Prevenção de encurtamentos musculares em

1
Prevenção de encurtamentos musculares em pacientes com a
síndrome de Guillain-Barré na fase aguda para facilitar o
tratamento na fase de recuperação
Jardson Magno Reis Ramos1
[email protected]
Dayana Priscila Maia Mejia²
Pós-graduação em Fisioterapia em Neuro-Funcional – Faculdade Sul-Americana/FASAM
Resumo
A Síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia aguda inflamatória caracterizada
por uma desmielinização ascendente dos nervos periféricos e craniais. A evolução
rápida da doença leva o paciente à internação hospitalar devido à parestesia da
musculatura respiratória e na maioria dos casos é submetido ao uso de ventilação
mecânica invasiva. O período de internação pode levar de dias a semanas, dependendo
da variação clinica da síndrome, deixando o paciente imobilizado em um leito por
longos períodos, ocasionando sequelas que iram retardar o seu retorno às atividades
de vida diárias. Com o objetivo de identificar os efeitos deletérios e maléficos que o
imobilismo ocasiona em um paciente acamado, e demonstrar através da literatura
cientifica trabalhos que ressaltam a importância da prevenção das sequelas advindas
da imobilização prolongada, este artigo de revisão utilizou as bases de dados
eletrônicas e livros científicos que continham pesquisas exploratórias, relatos de caso,
monografias e revisões literárias no período de 1999 a 2015, sobre o assunto
abordado. É indubitável que a imobilização prolongada provoca varias alterações
morfológicas em um paciente acamado, o conhecimento desses efeitos negativos é
relevante no momento de uma atuação mais precisa e eficaz para prevenção da
integridade física do paciente.
Palavras-chave: Síndrome de Guillain-Barré, imobilismo, desuso, contraturas.
1. Introdução
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante
que acomete os nervos periféricos e também nervos cranianos, provocando parestesia
simétrica e ascendente de forma aguda com diagnostico clínico tardio. A etiologia ainda
é desconhecida, sendo marcada por uma reação imunológica advinda de uma préinfecção. Acomete principalmente pessoas na faixa etária de 30 a 50 anos em sua fase
produtiva, mas podendo acontecer em qualquer faixa etária tendo caso registrado de
pacientes pediátricos. É característica de países tropicais com incidência de 2 a 3 casos
para cada 100.000 habitantes dados que podem ser contestados.
A reação aguda que é característica da Síndrome de Guillain-Barré torna o paciente
propenso à internação nas primeiras 24 horas após o inicio dos sintomas com evolução
para o uso da ventilação mecânica invasiva na maioria dos casos nas primeiras 48 horas
devido à parestesia dos músculos respiratórios. Exames clínicos no inicio da internação
encontram-se normais causando em muitos casos erros de diagnostico. Achados clínicos
aparecem tardiamente, em alguns casos após uma semana.
1
Pós Graduando em Fisioterapia em Neuro-Funcional
Especialista em Metodologia do Ensino Superior; Mestra em Bioética e Direito em Saúde.
2 Fisioterapeuta;
2
A avaliação eletrofisiológica complementar permite uma localização mais específica da
lesão, caracteriza a natureza da lesão (axonal versus desmielinizante), avalia a gravidade
e a evolução temporal da neuropatia (FILHO et al, 2014).
Há relatos em artigos científicos que a fase aguda dura em media de uma a três semanas
após o diagnostico da síndrome e intervenção com imunoglobulina ou plasmaferese,
onde ocorre uma fase de estabilização ou platô, acompanhada de regeneração da bainha
de mielina destruída durante a fase aguda. Durante esse período que é variável, o
paciente fica com uma hipotonia que o deixa imobilizado no leito em decúbitos
prolongados.
