Antipsicóticos - Wilson Kraemer de Paula

TERAPÊUTICAS ORGÂNICAS
ANTIPSICÓTICOS - SEDATIVOS E INCISIVOS
PARTE I E II
PROFESSOR WILSON KRAEMER DE PAULA
Livre Docente em Enfermagem Psiquiátrica
COREN SC 69256
ANTIPSICÓTICOS - PARTE I
SEDATIVOS E INCISIVOS
Entre 1910 e 1920 praticamente não havia terapêutica
para a esquizofrenia e somente 20% dos pacientes,
aproximadamente, apresentavam algum tipo de
melhora. Em 1930 surge o primeiro tratamento
biológico para essa psicose, a eletroconvulsoterapia.
Foi somente nas décadas de 50 e 60 que chegam os
primeiros antipsicóticos, chamados então de primeira
geração, hoje conhecidos como "convencionais".
O primeiro antipsicótico a ser utilizado foi a
clorpromazina em 1952, que revolucionou o tratamento
das psicoses, especialmente da esquizofrenia.
Logo foram descobertos outros antipsicóticos (p. ex.,
haloperidol, flufenazina, tioridazina) que tem como
mecanismo básico de ação o bloqueio de um
neurotransmissor cerebral denominado dopamina.
Existem inúmeros antipsicóticos disponíveis no
mercado brasileiro; alguns deles, além da forma de
comprimidos são apresentados como injeção de
longa duração (depot) para ser aplicada com intervalo
de semanas. Os antipsicóticos demoram até algumas
semanas para fazer efeito e melhorar o paciente.
Para algumas doenças eles precisam ser utilizados
por longos períodos de tempo, mas eles não causam
dependência (não "viciam").
Estes antipsicóticos, denominados clássicos ou
convencionais, são eficazes principalmente no
controle de sintomas chamados positivos, como os
delírios, as alucinações, a desorganização do
pensamento.
Eles
também
produzem
efeitos
colaterais
denominados extrapiramidais, tais como tremores,
rigidez muscular
Antipsicóticos Sedativos
Os antipsicóticos ou neurolépticos são medicamentos
inibidores das funções psicomotoras, como é o caso da
excitação e da agitação. Paralelamente eles atenuam
também os distúrbios neuropsíquicos ditos psicóticos,
tais como os delírios e as alucinações.
Os antipsicóticos são substâncias químicas sintéticas,
capazes de atuar seletivamente em células nervosas que
regulam os processos no homem e a conduta em animais.
Sedativos são os anti-psicóticos cujo principal efeito é a
sedação, ao contrário dos neurolépticos incisivos (como
o Haloperidol, p. ex.) cujo efeito principal e a remoção
de delírios e alucinações.
 CLORPROMAZINA- Amplictil, Clorpromazina
 LEVOMEPROMAZINA Levozine, Neozine
 SULPIRIDA
Dogmatil, Equilid
 TIORIDAZINA Melleril
 TRIFLUOPERAZINA Stelazine
.
CLORPROMAZINA
Como antipsicótico a clorpromazina atua bloqueando
os
receptores
pós-sinápticos
dopaminérgicos
mesolímbicos no cérebro. As fenotiazinas também
produzem um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a
liberação de hormônios hipotalâmicos e hipofisários.
Ainda
assim,
o
bloqueio
dos
receptores
dopaminérgicos aumenta a liberação de prolactina na
hipófise.
Como antiemético, inibe a zona disparadora químioreceptora medular, e sua ação ansiolítica pode ocorrer
por redução indireta dos estímulos sobre o sistema
reticular do talo encefálico. Além disso, os efeitos de
bloqueio alfa-adrenérgico podem ocasionar sedação.
Seu metabolismo é hepático e elimina-se por via renal e
biliar.
Indicações
Tratamento dos distúrbios psicóticos; é eficaz
na esquizofrenia e na fase maníaca da doença
maníaco-depressiva. Tratamento do controle de
náuseas e vômitos graves em pacientes
selecionados.
Reações adversas
São de aparição mais freqüente: visão
turva ou qualquer alteração na visão,
movimentos de torção do corpo por efeitos
parkinsonianos extrapiramidais distônicos.
Hipotensão, constipação, enjôos, sonolência,
secura na boca, congestão nasal.
Raramente se observa discinesia tardia,
micção difícil (por efeito antimuscarínico),
erupção cutânea, distúrbios do ciclo menstrual,
hipersensibilidade à luz solar, galactorréia,
náuseas, vômitos.
Precauções
Os pacientes que não toleram uma fenotiazina podem
não tolerar outras. As medicações antipsicóticas elevam
as concentrações de prolactina, que persistem durante a
administração crônica.
Em recém-nascidos cujas mães receberam
fenotiazinas no final da gravidez foram descritas icterícia
prolongada, hiporreflexia ou hiperreflexia e efeitos
extrapiramidais.
Durante a lactação observa-se sonolência no
lactente.
Os pacientes geriátricos necessitam de uma dose
inicial mais baixa, pois tendem a desenvolver
concentrações plasmáticas mais elevadas, são mais
propensos à hipotensão ortostática e monstram uma
sensibilidade aumentada aos efeitos antimuscarínicos
e sedativos das fenotiazinas.
Também são mais propensos a desenvolver
efeitos colaterais extrapiramidais, tais como
discinesia tardia e parkinsonismo.
LEVOMEPROMAZINA
A levomepromazina é um antipsicótico que
pertence à classe das fenotiazinas alifáticas como a
clorpromazina. Quimicamente é a metotrimeprazina,
somente utilizada como isômero levógiro denominado
levomepromazina. Como os outros neurolépticos, seu
mecanismo de ação ocorre bloqueando os receptores
pós-sinápticos
dopaminérgicos
mesolímbicos
cerebrais.
Possui uma potência farmacológica menor (1/3) que a
clorpromazina e, como ela, desenvolve efeito sedativo,
potencializador de analgésicos (neuroleptoanalgesia).
Em quadros psicóticos e na esquizofrenia a
levomepromazina é ativa em casos agudos com excitação e
agitação. Sua administração via oral garante uma boa
absorção e biodisponibilidade do fármaco.Passa por
biotransformação metabólica hepática e é eliminada
especialmente pela urina e bílis.
Indicações
 Psicopatias agudas ou crônicas.
 Esquizofrenias crônicas
 Síndromes de excitação psicomotora.
 Psicoses, alucinações.
