Situações críticas

SUA SAÚDE
CUIDADOS INTENSIVOS
HEPATITE B
É uma doença infecciosa causada por um vírus e transmitido pelo sangue que provoca inflamação no fígado. Mais de
50% da população mundial já foi contaminada pelo vírus da hepatite B. Estima-se algo em torno de 2 bilhões de
pessoas que já entraram em contato com o vírus, 350 milhões de portadores crônicos e 50 milhões de novos casos a
cada ano.
CAUSAS
O vírus é transmitido pelo sangue (transfusões, agulhas contaminadas, instrumentos cirúrgicos ou odontológicos, etc.)
e se aloja no fígado onde irá se replicar. Uma forma importante de transmissão é sexual, mas o vírus também pode
penetrar no organismo por via parenteral e perinatal (durante a gestação e o parto).
O vírus da hepatite B pode sobreviver até 7 dias em ambiente externo em condições normais e apresenta um risco de
5 a 40% de infecção nas pessoas não vacinadas.
SINTOMAS
A partir do momento em que o indivíduo é infectado, pode demora de um a quatro meses para que a doença aguda se
desenvolva, nem sempre é sintomática. Muitas vezes, surge quadro de febre, dor nas articulações e mal-estar,
sintomas que não caracterizam clinicamente a hepatite viral. Apenas em 20% ou 30% dos casos, ocorre icterícia, sinal
que chama mais a atenção e que facilita o diagnóstico.
Hepatite aguda
Os sintomas só aparecem apos 30% de lesão hepática. Em alguns poucos casos (0,1-0,5%), a resposta do organismo
é tão exagerada que há destruição maciça dos hepatócitos chamada hepatite fulminante.
Hepatite crônica
É chamada assim quando a infecção persiste por mais de 6 meses. Em cerca de 3-8% dos adultos, a defesa
imunológica não consegue destruir as células infectadas e a inflamação (hepatite) persiste. Algumas pesos apresentam
uma boa tolerância ao vírus com uma destruição tecidual quase nula, outras apresentam uma forma ativa que aumenta
o risco de cirrose e câncer. De fato, o risco anual de desenvolvimento de hepatocarcinoma (câncer de fígado) é de
0,06-0,3% em portadores sãos, 0,5-0,8% na hepatite crônica ativa e 1,5-6,6% na cirrose.
Hepatite neonatal
Neste caso a criança entra em contato com o vírus no parto e em 90% dos casos desenvolve uma infecção crônica
leve. Os portadores assintomáticos em 90% dos casos apresentam sinais de replicação do vírus (HBeAg positivo) aos
15 anos de idade, uma fase chamada de “tolerância imunológica”, mas essa taxa pode ser reduzida gradativamente até
10% aos 40 anos.
DIAGNÓSTICO
Os exames de sorologia fazem o diagnóstico da hepatite, mas marcadores de lesão do fígado também são importante
(AST /ALT).
TRATAMENTO
A forma aguda deve ser tratada com o suporte adequado. No caso da hepatite fulminante um suporte adequado pode
reduzir os índices de mortalidade que podem chegar a 80%.
Na hepatite crônica o tratamento consiste na contenção da replicação viral e redução da lesão hepática prevenindo a
evolução para cirrose e hepatocarcinoma. Varias são as medicações usadas como interferon alfa 1b, lamivudina entre
outros.
No caso de transmissão pelo parto a vacinação neonatal previne de 80 a 95% das transmissões. Recomenda-se a
vacinação e a aplicação de anticorpo contra a hepatite B (HBIg) logo nos primeiros dias de vida – no caso de mães
HBsAg positivas, até mesmo antes da alta da Maternidade.
PROFILAXIA
Hoje a vacina da hepatite B faz parte do calendário vacinal infantil do Mistério da Saúde e é recomendado para todas
as idades. O esquema vicinal é composto por 3 doses. Pessoas que tiveram exposição conhecida ao vírus (relação
sexual com indivíduo contaminado, acidente com agulha) devem receber um soro especifico (HBIg) nos primeiros dias
após o contato o que pode diminuir a chance de contagio ou, pelo menos, a intensidade da doença.
