Esquizofrenia: Como Tratar?

Esquizofrenia:
Como e o que
Tratar?
Dr. Ulysses Castro
Médico-Psiquiatria
Esquizofrenia,
o que é?
Esquizofrenia: O que é?

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

É uma doença cujos sintomas duram, pelo menos, 6
meses e inclui 1 mês de sintomas ativos (com 2 ou
mais dos seguintes: delírios, alucinações, fala
desorganizada, comportamento catatônico ou
desorganizado ou sintomas negativos);
Normalmente há prejuízo das funções sociais e
uma disfunção da dimensão psico-sócioocupacional normal do indivíduo (DSM-IV TR).
A prevalência pode variar de 0,2 a 2,0% durante
toda a vida.
Embora 2/3 dos pacientes tratados necessitem de
internação, apenas 50 % de todos os pacientes com
esquizofrenia recebem tratamento.
Esquizofrenia: O que é?

Há um componente genético para a doença :
concordâncias de:
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
8% para irmão não gêmeo;
12% para gêmeos dizigóticos;
12% se um dos pais tem esquizofrenia;
40% se dois pais têm esquizofrenia;
47% para gêmeos monozigóticos).
Há alterações neuropsiquiátricas freqüentemente
identificáveis: as estruturas mais implicadas são o
lobo límbico, frontal e os gânglios basais, bem
como o tálamo.

Observa-se alterações arquiteturais e/ou metabólicas na



TC (aumento dos ventrículos laterais e do 3o ventrículo; menor volume
cortical geral),
RNM (menor volume no complexo parahipocampo-hipocampo-amígdala),
SPECT (hipoatividade dos lobos frontais, hiperatividade dos gânglios
basais, menor ativação cortical geral nos testes neuropsicológicos).
Esquizofrenia: O que é?
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
Epilepsia parcial complexa: pacientes com tal patologia podem
apresentar sintomas semelhantes (epilepsia de lobo temporal);
Potenciais evocados:
 P300: menor e mais lenta que em controles;
 N100: desenvolve-se de forma lenta;
Disfunção de movimentos oculares: inabilidade para seguir um objeto
que se move; independe do tratamento e do uso de drogas; é mais
freqüente em parentes de 1º grau; presente em 50 a 80% dos pacientes
(25 % em pacientes psiquiátricos e 10 % na população geral);
Psiconeuroimunologia: menor produção de interleucina 2 pela célula T;
menor nº de linfócitos e menor responsividade dos mesmos; reatividade
humoral e celular anormal aos neurônios; presença de anticorpos anticérebro.
Psiconeuroendocrinologia: (1) resposta anormal ao teste de supressão à
dexametasona; (2) baixa concentração de LH-FSH; (3) baixa resposta da
prolactina e do GRH à estimulação do GnRH e do TRH, e (4) baixa
resposta do GRH à estimulação apomorfínica (correlação com sintomas
negativos);
Como se Inicia?
Sinais e Sintomas Pré-mórbidos


São aqueles que ocorrem antes dos sintomas
prodrômicos da doença. Existem antes do processo
da doença se instalar.
História pré-mórbida:
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

Os pacientes apresentam características esquizóides e esquizotípicas:
quietude, passividade e introversão; criança com poucos amigos;
Adolescentes que não têm amigos, não saem; passam a ver tv e
escutar músicas para evitar o contato; início abrupto de sintomas
obsessivo-compulsivos;
A família pode notar que o paciente mudou e nota uma queda no
funcionamento ocupacional, social e pessoal.
O paciente pode desenvolver interesse em idéias abstratas, ocultismo,
filosofia e questões religiosas;
Comportamento muito peculiar, afetividade anormal, fala estranha,
idéias bizarras, experiências perceptuais estranhas;
Sintomas Alvo
Esquizofrenia: Principais Sintomas
I. Sintomas positivos
Delírios
Alucinações
Discurso desorganizado
Catatonia
II. Sintomas negativos
Afeto embotado
Alogia
Avolição
Anedonia
Disfunção social / ocupacional
Trabalho
Relações interpessoais
Cuidados pessoais
III. Sintomas cognitivos
Atenção
Memória
Funções executivas
(ex. , abstração)
IV. Sintomas do humor
Disforia
Ideação suicida
Desesperança
O Problema
Disfunção Neurocognitiva