Contra-indicações
Em pacientes debilitados, caquéticos e idosos.
Pacientes comatosos especialmente aqueles que
estejam recebendo fármacos neurodepressores.
Indivíduos com antecedentes de depressão
medular, glaucoma, hipertrofia prostática,
taquicardia. Doença de Parkinson. Insuficiência
hepática, cardiopatia isquêmica, patologias
convulsivantes
SULPIRIDA
A
sulpirida
é
um
bloqueador
dopaminérgico
"seletivo"
sobre
os
receptores D2 das vias mesolímbica e
mesocortical, sem ação sobre outros
subtipos de receptores (D1, D3, D4 e D5).
Esta afinidade sobre os receptores
dopaminérgicos D2 faz com que seja menos
tolerada e produz menos efeitos adversos –
bloqueio muscarínico, bloqueio alfa1,
bloqueio H1 – do que outros antipsicóticos
clássicos não seletivos.
Indicações
Dispepsia, discinesia, somatizações viscerais,
cólon irritável, colite ulcerosa. Distúrbios
somatiformes. Doenças psicossomáticas.
Reações adversas
Em alguns pacientes foram assinalados tremor,
sonolência,
extrapiramidalismo,
tonturas,
cefaléia, astenia, secura na boca, ginecomastia,
galactorréia, erupção cutânea
TIORIDAZINA
Em doses elevadas a tioridazina possui uma ação
farmacológica básica similar à de outras fenotiazinas,
porém, no espectro clínico, observam-se diferenças
significativas com efeitos extrapiramidais mínimos e
ação antiemética débil.
Sua absorção é rápida e completa e a concentração
plasmática máxima é alcançada após 2 a 4 horas de sua
ingestão. Sua fixação às proteínas é de 95%. Metabolizase no fígado e alguns de seus metabólitos possuem
propriedades farmacodinâmicas similares às da drogabase (fenotiazina).
Indicações
Ansiedade, estados de tensão,
agitação, distúrbios emocionais e do
sono.
Geriatria: estados de confusão,
ansiosos, depressivos e insônia.
Pediatria: dificuldade de concentração,
distúrbios
de
conduta
como
hiperatividade ou agressividade.
Pacientes psicóticos internados ou
ambulatoriais.
Reações adversas
Sedação, vertigem, hipotensão ortostática,
secura na boca, distúrbios da acomodação
visual, galactorréia, irregularidade do ciclo
menstrual,
erupção
cutânea,
fotossensibilidade.
Náuseas, constipação, icterícia. Em casos
isolados, com doses elevadas de tioridazina,
observaram-se rigidez muscular e sintomas
extrapiramidais, arritmias ou parada cardíaca.
Em tratamentos a longo prazo, com doses
superiores a 800mg/dia, foram descritas
retinopatias pigmentárias.
Precauções
Em pacientes com glaucoma de ângulo fechado,
hipertrofia prostática ou doença cardiovascular grave.
Devem ser realizadas contagens leucocitárias
regularmente durante o tratamento, por possível
leucopenia ou agranulocitose, e controle da função
hepática em doentes com antecedentes. Durante a
gravidez, deverá ser prescrita somente em casos
estritamente indicados.
Interações
Aumenta os efeitos depressivos do álcool sobre o SNC,
dos depressores do SNC e anti-histamínicos, os efeitos
antimuscarínicos dos anticolinérgicos e dos inibidores
da quinidina sobre a contratilidade miocárdica.
O uso junto com lítio agrava sintomas
extrapiramidais e a neurotoxicidade dos agentes
neurolépticos.
Contra-indicações
Estados comatosos ou depressão do SNC
grave, hipersensibilidade a outras fenotiazinas e
antecedentes de discrasias sanguíneas. Doença
vascular grave. Lactação.
TRIFLUOPERAZINA
Como antipsicótico a trifluoperazina, atua bloqueando os
receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no
cérebro. As fenotiazinas também produzem um bloqueio
alfa-adrenérgico e deprimem a liberação de hormônios
hipotalâmicos e hipofisários. O bloqueio dos receptores
dopaminérgicos aumenta a liberação de prolactina na
hipófise.
Inibe a zona disparadora quimio-receptora medular e atua,
assim, como antiemético. Acredita-se que sua ação
ansiolítica seja produzida por redução indireta dos
estímulos sobre o sistema reticular do talo encefálico.
Os efeitos do bloqueio alfa-adrenérgico podem
produzir sedação. Seu metabolismo é hepático e
elimina-se por via renal e biliar. Tem forte efeito
extrapiramidal, porém efeitos antimuscarínicos e
sedativos débeis.
Indicações
Tratamento de distúrbios psicóticos como esquizofrenia e
na fase maníaca da doença maníaco-depressiva.
Tratamento do controle de náuseas e vômitos graves em
pacientes selecionados. Terapêutica alternativa dos
fármacos de primeira linha no tratamento a curto prazo
(não mais de 12 semanas) da ansiedade psicótica.
Reações adversas
São de aparição mais freqüente: efeitos parkinsonianos,
extrapiramidais distônicos (mais freqüentes em idosos),
congestão nasal. Raras vezes se observa: visão turva ou
qualquer alteração de visão, discinesia tardia, micção
difícil, hipotensão, erupção cutânea, distúrbios do ciclo
menstrual, constipação, sonolência, secura na boca,
secreção de leite não habitual, náuseas, vômitos.
Precauções
Os pacientes que não toleram uma
fenotiazina podem não tolerar também outras
fenotiazinas. As medicações antipsicóticas
elevam as concentrações de prolactina e
persistem durante a administração crônica.
Nos recém-nascidos, cujas mães receberam
fenotiazinas no final da gravidez, foram
descritos icterícia prolongada, hiporreflexia e
efeitos extrapiramidais.
Contra-indicações
Depressão do SNC grave, estados comatosos,
doença cardiovascular grave. A relação riscobenefício deverá ser avaliada nas seguintes
situações: alcoolismo, angina pectoris,
discrasias sangüíneas, glaucoma, disfunção
hepática, mal de Parkinson, úlcera péptica,
retenção urinária, síndrome de Reye,
distúrbios convulsivos, vômitos (posto que a
ação antiemética pode mascarar os vômitos
como sinal de superdosagem de outras
medicações).
Antipsicóticos Típicos (Incisivos)
Dos neurolépticos incisivos : fazem parte, entre outros, o
Haloperidol, Penfluridol, Flufenazina, Fenotiazina.