Os protocolos médicos no momento da admissão hospitalar estão principalmente
voltados para o diagnostico clinico e a estabilização da doença. A intervenção
fisioterapêutica foca sua atenção na manutenção do sistema respiratório com manobras
respiratórias e limpeza das vias aéreas através da aspiração de secreções. O que deixa o
posicionamento correto do paciente no leito, a manutenção de sua amplitude de
movimento e a integridade muscular em segundo plano, fato que ocasionam varias
sequelas no paciente dificultando e retardando o seu tratamento. Tais sequelas são mais
evidentes na fase de recuperação onde o paciente se prepara para retornar às suas
atividades de vida diária.
Vislumbrando a importância de manter a integridade física dos pacientes com Síndrome
de Guillain-Barré hospitalizados em UTI na fase aguda da doença, submetidos a
períodos de imobilização prolongados, este artigo de revisão bibliográfica buscou
investigar e compreender mais profundamente as mudanças fisiológicas que atuam
negativamente nos tecidos articulares e musculares dos pacientes, expondo os
malefícios causados pela imobilização prolongada, suas sequelas e consequentemente as
dificuldades que o paciente encontra em retornar as suas atividades de vida diária, fatos
que são mais evidentes na fase de recuperação da doença.
2. Revisão da literatura
2.1 Síndromes de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia aguda caracterizada por
inflamação e desmielinização dos nervos periféricos, provavelmente secundária a
processo mediado imunologicamente contra antígenos mielínicos (CASTRO et al,
2012).
Para Torricelli (2009), a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) se define classicamente
como uma polirradículo-neuropatía aguda desmielinizante de curso monofásica
sensitiva motora, mediada imunologicamente em resposta a uma infecção viral prévia.
Para Beneti et al (2006), a SGB é uma patologia autoimune de etiologia não claramente
definida, sendo tal caracterizada por comprometimento inflamatório agudo dos nervos
periféricos e craniais, levando à debilidade simétrica progressiva e ascendente dos
membros, podendo também apresentar formas atípicas de evolução.
De acordo com Mesquita (2011), a Síndrome de Guillain-Barré e caracterizada pelo
desenvolvimento de polineuropatia aguda periférica com curso monofásico que não
responde ao uso de corticosteroides, consequente de uma doença autoimune atípica
contra tecidos do hospedeiro.
Segundo Mauricio et al (2007), a Síndrome de Guillain-Barré (SGB), é uma entidade
clínica que deve seu nome ao dos autores que a descreveram pela primeira vez, é uma
polineuropatia inflamatória, desmielinizante, aguda, de origem autoimune, com uma
3
ampla gama de sintomas motores e sensitivos. Com a erradicação da poliomielite nos
países ocidentais, tornou-se a causa mais frequente de paralisia flácida aguda.
Historicamente os primeiros relatos sobre esta entidade, remonta nos anos de 1959
quando Jean Baptiste Octave Landry de Thezillat descreveu dez casos de paralisia
ascendente, dentre os quais um paciente veio a óbito por asfixia. No exame post mortem
não foi encontrado nem uma alteração. Tal manifestação clinica ficaria conhecida como
paralisia ascendente de Landry (OLIVEIRA et al, 2012).
Segundo este mesmo autor, por volta de 1916 durante a primeira Guerra Mundial, três
jovens médicos cumprindo o serviço militar, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré e
André Strohl observaram dois soldados franceses com paralisia parcial nos membros
inferiores e arreflexias osteotendinoso, sendo que a única alteração de exames
realizados era uma dissociação albumino-citologica do liquido cefalorraquidiano.
Publicam o caso, e na época muitos estudiosos defendiam que se tratava da mesma
entidade clinica relatada por Landry, pois possuía as mesmas características paralisia
ascendente.
Com o passar dos anos esta nova síndrome ganharia o seu papel no espectro das
doenças neurológicas, ficando aceito o epônimo de Guillain-Barré, usado pela primeira
vez em 1927 por Dragonescu e Claudian. Contudo a historia acabaria por esquecer, de
forma injusta, o nome de Strohl, igualmente importante na sua definição inicial
(OLIVEIRA et al, 2012).
