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COLIBACILOSE • • DEFINIÇÃO: ETIOLOGIA: Escherichia coli Bacilo gram negativo anaeróbico facultativo Problemas gastrointestinais Septicemia mastite Infecções do trato urinário Piometrite etc HEMÓLISE AGAR SANGUE AGAR MacCONKEY BG - ANTÍGENOS * CAPSULARES (K) 80 grupos * SOMÁTICOS (O) 165 grupos * FLAGELARES (H) 50 grupos fímbria (F) CLASSIFICAÇÃO O157:H7 0139:K12:H1 0141ab:H4 0149:K91:H10 OUTRAS CARACTERÍSTICAS Flagelo Plasmídio FÍMBRIAS FATORES DE VIRULÊNCIA • produção de toxinas • resistência a antibióticos • fímbrias Plasmídio FATORES DE ADERÊNCIA * FÍMBRIAS F 107 (Doença do Edema), F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) Suíno F5, F6, F41 - Bovino * INTIMINA PRODUTOS CELULARES DE INTERESSE NA PATOGENIA * ENTEROTOXINAS TERMOESTÁVEIS (ST) atuam no sistema guanilato ciclase * ENTEROTOXINAS TERMOLÁBEIS (LT) atuam no sistema adenilato ciclase * VERO TOXINAS (VT=STX=SLT) responsáveis pelos danos vasculares PRODUTOS CELULARES DE INTERESSE NA PATOGENIA * FATOR CITOTÓXICO NECROZANTE (CNF) * SIDERÓFOROS removem o ferro ligado a proteínas do hospedeiro * HEMOLISINAS associadas a danos na membrana celular EPIDEMIOLOGIA: Espécies sensíveis: bovina, suína, ovina, eqüina, cães, humanos... Fatores predisponentes: Agente Hospedeiro Ambiente AGENTE - sorotipo - HOSPEDEIRO - idade anticorpos infecções concomitantes stress habilidade de colonização fatores de aderência toxinas resistência ATB AMBIENTE - carga bacteriana - introdução de novas cepas transporte alterações temperatura alterações dieta AGENTE - sorotipo - habilidade de colonização - fatores de aderência - toxinas - resistência ATB HOSPEDEIRO - linhagens raciais - idade sítios de adesão Glicoproteína (3D Galactosil) receptores - anticorpos Quantidade e qualidade do colostro, aptidão materna. - infecções concomitantes flora intestinal - stress desmame superlotação, frio, fome, umidade,sede AMBIENTE - carga bacteriana - introdução de novas cepas - transporte - alterações temperatura Infecção Natural Fonte de infecção: Pode fazer parte da flora normal do intestino sob condições predisponentes produz doença Vias de Infecção: Oral umbilical naso-faringeana FORMAS CLÍNICAS A - E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli verotoxigênica (VETEC) B - E. coli enteroagregativa (EAggEC) C - E. coli enteropatogênica (EPEC-AEEC) D - E. coli enterohemorrágica (EHEC) E - E. coli enteroinvasiva (EIEC) A E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli verotoxigênica (VETEC) Ocorrência mais comum em suínos neonatos, bovinos, cordeiros e suínos pós-desmame PATOGENIA - ETEC/enterotoxigênica Bactéria entra pela rota oral-fecal Ligação pili bacteriano + receptor hospedeiro Colonização intestino jejuno/íleo DIARRÉIA CURSO BRANCO ST LT Inibe bomba sódio/potássio Produção exotoxina AMPc ou GMPc enterócitos MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ETEC/ enterotoxigênica • • • • • animais 2-3 dias de idade morte sem sinais clínicos apatia diarréia aquosa sangue pode estar presente • desidratação 30-40% perda peso corporal • febre raramente presente •ACIDOSE METABÓLICA MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS ETEC - enterotoxigênica • Hipotonicidade dos intestinos • Distensão dos intestinos por fluídos • Edema e congestão linfonodos mesentéricos • Congestão e edema mucosa abomaso • Conteúdo intestinal líquido amarelado a esverdeado • Desidratação PATOGENIA - VETEC/verotoxigênica DOENÇA DO EDEMA - Leitões uma semana pós desmame Vasotoxina (SLT) aumento da permeabilidade vascular angiopatia Edema degeneração fibrinóide hialina da túnica média dos vasos MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS VETEC/ verotoxigênica EDEMA Incoordenação Paralisia Morte súbita