Enquanto os neurolépticos sedativos têm melhor
aplicação nos casos de agitação psicomotora, os
neurolépticos incisivos têm baixa capacidade de sedação
mas uma melhor atuação naquilo que se chama sintomas
produtivos das psicoses (delírios e alucinações).
FLUFENAZINA
Anatensol, Flufenan
HALOPERIDOL
haloperidol, Haloperidol
PENFLURIDOL
Semap
PIMOZIDA Orap
PIPOTIAZINA
Piportil, Piportil L4
ZUCLOPENTIXOL Clopixol (está em atípicos)
FLUFENAZINA
Acredita-se que a flufenazina melhora os estados
psicóticos por bloqueio dos receptores pós-sinápticos
dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. Também produz
um bloqueio alfa-adrenérgico e deprime a liberação de
hormônios hipotalâmicos e hipofisários.
Entretanto, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos
aumenta a liberação de prolactina da hipófise. Tem fraco
efeito antiemético, antimuscarínico e sedativo, e forte
efeito extrapiramidal. É metabolizada no fígado e
excretada por via renal.
Indicações
Estados psicóticos, esquizofrenia e na fase maníaca da
doença maníaco-depressiva. Dor neurogênica crônica.
Reações Adversas
Nos primeiros dias de tratamento, e com mais freqüência
nos idosos podem, ocorrer efeitos extrapiramidais
distônicos e congestão nasal. São de incidência menos
freqüente: visão turva ou qualquer alteração de visão,
pulso irregular, sensação de cansaço não habitual, palidez,
micção dificultada, erupção cutânea, alterações do ciclo
menstrual, enjôos, sonolência, secura na boca, secreção
de leite não habitual, náuseas, vômitos, tremores dos
dedos e mãos.
Precauções
Evitar o consumo de álcool ou outros depressores do
SNC. Não tomar durante as 2 horas posteriores à
administração de antiácidos ou medicamentos
antidiarréicos. Cuidado ao dirigir, devido à possível
sonolência ou visão turva.
Possível fotossensibilidade, sendo recomendado evitar
a exposição ao sol ou o uso de lâmpadas solares. Pode
ser ingerida com alimentos, água ou leite para diminuir
a irritação gástrica
Contra-indicações
Depressão grave do SNC, estados comatosos, doença
cardiovascular grave; a relação risco-benefício deve ser
avaliada na presença de alcoolismo, angina pectoris,
discrasias sangüíneas, glaucoma, disfunção hepática, Mal
de Parkinson, úlcera péptica, retenção urinária, hipertrofia
prostática benigna, distúrbios convulsivos e vômitos
Haloperidol
Composição
— Comprimidos 1 mg: Cada comprimido
Haloperidol 1 mg.
— Comprimidos 5 mg: Cada comprimido
Haloperidol 5 mg.
— Gotas: Cada ml contém: Haloperidol 2 mg.
— Ampolas: Cada ml contém: Haloperidol 5 mg.
contém:
contém:
 Farmacodinâmica —
 haloperidol é um neuroléptico do grupo das butirofenonas,
bloqueador potente dos receptores dopaminérgicos centrais
e classificado como um neuroléptico incisivo.
 Como conseqüência direta do bloqueio dopaminérgico,
haloperidol apresenta uma ação incisiva sobre os delírios e
alucinações (provavelmente em níveis mesocortical e
límbico) e uma ação sobre os gânglios da base (sistema
nigroesfriado). haloperidol é um sedativo eficiente, o que
explica seus efeitos favoráveis na mania, agitação
psicomotora e outras síndromes de agitação.
 A atividade em nível dos gânglios da base é provavelmente
responsável pelos efeitos extrapiramidais (distonia, acatisia
e parkinsonismo).
 Os efeitos antidopaminérgicos periféricos explicam a ação
contra náuseas e vômitos (via quimiorreceptores — zona
do gatilho), o relaxamento dos esfíncteres gastrintestinais e
o aumento na liberação de prolactina (através da inibição
da atividade do PIF — fator de inibição da prolactina) em
nível de adeno-hipófise.
 Farmacocinética — O pico plasmático de haloperidol
ocorre 6 a 8 horas após uma dose oral e 20 minutos após
administração intramuscular.
 Após administração oral a biodisponibilidade é de 60%70%. A meia-vida média é de 24 horas (de 12 a 38
horas) após administração oral e de 21 horas (de 13 a 36
horas) após administração intramuscular. Um intervalo
de concentração plasmática, variando de 4 mg/l até 2025 mg/l seria necessário para uma resposta terapêutica.
haloperidol atravessa a barreira hematoencefálica
facilmente.
 A ligação às proteínas plasmáticas é de 92%. A
excreção é feita através das fezes (60%) e da urina
(40%). Um por cento da dose ingerida é excretado de
forma inalterada na urina.
 Existe uma grande variabilidade interindividual, mas
pequena
intra-individual,
nos
parâmetros
farmacocinéticos de haloperidol. Isto pode ser devido à
metabolização hepática de haloperidol. Os metabólitos
não apresentam atividade neuroléptica.
 Indicações
 Delírios e alucinações na esquizofrenia aguda e






crônica.
Paranóia, confusão mental aguda e alcoolismo.
Mania, demência e oligofrenia.
Agitação e agressividade no idoso. Distúrbios graves
do comportamento e nas psicoses infantis
acompanhadas de excitação psicomotora.
Movimentos coreiformes. Soluços. Tiques, disartria.
Estados impulsivos e agressivos. Síndrome de Gilles
de la Tourette.
Náuseas e vômitos incoercíveis de várias origens.
 Contra-indicações — Estados comatosos, depressão do
SNC devido ao álcool ou outras drogas ou
medicamentos, doença de Parkinson, hipersensibilidade
conhecida ao medicamento, lesão nos gânglios de base.
 Afecções neurológicas acompanhadas de sintomas
piramidais ou extrapiramidais. Encefalopatia orgânica
grave.
 Formas graves de nefro e cardiopatia. Depressão
endógena. Primeiro trimestre de gestação.
 Precauções e advertências — Raros casos de morte
súbita têm sido reportados em pacientes psiquiátricos
que recebem antipsicóticos, incluindo haloperidol.
 Recomenda-se cautela em pacientes com condições
de intervalo QT prolongado (síndrome QT,
hipocalemia, fármacos que prolongam o intervalo
QT), principalmente quando haloperidol é
administrado parenteralmente.
