Aula 23.07.2013 - Patologia Cardíaca

Karen Helaine Mendes Bertolin
Histologia
• Músculo estriado cardíaco: Estrias transversas, células alongadas e
ramificadas, discos intercalares
• 1 ou 2 núcleos centrais
Normal
•Peso médio: 250-300g mulheres, 300-350g em homens
•Endocárdio, miocárdio, epicárdio (Camada visceral do pericárdio)
•Miocárdio: Fibras musculares cardíacas – miócitos cardíacos (células
especializadas)
•Componentes dos miócitos:
1)Membrana celular (sarcolema) e túbulos T : Condução
2)Retículo sarcoplasmático (reservatório de cálcio- contração)
3)Elementos contráteis : Sarcômero – unidade contátil (filamentos de actina e
miosina)
Proteínas reguladoras - Troponina
5)Núcleo
•Células do músculo cardíaco contém mais mitocôndrias que as células do
músculo esquelético
Patologia
•Doença cardíaca é a principal causa de morbidade e morte em países
industrializados
•80% das mortes são atribuídas à cardiopatia isquêmica
•Ocorre como consequência dos seguintes mecanismo:
-Falência da bomba
-Distúrbios de condução cardíaca
-Obstrução ao fluxo sanguíneo
-Interrupção da continuidade do sistema circulatório (hemorragias, roturas
de grandes vasos)
Cardiopatia isquêmica
•Desajuste entre a demanda cardíaca e o suprimento vascular de sangue
oxigenado
•Não causa apenas insuficiência de oxigênio, mas também de nutrientes,
e altera a remoção de metabólitos
•Causas de isquemia:
-Fluxo coronariano reduzido: aterosclerose, vasoespasmo, trombose
coronariana
-Demanda miocárdica aumentada: taquicardia, hipertrofia
-Transporte de oxigênio diminuído: anemia grave, pneumopatia avançada,
envenenamento por monóxido de carbono Aterosclerose
-Placas fibrogordurosas na
túnica íntima das artérias
-Composição: Lipídios, células
musculares lisas, matriz
extracelular aumentada
Síndromes Isquêmicas
1) Infarto do miocárdio: Morte do músculo cardíaco
2) Angina pectoris : Estável
Instável
Prinzmetal
3) Cardiopatia isquêmica crônica: Tipicamente em pacientes idosos, com
aterosclerose coronariana, podendo resultar de descompensação cardíaca
pós-infarto ou de degeneração miocitária isquêmica lenta
4) Morte cardíaca súbita: Morte imprevista dentro de 1 h do início dos sintomas.
Principal causa é a cardiopatia isquêmica, com presença se estenoses
ateroscleróticas importantes com ruptura aguda da placa.
Infarto do Miocárdio
Infarto transmural
-Compromete a espessura completa da parede.
-Usualmente causado pós aterosclerose coronariana grave, com ruptura aguda
da placa e trombose oclusiva superposta
-Ventrículo esquerdo
Infarto subendocárdico
-É limitado ao terço interno da parede.
-Causado por demanda cardíaca aumentada no contexto de suprimento limitado
devido doença aterosclerótica, vasoespasmo ou hipotensão, mas sem trombose
superposta
Patogenia
•Evento dominante: Perfusão coronariana diminuída em relação a demanda
miocárdica
•Interação de eventos: Estreitamento aterosclerótico fixo de coronárias,
trombose intraluminal cobrindo placa aterosclerótica rompida, agregação
plaquetária e vasoespasmo.
•Alteração abrupta da placa, seguida de trombose:
-Ruptura e exposição de constituintes trombogênicos
-Erosão/ulceração expõe a membrana basal subendotelial trombogênica ao
sangue
-Hemorragia no interior do ateroma, que expande o seu volume
• “Placas vulneráveis”
-Capa fibrosa delgada
-Acúmulo de lipídios
-Poucas células musculares lisas
-Infiltrado inflamatório rico em macrófagos
•Risco aumentado ruptura da placa:
-Alterações transitórias na PA e reatividade das plaquetas afetadas por
exercício e tabagismo (liberação de catecolamina), podem aumentar o risco de
ruptura da placa e trombose
•Alteração aguda da placa → Trombose → Oclusão do fluxo aos tecidos
distais
• Isquemia miocárdica
20 a 40 min
Lesão Irreversível
•Necrose coagulativa
-Morte celular por hipóxia
-Preservação da estrutura arquitetural do tecido
-Desnaturação proteica
-Evidência histológica de necrose após 4-12h
-Observação: Alterações que ocorrem em tecido vivo
Morfologia
Alterações macroscópicas
•Antes de 6 a 12h, são usualmente inaparentes ( técnicas histoquímicas podem
realçar alterações- cloreto de trifeniltetrazólico)
•18-24h: Áreas claras a cianóticas (vermelho azuladas)
•Primeira semana: Lesões progressivamente mais definidas, amarelas e
amolecidas
•7-10 dias: Tecido de granulação hiperêmico nas bordas, altamente
vascularizado
