
0
% ácidos biliares
Adaptado de Admirand e Small
Formação de Cálculos – Vesícula
 Estase + bile supersaturada + muco, bactérias, restos
celulares, sais de cálcio, proteínas 
Nucleação
 Aumento da produção de mucina: condições favoráveis
para os cristais se aglutinarem
 Lama biliar: geléia de mucina contendo partículas da
bile (cristais de colesterol e bilirrubinato de cálcio)
Formação de Cálculos – Vesícula
 Lama biliar:
 Precursora dos cálculos
 Não implica obrigatoriedade na formação de cálculos
 Pode ser reversível
 NPT e jejum prolongado
 Associado com colecistite alitiásica (50% complicam)
Formação e composição dos cálculos
 80 – 90% cálculos: colesterol
 10% cálculos de bilirrubinato cálcio ( pigmentados):
bilirrubina conjugada  em não-conjugada
Vesícula (betaglicuronidase da mucosa): hemólise,
cálculos pretos e múltiplos
Colédoco (betaglicuronidase das bactérias):
cálculos marrons
Formação e composição dos cálculos
Incidência
Desde infância até idade avançada
Aumento com a idade: 70% acima de 40 anos
10% da população americana e inglesa
Brasil: indivíduos com mais de 20 anos: 19,4%
Lesta da África, tribo Masai: próximo a zero
Colecistite aguda: acomete 20 a 25% dos sintomáticos
Epidemiologia e fatores de risco
Fatores genéticos, ambiental ou dietéticos?
Pimas e Chippewa e Navaros 70% mulheres
Masai na África, próxima a zero
Relação colesterol / ácidos biliares, diferentes
Países ocidentais: colesterol
Países orientais: bilirrubinato de cálcio
Epidemiologia e fatores de risco
Idade:
Eleva com a idade: intra-utero, recém nascido e idosos
Fatores: estase, viscosidade de bile, hormônios, 7 alfahidroxilase
Sexo:
Feminino 2 a 6:1 masculino, idades diferentes
Na 7a. década ao masculino = feminino
Epidemiologia e fatores de risco
Hormônio e paridade:
Progesterona: redução da motilidade vesícula e
produção de bile litogênica( redução de sais biliares
e normal de colesterol)
Obesidade:
Aumenta 2 a 3 vezes , bile supersaturada em colesterol
Epidemiologia e fatores de risco
Doença, ressecção ou derivação ileal:
redução da reabsorção de sais biliares
Vagotomia troncular:
controverso, reduziria a motilidade
Alimentação parenteral total:
90% cálculos de bilirrubinato, redução
da motilidade e esvaziamento da vesícula
Epidemiologia e fatores de risco
Cirrose hepática:
aumento de 2 – 3 vezes, cálculos pigmentares
destruição das hemáceas: hiperesplenismo
Diabetes melito:
provável causa: aumento da obesidade e triglicerídeos
e neuropatia autonômica
Epidemiologia e fatores de risco
Medicamentos:
Aumentam o colesterol na bile:clofibrato, gemfibrosil,
ácido nicotínico, colestiramina,
Álcool: moderadamente, reduz secreção do colesterol
Dieta: colesterol e açúcar: aumentam; fibras: reduzem
Hiperlipemia: controverso, o colesterol secretado na bile
é produzido de novo no fígado, não é o mesmo do plasma
Epidemiologia e fatores de risco
Hemólise:
Aumenta a bilirrubina indireta  e direta: aumento de
cálculos de bilirrubinato de cálcio
esferocitose, 43 a 66% anemia falciforme, 10 a 37%
talassemia, 10%
Outras condições: lesão medular, doença celíaca,
Síndrome de Gilbert (glicuronil T), válvula cardíaca
Evolução da litíase
Assintomáticos: 10 a 30 % sintomáticos em 2 anos
Risco / benefício: não justifica a cirurgia profilática
Câncer de vesícula: 70 a 80% dos casos têm cálculos
incidência de tumor é baixa em pacientes com
colelitíase: não há indicação de colecistectomia
Definição
Dor que não cede após 8 horas com medicação
Dor contínua se irradia para as costas,obstrução cístico
Cálculo impactado no cístico ou infundíbulo, em 95%
Infecção é secundária ao processo inflamatório
Cadeia inflamatória: fosfolipase  lecitina lisolecitina
Complicações : 15 a 20% ausência de melhora em 4 dias
Fisiopatologia
Quadro clínico
85% assintomáticos
Cólica (dor) biliar: sintoma mais freqüente
Duração menor que 6 horas, mais tempo: complicações
Localização: hipocôndrio direito, epigástrio e dorso
Náuseas e vômitos
Causa: obstrução do ducto cístico
Exame físico
Variável: abdome inocente até abdome agudo
Febre: pode chegar a 38,5o.