 Como haloperidol é metabolizado no fígado, sua
utilização em pacientes com doença hepática deve ser
feita com cuidado.
 O haloperidol pode provocar convulsões.
 Deve ser usado com cuidado em situações predispondo
a convulsões (abstinência alcoólica, doença cerebral) e
em pacientes epilépticos. haloperidol deve ser usado
com cuidado em pacientes com hipertireoidismo,
devido ao risco de a tiroxina facilitar a toxicidade do
haloperidol.
 Na esquizofrenia, a resposta ao tratamento pode não ser
imediata. Igualmente, se o tratamento é interrompido, a
reaparição dos sintomas pode não ser aparente por várias
semanas ou meses.
 Sintomas de abstinência, incluindo náusea, vômito e
insônia são raros, mesmo após interrupção abrupta de altas
doses de antipsicóticos.
 A interrupção do tratamento deve ser gradual devido ao
risco de recaídas. haloperidol não deve ser usado
isoladamente em casos onde a depressão é predominante.
 Pode ser associado aos antidepressivos nos quadros de
depressão com características psicóticas.
 Pacientes que necessitem de medicação antiparkinsoniana
devem continuar recebendo tais tratamentos após a
interrupção de haloperidol, pois a eliminação de
haloperidol é mais lenta e eles podem desenvolver ou
apresentar um aumento dos sintomas extrapiramidais
mesmo após a interrupção do neuroléptico.
 Existe risco de aumento da pressão intra-ocular quando se
usam medicamentos anticolinérgicos, incluindo os agentes
antiparkinsonianos, associados a haloperidol.
 Embora a experiência clínica tenha revelado que
haloperidol pode ser empregado por tempo prolongado,
atenção deve ser dada a pacientes do sexo feminino com
risco de gravidez.
 Como os pacientes idosos são sensíveis aos efeitos de
haloperidol, recomenda-se prudência na posologia, a fim
de se evitar efeitos secundários extrapiramidais e possíveis
alterações do apetite e do sono.
 A administração deve também ser cautelosa em pacientes
com distúrbios cardiovasculares graves, com história de
reação alérgica a drogas ou uso de anticoagulantes ou
anticonvulsionantes.
 O uso de tranqüilizantes maiores com o haloperidol pode
também estar associado a casos de broncopneumonia,
razão pela qual atenção deve ser dada ao exame físico dos
pulmões, principalmente em idosos.
 Interações medicamentosas — Como é o caso para todos
os neurolépticos, haloperidol pode aumentar a depressão
do SNC causada por outros depressores centrais, como
álcool, hipnóticos, sedativos e analgésicos potentes.
 Um aumento dos efeitos centrais foi relatado quando
haloperidol é associado à metildopa. haloperidol pode
prejudicar o efeito antiparkinsoniano da levodopa.
haloperidol inibe o metabolismo de antidepressivos
tricíclicos, aumentando os níveis plasmáticos destes
medicamentos.
 Isto pode resultar em um aumento da toxicidade dos
antidepressivos tricíclicos (efeitos anticolinérgicos,
toxicidade cardiovascular, baixa do limiar convulsivo).
 Em estudos farmacocinéticos, têm sido reportados níveis
de haloperidol moderadamente elevados quando o
haloperidol é administrado concomitantemente com os
seguintes fármacos: quinidina, buspirona, fluoxetina.
 Neste caso, pode ser necessário reduzir a dose do
haloperidol.
 O uso prolongado de agentes indutores enzimáticos, tais
como carbamazepina, fenobarbital e rifampicina, em
associação a haloperidol, pode reduzir significativamente
os níveis plasmáticos do haloperidol.
 Após interrupção do tratamento com tais fármacos, pode
ser necessária a redução das doses de haloperidol.
 Em raros casos os seguintes sintomas foram relatados
durante uso concomitante de lítio e haloperidol.
Encefalopatia, sintomas extrapiramidais, discinesia
tardia, síndrome neuroléptica maligna, distúrbios do
tronco cerebral, síndrome cerebral aguda e coma.
 Na presença destes sintomas o tratamento deve ser
suspenso imediatamente.
 Antagonismo ao efeito anticoagulante da fenindiona
foi relatado.
 Haloperidol pode antagonizar a ação da adrenalina e
outros agentes simpaticomiméticos e reverter os
efeitos hipotensores de bloqueadores adrenérgicos
como a guanetidina.
 Reações adversas — Com doses baixas (1-2 mg/dia), os
efeitos adversos de haloperidol são pouco freqüentes, leves
e transitórios.
 Sintomas extrapiramidais: São os mais comumente
observados.
 Como ocorre com todos os neurolépticos, podem ocorrer
sintomas extrapiramidais como, por exemplo, tremor,
rigidez, hipersalivação, bradicinesia, acatisia e distonia
aguda.
 Estes efeitos podem ser revertidos pela utilização de
antiparkinsonianos; nos casos graves, pode ser necessária a
interrupção temporária ou definitiva de haloperidol.
 Outros
efeitos sobre o SNC: Insônia, inquietação,
ansiedade, agitação, sonolência, euforia, depressão,
cefaléia, confusão, vertigem, crises tipo grande mal e
exacerbação de sintomas psicóticos, incluindo alucinações.
 Efeitos gastrintestinais: Anorexia, constipação, diarréia,
hipersalivação, dispepsia, náusea e vômito.
 Efeitos endócrinos: Hiperprolactinemia com galactorréia,
ingurgitamento mamário, irregularidades menstruais,
ginecomastia, impotência, hiperglicemia, hipoglicemia,
mastalgia, aumento da libido.
 Efeitos cardiovasculares: Edema periférico, taquicardia e
hipotensão.
 Outros efeitos: - leve e transitória do número de leucócitos
- Agranulocitose e trombocitopenia.
 Casos isolados de anomalias da função hepática, icterícia e
hepatite, mais freqüentemente colestática, também foram
descritos.
 Reações de hipersensibilidade tipo rash cutâneo, urticária e
anafilaxia são excepcionais.
 Outros efeitos descritos são: constipação, visão turva, boca
seca, retenção urinária, priapismo, disfunção erétil, edema
periférico, hipersudorese, diaforese, hipersalivação e
pirose. Laringoespasmo, broncoespasmo e respiração mais
profunda, reações acneiformes e maculopapulares, casos
isolados de fotossensibilidade, perda de cabelo e
desregulação da temperatura corpórea.