REFERÊNCIAS:

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
1. Kim BK, Han KH, Ahn SH. Prevention of hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis B virus infection.
Oncology. 2011;81 Suppl 1:41-9. Epub 2011 Dec 22.
2. Nebbia G, Peppa D, Maini MK. Hepatitis B infection: current concepts and future challenges. QJM. 2012
Feb;105(2):109-13.
3. Aspinall EJ, Hawkins G, Fraser A, Hutchinson SJ, Goldberg D. Hepatitis B prevention, diagnosis, treatment and care:
a review. Occup Med (Lond). 2011 Dec;61(8):531-40.
TÉTANO
É uma doença infecciosa grave, não contagiosa, causada por toxina produzida pela bactéria Clostridium tetani que
penetra no organismo via lesões da pele e provoca espasmos nos músculos.
CAUSAS
O primeiro registro de ocorrência de tétano é de autoria de Hipócrates, que escreve no século V a.C., dando inúmeras
descrições clínicas da doença, mas sua causa só foi descrita por Carle e Rattone em 1884. A bactéria Clostridium tetani,
é encontrada nas fezes de animais e humanos, na terra, nas plantas, em objetos na forma de esporos. O
microorganismo pode contaminar as pessoas através de lesões na pele como feridas, arranhaduras, cortes, mordidas
de animais, etc. O período de incubação pode atingir até três semanas, sendo que quanto menor o período de
incubação, maior será a gravidade da doença.
SINTOMAS
A toxina produzida pela bactéria ataca principalmente o sistema nervoso central. O principal sintoma é a rigidez
muscular em todo o corpo, principalmente no pescoço. Esta associado a dificuldade para abrir a boca (trismo) e engolir,
e riso sardônico produzido por espasmos dos músculos da face. A contratura muscular pode atingir os músculos
respiratórios e pôr em risco a vida da pessoa.
DIAGNÓSTICO
É clinico, através dos sintomas e lesões de pele pelas quais a bactéria possa ter entrado no organismo do paciente.
TRATAMENTO
Antibióticos, relaxantes musculares, sedativos, imunoglobulina antitetânica e, na falta dela, soro antitetânico são
usados para o tratamento da doença
PROFILAXIA
A prevenção do tétano é feita com a vacina antitetânica. Ela deve ser administrada em varias doses segundo
calendário abaixo e um reforço a cada 10 anos. As pessoas vacinas produzem anticorpos contra o tétano que a
protegem frente a exposição a bactéria. Mães não vacinadas não passam anticorpos para o bebê que pode apresentar
tétano neonatal, pela contaminação da bactéria no cordão umbilical.
Além disso, todos os ferimentos sujos, fraturas expostas, mordidas de animais e queimaduras devem ser bem limpos e
tratados adequadamente para evitar a proliferação da bactéria pelo organismo.
Tabela1. Calendário vacinal
VACINA
DTP
-Difteria
-Tétano
-Coqueluche
Ao
nascer
2m
X
3m
4m
X
5m
6m
X
7m
12m
15m
X
18m
4
a 15anos
6anos
X
X
REFERÊNCIAS:
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1. Otero-Maldonado M, Bosques-Rosado M, Soto-Malavé R, Deliz-Roldán B, Bertrán-Pasarell J, Vargas Otero P.
Tetanus is still present in the 21st century: case report and review of literature. Bol Asoc Med P R. 2011 AprJun;103(2):41-7.
2. Ataro P, Mushatt D, Ahsan S.Tetanus: a review. South Med J. 2011 Aug;104(8):613-7.
3. Sorbara D, Morciano L, Meleleo C, Franco E. Antitetanus vaccination: benefits and risks. Ig Sanita Pubbl. 2011 JulAug;67(4):511-9.
4. Lai J, Fay KE, Bocchini JA. Update on childhood and adolescent immunizations: selected review of US
recommendations and literature: part 2. Curr Opin Pediatr. 2011 Aug;23(4):470-81.
5.
Guia
de
Vigilância
epidemiológica.
