mg/dL

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia
22 a 25 de abril de 2009
Ouro Preto – MG
 M.V.S.
 Sexo
feminino
 34 anos
 Contadora
 História de 1 episódio de nefrolitíase
 Nega hipertensão, diabetes ou alteração da
função renal
 Cirurgia recente para Tumor de Ovário
 Quimioterapia: Paclitaxel + Cisplatina (300 mg)
 Início
recente de quimioterapia
 Náuseas
 Vômitos
 Edema de membros inferiores
 História de Leucopenia
 Em uso de:
• Furosemida
• Granuloquine
 Internou-se
em 05/01, apresentando
vômitos incoercíveis, com quadro de
desidratação e poliúria.
 Iniciou
com hidratação venosa vigorosa
e plasil + dramin + zofran de horário
com melhora parcial do quadro.
 06/01
– Solicitado acompanhamento
nefrológico
 Hidratada, corada, anictérica
 PA: 120x
80 mm Hg
 Ausência
de edema periférico
 Ausculta
cardíaca e pulmonar inalteradas
 Abdome
indolor, sem massas ou sopros
 Hb: 12,4
 Ht: 36,7
g/dL
%
 Creatinina: 2,7
 Uréia: 77
 Leucócitos: 45200/mmc
 K: 3,7
 Bastões:15%
 Na: 127
mg/dL
mg/dL
mEq/L
mEq/L
 Plaquetas: 277.000/mmc  Glicose: 100
mg/dL
 Urina:
• densidade 1020
• Leucócitos: 6/c
• Proteína: +
• Hemácias: raras
• Flora moderada
• Gram de gota negativo
 Aumento
hidratação endovenosa
 Aumento
dose dos antieméticos
 Suspensão
da Furosemida
 Melhora
 Bem
das náuseas, do apetite
hidratada
 Diurese
aumentada: 4 litros ao dia
 Mantinha
distúrbios hidroeletrolíticos
mesmo com reposição EV rigorosa
 Proteinúria: 1608
mg/24h
 Apresentou
 Colhidas
 Iniciado
pico febril em 12 de fevereiro
culturas
Ceftriaxona
 Hemoculturas: Pseudomonas
Aeruginosa
em 2 amostras (15/02).
 Antibiótico
trocado para Cefepime
5
4,5
4
3,5
mg/dL 3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
Creatinina
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Dias do mês
ml/min
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Cl Cr
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Dias do mês
Evolução dos eletrólitos
mEq/L
mg/dL
mEq/L
mg/dL
Evolução do Hemograma
Leucócitos/mmc
gramas/dl
Plaquetas/mmc
 Paciente
evoluiu com hipertensão (iniciado
Captopril)
 Necessitou
 Aumentada
 Evoluindo
hemotransfusão pela anemia
dose do Captopril
com edema periférico de +/4+
Ritmo: AESP
Retorno a ritmo sinusal em 5 min
Necessitou droga vasoativa por poucas horas
No dia, anterior à PCR apresentava:
Uréia: 28; Creatinina:1,4;
Sódio:131; Potássio:3,4; Mg: 1,8;
Hb:10,6; Hct:31%; Global: 8500(sd);
7
6
5
mg/dL
4
Creatinina
3
2
1
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
HD
Evolução do Cl Cr calculado
ml/min

Paciente no CTI

Intubada

Coma vigil

CT crânio sem lesões

US com discreto aumento da ecogenicidade
do parênquima renal

Hipertensa

Mantida a reposição rigorosa de íons

Evoluiu com anúria  Iniciada diálise

Recuperação gradual do coma vigil

Melhora gradual da diurese

Melhora gradual da função renal e proteinúria

Controle de Infecções: Pneumonia, ITU, CDL

Controle da hipertensão

Interrupção da hemodiálise (22/02  28/03)
 Hemodiálise
de 22/02 – 28/03
 Melhora
Gradual do quadro neurológico
 Melhora
gradual da função renal
 Alta
hospitalar (05/07) com suplemento de
magnésio e cálcio
Uréia: 95 mg/dL; Creatinina: 2,0 mg/dL; Albumina: 4,2g/dL; Leucócitos:
5.100/mmc (sd) Hb:10 g/dL; Plaquetas:264.000/mmc; Sódio:145 mEq/L;
Potássio:4,2; mEq/L Magnésio: 1,9 mg/dl;
Cálcio Iônico:1,25 mmol/L
Dose única de 50 a 120 mg/m2
de superfície corporal a cada 3
a 4 semanas
Nossa paciente  1,54 m2 de
superfície corporal
 Quimioterapia
prescrita
• Paclitaxel
• Carboplatina 300 mg
 Oferecida:
• Paclitacel
• Cisplatina 300 mg
 Agente
alkilante, antineoplásico, usado
para tumores sólidos primários e
metastáticos principalmente:
 Testiculo, ovário, pequenas cel pulmonares, cabeça,
pescoço, bexiga
 Maior
toxicidade é renal pois sua
concentração no córtex renal é 6 x a
concentração em qualquer outro tecido
 Dose
única de 2 mg /kg são suficientes para
causar ins. Renal em até 33% dos pacientes.
 Tem caráter bifásico:
 Lesão inicial no túbulo proximal
 24 a 48h : poliúria e  osmolalidade urinária
(reabsorção Na e água)  pode ser
bloqueada pela hormônio antidiurético e
aspirina
 72h a 96h: piora da poliúria com TFG e fluxo
plasmático renal e  resistência vascular renal
 Hipomagnesemia
por magnesiúria
exagerada
 Hipocalemia, hiperfosfatúria
aminoacidúria
e
 Pode
causar queda permanente de TFG
 Tubulopatia
persistente com
hipomagnesemia e hipocalcemia
 Predominam
lesões tubulares
• Gotas hialinas em células epiteliais proximais,
degeneração da membrana basal tubular, áreas
focais de necrose em túbulos distais e cilindros
podem ser encontrados
• Atipias celulares com núcleos gigantes de
formações sinciciais em ductos coletores indicam ter
ocorrido alterações na síntese de DNA
 Degeneração
 Áreas
da membrana basal
de necrose tubular
 Antioxidantes
como N. acetilcisteina,
metilprednisolona
 Uso de doses menores
 Fracionar doses
 Fazer expansão volumétrica
 Induzir diurese 100ml/h antes e após
 Uso de salina hipertônica 12h antes e após
 Administração de furosemida e manitol pode
tolerar doses maiores