— haloperidol, sendo uma medicação
terapeuticamente potente, deverá ter sua dose média diária
ajustada segundo a gravidade de cada caso e a
sensibilidade individual do paciente, conforme critério
médico. Os estudos clínicos preconizam as seguintes
doses:
 Administração oral: Adultos: Dose inicial de 0,5 a 2 mg, 2
a 3 vezes ao dia, podendo ser aumentada progressivamente
em função da resposta terapêutica e da tolerância. Dose de
manutenção, entre 1 e 15 mg ao dia, deve contudo ser
reduzida até o mais baixo nível de efetividade.
 Posologia
 Pacientes idosos geralmente requerem doses menores.
 Pacientes severamente perturbados ou inadequadamente
controlados podem requerer às vezes posologia mais
elevada.
 Em alguns casos a resposta ótima pode exigir dose diária
acima de 100 mg, principalmente pacientes de alta
resistência.
 Entretanto não está demonstrada a segurança de tais doses
em administração prolongada. Crianças: Iniciar com doses
de 2 a 5 gotas (0,2 a 0,5 mg) por dia e adaptar
progressivamente a posologia, conforme a resposta de cada
caso.
 Administração parenteral: Indicada nos estados agudos de
agitação psicomotora ou quando a via oral é impraticável.
Injetar de 2,5 a 5 mg por via intramuscular ou endovenosa
lenta. Repetir após cada hora, se necessário, embora
intervalos de 4 a 8 horas sejam satisfatórios. Tão logo seja
possível, esta via será substituída pela via oral.
 Superdose - Geralmente, os sintomas constituem uma
exacerbação dos efeitos farmacológicos e reações adversas
já referidas, predominando as do tipo extrapiramidal,
hipotensão e sedação. Pode ocorrer igualmente hipertensão
e não-hipotensão.
 Existe também um risco de arritmias ventriculares
associadas a um prolongamento do intervalo QT.
Tratamento: Como não existem antídotos específicos, o
tratamento é principalmente de suporte.
 As medidas preconizadas são a lavagem gástrica, indução
emética e administração de carvão ativado, além dos
cuidados necessários para se garantir uma boa ventilação
pulmonar.
 Para pacientes comatosos, as vias aéreas devem ser
restabelecidas para uso de uma via orofaríngea ou tubo
endotraqueal. Em caso de depressão respiratória pode ser
necessária ventilação artificial. ECG e sinais vitais devem
ser monitorizados até que estejam normais.
 Arritmias cardíacas severas deverão ser tratadas com
medidas antiarrítmicas adequadas. Hipotensão e colapso
circulatório devem ser controlados com infusão de soro,
plasma ou albumina concentrada e agentes depressores
(dopamina, noradrenalina).
 Não utilizar adrenalina, que pode causar hipotensão grave
quando usada com haloperidol.
 Em casos de reações extrapiramidais importantes,
administrar medicação antiparkinsoniana por via
parenteral.
Uso durante a gestação e a lactação
 Em estudos populacionais amplos, nenhum aumento
significante nas anormalidades fetais foi associado com o
uso de haloperidol.
 Foram descritos casos isolados de malformação fetal após
administração de haloperidol que poderá ser usado durante
a gravidez, quando os benefícios forem claramente
superiores aos potenciais riscos fetais.
 O haloperidol é excretado no leite materno e os benefícios
da amamentação devem ser balanceados com os riscos
potenciais. Sintomas extrapiramidais têm sido observados
em crianças lactentes de mulheres tratadas com
haloperidol.
Terapêutica Antipsicótica
As primeiras medicações antipsicóticas surgiram na
década de 50 e, deste então, têm permitido que uma
infinidade esquizofrênicos consigam livrar-se dos sintomas
do distúrbio, principalmente dos sintomas positivos.
Embora eficazes para o tratamento dos sintomas, estas
medicações não curam a esquizofrenia. Assim, o fato de
parar a medicação pode causar um novo surto.
A maioria dos autores divide o tratamento
farmacológico da esquizofrenia em duas
fases:
# aguda
# manutenção ou profilática
Aguda
Envolve a tentativa de aliviar os sinais e sintomas
associados como delírios, alucinações, alterações
formais do pensamento e do comportamento.
A administração de altas doses de antipsicótico
(neuroleptização rápida) no tratamento de pacientes
agudos não é indicada devido a falta de estudos
controlados, demonstrando que esta medida é mais
eficaz no controle de sintomas psicóticos.
Após a remissão dos sintomas, diminui-se a dose e
avalia-se a necessidade de tratamento a longo prazo
com antipsicóticos.
Manutenção
Esquizofrenia é uma doença que pode durar a vida toda,
como diabetes ou hipertensão. A maioria das pessoas com
esquizofrenia necessitarão de cuidados médicos e
medicação pelo resto de suas vidas.
As medicações antipsicóticas não curam a esquizofrenia,
somente controlam os sintomas da doença. Ou seja, se o
paciente deixar de tomar a medicação pode sofrer uma
recaída.
Algumas pessoas, mesmo tomando a medicação
regularmente, podem ter uma recaída dos sintomas
psicóticos. É muito importante que elas possam reconhecer
que estes estão voltando, e procurar ajuda imediatamente.
-
Antes do aparecimento de sintomas como delírios ou
alucinações, é comum aparecerem sintomas menos
específicos como irritabilidade, insônia e depressão.
- Os familiares devem estar atentos a mudanças sutis que
possam ocorrer com seu familiar doente, pois a intervenção
médica precoce pode impedir a recaída.
- Enquanto esta necessidade de tratamento por longo tempo é
bem reconhecida pelo médico, freqüentemente não é bem
aceito pelo paciente.
- Muitos estudos mostram quão inconstantes e não confiáveis
eles podem ser em relação à medicação. Interrompem
porque se sentem bem, e não entendem porque devem
continuar tomando o remédio; ou ainda, porque os efeitos
colaterais são muito desagradáveis.
EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIPSICÓTICOS
 Dos efeitos colaterais provocados pelos neurolépticos o
mais estudado é a Impregnação Neuroléptica ou
Síndrome Extrapiramidal. É o resultado da interferência
medicamentosa na via nigro-estriatal, onde parece haver
um balanço entre as atividades dopaminérgicas e
colinérgicas.