Tetano
acidental.
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/tetano_acidental_gve.pdf
Ministerio
da
saúde
-
Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica é um conjunto de sinais e sintomas que se manifestam em razão de uma doenças renal em
pacientes com uma proteinúria (proteína na urina) elevada.
A definição de síndrome nefrótica é proteinúria maciça (superior a 3g ou 3,5g/ 24 horas/ 1,73m 2 ou 40mg/kg/ 24horas),
com tendência a edema, hipoalbuminemia ( albumina sérica inferior a 2,5g/dl) e hipercolesterolemia ( colesterol
elevado) ( Eddy AA, 2003). A hipercoagulabilidade ( coagulação mais rápida), hiperlipidemia ( lipídeos aumentados) e
ascite ( liquido livre na cavidade abdominal) também podem acompanhar o quadro.
Alterações da integridade e permeabilidade capilar da membrana basal glomerular causada por uma alteração na
estrutura capilar dos glomérulos ou por uma resposta imunológica anormal; são o responsável pelas manifestações
clínicas da síndrome (Eddy AA, 2003). Essas alterações promovem uma perda urinária acentuada de albumina levando
a hipoalbuminemia. Esta perda protéica será a responsável pelo desencadeamento dos outros sintomas que
acompanham a síndrome. A baixa da proteína no vaso vai levar a uma diminuição da pressão oncótica plasmática e
conseqüente edema. Assim como a um aumento da produção desta proteína pelo fígado e conseqüentemente um
aumento de proteínas carreadoras de lipídeos , hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
Epidemiologia
Frequencia de 2:10.000 indivíduos
Em crianças, o pico de incidência é na idade pré-escolar (3 a 5 anos) e há uma ligeira predominância no sexo
masculino (3:2). Incidência de 2-7:100.000 na população Pediátrica e 16:100.000 nas crianças.
Causas
Primárias ou idiopática:
Doenças que causam lesão no filtro renal e podem ser de origens inflamatórias, infecciosas, degenerativas, obstrutivas,
congênitas e neoplasias.
Secundárias:
Causado por doenças externas ao rim ou congênitas. Algumas das principais doenças que podem causar
glomerulonefrites e desencadear os sintomas da síndrome são: esquistossomose, toxoplasmose, malária, AIDS,
hepatite B, diabetes mellito, trombose venosa renal, drogas (mercúrio, ouro, alopurinol, lítio) e câncer (cólon,
melanoma, mieloma).
Sintomas
Esta síndrome apresenta caráter insidioso. O paciente apresenta edema bipalpebral que logo se generaliza e o volume
urinário fica muito diminuído. Na urina, ocorrem perdas anormais de proteínas, urina espumosa. No sangue, a albumina
fica muito baixa e o colesterol elevado.
Outras proteinas também são perdidas elo rim como as imunoglobulinas e componentes do sistema complemento que
predispõe o rim a infecções, especialmente stafilo e streptococcus e ainda pneumococcus e E. Coli.
Diagnóstico
No exame clinico observamos edema generalizado e volume urinário muito diminuído.
Os exames laboratoriais vão apresentar na urina de 24h, perda de proteína de forma anormal, sempre superiores a
0,5g/kg de peso corporal. No sangue, a albumina estará muito baixa e o colesterol elevado.
Para confirmação diagnóstica e classificação histopatológica da lesão renal a biopsia renal se faz necessária (Kodner
C, 2009)
Tratamento
Quaisquer que sejam as causas, todos os tratamentos visam diminuir ou eliminar a perda anormal das proteínas
urinárias. O tratamento específico depende da causa da síndrome nefrótica e podem ser usados anti-inflamatórios
esteróides ou não esteróides, antibióticos, imunossupressores e (Manrique-Rodriguez S, 2010) , eventualmente,
cirurgia para tratamento de obstrução venosa ou neoplasia. A associação de um acompanhamento nutricional é muito
importante.
Complicações
Podem ser frequentes e incluem as tromboses, infecções, distúrbios cardiovasculares, distúrbios ósseos e falência
renal.