•6 semanas: Cicatriz fibrosa branca bem estabelecida
Alterações Microscópicas
•Em 1h: Edema intercelular, os miócitos na borda do infarto tornam-se
ondulados e recurvados
•12-72h: Miócitos mortos tornam-se hipereosinofílicos com perda de núcleos (
necrose coagulativa) , infiltrado neutrofílico
•3-7 dias:Digestão de miócitos por macrófagos
•Após 7-10 dias: tecido de granulação substitui progressivamente o tecido
necrótico → Cicatriz fibrosa densa
•Cicatrização da borda para o centro
A) 1 dia: Necrose de coagulação e fibras onduladas e alongadas
B) 3-4 dias: Denso infiltrado de PMN
C) Remoção quase completa dos miócitos necrosados
D) Tecido de granulação (colágeno frouxo e capilares abundantes)
E)Substituição das fibras necrosadas por cicatriz fibrosa densa
Figura: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/lamcard8.html
Manifestações clínicas
•Dor torácica
•Náusea
•Diaforese
•Dispnéia
Exames complementares
•ECG
•Enzimas Cardíacas
Complicações
•Arritmias
•ICC
•Ruptura ventricular
•Trombose mural adjacente a área não contrátil, com risco de embolização
•Aneurisma ventricular
•Infarto repetitivo
A) Ruptura de miocárdio anterior B) Ruptura de septo ventricular C) Ruptura de músculo papilar D)
Pericardite fibrinosa E) Adelgaçamento de parede e trombo mural F) Aneurisma apical em VE
Cardiopatia Valvular
•Processos degenerativos (calcificação, prolapso, estenose )
•Processos inflamatórios imunológicos ( Cardiopatia Reumática)
•Processos infecciosos (Endocardite)
Febre Reumática e Cardiopatia Reumática
• Doença inflamatória aguda, mediada pelo sistema imunológico
•Geralmente crianças 5-15 anos
•Pós infecção estreptocócica ( cerca de 2 a 3 semanas depois) : anticorpos
antiestreptocócicos fazem reação cruzada com antígenos cardíacos.
• Cardite aguda → Cardiopatia Reumática
•Consequência mais importante da febre reumática: Deformidade valvar
(estenose mitral)
Morfologia
Fase Aguda
•Lesões inflamatórias focais em vários tecidos
• Nódulos de Aschoff: São focos de colágeno eosinofílico tumefeito, rodeados
por linfócitos, macrófagos e plasmócitos
•Células de Anitshkow: Patognomônico
•Envolvimento simultâneo – endocárdio e valvas- por focos inflamatórios
resulta em necrose fibrinóide. Obsrevam-se pequenas vegetações (verrugas)
decorrentes da preciptação de fibrina, associada a inflamação e degeneração
de colágeno
•Pancardite
Fase Crônica (Valva crônica)
•Deformidades permanentes
• Folhetos valvulares espessados e retraídos
• Fusão comissuras, alterações em cordas tendíneas
Fusão comissural: estenoses em boca de peixe ou em botoeira
•Calcificação acorrendo na profundidade das cúspides fibrosas
•Lesões subendocárdicas , usualmente no AE, formando placas de MacCallum
(espessamentos irregulares)
•Comprometimento mitral solitário: 65% a 70% (estenose mitral)
•Microscopia: Fibrose difusa, neovascularização
A) Aspecto microscópico do
nódulo de Aschoff (cardite
aguda)
B) Vegetações em valva mitral
C ) Estenose mitral com
espessamento fibroso; fusão das
comissuras
D) Neovascularização
E) Espessamento e deformidade
das cúspides, acompanhado de
fusão das comissuras
Características clínicas
Febre Reumática
-Eritema marginatum: Lesões cutâneas maculosas, com orlas eritematosas e
clareamento central
-Coréia de Sydenham: Afecção neurológica
-Cardite
-Nódulos subcutâneos
-Poliartrite migratória de grandes articulações
•Critérios de Jones (acima citados)
•Manifestações inespecíficas: Febre, artralgia, astenia, aumento de
reagentes de fase aguda
•Diagnóstico clínico: História prévia mais: 2 critérios maiores ou 1 maior e
2 menores
•Comprometimento valvular pode deformar e causar cicatriz na valva,
levando a disfunção permanente (cardiopatia reumática crônica)
Complicações
•Hipertrofia e aumentos atriais esquerdos
•Ocasionalmente trombos murais
•Fibrilação atrial secundária a dilatação
•ICC, com alterações congestivas pulmonares crônicas
•Hipertrofia ventricular direita
•Risco aumentado de endocardite infecciosa
Endocardite infecciosa
•Colonização ou invasão microbiana das valvas cardíacas ou do
endocárdio mural levando a formação de vegetações friáveis
•Frequentemente associada a destruição de tecido cardíaco subjacente
•Etiologia bacteriana na maioria dos casos: Microorganismos são
transportados pelo sangue
•A maioria dos pacientes apresenta lesão cardíaca prévia
