PROVAS DE FARMACO II

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1) Discuta os efeitos colaterais dos Benzodiazepínicos (BZD) e dos Barbitúricos.
Os Benzodiazepinicos, por sua ação GABA dependente, não conseguem gerar efeito
anestésico ou coma; Os Barbitúricos, em doses altas, possuem efeito GABA mimético, de
forma que a excessiva condutância de cloro resultante da abertura do receptor ionotropico
GABA-A pode gerar um efeito crescente, podendo levar ao coma, com depressão central mais
pronunciada, levando até a parada cardiorespiratoria e morte.
2) Descreva as características farmacológicas que tornam o fármaco um Anestésico
Geral.
São fármacos de meia-vida curta e de rápida distribuição que caracterizam-se por levar o
paciente a um estado de analgesia, amnésia, imobilidade (supressão da atividade piramidal),
depressão autonômica (supressão do tronco cerebral) e relaxamento muscular (depressão
extra-piramidal, espinhal e da formação reticula), São eventos alcançados de forma
progressiva e dose-dependente que caracteriza a presença de 4 fases:
Fase de Analgesia: preservação da consciência; Doses-Subanestésicas que atingem grau de
supressão nocioceptiva
Fase de agitação: Excitação autonômica, psicomotora; caracteriza-se por taquipneia, aumento
do DC, taquicardia, excitação respiratória. Há essa ativação do tronco cerebral no momento
em que há a perda da consciência.
Fase Cirúrgica:
- Plano Superficial: Preservação dos reflexos das vias aéreas, paciente está sob
ventilação normal. Pressão levemente aumentada.
-
Plano Cirúrgico: Plenitude da concentração anestésica, com supressão progressiva
dos reflexos glótico, da Carina e da tosse. Há depressão respiratória com preservação
da hemodinâmica do paciente.
-
Plano Profundo: Há uma grande depressão do tronco cerebral, com queda dos
padrões hemodinâmicos (diminuição da P.A, por exemplo).
Fase Bulbar: impregnação do tronco cerebral com sua paralisação. Paciente entra em apnéia,
sendo necessário suporte ventilatório. Pode haver desnervação simpática generalizada, com
vasoplegia, hipotensão grave.
É necessário que durante a anestesia geral haja monitorização cardiorespiratoria e do
débito urinário do paciente.
3) Sobre os Antipsicóticos:
a) Qual o mecanismo de ação e sua relação com a teoria das alterações
bioquímicas na esquizofrenia?
Os antipsicóticos agem basicamente sobre o bloqueio dos receptores D2. De acordo com a
hipótese neuropatológica, a esquizofrenia é originada durante o desenvolvimento do SNC (genes
que alteram migração dos neurônicos), pp embrionário, causando uma lesão pré-frontal precoce.
Com essa lesão na via mesocortical, há uma perda da modulação da via mesolímbica, que
apresenta uma hiperatividade dopaminérgica, causando os efeitos positivos.
b) Importância das novas drogas na abordagem terapêutica da esquizofrenia.
As novas drogas são importantes na tentativa de diminuição dos efeitos colaterais resultantes
do antagonismo dos receptores não só D2, como os histamínicos, muscarínicos e alfa 2
adrenérgicos. Eles são antipsicóticos atípicos que possuem múltiplos mecanismos de ação, de
modo que o bloqueio D2 aconteça na via mesolímbica, enquanto que nas vias mesocortical e
Nigro-estriatal, há um bloqueio 5HT2A, diminuindo a serotonina e aumentando a dopamina em tais
locais. Com isso, diminui a Síndrome Extra-Piramidal e os efeitos negativos.
4) Descreva os efeitos adversos dos Antipsicóticos.
Os efeitos adversos dos Antipsicóticos são resultantes, basicamente, do antagonismo D2
nas demais vias dopaminérgicas, no bloqueio muscarínico, alfa 2 adrenérgico e
histamínico;