REFERÊNCIAS:

1. Eddy AA,Symons JM. Nephrotic syndrome in childhood. Lancet. 2003;362(9384):629-39.
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2. The Nephrotic Syndrome Orth SR y Ritz E. Department of Internal Medicine, Ruperto Carola University,
Heidelbergh, Alemanha. [The New England Journal of Medicine 338(17): 1202-1211, Ref.: 108, 23 Abr 1998]

3. Síndrome Nefrótico Idiopático na Criança. Evolução a Longo Prazo. Experiência da Unidade de Nefrologia
Pediátrica - Teresa Costa*, Dulce Rainho**, Caldas Afonso*, Helena Jardim*, Matilde Barreira* - *- Serviço de
Pediatria, H. S. João – Porto; **- Serviço de Pediatria, H. S. Marcos – Braga - Mar/Abr de 1999 - Acta Pediátrica Portuguesa, vol. 30 - n.º 2 - http://www.spp.pt/base/resumos/app_orig_302_03.html


4. Kodner C. Nephrotic syndrome in adults: Diagnosis and Management. American Family Physician. 2009; 80(10):
1129-1134.
5. Manrique-Rodriguez S, Fernandez-Lhamazales CM, Sanjurjo-Saez M. Pharmacotherapeutic review and update of
idiopatic nephrotic syndrome in children. Pharm World Sci. 2010; 32:314-21.
Hipovolemia
A Hipovolemia é caracterizada pela perda de grande quantidade de volume sanguíneo e/ou líquidos, principalmente
plasma, que pode levar a morte em poucos minutos.
Choque hipovolêmico se refere a uma condição médica ou cirúrgica na qual ocorre perda rápida de fluídos que resulta
no fracasso de múltiplos órgãos devido a perfusão inadequada. A maior parte dos choque hipovolêmico é secundária a
perda rápida de sangue (choque hemorrágico).
Assim a hipovolemia leva a uma hipoperfusão tecidual , com desequilíbrio no aporte de Oxigênio e substratos
energéticos que podem causar sofrimento dos tecidos até a morte. Deste modo, o choque caracteriza-se clinicamente
pela combinação de hipotensão (PAM<60 mmHg), taquicardia, taquipneia, hipersudorese e sinais de hipoperfusão
periférica como sejam a palidez, a cianose, extremidades frias e húmidas, oligúria, acidose metabólica, alterações
sensoriais
e
do
estado
de
consciência.
O choque hipovolêmico pode ser classificada em 4 estágios de acordo com a % de perda sanguínea:
Causas
Trauma penetrante ou desordens gastrointestinais severas são duas causas comuns de choque hipovolêmico. Outras
causas de choque hipovolêmico podem ser queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos ou drogas
vasodilatadoras, diarréias intensas, vômitos e inflamação severa. Choque hemorrágico também pode ser o resultado
de perda de sangue na cavidade interna aguda significante no tórax e abdômen.
Sintomas
O paciente apresenta queda da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e respiratória, membros frios, pele
gelada e pálida, fraqueza e cansaço excessivo, área capilar dilatada, hipersudorese, colapso venoso, ansiedade e
nervosismo, taquicardia, alterações posturais, instabilidade hemodinâmica e deterioração do estado mental
(coma).tabela2.
Tabela2. Sintomas de Hipovolémia
Tratamento
Para o seu tratamento recomenda-se a correção da PA, ofertar O2, iniciar prova de volume e instalar monitorização
básica, que são intervenções vitais para o bom prognóstico. A reposição de líquidos (sangue e plasma sanguíneo)
deve ser feita o mais rápido possível, através da transfusão sanguínea e /ou administração de soro na veia.
ASCITE
A palavra ascite é originada pelo termo grego askos, que significa bolsa, saco. A ascite já era um sintoma conhecido
(2.000 a.C) e tinha como terapia a paracentese abdominal, isto é, a retirada de líquido da barriga. Este líquido
abdominal pode ser classificado como exudato ou transudato, de acordo com sua composição. Os exudatos possuem
um conteúdo elevado de proteínas, elevada DHL, pH baixo, baixo nível de glicose, mais leucócitos e são secretados de
inflamações e neoplasias. Os transudatos têm poucas proteínas (<30g/L), baixo DHL, pH elevado, glicose normal,
menos que 1 leucócito por 1000mm³ e são provenientes do extravasamento de líquido devido ao aumento da pressão
no sistema porta, como na cirrose.