Icterícia: 20%, inflamação do pedículo, litíase colédoco,
inflamação hepatocelular, espasmo esfíncter de Oddi,
colangite
Sinal de Murphy: suspensão da inspiração com palpação
no HCD
Exame físico
Vesícula palpável: 30 a 50% dos casos
Outros: taquicardia, abdome rígido, hipotensão,
hepatomegalia, plastrão
Síndrome de Mirizzi: coleciste e icterícia por cálculo
impactado no cístico ou infundíbulo
Laboratório
leucocitose, 9 a 13mil, normal
15.000/mm3 ou mais, complicações
fosfatase alcalina e transaminases, aumentos leves
amilase, mais de 3 vezes, pancreatite
bilirrubinas,mais de 4 mg/dl, coledocolitíase
Diagnóstico diferencial
Úlcera perfurada, pancreatite, apendicite aguda
Hepatite aguda, cálculo renal/ureteral
Pneumonia LID, infarto pulmonar, pleurite basal
Pielonefrite à D
Abcesso hepático, diverticulite
Perihepatite gonocócica (Fitz-Hugh e Curtis)
Exames radiológicos
Raio X tórax e simples abdome:
cálculos em até 15%
Colangiografia oral e venosa
Cintilografia: não identifica cálculos, mas colecistite
Tomografia: sem necessidade
Ultra-sonografia: padrão ouro
Ultra-som
Primeiro a ser solicitado
Rápido, não invasivo, disponível,
sem radiação ionizante, menor custo
Avalia:vesícula, ductos biliares
e demais órgãos abdominais
Ultra-som
Sensibilidade, especificidade e precisão: 95% cálculos
maior de 3 mm
Cálculo + parede > 4mm +
Murphy US = CA em 95%:
Orienta a escolha da técnica:
parede espessada e líquido
Operador dependente
Tratamento clínico
preparo para a cirurgia
Hidratação venosa, sonda nasogástrica
Jejum e analgésicos, antieméticos-bromoprida
Antibióticos – controverso, complicações infecção e
idosos, diabéticos, imunossuprimidos
Clindamicina + Gentamicina
Cefalotina , Cefoxitina, cefalosporina 3a. Geração,
Aminoglicosideo + metronidazol
Quinolona + metronidazol
Complicações
 Colecistite aguda: empiema, gangrena e perfuração
 Vesícula hidrópica: obstrução, reabsorção da bile e
secreção muco
 Fístula biliar:cólon, duodeno
 Ílio biliar: cálculo na válvula íleo cecal
 Coledocolitíase: colangite, pancreatite
Evolução
85% - favoravelmente 15%- complicações
Empiema, Gangrena e Perfuração
Pancreatite(< 3mm), Colangite (cálculo prévio),
Abcesso hepático, Mirizzi (c grande), hidropsia
Coledocolitíase (+ freqüente)
Evolução
Perfuração: 3 a 10%
Complicação mais freqüente
Idosos, diabéticos, empiema e colecistite enfisematosa
Fundo vesícula, menor vascularização
Perfuração com bloqueio, peritôneo livre ou para vísceras
vizinhas formando fístula
Evolução
Empiema: 2 a 5%
Pus no lúmen
Principalmente em idosos
Dor, massa dolorosa e leucocitose
Escherichia coli
Evolução
Coledocolitíase
10 a 15% dos casos de litíase
95% dos casos cálculo migrou pelo ducto cístico
Outras: estenose da papila, Caroli, corpo estranho nos
ductos, áscaris e clonorchis sinensis
Cálculos primários: bilirrubina e cor escura
Evolução
Coledocolitíase
Clínica:
Cólica biliar, icterícia obstrutiva,
colangite aguda, pancreatite
Bilirrubinas: acima 3 - 4 mg/dl
