Apresentação do PowerPoint
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HipersensibilidadeS Auto-imunidade Qual a natureza dos antígenos? Alergia Resposta excessiva às infecções HipersensibilidadeS 2 - Classificação (Coombs & Gell) TIPOS REAGENTE IMUNE LOCALIZAÇÃO IgE Ac – Células Rinite II – Citotóxica IgG ou IgM Ag – Células DHRN III - Imunocomplexos IgG ou IgM Ag-Ac extracelular Células T Ag/MHC/Células I - Imediata (anafilaxia) IV – Tardia EXEMPLO Glomerulonefrite Teste tuberculínico Hipersensibilidade do Tipo I Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas Th1 Th2 IL-4 IL-5 IFN- Saudável Th1 IFN- Th2 IL-4 IL-5 Alérgico Figura modificada de Beasley, 1999. Sensibilização e memória alérgeno mudança de classe IgM MHC TCR epítopo de célula T ativação IL-4 IL-13 células T de memória Mastócitos Interação IgE e Receptor Teste cutâneo Dermatite atópica Rinite alérgica Asma Controle das Reações de Anafilaxia Intervenção ambiental: Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen; Intervenção imunológica: Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas... Intervenção farmacológica Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno; Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos antiinflamatórios; Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina; Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular. Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III Mediadas por anticorpos: Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células; Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação Hipersensibilidade do Tipo III Formação de imunocomplexos Natureza do antígeno: a) Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica) b) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz hipersensibilidade, como na doença do soro c) Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos. MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV -Infecção Crônica -Ativação de LT -Resposta Inflamatória -Acúmulo de Macrófagos -Formação de Granuloma -Lesão Tecidual OBRIGADA