Vias Dopaminérgicas:
1) Via Nigro-Estriatal: pode gerar o chamado Parkinsonismo Farmacológico pela crise extrapiramidal
Os efeitos Extra-Piramidais Iniciais são as reações distônicas agudas, acatisia e Síndrome
Parkinsoniana.
Tardiamente, podemos ter discinesia tardia, convulsões e tremores periorais.
Obs:Alguns pacientes mais sensíveis a esse antagonismo D2 no estriado podem apresentar a
chamada Síndrome Neuroléptica Maligna
 Catatonia, estupor (Síndrome Extra-Piramidal)
 Tremor Rude
 Lesão muscular
 Inibição da sudorese -> hipertermia
 Instabilidade autonômica (flutuação na PA)
2) Via Mesocortical: agravamento dos sintomas negativos da psicose
3) Via Tubero-Infundibular: aumento da secreção de prolactina, podendo causar galacteorréia
em mulheres, ginecomastia, disfunção erétil em homens.
4) Via Incerto-hipotalâmica: as projeções para a área pré-óptica, que leva a regulação sexual,
faz com que haja uma diminuição da libido e do desejo sexual. (Isso é potencialmente
interessante em um paciente esquizofrênico que está hiperssexualizado).
5) Via Medulo-periventricular: leva ao aumento do apetite
6) No bulbo, age sobre a zona deflagradora, tendo efeito anti-emético.

Bloqueio Alfa 2 – Adrenérgico: hipotensão postural, obstrução nasal, Síncope, dificuldade
de ejacular

Bloqueio muscarínico: xerostomia, ciclopegia, constipação, retenção urinária

Bloqueio histamínico: ganho de peso e hiperfagia; sedação
5) Discuta as bases farmacológicas mais aceitas da depressão e os mecanismos das
principais drogas usadas no tratamento.
6) Conceitue drogas de abuso, classifique, dando exemplos, e cite 2 drogas lícitas e 2
ilícitas que causam dependência.
7) Descreva os 3 mec. de ação dos anti-convulsivantes e dê exemplos de drogas para
cada um deles.

Diminuição da estimulação via glutamato. Topiromato

Aumento da resposta inibitória pela ativação da via gabaérgica;
Inibição da Gaba transaminase: vigabatrina e valproato
Estimulação receptores GABA-A: fenobarbital e benzodiazepinicos
Inibidor do GAT1 (transportador de recaptação): Tiagabina

Aumento do período refratário pela inativação dos canais de sódio.Ex: carbamazepina,
fenitoina, valproato
8) Pq os antidepressivos só atuam após 4 semanas de uso (+ de uma evidência)?
A longo prazo, verificamos uma série de efeitos em relação aos receptores que promovem uma
potencialização proeminente na neurotransmissão serotoninérgica e adrenérgica:

Redução progressiva do Número e Sensibilidade de β-Adrenoceptores no SNC.
Essa perda das influencias beta-adrenérgicas inibitórias nos neurônios serotoninérgicos
aumenta a liberação de sertononina.

Redução da Sensibilidade de α2-Adrenoceptores Présinápticos (autoreceptores) no
SNC.
Logo após a administração do antidepressivo triciclico, a retroalimentação negativa desses
receptores é ativada, limitando a quantidade de NE na sinapse. Com a exposição repetida ao
fármaco, as respostas desses receptores diminuem, o que permite a maior produção e a
liberação pré-sináptica de NE.

Aumento do Número e/ou Sensibilidade de α2- Adrenoceptores Pós-Sinápticos no
SNC.
Facilitação indireta da neurotransmissão da serotonina pelos heterorreceptores alfa 1
excitatório.

Redução do Número de Recpetores 5-HT2 Pré-sinápticos no SNC

Aumento da Atividade 5-HTérgica no SNC.
9) Caso Clínico sobre estado epilético. Descreva o mec. de ação das drogas usadas
neste caso.
O estado de mal epiléptico é uma emergência neurológica cuja terapia consiste na rápida
interrupção da atividade convulsiva comportalmente e elétrica. Os fármacos devem ser
administrados por via venoso. Estudos revelam quatro tratamentos intravenosos possíveis:
- Diazepam seguido de Feniltoína
Diazepam é um BZD cuja meia vida é alta e apresenta, em sua metabolização, formação de
compostos ativos. Seu mecanismo de ação baseia-se na ligação nos sítios BZD1 ou BZD2 nos
receptores GABA-A, de modo a trava-los em sua conformação de alta afinidade pelo GABA. Dessa
forma, aumenta-se a transmissão gabaminérgica que é inibitória.
Já a Fenitoína é um fármaco que age nos canais de sódio, deixando-os em uma conformação
inativa, o que gera o aumento do período refratário.
- Lorazepam (significativamente melhor)
Outro BZD, só que de meia-vida mais curta.
- Fenobarbital
Ùnico barbiturico em cuja concentração máxima anticonvulsivante, não atinge efeitos hipnóticos.
Mecanismo de ação baseia-se na ação nos receptores GABA-A, aumentando a transmissão
gabaminérgica.
-
Fenitoína isolada
10) Pq se usa Carbidopa associada a Levodopa?
Uma vez que a Doença de Parkinson é caracterizada por uma hiperatividade colinérgica do
estriatum por uma falha da inibição reflexa, as duas maneiras encontradas para o tratamento
consistem na inibição colinérgica ou estimulação da inibição mediada pela via dopaminérgica
Nigro-estriatal.

