Se vocês não souberem como: 1° como diagnosticar, 2° número de

Se vocês não souberem como: 1° como
diagnosticar, 2° número de identidades do
diagnóstico de depressão, onde agem os
antidepressivos e quais são os fundamentos
biológicos para tristeza, ansiedade, fobia, perda de
memória, é possível que não se consiga ter a
conduta adequada.
Síndrome de deficiência NA:
 Atenção diminuída
 Concentração prejudicada
 Deficiência de memória
 Lentificação psicomotora
 Fadiga
Se um paciente com depressão, marcada pela fadiga intensa, provavelmente vai estar
relacionada com diminuição de NA. Então nesses pacientes não vai adiantar eu utilizar
um ISRS, como a fluoxetina, que ela não vai agir nesse neurotransmissor (NA). Ela
pode até aliviar outros sintomas, mas não será um fármaco tão bom para esse paciente,
como um com maior atividade noradrenérgica.
Síndrome de deficiência serotoninérgica:
 Humor deprimido
 Ansiedade
 Pânico
 Fobia
 Obsessões (é muito comum) e compulsões
 “Fissura” por comida (é sintoma de fundo ansioso, então é relacionado com 5HT); bulimia?
Essa primeira figura mostra
o estado normal, com a
interação
correta
do
neurotransmissor e receptor,
como bomba de recaptação e
Ʃ-MAO.
Já essa mostra a
diminuição dos
neurotransmissores,
como ocorre na
depressão.
Essa também representa a
hipótese monoaminérgica, mas
no que diz respeito a inibição da
MAO (hipótese mais antiga),
que
é
responsável
pela
degradação
da
NE
(norepinefrina = NA) e 5-HT,
assim como dopamina, tendo
como resultado aumento dos
neurotransmissores.
Essa referente ao mecanismo
dos tricíclicos, que atuam
fazendo inibição da bomba de
recaptação, consequentemente
aumentando os
neurotransmissores, tanto NE
como 5-HT.
Hipótese dos receptores de
Neurotransmissores: De acordo com essa
teoria, a anormalidade desses receptores leva
à depressão. Já que hipotéticamente a
depleção do neurotransmissor causa up
regulation compensatória (anormal) dos
receptores pós-sinápticos.
Esse próximo quadro explica porque demora +- 6 semanas para ter ação farmacológica,
pois não basta aumentar o neurotransmissor, é necessário aumentar por um tempo ‘x’,
para que o neurônio 2 se desensibilize, ou seja, tempo para baixar o número de
receptores, e só após essa infra-regulação dos receptores, terá o equilíbrio entre
neurotransmissor e receptor, tendo assim, alcançado o efeito terapêutico.