•Prótese valvar ( biológica ou mecânica): Condição de maior risco
Patogênese
Lesão endotelial
Vegetação estéril
Deposição de plaquetas e fibrina
Bacteremia
Colonização
Endocardite Infecciosa
Lesão endotelial:
-Fluxo sanguíneo intenso e de alta velocidade chocando-se contra
ele
Procedimentos que causam bacteremia: Procedimentos de
mucosa oral, vias aéreas superiores, TGI e GU
•Lesões de alto risco:
-Valvas cardíacas protéticas
-Endocardite prévia de valva nativa
-Cardiopatia congênita
•Lesões de risco moderado:
-Doença Reumática
-Doença Degenerativa
•Outros fatores de risco associados: Neutropenia, imunossupressão,
DM, malignidades, tabagismo, uso de álcool e drogas ilícitas
Endocardite infecciosa aguda
-Infecção destrutiva
-Valva previamente normal
-Microorganismos altamente virulentos ( ex. S. aureus)
-Infecções necrosantes, ulcerativas e invasivas
-Clínca: Febre, calafrios, mal estar e fraqueza, complicações embólicas,
esplenomegalia
-Morte em 50% a 60% dos pacientes
Endocardite subaguda
-Microorganismos de baixa a moderada virulência ( S. viridans)
-Geralmente acometem valva previamente lesada
-Há menos destruição valvular
-Clínica: Quadro insidioso, mal-estar inespecífico, febre baixa, perda ponderal
-Mortalidade baixa
Morfologia
• Vegetações friáveis (lesão característica) nas valvas cardíacas:
Fibrina, células inflamatórias , plaquetas, bactérias
•Valvas aórtica e mitral
•Microscopia: Tecido de granulação ( sugere cronicidade – subaguda),
fibrose, calcificação, infiltrado inflamatório crônico
A) Vegetações grandes e friáveis B)Destruição das cúspides e
abscesso anular
Infiltrado inflamatório agudo, fibrina
Características clínicas
•Febre, calafrios
•Inespecíficos: Fadiga, perda ponderal
•Sopros
•Formação de êmbolos (baço, rins, coração, cérebro, pele): Causam infarto ou
infecção metastática
Diagnóstico
• Critérios de Duke
•Hemocultura: importante para dirigir a terapia
Critérios de Duke
Critérios Maiores
Hemoculturas positivas ( 02 ou mais amostras )
Evidência de envolvimento endocárdico ( vegetações , abscesso ou
deiscência de prótese )
Critérios Menores :
1. Patologia cardíaca predisponente .
2. Febre > 38° C .
3. Fenômenos Vasculares ( Petéquias, hemorragias , êmbolos, lesões de
Janeway)
4. Fenômenos Imunológicos (Glomerulonefrites, nódulos de Osler, Manchas
de Roth)
5. Alterações ecocardiográficas (regurgitação valvar, pericardite) ou
6. Evidências microbiológicas sem preencher critérios maiores (ex: única
cultura com microorganismo incomum)
Obs:Lesões de Janeway: Máculas indolores em palmas e plantas
Nódulos de Osler: Nódulos dolorosos em polpa dos dedos
Manchas de Roth: Hemorragias retinianas com centro pálido
Diagnóstico definitivo
Critérios clínicos
Dois critérios maiores, um maior e três menores ou cinco menores
Critérios patológicos
Microorganismo em cultura ou histologia de material cirúrgico ou de
necrópsia
Tumores Cardíacos
•Metástases cardíacas (geralmente hematogênica) são mais frequentes
que os tumores primários ( 5% dos pacientes com câncer)
•Os tumores primários mais comuns são
-Mixoma
-Fibroma
-Lipoma
-Fibroelastomas papilares
-Rabdomiomas
Mixoma
- Tumor primário do coração mais comum em adultos
-90% no AE
-Neoplasia benigna
-Macroscopia: Massas sésseis ou pediculadas, podendo variar
-Microscopia: Células do mixoma em forma de estrela ou globosas,
misturadas com células endoteliais, células de músculo liso e células
inflamatórias, mergulhadas em matriz de mucopolissacarídeo.
-Sintomas: Causados por obstrução, trauma nas valvas AV ou embolia
periférica
Mixoma
Células mixomatosas e vascularização anormal em abundante matriz
amorfa extracelular
Rabdomiomas
-Menos comuns que os mixomas
-Tumor primário do coração mais frequente em crianças e bebês
-Malformações?
-Macroscopia: Massas cinza-esbranquiçadas
-Microscopia: Células grandes, arredondadas ou poligonais com glicogênio e
miofibrilas. Faixas de citoplasma que se estendem do núcleo central à
membrana plasmática, formando as chamadas células em forma de aranha
Bibliografia
-Robbins and Cotran .Pathologic basis of disease. Seventh Edition (2005).
- Junqueira,L.C. ; Carneiro J., Histologia Básica,10º edição, Rio de Janeiro,
editora Guanabara Koogan, 2004
- Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas,
Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP). Disponível em:
http://anatpat.unicamp.br/