 Desta forma, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos
provocará uma supremacia da atividade colinérgica e,
conseqüentemente, uma liberação de sintomas extrapiramidais. Estes efeitos colaterais, com origem no
Sistema Nervoso Central, podem ser divididos em cinco
tipos:
1 - REAÇÃO DISTÔNICA AGUDA
Ocorre com freqüência nas primeiras 48 horas de uso de
antipsicóticos. Clinicamente observa-se movimentos
espasmódicos da musculatura do pescoço, boca, língua
e às vezes um tipo de opistótono com crises oculógiras.
Deve-se fazer diagnóstico diferencial com a crise
convulsiva parcial, tétano e histeria.
2 - PARKINSONISMO MEDICAMENTOSO
 Geralmente acontece após a primeira semana de uso dos
antipsicóticos. Clinicamente há um tremor de
extremidades, hipertonia e rigidez muscular, hipercinesia
e fácies inexpressiva.
 O tratamento com anticolinérgicos (antiparkinsonianos) é
eficaz. Muitas vezes, pode haver o desaparecimento de
tais problemas após 3 meses de utilização do
neuroléptico, como se houvesse uma espécie de tolerância
ao seu uso. Esse fato favorece uma possível redução
progressiva na dose do anticolinérgico.
3 - ACATISIA
Ocorre geralmente após o terceiro dia de uso da
medicação. Clinicamente é caracterizado por
inquietação psicomotora, desejo incontrolável de
movimentar-se e sensação interna de tensão.
O paciente assume uma postura típica de levantar-se a
cada instante, andar de um lado para outro e, quando
compelido a permanecer sentado, não para de mexer
suas pernas.
A Acatisia não responde bem aos anticolinérgicos ou
ansiolíticos e o clínico é obrigado a decidir entre a
manutenção do tratamento antipsicótico com aquelas
doses e o desconforto da sintomatologia da Acatisia.
Com freqüência é necessário a diminuição da dose ou
mudança para outro tipo de antipsicótico. Quando isso
acontece
normalmente
pode-se
recorrer
aos
Antipsicóticos Atípicos.
4 - DISCINESIA TARDIA
Como o próprio nome diz, a discinesia tardia
aparece após o uso prolongado (crônico) de
antipsicóticos
(geralmente
após
2
anos).
Clinicamente é caracterizada por movimentos
involuntários, principalmente da musculatura orolíngua-facial, ocorrendo protrusão da língua com
movimentos
de
varredura
látero-lateral,
acompanhados de movimentos sincrônicos da
mandíbula. O tronco, os ombros e os membros
também podem apresentar movimentos discinéticos.
A Discinesia Tardia não responde a nenhum
tratamento conhecido, embora em alguns casos
possa ser suprimida com a readministração do
antipsicótico ou, paradoxalmente, aumentando-se
a dose anteriormente utilizada. Procedimento
questionável do ponto de vista médico.
5 - SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA
Trata-se de uma forma raríssima de toxicidade
provocada pelo antipsicótico. É uma reação adversa
dependente mais do agente agredido que do agente
agressor, tal como uma espécie de hipersensibilidade à
droga. Clinicamente se observa um grave distúrbio
extra-piramidal acompanhado por intensa hipertermia
(de origem central) e distúrbios autonômicos.
O tratamento antipsicótico deve ser imediatamente
suspenso, instituindo-se monitorização cuidadosa e
medidas terapêuticas gerais para manutenção dos sinais
vitais. A terapia que tem sido utilizada nos casos da
síndrome neuroléptica maligna consiste no uso de
dantrolene e bromocriptina.
A Síndrome Neuroléptica Maligna leva a óbito numa
proporção de 20 a 30% dos casos. Os elementos
fisiopatológicos desta síndrome são objeto de
preocupação de pesquisadores e não há, até o momento,
nenhuma conclusão sobre o assunto, nem pode-se
garantir, com certeza, ser realmente uma conseqüência
dos neurolépticos.
Além dos efeitos adversos dos neurolépticos
tradicionais sobre o Sistema Nervoso Central, são
observados reflexos de sua utilização à nível sistêmico.
São seis as principais ocorrências:
1 - EFEITOS AUTONÔMICOS
2 - CARDIOVASCULARES
3 - ENDOCRINOLÓGICOS
4 - GASTRINTESTINAIS
5 - OFTALMOLÓGICOS
6 - DERMATOLÓGICOS
ANTIPSICÓTICOS PARTE II
ATÍPICOS
PROFESSOR WILSON KRAEMER DE PAULA
Livre Docente em Enfermagem Psiquiátrica
COREN SC 69256
 A
clozapina (Leponex®), considerada o primeiro
antipsicótico de segunda geração (ou atípico) foi
descoberta em 1970 mas, devido ao problema da
agranulocitose, aparece no mercado somente em 1988,
sendo aprovada para uso nos Estados Unidos em 1990 e no
Brasil em 1992.
A partir dos anos 90, a nova geração de antipsicóticos
vem sendo desenvolvida e os novos antipsicóticos, alem
de bloquear a dopamina, bloqueiam também outros
neurotransmissores
cerebrais,
especialmente
a
serotonina.
Os novos antipsicóticos agem não apenas nos sintomas
positivos, mas também nos sintomas chamados
negativos, como a pobreza de pensamento, o
embotamento afetivo e a falta de motivação. Eles
produzem menos efeitos colaterais extrapiramidais do
que os antipsicóticos clássicos.
Os antipsicóticos de segunda geração entraram no
mercado, para alívio dos milhões de esquizofrênicos. A
risperidona foi lançada em 1994, a olanzapina em 1996, a
quetiapina em 1997 e a ziprasidona no ano 2000.
Os neurolépticos atípicos, ou de 2a. geração, não podem
ser classificados de sedativos ou incisivos tendo em
vista a diversidade de ação, ora cumprindo um
objetivo, ora outro.
 De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos são definidos
como uma nova classe desses medicamentos que causam
menos efeitos colaterais extra-piramidais, ao menos em
doses terapêuticas. Eles são os seguintes:
AMISULPRIDA
Socian
CLOZAPINA
Leponex
OLANZAPINA
Zyprexa
QUETIAPINA
Seroquel
RISPERIDONA
Risperdal Zargus
ZUCLOPENTIXOL
Clopixol (em breve)
ZIPRASIDONA
Geodon
A superioridade terapêutica dos antipsicóticos atípicos
não se vê apenas nas melhoras clinicas dos pacientes
crônicos, ou na escassez de efeitos colaterais, mas
também na prevenção das tão temidas recaídas.