administração de dopamina: não absorvível pelo TGI; não atravessa BHE; o pouco que é
absorvido, tem forte efeito sobre o TGI (náusea, vomito, diarréia)

Administração do precursos, a L-DOPA, de modo a promover a saturação do sistema e a
maximização da produção de dopamina. No entanto, a L-Dopa é absorvida pelo TGI, ela
não passa a barreia hematoencefálica, é preciso de um transportador. Boa parte da LDOPA absorvida é transformada já no epitélio do TGI, e outra parte que não é
biotransformada, vai pela circulação porta para o fígado, onde é inativada pela MAO.
Portanto, pouquíssima quantidade chega ao cérebro, mostrando uma BAIXISSIMA
BIODISPONIBILIDADE. (cada 100mg que você dá de L-Dopa via oral, somente 3 a 5 mg
chegam na Cava ). É preciso uma dose muito alta para a eficácia, o que acaba
exacerbando os efeitos colaterais. ( A dopamina gerada no epitélio do intestino tem muito
efeito como vasodilação esplâncnica, o que pode gerar hipotensão).

Inibidor periférico da descarboxilase, (CARBIDOPA) aumenta a meia-vida da L-DOPA,
diminuindo sua formação periférico, proporcionando maior oferta ao cérebro: cega maior
quantidade à veia cava e à circulação cerebral. Com isso, necessita-se uma menor dose
de administração pelo aumento da biodisponibilidade, o que dimiui os efeitos colaterais
periféricos.
11) Falar sobre os efeitos dos anestésicos halogenados no coração e relacione com a
morbidade da anestesia.
Os Fármacos Inalatorios levam a diminuição da pressão arterial (por depressão miocárdica
direta) e ausência de resposta taquicardica reflexa. Age sobre o ritmo levando a bradicardia
sinusal. O Isoflurano age também como vasodilatador, inclusive, dos vasos coronarianos.
12) Discuta o mec. de ação dos BZD, Barbitúricos e Zolpidem.
Os Benzodiazepinicos agem seletivamente sobre o receptor GABA-A (ionotrópico) em sítios
específicos (BZD 1 e BZD2; cada fármaco age em um diferente) de forma que o receptor se
mantém em uma conformação de alta afinidade pelo GABA, de forma a potencializar a ação do
mesmo (aumentar a condutância de cloro pelo canal).É importante lembrar que mesmo em doses
altas, ele não abre o canal de cloro, ele é sempre GABA dependente.
Os Barbitúricos agem no receptor GABA A, mas não são seletivos, isto é, podem agir também nos
receptores GABA-B e GABA-C. Possuem ação semelhante, no entanto, em doses altas, possuem
efeito GABA mimético, podendo, ele mesmo, abrir o canal de cloro e gerar a hiperpolarização.
O Zolpidem é um hipnótico de última geração com mecanismo de ação semelhante aos dos BZD,
porém com ligação seletiva ao BZD1 do receptor GABA (BZD 1 presente em grande densidade no
hipocampo e córtex). Seu efeito é apenas hipnótico, e sua vantagem em relação aos demais, é
efeito muito próximo ao sono fisiológico e sua meia-vida curta.
1.
Descrever as características farmacodinâmicas dos ansiolíticos, ressaltando as
diferenças entre os benzodiazepínicos e a buspirona, discutindo as implicações
terapêuticas destes medicamentos e a relação risco/beneficio.
A Buspirona é um agonista parcial dos receptores pré-sinápticos 5HT1, que possuem ação
inibitória sobre a via serotoninérgica. Por ser “parcial”, não há um efeito máximo de inibição, o que
gera um mecanismo de up regulation desses receptores, aumentando assim a eficiência da
inibição, gerando um efeito ansiolítico (efeito em longo prazo; envolve a síntese de novos
receptores). Por esse efeito de latência de dias e semanas, sua indicação é para a manutenção do
paciente, nunca como droga de primeira escolha (usa-se um BZD). Dentre os efeitos colaterais,
vertigem, náusea e cefaléia.
2.
Descrever as características farmacocinéticas dos benzodiazepínicos, relacionandoas com as indicações terapêuticas destes medicamentos.
As características farmacocinéticas relacionadas com a indicação terapêutica referem pp à
biotransformação dos Benzodiazepínicos. Alguns são metabolizados em compostos inativos que
logo serão eliminados; portanto, possuem uma duração de ação menor. Já outros, como o
Diazepam, são metabolizados em compostos ativos, que ainda possuem certa atividade