Tremor das orelhas Edema de pálpebras, orelhas e faces Fezes pastosas MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS VETEC - verotoxigênica DOENÇA DO EDEMA Edema da parede estomacal, linfonodos e mesentério Cav. abdominal com fluído claro contendo fibrina Líq. na pleura e saco pericárdico Infiltração por linfócitos e eosinófilos ao redor dos vasos sanguíneos na submucosa, brônquios e tecido conectivo porta Edema, degeneração dos vasos fibrinóide hialina da túnica média Áreas de hemorragias, Malácia subpial. B - E. coli enteroagregativa (EAggEC) Pouco freqüente As EAggEC são geralmente associadas a diarréias persistentes em crianças, no Brasil, Chile, México e Índia. Aparentemente este agente produz uma toxina LT não relacionada com as produzidas pelas ETEC C - E. coli enteropatogênica (EPEC-AEEC) PATOGENIA EPEC - enteropatogênica Bactéria ingerida DIARRÉIA: intracelular cálcio ativação quinase C abre canais cloro sai cloro + água Ligação pelo mecanismo EAE faz receptor hospedeiro Colonização intestino delgado e grosso Ativação tirosina fosfoquinase ENTERITE ENDOTOXEMIA SEPTICEMIA Destruição vilosidades bloqueio sínt. proteica Part 1: A bacterium latches on to the surface of an intestinal cell The surface of epithelial cells of the intestine is covered with microvilli, finger-shaped extensions of the cell that vastly increase the surface area for absorbing nutrients. In the animation, a single E. coli bacterium (purple) latches on to the surface of an intestinal epithelial cell (brown) using long, tetherlike pili. Pili are made of strands of long protein filaments that can adhere to the microvilli on the surface of intestinal cells. Once in contact with the bacterium, the microvilli disappear from a patch of the cell surface, the bacterium comes into closer contact with the intestinal cell surface, and the next phase in the infection process begins. http://www.hhmi.org/biointeractive/disease/animations.html Part 2: The bacterium injects receptor proteins into the intestinal cell The tethered bacterium now uses a specialized injector system to deliver some of its own proteins into the cell that it is invading. The injector systems that bacteria use are fascinating and are composed of several different proteins. In this case a Type III injector system is used, which is specialized for pumping things into other cells. The bacterium uses the injector system, much like a syringe, to introduce several bacterial proteins into the intestinal cell that force it to cooperate in its own infection. A needlelike tube (purple) called EspA projects from the bacterium to the intestinal cell surface. Now two proteins (green) named EspB and EspD travel through the tube to form an opening in the intestinal membrane through which additional bacterial proteins can move into the cell. With the tube and pore complete, the bacterium now injects a protein called Tir (red) into the cell. The Tir proteins insert themselves into the intestinal cell membrane. A portion of the Tir protein projects beyond the cell surface and binds to a protein on the bacterial cell surface called intimin (blue cups). Now the membranes of the intestinal cell and the bacterium are locked together, and the intestinal cell is in big trouble. The Tir proteins become phosphorylated by intestinal cell proteins (blue balls). The stage is set for the next step, pedestal formation. Part 3: Intestinal cell forms pedestal for bacterium, and infection follows The bacterium is now firmly bound to the intestinal cell surface via the interaction between the Tir and intimin proteins. Pedestal formation, a very active and striking process, begins. Another intestinal cytoskeletal protein (orange booties) binds to a portion of the bacterial Tir protein that is inside the cell. Once these proteins bind, long strands of actin (yellow balls) start to form. The actin filaments build up directly beneath where the bacterium is bound to the intestinal cell. As the actin filaments lengthen, they push the cell membrane upward, and the bacterium becomes perched atop a dramatic pedestal formed by the intestinal cell. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EPEC - enteropatogênica • + de 4 meses • diarréia hemorrágica/muco • febre • desidratação MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS EPEC - enteropatogênica • Colapso das microvilosidades Desidratação Desequilíbrio eletrolítico Acidose Hiperpotassemia Insuficiência Circulatória Choque morte D - E. coli enterohemorrágica (EHEC) PATOGENIA EHEC - enterohemorrágica E - E. coli enteroinvasiva (EIEC) PATOGENIA EIEC – enteroinvasiva - septicêmica Conjuntiva - umbigo - ingestão ENDOTOXEMIA multiplicação ? Ligação pili bacteriano(F17,CS31A) + receptor hospedeiro Expressão CNF1 e CNF2 Vasos linfáticos corrente sanguínea MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EIEC- septicêmica • animais agamaglobulinêmicos • sinais choque - toxinas • depressão • febre • incoordenação motora • opistótono • movimentos de pedalagem • panoftalmia • poliartrite MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS EIEC - enteroinvasiva • Hemorragias petequiais nas sub-mucosas e subserosas • Exsudatos fibrinosos nas articulações e serosas • Onfaloflebites FORMAS CLÍNICAS A - E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli verotoxigênica (VETEC) B - E. coli enteroagregativa (EAggEC) C - E. coli enteropatogênica (EPEC-AEEC) D - E. coli enterohemorrágica (EHEC) E - E. coli enteroinvasiva (EIEC) Patotipos predominantes de E.coli associados com diarréia neonatal em leitões Toxina(s) Adesina (F) Sorogrupo O Sta F5,F5+F41, F6, F6+F41 F41, F5+F6, F5+F6+F41 F4, F4+F5, F5+F6, F6 Não conhecida F4, F4+F6 O8, O9, O20, O64, O101, O141 O20, O64, O141 Sta+Stb LT+Stb LT+Sta+Stb F4, F4+F6 Stb F4, F6, desconh. O8, O147, O149, O157 O8, O147, O149, O157 O149 DIAGNÓSTICO • sinais clínicos Material para isolamento: porção intestino afetado linfonodos mesentéricos fígado, baço, rins, cérebro swab retal; fezes Métodos: sorotipagem por ELISA PCR RESULTADOS Fatores de Virulência 70 60 50 40 30 20 10 Fatores Pesquisados Ne ga tiv as F6 St x F5 F4 1 Lt F4 F1 8 St a St b 0 • fatores mais prevalentes : • toxinas Stb, e Sta • fímbrias F18 e F4 TRATAMENTO • REPOSIÇÃO DE FLUÍDO E ELETRÓLITOS • GLICOSE • ANTIMICROBIANOS Perfil de Sensibilidade da Escherichia coli 30 Sensivel 25 SENSIBILIDADE Intermediario 20 Resistente 15 10 5 0 AMP CFL ENO COL NOR FLF AMI CLO TRI NEO TET SUT GEN ANTIBIOTICOS TESTADOS PREVENÇÃO/CONTROLE • COLOSTRO • VACINAÇÃO FÊMEAS PRENHES • ÓTIMAS CONDIÇÕES DE HIGIENE PREVENÇÃO E CONTROLE: Reduzir o nº de E. coli patogênica no meio ambiente Manter T°C ambiente de 32-34°C para não desmamados e 28-30°C para desmamados Piso com baixa condução de calor Ventilação adequada para diminuir o nº de E. coli Realizar quarentena; Sistema de desinfecção entre ninhadas All in all out Dieta de alta digestibilidade baseada em leite; Drogas antimicrobianos p/ prevenção podem trazer resistência; PARA PREVENIR DOENÇA DO EDEMA: No desmame retirar a porca e deixar leitões no local por mais 5-15 dias (diminui stress); Evitar variações térmicas diárias maior de 6°C ideal 28°C Iniciar alimentação seca aos leitões durante a amamentação; Evitar stress pós desmame troca de baias, castrações, vacinação FORMAS CLÍNICAS A - E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli verotoxigênica (VETEC) B - E. coli enteroagregativa (EAggEC) C - E. coli enteropatogênica (EPEC-AEEC) D - E. coli enterohemorrágica (EHEC) E - E. coli enteroinvasiva (EIEC)