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
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
Problemas multifacetados e amplos nas medidas
neurocognitivas: função executiva, atenção e na memória de
trabalho.
A disfunção cognitiva é um problema precoce na doença e alguns
aspectos podem preceder o início do processo.
Goldberg et al (1993): após o 1º episódio, alguns pacientes
permaneciam com alterações neurocognitivas pequenas e pouco
flutuantes ao longo do tempo; outros desenvolviam alterações
progressivas que podiam chegar à demência.
Braff et al (1991) e Goldberg et al (1988): estimam que cerca de
40% dos pacientes apresentam prejuízos neurocognitivos.
Braff et al (1991) e Saykin et al. (1991): evidenciaram déficits
principalmente na função executiva (abstração/flexibilização),
atenção, aprendizado verbal e memória verbal, memória de
trabalho verbal e espacial, memória semântica e na performance
psicomotora.
Relacionadas com anormalidades nas áreas frontais e temporais
bem como na conectividade entre elas.
Disfunção Neurocognitiva
 Palmer et al (1997 – 171 pacientes
esquizofrênicos x 63 controles): apenas 27%
dos pacientes apresentavam-se
neuropsicologicamente normais;
 Outros estudos demonstram anormalidades
neuropsicológicas em 75% dos pacientes;
 É parte intrínseca da doença e está presente
em jovens e pacientes virgens de tratamento;
 Os esforços para explicar a esquizofrenia
como conseqüência desses déficits
neurocognitivos não tem sido validados;
 O prejuízo cognitivo tem relação intrínseca
com o prognóstico funcional e social dos
pacientes.
Distúrbios do Humor





Pacientes com esquizofrenia têm distúrbios
afetivos;
Apresentam vários graus de depressão e
sintomas hipomaníacos e maníacos;
Os sintomas afetivos devem ser tratados e
fazem parte do objetivo terapêutico.
Cerca de 50% dos pacientes experimentarão
um episódio depressivo ao longo da doença;
Cerca de 50% dos pacientes tentam suicídio
e 9-13% concretizam.
Qualidade de vida e
Funcionamento Social e Laboral





Apenas 20% dos pacientes com esquizofrenia estão
empregados;
Os efeitos colaterais das medicações, os distúrbios de
humor, as alterações neurocognitivas e a falta de
planejamento terapêuticos para essa dimensão da vida do
paciente atrapalham sua qualidade de vida, seu
funcionamento social e seu engajamento no trabalho.
Cerca de 25 a 50% dos pacientes abusam do uso de álcool
ou drogas em algum momento de sua vida. Tal
comportamento piora a qualidade de vida por
potencialmente piorar os sintomas positivos, piorar a
função cognitiva e aumentar o risco problemas médicos;
Maior morbidade geral para esses pacientes.
Maior mortalidade para causas circulatórias, digestivas,
endócrinas, respiratórias e cerebrais que controles; doenças
fatais relacionadas ao fumo;
O Alvo do Tratamento
Os Alvos





Os sintomas produtivos;
Os sintomas negativos;
Os sintomas afetivos;
Amenizar as perdas neurocognitivas
intrínsecas da doença: diagnóstico precoce,
tratamento psicofarmacológico e psicossocial
efetivos, reengajamento sócio-ocupacional;
Tratamento dos efeitos colaterais
iatrogênicos;
Evolução
Psicofarmacoterapia




Antes da introdução da farmacoterapia em 1950, na
grande maioria dos casos, a esquizofrenia evoluía
para uma psicose crônica com um mau
prognóstico.
Opióides e sedativos, bem como o coma insulínico,
eram usados na primeira metade do século 20 sem
produzir melhoras específicas na psicopatologia ou
no curso da doença.
O primeiro tratamento somático efetivo foi a
eletroconvulsoterapia que hoje tem um uso
limitado.
A descoberta da clorpromazina em 1954 (Laborit,
Delay e Deniker) na França foi o início da nova era
da farmacoterapia da esquizofrenia.
Psicofarmacoterapia


A elucidação do papel de bloqueio dos receptores
pela clorpromazina levou à descoberta de outras
fenotiazinas com eficácia antipsicótica (flufenazina,
perfenazina e tioridazina) de outras classes de
antipsicóticos igualmente eficazes (haloperidol,
sulpirida, molindona, pimozida e tiotixeno).
Todos esses agentes produziam sintomas extrapiramidais (SEP): reações distônicas, rigidez
muscular, tremores, prejuízo dos movimentos
associativos e acatisia. Após meses ou anos de
tratamento com neurolépticos, movimentos
involuntários anormais da língua, lábios, face e
membros (discinesia tardia), ou distonias
permanentes (distonia tardia), desenvolveram-se em
alguns, mas não todos os pacientes.
Psicofarmacoterapia



A eficácia dos antipsicóticos resulta do bloqueio
dos receptores dopaminérgicos D2 na via
mesolímbica cerebral.
Os SEP são o resultado do bloqueio do mesmo
receptor na via nigro-estriatal (gânglios da base).
Descoberta da clozapina em 1959: a busca de
medicações que não provocasse tais SEP levou à
sua descoberta. Virtualmente ela não produz SEP
em humanos.