A síndrome de Guillain-Barré clássica é caracterizada por paralisia aguda com abolição
dos reflexos osteotendinoso com dissociação albuminocitológica. Trata-se de condição
heterogênea com diversas formas variantes. Mais frequentemente, a síndrome de
Guillain-Barré apresenta-se como doença aguda paralisante, monofásica, provocada por
processo infeccioso (FILHO et al, 2014).
2.2.Variantes Clínicas
O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré é clínico, porém reforçado por análise do
líquor e achados de estudos neurofisiológicos. Anormalidades na condução nervosa são
observadas em 81% a 100% dos pacientes (FILHO et al 2014).
Embora os testes eletrofisiológicos sejam importantes preditores, a sua aplicabilidade na
prática clínica diária é difícil, pois proporcionam desconforto ao paciente, necessitam de
um equipamento de alto custo, da disponibilidade de um profissional capacitado e,
principalmente, porque a aplicação deles demanda tempo, o que limita seu uso como
preditor em uma doença de rápida evolução como a Síndrome de Guillain-Barré
(MAURICIO e ISHIBASHI, 2007).
Apesar de na pratica clinica nos referirmos a esta entidade como Síndrome de GuillainBarré, como já referido, esta compreende uma síndrome heterogênea, com múltiplas
variantes, nomeadamente a polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda
(PIDA), a variante ou síndrome de Miller-Fisher (SMF), a neuropatia axonal motora
aguda (NAMA) e a neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (NASMA). Estas
apresentam mecanismos fisiopatológicos, apresentação clinica e evolução distintas, pelo
que a sua identificação e importante na abordagem do doente com SGB.
A PIDA compreende 85 a 90% dos casos de SGB e caracteriza-se por fraqueza
muscular progressiva, simétrica, com hiporreflexia ou arreflexia dos ROT. Caracterizase por uma desmielinização multifocal, em placas, de todos os nervos periféricos,
mediada por auto-anticorpos contra a bainha de mielina das células de Schwann. Atinge
o pico de gravidade nas terceira a quarta semanas de doença e a remielinização ocorre
ao longo de semanas ou meses. Porem, alguns doentes apresentam recuperação mais
4
lenta ou incompleta, principalmente naqueles em que ocorre degeneração axonal
secundaria.
A síndrome de Miller-Fisher representa cerca de 5% dos casos de SGB e é
classicamente descrito pela coexistência de oftalmoplegia com ataxia e arreflexia. Em
cerca de 25% dos doentes existe fraqueza muscular nas extremidades e em casos mais
raros pode cursar com ataxia cerebelosa e hiporreflexia. Sabe-se hoje que em 90% dos
casos de SMF existem auto-anticorpos circulantesanti-GQ1b, que se liga ao epitopo
GQ1b dos nervos cranianos responsáveis pela oculomotricidade.
A NAMA e a forma mais frequente de SGB na China e Japão e atinge particularmente
indivíduos jovens. Na maior parte dos casos esta associada à infecção recente por
Campylobacter jejuni. Apresenta sintomatologia e prognostico semelhante à PIDA, com
envolvimento seletivo das fibras motoras e lesão axonal direta e não por processos de
desmielinização.
A NASMA e uma forma mais agressiva de NAMA com atingimento de fibras motoras e
sensitivas. Caracteriza-se por uma degeneração axonal muito marcada e esta associada
sobre tudo a auto-anticorpos anti-GM1, cuja produção e induzida pela infecção
precedente por Campylobacter jejuni. Por mecanismos de mimetismo molecular (o
gangliosideo GM1 presente na membrana do axônio e antigenicamente muito
semelhante ao polissacárido GM1-like da parede celular do Campylobacter jejuni), ha
lesão neuronal por produção de auto-anticorpos.
A infecção recente por Haemophilus influenza constitui a segunda causa mais
frequentemente implicada no desenvolvimento de NASMA e esta associada a uma
recuperação mais rápida e completa.