Independentemente da causa, o sequestro de líquido na cavidade abdominal leva à retenção adicional de fluidos pelos
rins, com diminuição da perfusão renal. Alterações extremas da microcirculação renal podem levar à temida síndrome
hepatorrenal. Outras complicações da ascite incluem a peritonite bacteriana espontânea (PBE) (Arroyo V, Hepatology,
2003 – Schrier R W, Hepatology, 1988).
A grande maioria dos casos de ascite ocorre em portadores de cirrose por alcoolismo, pelos Vírus B e C ou outras
doenças graves do fígado. Em crianças, a ascite é um sintoma raro que acomete 1:3000, e pode ocorrer em função de
doenças congênitas, doenças metabólicas ou outras, como insuficiência cardíaca (Balisteri, 1999).
Causas
Causas de ascite em adultos (Warrell DA ,2003-Moore K P, Gut, 2006):
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81% cirrose (alcoólica em 65%, viral em 10% e criptogénica em 6%);
10% neoplasia;
3% insuficiência cardíaca;
2% tuberculose;
1% pancreatite;
10% causas raras;
Outras: Síndrome de Budd-Chiari ou doença veno-oclusiva, Pericardite constritiva, Serosite ou Síndrome nefrótica.
Sintomas
O paciente apresenta aumento do volume abdominal ou hérnias abdominais ou inguinais. Os sintomas iniciais variam
de sensação de peso e pressão progressivos no abdômen até dificuldades respiratórias pelo comprometimento da
mecânica dodiafragma. Quando em grande volume (capaz de conter mais de 10 litros), torna o abdômen duro e
desconfortável, desencadeando azia e dificuldade respiratória.
Dependendo da causa da ascite, outros sintomas provenientes da doença de base vão estar presentes.
Classificação
A ascite ocorre em três graus (Moore KP,2003 – Kuiper J J, 2007):
 Grau 1: leve e visível apenas ao ultra-som;
 Grau 2: detectável pela moderada distensão abdominal ao exame físico;
 Grau 3: grave e claramente visível, com acentuada distensão abdominal.
Diagnostico
A paracentese (retirada de líquido do abdome) é a forma mais rápida e precisa para a confirmação do diagnóstico da
causa da ascite (Runyon BA 1992). Outros exames laboratoriais também ajudam no diagnóstico e são o Hemograma,
Eletrólitos, Raio X do abdômen, Ultrasonografia e Tomografia computadorizada.
Tratamento
O tratamento deve ser feito para combater a doença que causou a ascite, ou seja, manejo da cirrose, insuficiência
cardíaca, do câncer, da infecção e desnutrição. Nos casos extremos, usa-se remédios para que o paciente urine mais
(diurético) e diminua a ingestão de sal, podendo-se realizar procedimentos pouco invasivos, no qual o abdômen é
puncionado para esvaziamento do líquido sob anestesia local (paracentese).
REFERÊNCIAS:
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1. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G,
Jimenez W, Planas R, Arroyo V. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the
International Ascites Club. Hepatology. 2003 Jul;38(1):258-66. Review.
2. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodés J. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a
proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology. 1988 Sep-Oct;8(5):1151-7.
3. Warrell DA, Cox TN, Firth JD, Benz ED. Oxford textbook of medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003. ISBN 019-262922-0.
4. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006 Oct;55 Suppl 6:vi1-12.
5. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison JG. The serum-ascites albumin
gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med
1992;117:215-20.
6. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G,
Jimenez W, Planas R, Arroyo V. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the
International Ascites Club. Hepatology 2003;38:258-66.
7. Kuiper JJ, de Man RA, van Buuren HR. Review article: Management of ascites and associated complications in
patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Dec;26 Suppl 2:183-93.