Foi introduzida em 1969 para uso, mas foi logo retirada devido à
agranulocitose que produzia.
Foi reintroduzida em 1989 por ter sido mais eficaz que os
antipsicóticos típicos no tratamento da esquizofrenia refratária.
Percebeu-se que não produzia discinesia tardia ou distonia tardia, mas
também que poderia suprimir tais sintomas em alguns pacientes.
Psicofarmacoterapia

Desenvolvimento da classe de Antipsicóticos
Antagonistas dos receptores serotonérgicos e
dopaminérgicos:


A hipótese de que o efeito diferenciado da clozapina referia-se à sua
baixa potência de bloqueio de D2 e à sua alta potência de antagonismo
dos receptores 5HT2A levou ao desenvolvimento de um grupo com
propriedades farmacológicas similares: risperidona, olanzapina,
quetiapina e ziprasidona).
Prioridade: tal classe de medicações têm sido
usadas com maior freqüência e prioridade à
medida que trabalhos recentes demonstram sua
eficácia maior tanto em sintomas produtivos
quanto nos sintomas negativos da doença.
Tratamento
Tratamento na Fase Pré-mórbida

Fase pré-mórbida precoce: déficits sutis no
campo social, comportamental, cognitivo e
intelectual antes do início dos sintomas
prodrômicos e psicóticos ativos:


Déficits cognitivos, baixa inteligência, desenvolvimento
motor retardado, coordenação motora prejudicada, sinais
neurológicos leves, isolamento social, timidez,
hiperatividade e transtorno de conduta – Baixo valor
preditivo (1-2%);
Cornblatt et al (2000): déficits de atenção medidos pelo
“Continuous Performance Task” é uma boa marca preditiva
para os transtornos de espectro esquizofrênico.
Tratamento na Fase Pré-mórbida

Fase pré-mórbida tardia:


Keshavan et al (2000 – adolescentes filhos de
esquizofrênicos): identificou os seguintes riscos: transtorno
de eixo I, problemas de atenção, leves sinais neurológicos,
disfunção dos movimentos oculares e evidência de
alterações cerebrais leves à RNM semelhante àquelas da
esquizofrenia;
Davidson et al (99-2000): identificou déficits no
funcionamento social e no QI que juntos tiveram valor
preditivo de 72%;
Tratamento na Fase Prodrômica



Huber e Klosterkoetter (2000): alterações sutis da
experiência subjetiva dos afetos, do processo do
pensamento e da percepção, e sintomas de alteração da
motivação e baixa tolerância ao estresse.
Moller (2000): enfatiza aspectos como distúrbios na
percepção do self e uma extrema preocupação com idéias;
problemas de absenteísmo na escola, mudança ou perda do
interesse, mudança na aparência e no comportamento;
depressão e ansiedade; clara queda no funcionamento;
Desenvolvimento de Escalas para o acesso correto aos
sintomas:





Comprehensive Assessment of At Risk Mental States (CAARMS): grupo de
Melbourne;
Lencz et al (2000): International Personality Disorder Examination (IPDE);
Scale of Prodromal Symptoms (SIPS);
Structured Interview for Prodromal Symptoms;
Taxas de conversão para a psicose: variam de 21 a 41%;
Tratamento na Fase Prodrômica


O tratamento nessa fase demonstra
benefícios aos pacientes: previne o início do
quadro, retarda o aparecimento do quadro e
reduz a severidade dos sintomas;
Phillips e McGorry (99-2000):

Pacientes em fase prodrômica, randomizados e seguidos
por 6 meses; trat com risperidona, 1-2 mg/d,
antidepressivos e ansiolíticos SOS; 12-24 sessões de
terapia cognitiva-comportamental – 32 x 28);

Conversão para psicose: 36% dos controles x 12,5% dos tratados
(P< 0,05);
Tratamento da Fase Aguda