2.3. Fisiopatologia
O mecanismo fisiopatológico ainda não é bem conhecido e parece ser diferente para
cada forma de apresentação. Há uma desregulação da resposta imune humoral e celular
por um mecanismo de mimetismo molecular, em consequência da infecção recente. Na
forma clássica (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante aguda) há ativação
macrofágica com invasão e destruição da bainha de mielina e células de Schwann, com
desmielinização axonal dos nervos periféricos, raízes espinhais e, por vezes, pares
cranianos. Nas formas axonais e Síndrome de Miller-Fisher têm sido identificadas
anticorpos antigangliosídeos, que provocam uma disfunção dos canais de sódio ao nível
do axónio, não havendo desmielinização (SAMPAIO et al, 2011).
Devido ao dano na bainha de mielina, a propagação saltatória do potencial de ação é
perturbada, resultando em velocidade condutora lenta, dissincronia de condução,
fraqueza muscular de caráter progressivo, simétrico, bilateral e ascendente, cuja
intensidade varia de fraqueza mínima em membros inferiores, até paralisia total dos
quatro membros, tronco, dos músculos envolvidos na respiração (NASCIMENTO et al,
2011).
Com frequência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de
alfinetadas e agulhadas” nos pés, podendo ser associado à lombalgia aguda. O paciente
geralmente tem fraqueza muscular, a qual costuma ser proeminente nas pernas, porém
os braços ou a musculatura craniana podem ser inicialmente acometidos. Nos casos com
início abrupto, dor à palpação e espontânea nos músculos é comum nos estágios iniciais.
A fraqueza progride, atingindo o máximo dentro de 30 dias e, em geral, em 14 dias
(BOLAN et al, 2007).
De acordo com Sampaio et al (2011), dois terços dos casos são precedidos de uma
infecção nas seis semanas prévias ao início dos sintomas, habitualmente respiratória ou
5
gastrointestinal. O agente raramente é identificado, porem existe uma frequência dos
agentes Campylobacter jejuni (o mais frequente), vírus Epstein-Barr (EBV),
citomegalovírus (CMV), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Haemophilus influenzae, vírus Varicela-Zoster, vírus das hepatites A e B, herpes
simplex, na maioria dos casos que antecederam a Síndrome de Guillain-Barré.
As infecções por Campylobacter jejuni e infecções respiratórias são as mais frequentes
relatadas por estudiosos do assunto. A maioria dos casos de campilobacteriose cursa
com náuseas, dores abdominais, diarreia aquosa transitória e fadiga, sendo que o
período de incubação que precede o desenvolvimento de diarreia e de 2 a 5 dias e,
embora a doença seja auto limitante, os sintomas podem durar ate duas semanas
(MESQUITA et al, 2011).
Segundo Mauricio et al (2007), a infecção pelo Campylobacter jejuni é o fator
desencadeante da Síndrome de Guillain-Barré mais frequente no mundo. Apesar disso,
apenas um em cada mil casos de gastroenterite por Campylobacter jejuni precedem a
Síndrome de Guillain-Barré. Esta bactéria como fator desencadeante da SGB tem a
função de induzir uma resposta imune específica contra nervos motores identificados
como antígenos.
De acordo com Tuacek et al (2012), a Síndrome de Guillain-Barré normalmente ocorre
em uma a três semanas após o evento infeccioso. A evolução clínica se caracteriza por
progressiva perda motora simétrica ascendente (de membros inferiores para os
superiores) e hiporreflexia ou arreflexia, com comprometimento do nervo craniano. A
progressão da fraqueza motora se dá de forma rápida. A fase aguda começa com os
primeiros sintomas até a estabilização da desmielinização, a qual pode durar dias e
atingir semanas. Após esse período inicia-se a fase de recuperação, que pode durar cerca
de dois anos e coincide com a remielinização e regeneração dos axônios.