Pelas diferenças em perfil clínico-terapêutico podemos
classificar estes antipsicóticos de 2a geração, por
ordem decrescente de atipicidade. Esta atipicidade é
definida como: eficácia sobre sintomas negativos
esquizofrênicos,
baixo
risco
de
sintomas
extrapiramidais e ausência de elevação duradoura da
prolactina.
São classificados em pelo menos três níveis:
nível I - clozapina;
nível II - olanzapina, quetiapina, ziprasidona e;
nível III - risperidona, amissulprida.
Um dos efeitos colaterais mais temidos e
ocasionados pelo uso prolongado de antipsicóticos é a
Discinesia Tardia. Porém, afortunadamente, estudos
com seres humanos e com animais através de técnicas
de neuroimagem e exames histológicos já mostraram
que doses repetidas dos antipsicóticos atípicos de
segunda geração, em graus variáveis, induzem uma
menor proliferação dos receptores dopaminérgicos no
striatum, em comparação com os antipsicóticos típicos,
fato este relacionado à menor probabilidade de
Discinesia Tardia.
CLOZAPINA
É um novo antipsicótico diferente dos
neurolépticos clássicos cujo mecanismo de ação pode
ser
devido
ao
bloqueio
dos
receptores
dopaminérgicos, tanto D1 como D2, no sistema
límbico.
Esse bloqueio seletivo explicaria a ausência de
fenômenos extrapiramidais, sua notável e rápida
sedação e sua forte ação antipsicótica e
antiesquizofrênica, assim como seu leve efeito sobre
os níveis de prolactina.
A busca deflagrada por um sucessor da
clozapina forneceu uma série de novos
fármacos, alguns ainda em desenvolvimento.
Entre os antipsicóticos atípicos de segunda
geração licenciados na maior parte do mundo
desenvolvido, inclusive no Brasil, figuram, por
ordem de introdução: amissulprida, risperidona,
olanzapina, quetiapina e ziprasidona.
Informações Técnicas
Clinicamente clozapina produz sedação rápida e
acentuada e exerce potente efeito antipsicótico. É de
particular interesse que este é observado em pacientes
esquizofrênicos resistentes a outros tratamentos
medicamentosos. Nesses pacientes, clozapina é eficaz no
alívio tanto de sintomas positivos como negativos.
Observa-se melhora clínica relevante em cerca de
um terço dos pacientes nas primeiras seis semanas de
tratamento e em aproximadamente 60% dos pacientes
nos quais se mantém o tratamento por até 12 meses.
Além disso, tem sido descrita melhora em alguns
aspectos de alterações cognitivas.
Estudos
epidemiológicos
demonstraram
também uma redução de aproximadamente sete vezes na
ocorrência de suicídio e tentativas de suicídio em
pacientes tratados com clozapina , comparadas a
esquizofrênicos não tratados com clozapina . clozapina é
único no sentido de que não produz virtualmente
nenhuma das reações extrapiramidais mais relevantes,
como distonia aguda. Síndrome parkinsoniana e acatisia
são raras.
Em vista do risco desse efeito colateral, o uso
de clozapina deve ser limitado a pacientes resistentes ao
tratamento neuroléptico convencional (vide Indicações),
nos quais se possam realizar exames hematológicos
regulares (vide Precauções - Medidas especiais de
precaução e Efeitos colaterais).
Indicações
Psicoses severas: esquizofrenia especialmente em formas
refratárias a outros tratamentos (esquizofrênicos resistentes).
Desequilíbrios bipolares incluindo síndromes maníacodepressivas.
Superdose
A superdose produz alteração dos estados de consciência,
como adormecimento, delírio e coma, hipotensão,
taquicardia, depressão ou parada respiratória, sialorréia e em
poucos casos tremores. Tratamento: manter a ventilação e a
oxigenação, administrar carvão ativado, monitoramento
cardíaco e cuidados sintomáticos. Evitar a adrenalina e seus
derivados para tratar a hipotensão, e quinidina e
procainamida para as arritmias cardíacas. A hemodiálise e a
diálise peritoneal são pouco eficazes.
Precauções
Administrar somente em pacientes com doença
severa ou refratária devido ao risco de agranulocitose.
Controlar semanalmente os parâmetros hematológicos antes
e durante o tratamento. Se o tratamento for suspenso,
controle hematológico deve continuar durante quatro
semanas após a suspensão.
O tratamento prolongado aumenta o risco de
convulsões (5%). Em algumas ocasiões registraram-se
taquicardia, hipotensão ortostática com ou sem síncope,
parada cardíaca e parada respiratória.
 Como com outros neurolépticos, o paciente pode
desenvolver um quadro de discinesia tardia,
potencialmente irreversível, que é de maior risco em
idosos;

além disso, pode ocorrer uma síndrome
neuroléptica maligna, potencialmente mortal, com
hiperpirexia, rigidez muscular, instabilidade
autonômica e estado mental alterado.

Utilizar com extrema precaução em pacientes
afetados por glaucoma de ângulo agudo e hipertrofia
prostática devido a sua atividade anticolinérgica.
Contra-indicações
Hipersensibilidade ao fármaco.
Patologias hemáticas, psicose, estados
de
choque,
coma,
colapso
cardiorrespiratório,
insuficiência
cardíaca, hepática ou renal grave.
OLANZAPINA
A olanzapina está indicada para o tratamento da
esquizofrenia e melhora dos sintomas afetivos
normalmente associados com esta patologia e
transtornos correlatos. Demonstrou-se também
ser eficaz na manutenção da melhora clínica
durante o tratamento contínuo em pacientes que
tenham respondido ao tratamento inicial.
A olanzapina possui um amplo perfil
farmacológico, já que atua sobre vários tipos de
receptores, dopaminérgicos, serotoninérgicos,
adrenérgicos e histamínicos.
Estudos realizados in vitro e in vivo demonstraram
que possui maior capacidade de união aos
receptores da serotonina e, além disso, reduz
seletivamente
a
descarga
de
neurônios
dopaminérgicos mesolímbicos, com menor efeito
sobre as vias estriatais, envolvidas na função
motora.
Em doses inferiores às que produzem catalepsia, a
olanzapina reduz a resposta aversiva condicionada,
o que indica que sua ação antipsicótica é
acompanhada de efeitos colaterais motores
mínimos.
Após administração oral, a olanzapina é bem
absorvida alcançando concentração plasmática
máxima de 5 a 8 horas após.
A absorção não é afetada pelas refeições.