Período de aumento dos sintomas positivos




Período de remissão dos sintomas



Objetivos: o controle dos sintomas positivos e o preparo do paciente
para o tratamento ao longo prazo;
Não é incomum que os pacientes tenham cerca de 20 a 30 episódios
agudos em suas vidas. Tais recorrências podem advir do não uso da
medicação, falha na prescrição de clozapina a pacientes resistentes à
risperidona ou olanzapina;
Existem evidências de que cada episódio psicótico prolongado sem
tratamento pode ter conseqüências prejudiciais;
Os sintomas reaparecerão se o paciente interromper o tratamento:
recaída em dias ou meses;
Objetivos: supressão dos sintomas, prevenção de recaídas e
reabilitação à função laboral e social;
Fase residual


O risco de exacerbação dos sintomas sem o antipsicótico é menor. Os
pacientes podem não precisar do neuroléptico;
Objetivo: reabilitação e integração social;
Psicofarmacologia na Fase Aguda





Os antipsicóticos atípicos podem ser preferíveis
devido ao baixo perfil para SEP;
Os antipsicóticos típicos e atípicos são efetivos no
tratamento de uma exacerbação dos sintomas;
O índice de remissão é de 75% em dias ou meses;
Cerca de 10% dos pacientes no 1º surto não
respondem com os antipsicóticos típicos e
necessitam dos atípicos;
A maioria dos pacientes mostram uma máxima
resposta em 6 semanas; caso não haja melhora do
quadro nesse tempo, deve-se tentar os atípicos;
Não existem evidências de melhor eficácia entre os
neurolépticos típicos (Baldessarini et al, 1988; Kane
e Marder, 1993);
Antipsicóticos Atípicos

Características dos Antipsicóticos Atípicos:

Menor risco de efeitos colaterais neurológicos;
Menor aumento da secreção de prolactina;
Perda do antagonismo dopamínico como principal ação;
Possui ação antagonista não-dopamínica importante;

Possui maior eficácia no tratamento de sintomas negativos.








Drogas de primeira escolha (exceto a clozapina);
Sintomas negativos: melhor resposta com ARSD 
melhoram a qualidade de vida;
Estudos farmacoeconômicos  a melhor eficácia sobrepõese ao custo aumentado (2o ano);
 no de suicídios,  uso de cigarro,  risco de intoxicação
hídrica,  risco de discinesia tardia;
Estabilizadores do humor: risperidona, olanzapina e
ziprasidona (possível);
Antipsicóticos Atípicos

Risperidona








Eficácia igual ou superior aos típicos;
É tão eficaz quanto o haloperidol no tratamento das
exacerbações agudas e mais eficaz para o tratamento dos
sintomas negativos;
Green et al (1997): melhora a memória de trabalho;
Não existem evidências consistentes de que o risco para
discinesia tardia seja menor que dos típicos;
Está associada com aumento dos níveis de prolactina
comparável aos convencionais;
Pode induzir hipomania em alguns pacientes;
Dose ótima próxima de 4 mg/d;
Aumento de peso: 88% < 10kg; 8,6% > 10kg; 25 % perde
peso;
Antipsicóticos Atípicos

Olanzapina







Mostra-se efetiva no tratamento dos episódios agudos e
nas formas crônicas; eficaz no 1º episódio;
Baixo perfil de SEP, mesmo em doses altas; melhor
tolerância que a risperidona;
É estruturalmente relacionada à clozapina;
Eficaz nas doses de 5-20 mg/d;
Eficácia superior ao haloperidol quanto aos sintomas
positivos e negativos (Tollefson e Sanger, 1997);
Há evidências de que é eficaz no tratamento de
esquizofrenia refratária;
Estudos mostram que o tratamento a longo prazo com a
olanzapina está associado melhor adesão, poucas
recaídas, e grande melhora da qualidade de vida;
Antipsicóticos Atípicos

Olanzapina








Menor risco na produção de discinesia tardia (7%) comparada ao
haloperidol (16,2%): estudo comparando 707 pacientes com
olanzapina em 237 dias x 197 pacientes com haloperidol em 203 dias.
Principais efeitos colaterais são ganho de peso (66% = <10kg; 7% >
20kg; 20% perde ou não ganha peso) e sedação;
Não aumenta os níveis de prolactina;
A aderência ao tratamento é maior com a olanzapina;
Possui efeitos benéficos quanto às funções cognitivas;
Pode produzir sintomas hipomaníacos;
Apresenta-se como um bom estabilizador de humor;
Apresenta características antidepressivas e tem sido usada com
sucesso como auxílio eficaz na depressão refratária;
Antipsicóticos Atípicos