farmacológica, o que aumenta a duração de ação do fármaco. Essa diferença tem uma grande
importância clínica, já que naqueles pacientes em que se quer atingir apenas um efeito hipnótico
(dormir a noite; atividade durante o dia), é preciso que seja um remédio de curta duração (só pela
noite), e, portanto, será receitado o BZD cujo metabolismo gera composto inativo (, Midazolan). Já
em um paciente cujo efeito a ser atingido é o ansiolítico, utiliza-se aqueles de duração de ação é
maior, em que há biotransformação em metabólitos ativos. O mesmo raciocínio é para a meia-vida
(fármacos que mesmo não gerando composto ativo, possuem uma meia-vida muito grande – 50
horas, como o Clonazepam, são indicados como Ansiolíticos)
Outro fator a ser considerado é a dose: em baixas doses de um BDZ, há apenas um
apenas um efeito ansiolítico. Conforme há um aumento da dose, há o efeito hipnótico.
3.
Quais as opções para o controle de crises tônico-clônicas generalizadas em criança?
Quais as complicações mais comuns da(s) terapia(s) escolhida(s) nesses casos?
O anticonvulsivante mais comumente usado é a fenitoína, cujo mecanismo de ação
consiste na estabilização dos canais de sódio em sua conformação inativa, promovendo um
aumento do período refratário. Embora seja muito eficaz, os efeitos colaterais como hirsutismo,
hiperplasia gengival, Sd de Steven Jonhson, osteomalácia, anemia megaloblástica e
hepatotoxicidade podem ser suficientes para a interrupção do tratamento.
Outro fármaco usado é o barbitúrico Fenobarbital, cuja ação baseia-se na abertura dos
canais associados ao receptor GABA-A. Nesse caso, os efeitos colaterais mais comumente
encontrados são o rash cutâneo, hipoprotrombinemia, anemia megaloblástica, sedação e alteração
de comportamento (irritabilidade e hiperatividade), sendo este principalmente em criança, o que faz
limitar sua escolha. Como vantagem, é bem barato.
Ainda assim, em casos de intolerância, utiliza-se a Carbamazepina ou o Valproato, e em
uma terceira linha de tratamento, o Topiromato (devido sua hepatotoxicidade e seu alto custo).
4.
Como você explica o mecanismo pelo qual a gabapentina e o topiramato exercem
efeito anticonvulsivante?
A gabapentina é um anticonvulsivante sintetizado como um gabamimético, no entanto,
esse seu efeito é discreto. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da corrente de cálcio,
levando a estabilização da despolarização. Dentre sua toxicidade, destaca-se apenas um efeito
sedativo e tontura.
O Topiromato é um anticonvulsivante cujo mecanismo de ação baseia-se na ativação de
correntes de potássio hiperpolarizante e limitação da ativiação dos subtipos AMPA/Kaianato de
receptores glumatérgicos (por bloqueio).
5.
A carbamazepina é utilizada tanto no controle das crises parciais complexas como em
outras situações. Quais as outras indicações que você conhece e quais as complicações
mais usuais do tratamento.
Neuralgia do trigêmeo, dor do paraplégico, dor neuropática, distrofia simpática reflexa,
transtorno bipolar
Seminário de Antidepressivos:
1. Comparar o uso de clomipramina (Anafranil®) e tranilcipromina (Parnate®) quanto
às indicações, ao mecanismo de ação molecular primário, efeitos adversos e contraindicações. Por que são considerados padrão ouro em psiquiatria e quais as
limitações do seu uso?
Tranilcipromina (parnate) é um inibidor irreversível da MAO, enzima localizada na membrana
mitocondrial. A inibição da mesma leva a diminuição do metabolismo e aumento subseqüente
na concentração das aminas biogênicas.
No sistema nervoso, está a MAO-A predominantemente nos neurônios noradrenérgicos e
serotoninérgico, enquanto a MAO-B nos neurônios dopaminérgico e histaminérgicos. Inibidor
da MAO-A é mais eficaz no tratamento de depressão maior, enquanto o inibidor da MAO-B no
tto da doença de Parkinson em estagio inicial e atua potencializando a dopamina nos
neurônios nigroestriatais em processo de degeneração.
Em geral, considerado opção tardia para o tratamento da depressão grave em virtude das
reações tóxicas.
Efeitos Colaterais:




Insonia, irritabilidade, agitação
Conversão da depressão inibida em ansiosa ou agitada (risco de suicídio ->
monitorização)
Conversão da depressão em hipomania ou mania
Síndrome Hipertensiva (hipotensão postural, as vezes com aumento brando e
persistente da p.a.diastolica)
Obs: Paciente pode apresentar contração cardíaca simulando um IAM, enquanto que na verdade
só está tendo um vasoespasmo. Para tratar, só retirar a medicação. É válido lembrar que a NE não
tem efeito beta-2.




Respostas autônomas relacionadas aos efeitos anti-muscarícos: xerostomia, retenção
urinaria, constipação, disfunção erétil, ejaculação precoce, hipotensão ortostática.
Lupus Like
Hepatotoxicidade
Discrasias Sanguineas (bem raro)
Contra Indicação:
1. Hipertensão Arterial
2. Historia pregressa de AVC, IAM, ICC
3. Antecedentes de Insuficiência Hepática e Icterícia
4. Prudência em Toxicomania e em Etilismo Crônico
Obs: Alimentos ricos em Tiramina e os IMAOS
Tiramina é um substrato para a MAO, que, por estar inibida, não vai metabolizá-la. Com isso, a
Tiramina chega ao cérebro e “tira “ a NE por competição, levando a uma resposta hipertensiva.
Seu inibidor reversível é a Moclobemida, compete com a Tiramina pela MAO.
A clomipramina é um antidepressivo tricíclico que bloqueia a recaptação neuronial relativamente
seletiva pra serotonina.
Efeitos Colaterais
1. . VIRADA DO HUMOR EM PACIENTES BIPOLARES.
2. PSICOSE TÓXICA (IDOSOS).
3. SEDAÇÃO – AGITAÇÃO E INSÔNIA.
4. TREMORES FINOS.
5. CRISES CONVULSIVAS (1 – 4%)
MANIA OU PSICOSE TÓXICA – RETIRADA DO FÁRMACO E TRATAMENTO COM
ANTIPSICÓTICOS.

XEROSTOMIA, MIDRÍASE, CICLOPLEGIA, EXACERBAÇÃO DO GLAUCOMA,
POLIACIÚRIA, RETENÇÃO URINÁRIA, CONSTIPAÇÃO INTESTINAL.

ÍLEO PARALÍTICO (raro)
CONDUTA:
Efeitos Anti-ACh: Fisostigmina (1 - 3 mg) ou
Betanecol (25 mg, 2 a 3 x dia)
Suspensão em caso de Íleo Paralítico ou Retenção Urinária.



HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA, EJACULAÇÃO RETRÓGRADA
SUPERDOSAGEM: CARDIOTÓXICOS.
TAQUICARDIA – ARRITIMIAS.
No ECG: ↑ Intervalo QT, ↓ Segmento ST e
 Achatamento da Onda T;
 ATIVIDADE ECTÓPICA VENTRICULAR;
 AGRAVAMENTO DE BLOQUEIO DE RAMO;

Contra-Indicação:
 Glaucoma de Ângulo Fechado
 Hiperplasia Prostática Benigna
 ICC descompensada
 Arritimias
Contra-Indicação Relativa:
 Insuficiência Coronariana
 Alterações Orgânicas Cerebrais




Flebites
Aterosclerose generalizada
Epilepsia
Insuficiência Hepática e Renal
Aumentam níveis de ADTs
Cloranfenicol
Corticosteróides
Dissulfiram
Fluoxetina
Meperidina
Metilfenidato
Morfina
Neurolépticos
Diminuem níveis de ADTs
Álcool
Barbitúricos
Carbamazepina
Contraceptivos Orais
Nicotina
Glutetimida
Hidrato de Cloral
2. Discutir o uso de fluoxetina, venlafaxina, bupropiona e mirtazapina. Quais as
indicações clínicas e os efeitos adversos mais importantes?
Fluoxetina (PROZAC) – Inibidor Seletivo da recaptação de Serotonina
 Psicoestimulante – ansiedade e insônia.
 Anorexia – perda ponderal
 Distúrbios gastrintestinais – náuseas, diarréia
 Disfunção sexual
 Inibidores do CYP
 ISRS e acatisia em doses altas;
Venlafaxina
Bupropiona – Inibidor seletivo da recaptação de NE/DO
 Formulação de liberação prolongada aumentou a tolerabilidade (Bupropiona SR)
 Não provoca disfunção sexual (aumenta a atividade dopaminérgica)
Reduz a “fissura” associada à interrupção do tabagismo.
 HEMATOLÓGICOS (anemia, leucocitose,leucopenia, trombocitopenia), HIPERTENSÃO,
ARRITMIAS,
 HIPOTENSÃO POSTURAL, TAQUICARDIA, FOGACHO, CEFALÉIA,
 ENXAQUECA, TREMOR, AGITAÇÃO, ANSIEDADE, DELÍRIO,
 INSÔNIA,
PARASSONIAS,
CONVULSÕES,
NÁUSEAS,
DOR
ABDOMINAL,
XEROSTOMIA, REAÇÕES ALÉRGICAS, AUMENTO DA LIBIDO, DISFUNÇÃO ERÉTIL E
ALTERAÇÕES NO ORGASMO, ASTENIA, FEBRE.
Mirtazapina:
 AÇÃO MOLECULAR: Bloqueio α2, 5-HT2a, 5-HT2c, 5-HT3 e anti-H1.
 FEITOS ADVERSOS – SEDAÇÃO E GANHO PONDERAL (H1).
 EFEITOS ADVERSOS RAROS – HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA,
 MANIA, CONVUSÕES, TREMORES, EDEMA, APLASIA DE
 MEDULA (Agranulocitose, Anemia aplástica).
 USO CLÍNICO – PRIMEIRA LINHA NA DEPRESSÃO; PÂNICO; TOC
 (Transtorno Obsessivo Compulsivo) e TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada).
3. Discutir o uso de antidepressivos em transtornos relacionados à impulsividade e ao
déficit de "filtro". Quais os fármacos mais indicados em cada caso? Que
associações farmacológicas trazem ganho ao paciente em cada caso?
4. Discutir o uso clínico do lítio, explicando as indicações, efeitos adversos, contraindicações e cuidados com o uso:
Mecanismos de Ação:
 O lítio possui uma ação seletiva inibindo a monofosfatase do inositol, impedindo a
hidrolise de Inositol Fosfato a Inositol, reduzindo a formação de IP3.
 Redução na função de proteinocinases como PKC subtipos alfa e beta.
 Modificação de respostas mediadas pela adenilciclase ou fosfolipase C em outros
tecidos, incluindo a ação do ADH e hormônio estimulador da tireóide (Há a
redução da produção de AMPc)
 Produz perda de K+ e leva a despolarização celular
 Pode aumentar transitoriamente a liberação de serotonina, especialmente no
sistema límbico.
 Aumenta captação de L-triptofano
Farmacocinética:










Absorção Oral: completa em 8 horas.
Pico de Concentração Plasmática: 2 a 4 horas.
Distribuição: Não se liga a Ptns plasmáticas. Inicialmente, é distribuído no liquido
extracelular e depois se acumula gradativamente em diversos tecidos.
VD: 0,7 a 0,9 litros/kg.
Passagem lenta pela BHE: ponto de equilíbrio em 24 horas.
Concentração no Líquor: 40 - 50% da Concentração Plasmática.
Excreção Quase Exclusivamente Renal: 95% de uma dose única.
Reabsorção nos TCP e Alça de Henle: 80%
Meia-Vida de Eliminação: 24 a 48 horas.
Clearance Renal: 15 a 30 ml/min.
Obs: Transpiração profusa pode ser uma excreção, pela secreção preferencial de lítio no suor do
que o sódio; A excreção renal aumentada pode ocorrer por diuréticos osmóticos, acetazolamida
ou aminofilina, triantereno (sugere que haja excreção de lítio também no nefron distal).
Retenção de Lítio ocorre com diuréticos capazes de eliminarem sódio, como o caso dos tiazídicos.
AINES aumentam a reabsorção de lítio no TCP
Contra Indicação:
1. Amamentação -> Lítio é secretado no leite humano
2. 1º trimestre da gravidez: Mal formação Cardíaca
3. Arritmias
4. História de Doença Renal
Concentração eficaz e segura oscila entre 0,6 a 1,25 mEq/l.
Efeitos Tóxicos:

Intoxicação aguda: vômitos, diarréia profusa, tremor grosseiro, ataxia, coma e convulsões.

Toxicidade mais branda (durante pico absortivo de lítio). Náuseas e vomitos, dor
abdominal, diarréia, sedação e tremor fino.

Efeitos graves: confusão mental, hiperreflexia, tremor grosseiro, disartria, convulsões,
déficits de nervos cranianos e outros sinais neurológicos focais.

Outros efeitos tóxicos: arritmias, hipotensão e albuminúria.

Nos primeiros dias de tratamento, há aumento da excreção de sódio, potássio e água, não
se estendendo, em geral, por mais de 24 horas. Nos próximos 4 a 5 dias, há tendência de
retenção de sódio (associado ao aumento de aldosterona), o que pode gerar edema de
MMII.

Em alguns pacientes, pode ocorrer crescimento indolor, difuso e benigno da tireóide,
sugerindo comprometimento da função tireoidiana. Isso se dá pq a captação de iodo pela
tireóide está diminuída e há uma elevação do TSH.

Polidipsia e Poliúria (em geral no inicio/ se for mais tardio, é preciso avaliar função
renal e pensar em adicionar amilorida): Diabetes Insipidus Nefrogênico Adquirido.

Reações Alérgicas e Dermatites; Agravamento da acne.

Na gravidez, acentuação da poliúria materna. Uso na gravidez associado a bócio,
depressão do SNC, hipotonia (síndrome do bebê flácido), sopro cardíaco em recémnascido.
Tratamento da intoxicação pelo lítio: Diálise para remover o íon do corpo, necessária em casos
graves (4mEq/L em overdose aguda ou 1,5 mEq/l em overdose crônica).
Interações: Diuréticos, AINES; Aumento do risco de toxicidade do SNC quando em combinação
com haloperidol
Indicações Terapêuticas:
Bipolar: pacientes colaborativos com ingestão normal de Sódio e nenhuma anormalidade nas
funções cardíaca e renal.
Mania: usado em mania aguda, mas raramente como único tratamento pelo inicio de ação lenta,
necessidade de monitorização e dificuldade de obediência ao esquema. Em vez disso, utiliza-se
antipsicotico ou benzo sedativo potente ; Alternativamente, usa-se o anticonvulsionante valproato
de sódio, que tem efeitos antimaníacos rápidos em doses altas. Quando o paciente estiver
estabilizado, inicia-se o uso do Lítio
Depressão maior: usado como suplemento.
5. Pacientes bipolares de ciclagem rápida em geral não respondem bem à litioterapia.
Discutir as alternativas clínicas ao lítio para estabilizar o humor de pacientes
bipolares. Efeitos adversos e contra-indicações.
Divalproato de sódio (Depakote) – formulação que reduz os
efeitos gastrintestinais do valproato.
Tratamento de primeira linha no paciente bipolar. Associação com Lítio em pacientes refratários,
em especial em pacientes de ciclagem rápida e mistos.
Efeitos colaterais “inaceitáveis” em mulheres: alopécia, ganho ponderal e sedação.
Teratogênese (defeitos no tubo neural do feto).
Outros efeitos: distúrbios menstruais, ovários policísticos, hiperandrogenismo,
obesidade e resistência à insulina.
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