Ultra-som: precisão de 25 a 30%
Colecistite aguda alitiásica
Etiologia: estase de bile concentrada, jejum prolongado,
anestesia, opiáceos, desidratação, imobilização, infecção
Causas: neoplasias, estenose fibrosa, áscaris, compressão por linfonodo aumentado, artéria cística ou hepática
anômala, aderências, vólvulo da vesícula
trauma, queimaduras graves, cirurgias
Colecistite aguda alitiásica
Diagnóstico:
Parede > 4mm, edema subseroso, gás luz, mucosa
destacada em ausência de ascite
Gangrena em 50% dos casos
Situações clínicas predisponentes: UTI, pós – op,
inconscientes, alimentação parenteral,
Colecistite enfisematosa
Gás na parede, luz, ductos biliares e tecidos vizinhos
Ocorre tanto com na litíase, como sem litíase
Bactéria: Clostridium welchii
Quadro clínico: 20% são diabéticos, mais grave, toxemia
Diagnóstico: ultra-som e raio x simples
Tratamento: antibióticos e cirurgia precoce
Evolução
empiema
gangrena
perfuração
Tratamento Cirúrgico
Colecistectomia
 600.000 ao ano EUA
 Mortalidade: 0,2%
 Tradicional, mini-incisão e laparoscópica
Tratamento Cirúrgico
 Sintomáticos: um ou mais episódio de dor biliar
Exceção: risco cirúrgico: doença cardiovascular grave
e cirrose
 Assintomáticos:
Vesícula biliar calcificada: risco de câncer
Diabete melito: colecistite aguda: mortalidade de 10 a
15%
Tratamento Cirúrgico
Assintomáticos:
Nutrição parenteral total:morbidade de 54% e
mortalidade de 11%
Idade: menor que 50 – 60 anos, mortalidade da
colecistectomia é mínima ou ausente
Laparotomia por outra indicação: depende das condições do paciente
Tratamento Cirúrgico
Assintomáticos:
Cirrose hepática: somente nos casos de colecistite
Doenças graves: contra-indica:cardíacas, renais, pul-
monares
Outros fatores: viagem para locais distantes de cuidados
médicos adequados
Tratamento Cirúrgico
 cirurgia precoce: 24 a 48 horas
 vantagens: só uma internação, menor tempo de hospita-
lização, evita-se risco de reagudização ou complicações
 Se a crise melhora: cirurgia na mesma internação: até 7
dias
 Cirurgia tardia: 2 a 3 meses
Tratamento Cirúrgico
 Cirurgia tardia: 2 a 3 meses
 Defesa: melhor preparo e estudo do caso, maioria das
crises regridem com baixa complicação
Pacientes muito idosos: podem ser acompanhados, caso
haja reagudização, considerar cirurgia.
Mortalidade maior no grupo acima de 60 anos
Tratamento Cirúrgico
 Convencional (percutânea):
 De escolha em doentes de mal prognóstico:
 Idade avançada, doenças graves associadas,
toxemia intensa
 Nos pacientes com dificuldades técnicas previsíveis
 Falta de domínio da técnica laparoscópica
Tratamento Cirúrgico
Laparoscópica:
Escolha
Tempo internação
Cicatriz
Retorno trabalho, recuparação, desconforto
Complicações
Mortalidade: 0,2% ou menos
Tratamento Cirúrgico
Laparoscópica
aberta
colecistectomia laparoscópica
Prognóstico
Varável:
Depende:
Idade
Intensidade das lesões
Presença de complicações
Afecções associadas
“ Ciência e arte jorram da mesma fonte ”
Christian Albert Theodor Billroth