Olanzapina

García-Gabeza et al (2001 – pacientes ambulatoriais com
esquizofrenia usando olanzapina (10mg/d), risperidona
(6,0 mg/d) e haloperidol – 10 mg/d);



A resposta subjetiva foi medida com o Drug Attitude Inventory (DAÍ10);
A adesão ao tratamento foi medida por psiquiatras usando uma
medida categórica de 4 pontos;
Amostra: olanzapina (2128), risperidona (417) e haloperidol (112);



Olanzapina: significativamente mais escores no DAI-10 e melhor
adesão ao tratamento; comparada à risperidona e ao haloperidol.
Risperidona: maior DAI-10 e adesão que o haloperidol;
Aumento de peso: mecanismo não muito bem
compreendido. Fatores de risco: bom prognóstico e
evolução, aumento do apetite, IMC normal; o ganho de
peso tende a chegar a um platô em 36 semanas
Antipsicóticos Atípicos

Olanzapina

Dossenbach et al (2001 –Estudo aberto, multicêntrico de
34 pacientes não responsivos ou intolerantes à risperidona
em 46,3 dias de tratamento – dose entre 4-12 mg/d de
risperidona, 18-65 anos):


Escala: PANSS (119,4 ±26,9);
Eficácia: melhora dos sintomas em 6 semanas (-22,2 ± 19,5) e em
14 semanas (-28,7 ± 22,3);



58,8% dos pacientes atingiram uma redução ≥ 20% na PANSS.
50% melhorou em 4 semanas;
Melhora dos sintomas positivos, negativos, na psicopatologia geral e
nos sintomas de humor;
Antipsicóticos Atípicos

Quetiapina





Eficácia superior ao placebo e comparável à clorpromazina
(Goldstein e Arvanitis, 1995; Small et al, 1997);
Não houve evidências de superioridade quanto aos
sintomas positivos e negativos comparada ao haloperidol
(Arvanitis, 1997);
Deve ser administrada em 2 doses diárias (200-750 mg/d
– dose ótima = 300 mg/d);
Não produz aumento da prolactina e tem um dos melhores
perfis para não produzir SEP (igual ao placebo);
Efeito colateral potencial: catarata;
Antipsicóticos Atípicos

Ziprasidona




Está associada ao prolongamento do intervalo QT;
Tem um ação agonista de 5HT1A: possível ação benéfica
como ansiolítico e antidepressivo;
Eficaz no tratamento de sintomas positivos, negativos e
sintomas de humor;
Produz menos ganho de peso que os demais atípicos e tem
um perfil favorável quanto aos SEP e ao aumento da
prolactina;
Antipsicóticos Atípicos

Clozapina







Não é um antipsicótico de primeira linha pelo fato de potencialmente
produzir agranulocitose (0,8%, mortalidade de 0,01%);
É tão eficaz quanto outros antipsicóticos convencionais;
Há evidências que demonstram sua eficácia superior para o tratamento
da esquizofrenia refratária em relação aos demais antipsicóticos,
principalmente quanto às medidas cognitivas (Lee et al, 1994);
Tem o menor perfil para a produção de SEP e discinesia tardia;
É a melhor opção de tratamento para a discinesia tardia moderada ou
grave;
Eficaz na diminuição dos sintomas maníacos e depressivos nos
pacientes com transt. esquizoafetivo resistente;
Diminui o nº de suicídios em pacientes com esquizofrenia ou transt.
esquizoafetivo resistentes ao tratamento.
O Futuro: Aripiprazole






É um estabilizador do sistema dopaminérgico:
 Agonista parcial dos receptores D2;
 Agonista parcial de 5HT1A;
 Antagonista do receptor 5HT2A.
Significativamente melhor que o placebo na prevenção de recaídas;
Melhor tolerabilidade e eficácia que o haloperidol;
Estudo de 52 semanas com 1294 pacientes esquizofrênicos com recaída:
 Associação com melhora dos sintomas positivos, negativos e depressivos;
 Sintomas positivos: eficácia comparada ao haloperidol;
 Sintomas negativos e depressivos: mais eficaz que o haloperidol;
 Poucos SEP e acatisia comparado ao haloperidol;
Estudo de 26 semanas com 310 pacientes na esquizofrenia crônica estável:
 Previniu a recaída 2 vezes mais que o placebo;
 Melhora dos sintomas produtivos;
 Não alterou peso e não houve SEP diferentes do placebo;
Estudo de 311 pacientes esquizofrênicos estáveis (troca de olanzapina,
risperidona e haloperidol para aripirazole):
 Melhora dos sintomas e redução dos efeitos colaterais de todos os grupos;
Tratamento Baseado em Evidências
Treinamento para
o auto-cuidado
Medicação
Trabalho
Assistido
Tratamento
Comunitário
Assertivo
Tratamento
Ideal
Tratamento de
pacientes com abuso
de drogas
Psicoeducação
familiar
Treinamento para o auto-cuidado

