Hiperplasia Endometrial

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Hiperplasia Endometrial
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Estado fisiológico exagerado – ca in situ
Estímulo estrogênico prolongado (sem
progesterona)
Mulher pós-menopausa
Sangramento Uterino Anormal (SUA)
Classificação: quantidade endométrio, densidade,
anomalias estruturais glandulares e aspectos
citológicos
Hiperplasia Endometrial

Classificação:
- H. Simples: relação glândulas /estroma
proporcional
- H. Complexa: relação glândulas / estroma
aumentada. Baixo potencial maligno.
- H. Atípica: atipias citológicas. Pode ser simples
ou complexa
Hiperplasia Endometrial
Tipo de Hiperplasia
Progressão Ca (%)
Simples
1
Complexa
3
Atípica
simples (cística com atipia) 8
complexa(adenom c/atipia) 29
Hiperplasia Endometrial


Pacientes com hiperplasia atípica (biópsia) –
25% - carcinoma endometrial
Diagnóstico:
- SUA - sintoma mais frequente
- USG TV - rastreio - (espessura endometrial até
5mm)
- Biópsia endometrial por curetagem uterina ou
histeroscopia
Hiperplasia Endometrial
Tratamento:
Depende da idade e padrão histológico.

-
-
Adolescentes: Progestágenos 6 meses (10 mg/dia - 2º
fase do ciclo). ACO.
Adultas: Atipias leves
Atipias moderadas ou graves – HTA ou doses
altas de progestágeno (ac. medroxiprogesterona 150mg
IM + 100mg/mês por 6 meses
Pós-menopausa: sem atipia - progestágeno, com atipia HTA
Câncer de Endométrio
Câncer de Endométrio



Neoplasia maligna mais comum do trato genital
(EUA)
Brasil: 5º posição (2,11%). Aumento na
incidência
Epidemiologia:
- Mulheres pós - menopausa (estrogênio dependente).
50 - 69 anos. 25% antes da menopausa e 5% antes de
40 anos
Câncer de Endométrio

1.
2.
3.
4.
Fatores de Risco: Relacionados à exposição
prolongada do endométrio ao estrogênio sem
oposição da progesterona.
Nuliparidade: RR: 2 a 3 vezes
Menopausa tardia: >52 anos RR: 2,4 vezes 49 anos
Obesidade: altos níveis estrogênicos por conversão
periférica androstenediona – estrona
Terapia de Reposição Hormonal sem progestagênios
- aumenta o risco em até 8 vezes
Câncer de Endométrio
6.
7.
8.

Exposição estrogênica por longo tempo (anovulação,
SOP, tumores ovarianos funcionantes)
Tamoxifeno - RR: 2 a 3 vezes
Diabetes mellitus- RR:1,3 a 2,8 vezes. HAS e
hipotireoidismo
Classificação: 2 tipos
- “Estrogênio-dependentes” – mais comum. Mulheres
jovens, peri-menopausa, história exp. estrogênio.
Precursor: hiperplasia endometrial.Melhor
prognóstico
Câncer de Endométrio
-
“Estrogênio-independentes” – mulheres sem exposição
estrogênio. Não associados hiperplasia endometrial.
Mulheres mais velhas, magras. Pior prognóstico.
 Sintomas: 90% - sangramento vaginal
-
-
Desconforto pélvico (tamanho útero)
Hematometra ou piometra – estenose cervical –
corrimento purulento – prognóstico sombrio
Menos de 5% são assintomáticas
Câncer de Endométrio

Causas de sangramento pós-menopausa
Atrofia de endométrio
Terapia reposição estrogênica
Pólipos endometriais
Hiperplasia de endométrio
Câncer de endométrio
60-80%
15-25%
2-12%
5-10%
10%
Câncer de Endométrio

Excluir Ca endométrio:
-
Pac. perimenopausa com sangramento irregular
Pac. pós-menopáusica com piometra
Pac. Pós-menopáusica com células endometriais na
citologia (Papanicolau)
-
Câncer de Endométrio

Diagnóstico:
Anamnese e ex. físico (massa hipogástrio, aumento
volume uterino, endurecimento paramétrios,
nodulações em fundo de saco de Douglas)
- USG TV (Endométrio > 5mm)
- Exame histológico (definitivo):
Biópsia por aspiração endometrial em consultório
Curetagem uterina
Histeroscopia com biópsia (melhor acurácia)
-
Câncer de Endométrio

Tipos Histológicos:
Adenocarcinoma endometrióide (80%)- hiperpl. atípica
habitual, papilar, secretor, com diferenciação escamosa
Carcinoma mucinoso (5%)
Carcinoma seroso papilar (3-4%)
Carcinoma de células claras (<5%) Idosas, muito agressivo
Carcinoma escamoso
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma misto
Câncer de Endométrio

Estadiamento: Cirúrgico
Est I
Est II
Est III
Est IV
Tumor limitado ao corpo uterino
A: Tumor limitado ao endométrio
B: invasão menos da metade do miométrio
C: invasãomais da metade do endométrio
Tumor invade a cérvice
A: invade glând. Endocervicais
B: invade estroma
Tumor além dos limites uterinos, mas restrito à pelve
A: invasão serosa, anexos, citologia peritoneal positiva
B:metástases na pelve e/ou linfonodos
Tumor invade órgãos vizinhos ou metástases à distância
A: invasão de bexiga e/ou mucosa intestino
B: metástases à distância
Câncer de Endométrio

Variáveis de Prognóstico:
Idade: jovens - melhor prognóstico
2.
Tipo histológico – subtipos não endometrióides – pior
prognóstico
3.
Grau histológico – fortemente associado a prognóstico
Grau diferenc. Ln+ Inv miom.
Índ. Recorrência
I
2%
4%
4%
II
11%
15%
15%
III
27%
39%
42%
1.
Câncer de Endométrio
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Invasão do miométrio – acesso ao sistema linfático
Extensão para istmo e colo – maior risco de dç extrauterina
Envolvimento de anexos (alto risco de recorrência)
Citologia peritoneal - se + é mau prognóstico
Metástase para linfonodos
Tamanho do tumor
Estado do receptor hormonal
Câncer de Endométrio

Tratamento:
-
Cirúrgico: Histerectomia total abdominal com sapingoooforectomia bilateral (locais de metástases
microscópicas). Ampla incisão para exploração. Obter
lavados peritoneais (subdiafragmáticos, sulcos
paracólicos e pelve)
Radioterapia adjunvante: Só não realizada no IA GI.
Nos demais: cirurgia + RT / braquiterapia adjunvante
Tumores inoperáveis: RT
Quimioterapia: dç disseminada ou recorr.extra-pélvica
-
-
Cãncer de Endométrio

Tratamento das Recidivas:
-
RT / braquiterapia
Progestágenos por tempo indeterminado

Seguimento:
Ex físico e ginecológico, citologia e colposcopia
RX pulmão(anual)
USG abdominal e pélvica
Cintilografia óssea (pac sintomáticas)
TC / RM
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