Indicações
Esquizofrenia e outras psicoses em que os
sintomas positivos (delírios, alucinações,
pensamento desordenado, hostilidade e
medo) ou os negativos (indiferença afetiva,
depressão emocional e social, pobreza de
linguagem) são predominantes.
Superdose
A experiência em seres humanos é limitada,
portanto os sintomas de superdose prognosticados
são sonolência, depressão respiratória, visão turva,
hipotensão e possíveis distúrbios extrapiramidais.
O tratamento consiste em manter ventilação e
oxigenação
adequadas,
utilizar
líquidos
intravenosos ou agentes simpatomiméticos como
a noraepinefrina. Não administrar epinefrina,
dopamina ou betabloqueadores, pois pode haver
piora da hipotensão produzida pela olanzapina.
Olanzapina no controle dos sintomas de depressão
esquizofrênica
Sintomas
de
depressão
em
pacientes
esquizofrênicos são comuns e geralmente se
associam a uma recuperação pior e maior risco de
se auto ferirem. Foi avaliada a eficácia da
Olanzapina, um novo antipsicótico, quanto a
eficácia no controle dos sintomas de depressão
nesse pacientes.
O trabalho foi feito comparando-se de forma
randomizada e cega, pacientes em tratamento com
haloperidol (5 a 20mg) e olanzapina (5 a 20mg).
Apesar do haloperidol apresentar melhora dos
sintomas de depressão, a melhora encontrada pela
olanzapina foi significativamente superior.
Reações adversas
Os efeitos adversos observados são sonolência, aumento de
peso e hiperprolactinemia, com manifestações clínicas
como ginecomastia e galactorréia.
Menos freqüentemente foram registrados: tonturas,
aumento do apetite, edema periférico, hipotensão
ortostática, secura da boca, constipação, aumento
transitório das transaminases hepáticas e eosinofilia
assintomática.
Precauções
Durante o tratamento com olanzapina
recomendam-se controles periódicos dos níveis das
transaminases hepáticas, principalmente naqueles
pacientes com sinais e sintomas de lesão hepática,
enfermidades preexistentes associadas com reserva
funcional hepática limitada e naqueles sob
tratamento
com
fármacos
potencialmente
hepatotóxicos.
Caso haja aumento das enzimas, é necessário
considerar a redução da dose de olanzapina. Utilizar
com precaução em pacientes com antecedentes de
convulsões ou com moléstias linfoproliferativas,
contagens baixas de leucócitos ou neutrófilos,
antecedentes de depressão ou toxicidade da medula
óssea induzida pelo fármaco ou por enfermidade
concorrente.Administrar com precaução a pacientes
com hipertrofia de próstata, íleo paralítico, glaucoma
de ângulo fechado ou afecções correlatas, em função da
atividade anticolinérgica potencial deste fármaco.
Contra-indicações
Hipersensibilidade conhecida a este
fármaco. A relação risco/benefício deve ser
avaliada
nas
seguintes
patologias:
insuficiência hepática, antecedentes de
carcinoma
mamário,
epilepsia
ou
antecedentes de convulsões, glaucoma,
principalmente de ângulo estreito, retenção
urinária, insuficiência respiratória e
moléstia de Parkinson.
RISPERIDONA
Outros efeitos da risperidona podem
ser explicados pelo bloqueio dos
receptores
alfa
2-adrenérgicos
e
histaminérgicos H1.
A risperidona é bem absorvida pela
mucosa gastrintestinal e extensamente
metabolizada pelo fígado.
Outros efeitos da risperidona podem ser
explicados pelo bloqueio dos receptores
alfa 2-adrenérgicos e histaminérgicos H1.
A risperidona é bem absorvida pela
mucosa gastrintestinal e extensamente
metabolizada pelo fígado.
Indicações
Controle das manifestações das
afecções psicóticas. Como coadjuvante no
tratamento
de
mudanças
do
comportamento ou transtornos afetivos em
pacientes com deficiência mental.
Esquizofrenia aguda ou crônica.
Superdose
Observam-se:
anomalias
eletrocardiográficas,
reações extrapiramidais severas, hipotensão,
sonolência e sedação.
Tratamento:
lavagem
gástrica,
assistência
respiratória, administração de líquidos por via
parenteral,
vasopressores,
tratamento
anticolinérgico.
Não administrar adrenalina nem dopamina. O
paciente deve ser controlado até sua recuperação.
Reações adversas
Associadas com suspensão do tratamento: sintomas
extrapiramidais (2,1%), tonturas, hiperquinesia,
sonolência, náuseas. Durante o tratamento: insônia
(26%), agitação (22%), ansiedade (12%), sonolência,
agressão, sintomas extrapiramidais (17%), dor de cabeça
(14%), tonturas, constipação, náuseas, dispepsia,
vômitos, dor abdominal, sialorréia, dor dental, rinite
(10%), tosse, sinusite, dor nas costas ou no peito, febre,
seborréia, visão anormal, artralgia, taquicardia,
diminuição do desejo sexual. A aparição dos efeitos
extrapiramidais está relacionada com a dose de
risperidona administrada.
Precauções
O tratamento com risperidona expõe o paciente a
sérios riscos. Como com outros neurolépticos, o
paciente pode desenvolver um quadro de discinesia
tardia, potencialmente irreversível (maior risco em
idosos); síndrome neuroléptica maligna, potencialmente
mortal, que é manifestada com hiperpirexia, rigidez
muscular, instabilidade autonômica e estado mental
alterado.
Foi observado um incremento do risco de aparição de
tumores da pituitária, endócrinos e mamários em
animais.
A risperidona pode produzir hipotensão
ortostática.
O
paciente
que
recebe
risperidona não deve operar maquinaria
pesada nem conduzir automóveis. Não
consumir álcool durante o tratamento. Não
amamentar.
Não utilizar em mulheres grávidas, a menos
que o benefício para a mãe supere o risco
potencial para o feto.
Contra-indicações
Hipersensibilidade à risperidona
REFERÊNCIAS
Ballone GJ - Antipsicóticos, in. PsiqWeb, Internet,
disponível
em
<http://www.psiqweb.med.br/farmaco/tricic.ht
ml> revisto em 2003
Dicionário de Administração de Medicmaentos na
Enfermagem 2003/2004: Dame. Rio de Janeiro:
EPUB, 2002.
Dicionário de Especialidades Farmacêuticas: DEF
99/2000. São Paulo: JBM, 2000.
RANG, H. P. et al. Farmacologia.
Janeiro: Elsevier, 2003.
5.ed. Rio de