Psicoeducação:






Treinamento para tarefas sociais





Formação;
Lazer;
Feedbacks positivos e corretivos;
Programa para prática de tarefas em situações de vida real;
Terapia cognitiva


Informações sobre a natureza da doença e característica dos sintomas;
Ação medicamentosa e efeitos colaterais;
Explicação das metas e regras do tratamento;
Aprender a manejar o estresse;
Reconhecer os sinais precoces de recaída;
Ensina a avaliar a realidade mágica dos pensamentos delirantes, testar suas
crenças, formular alternativas, encontrar explicações mais plausíveis;
Treinamento para lidar com estresse

Relaxamento, melhorar a conversa intra-pessoal para o manejo de sintomas
delirantes, alucinações ou depressão persistentes;
Treinamento para o auto-cuidado

Eficácia




O Treinamento que combina psicoeducação e outras
estratégias são mais efetivas para a melhora do
prognóstico da doença comparado ao tratamento
convencional;
Claramente melhora o funcionamento social, os
relacionamentos sociais, o lazer e a habilidade de cuidar de
si próprio;
Apresenta pouca eficácia na prevenção de recaídas e
hospitalização;
A terapia cognitiva tem demonstrado eficácia na diminuição
da severidade dos sintomas psicóticos e alguns trabalhos
mostram uma diminuição da utilização de serviços
psiquiátricos;
Tratamento Comunitário Assertivo




Envolve a coordenação e a providência adequada
para o suporte direto quanto às medicações, as
finanças, a moradia e ao acesso aos serviços de
apoio.
Composto de um time multidisciplinar, poucos
pacientes por médico (10), ajuda a domicílio,
rápido acesso aos serviços médicos;
Melhora substancialmente a utilização dos serviços
hospitalares e melhora a qualidade de vida
independente;
O Custo é mais barato comparado ao sistema
tradicional;
Psicoeducação Familiar








Dá suporte educacional e aumenta a capacidade de lidar e
tolerar o estresse na família melhorando a qualidade do
cuidado familiar e diminuindo as hospitalizações;
Promove um relacionamento colaborativo entre a família, o
paciente e a equipe;
Melhora o suporte social e a empatia;
Dá informações sobre a doença e seu cuidado;
Fornece estratégias para lidar com o estresse e evitá-lo;
Tem pequeno impacto na severidade e no curso da doença;
Intervenções familiares a longo prazo têm um efeito
positivo, reduzindo o risco de recaída em 25 a 50% em 2
anos.
Melhora a qualidade de vida da família;
Trabalho Assistido


Consiste no apoio para o reengajamento
laboral do paciente: busca por empregos
adequados, atenção à escolha do paciente e
suporte prolongado e individualizado;
Consistentemente produz uma melhor
competitividade e melhora do número de
horas de trabalho;
Tratamento do abuso de substâncias




Tais pacientes tendem a não ser tratados pelos
serviços especializados em abuso de drogas;
Tais indivíduos estão mais sujeitos a comorbidades
e morbi-mortalidade, bem como para a vida nas
ruas, prisões, hospitalizações, HIV e a um custo
maior para o serviço de saúde;
Adequação do serviço a tais pacientes, medicações,
moradia, reabilitação vocacional e a intervenção
familiar são necessários;
Tal tratamento gera melhora dos sintomas e está
associado a uma melhora do abuso reduzindo o
risco de recaídas.
Resumo


O tratamento da esquizofrenia deve ser
pautado num planejamento multidisciplinar
para que o paciente possa ter capacidade
mínima de se reengajar nas atividades
sociais e manter sua funcionalidade;
Deve-se focalizar a melhora cognitiva, a
adesão ao tratamento, o controle dos efeitos
colaterais das medicações;
Referências
1.
2.
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5.
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