HIPOCALCEMIA Prof. Me. Diogo Gaubeur de

27/10/2015
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HIPOCALCEMIA
Prof. Me. Diogo Gaubeur de Camargo
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INTRODUÇÃO
Mudanças endócrinas e nutricionais
Vaca alta produção
3 semanas pré e pós.

Dois eixos
Energético – cetose
Ca, P e Mg

Doença produção

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INTRODUÇÃO
Síndrome vaca caída
Animal caído pós parto
Alerta

Hipocalcemia e hipomagnesemia
70 a 80%
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INTRODUÇÃO
Hipocalcemia puerperal (HP)
Súbito desequilíbrio Ca
-48 a +72 horas
Deficiencia irreal
Desequilíbrio
Hipocalcemia fisiológica alta produção.


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INTRODUÇÃO
5 – 7 g/dia feto  60 dias
15 a 20 g/dia colostro
Leite
[Ca] colostro  2,2g/l
[Ca] leite  1,3 g/l

Toda Ca sangue.
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INTRODUÇÃO
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INTRODUÇÃO
Balanço energético
EUA:
1975  6,2 kg, 4% gordura, 3,1% prt  5%
1993  11,3 kg, 3,5% gordura, 3,1% prt  8%

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Prejuízo $$$$
Tratamento e morte
Complicações secundárias
Atonia rumenal, mastite, retenção placenta, metrite, lesão muscular, pneumonia aspiração
U$ 334,00



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ETIOLOGIA
Não esclarecido.
Aumento requerimento Ca
Diminuição [Ca] tecidos  feto, colostro e leite

Exigência  30 g/dia
9x maior  plasma


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ETIOLOGIA
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ETIOLOGIA
Paratormônio

Falha paratireoide PTH
Capacidade normal de responder.

Atualmente  reposta refretaria ao PTH
Osteoclástos, intestino (absorção), rim (reabsorção).
HP  20 a 30% demora na elevação do PTH

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ETIOLOGIA
Calcitonina (CT)

Imobiliza Ca no osso.

Níveis de CT igual em animais com e sem HP
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ETIOLOGIA
Vitamina D
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Absorção de Ca no intestino
Ossos  similar PTH

Falha elevação na HP

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ETIOLOGIA
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SINTOMAS
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Primeiro estágio
Ainda em estação
Hipersensibilidade nervosa  tremores musculares, excitação, ataxia e debilidade
Relutância em movimentar
Hiporexia.
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SINTOMAS
Segundo estágio
Prostração e decúbito esternal
Depressão
Auto-auscultação
Tetania  decúbito
Paresia progressiva
Perda sensibilidade
Estase rumenal  timpanismo secundário
Retenção placenta
Prolapso útero


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SINTOMAS
Terceiro estágio
Decúbito lateral
Coma
Flacidez
Vazamento de fosfato  degeneração muscular  ñ responsiva ao tratamento Ca
Depressão cardíaca
Taquicardia (120bpm)

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DIAGNÓSTICO
Anamnese
Sinais clínicos
Idade da vaca
[Ca] sangue.
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DIAGNÓSTICO
CK e AST aumentadas
Prognóstico desfavorável

[Ca]
< 5mg/dL
< 7mg/dL  sinais clínicos

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DIAGNÓSTICO
Diferenciais
Esteatose hepática
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Cetonemia
Desnutrição
Osteomalácia
Fratura
Acidose rumenal
Mastite aguda

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TRATAMENTO
Primeiro estágio
Terceiro estágio
Decúbito lateral  esternal
Estação  evitar piso escorregadio

Borogluconato de cálcio
100 a 200 g IV
20%
SC
FC
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TRATAMENTO
Arritmia cardíaca
Ca  Mg
100 mL sulfato Mg

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PREVENÇÃO
Pré parto
Evitar Ca  80 g/dia
Maior [PTH]
Relação Ca:P
Obesidade
Oxido de Mg

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PREVENÇÃO
Dieta aniônica

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PREVENÇÃO
Dieta aniônica
Catiôns < aniôns

-10 a -20 mEq/100g MS

2 semanas  acidose metabólica  D3 e PTH  desmineralização óssea

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PREVENÇÃO
Mecanismo de ação
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Aumento de Cl- e SO4 no intestino  H+  diminui pH  HCO3-  acidose metabólica
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Aumenta ação do PTH e D3

Aumento consumo MS  balanço energético.

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