2.4.Epidemiologia
Segundo Beneti et al (2006), ela acomete qualquer idade, mas existem dois picos de
maior ocorrência, e é uma patologia rara em crianças menores de um ano de idade. Não
há predisposição clara para aquisição desta síndrome quanto ao sexo, mas vários
estudos observaram que os homens são mais frequentemente afetados que as mulheres.
Para Tuacek et al (2014), a Síndrome de Guillain-Barré afeta anualmente duas pessoas a
cada 100.000 de forma aleatória. Há indícios de maior ocorrência da doença entre a
população masculina e pessoas entre 50 a 74 anos, porém ela pode atingir indivíduos de
todas as faixas etárias, ambos os sexos ou raça. Entre 04 a 15% dos pacientes com
Síndrome de Guillain-Barré morrem durante o tratamento e cerca de 20% ficarão com
alguma deficiência.
Segundo Filho et al (2014),a ocorrência da síndrome de Guillain-Barré em todo mundo
é mostrada em qualquer época do ano, acomete adultos e crianças, homens e mulheres,
independentemente da classe social e hábitos de vida, com maior frequência ao avançar
da idade, tem predominância no sexo masculino e apresenta padrões epidemiológicos
semelhantes no mundo todo.
A taxa elevada de mortalidade relacionada à doença poderia ser explicada pela rápida
paresia de músculos respiratórios, seguida de falência respiratória. Com a introdução da
ventilação mecânica nos anos 50, a mortalidade foi diminuindo gradativamente,
mantendo-se entre 5 e 10%. Atualmente, as causas de óbito não mais estão relacionadas
ao quadro de insuficiência respiratória, mas às complicações infecciosas e trombóticas
(BOLAN et al., 2007).
6
2.5. Tratamento
O tratamento da Síndrome de Guillain-Barré, independentemente da variante, assenta
em dois pilares: tratamento dirigido, imunomodulador, na tentativa de modificar a
evolução da doença, e tratamento de suporte. Tanto a plasmaferese como a
imunoglobulina endovenosa (IGEV) estão autorizadas e revelaram eficácia no
tratamento da Síndrome de Guillain-Barré.
A plasmaferese consiste na remoção de anticorpos circulantes, fracções do
complemento e citocinas. Há evidencia que atesta a superioridade da plasmaferese e
cuidados de suporte versus cuidados de suporte isoladamente, no que diz respeito a
melhoria mais precoce da força muscular e diminuição do tempo de ventilação
mecânica. E mais eficaz se iniciada nos primeiros sete dias de doença, porem é licito
iniciar a plasmaferese até trinta dias depois do inicio da doença, pois ainda ha evidencia
de beneficio. O esquema preconizado e a filtração de 200 a 250 mL/kg de peso de
plasma durante dez a quatorze dias, em cinco ou seis procedimentos, usando como
fluido de substituição albumina a 5%. Ha alguns case reports que sugerem que a
plasmaferese poderá ser mais eficaz que a IGEV em variantes axonais, porem todos os
ensaios clínicos e meta-analises atestam a igualdade de eficácia de ambas os
procedimentos.
A imunoglobulina endovenosa e o esquema mais frequentemente utilizado dado a sua
universalidade e facilidade de administração. E sabido que doentes com doença mais
grave podem beneficiar na maior duração de tratamento (seis dias), numa dose habitual
de 0,4g/kg. A combinação das duas modalidades terapêuticas não esta indicada, pois
não confere melhoria adicional em relação a cada uma isoladamente (OLIVEIRA et al,
2012).
Há uma tendência em eleger a imunoglobulina intravenosa como tratamento
preferencial, uma vez que é um tratamento muito mais simples, mais confortável para o
paciente, de menor custo e com menores riscos de complicações iatrogênicas (a
plasmaferese depende da passagem de um cateter central, havendo o risco de
pneumotórax) (MAURICIO e ISHIBASHI, 2007).
Não há diferenças estatísticas quanto aos resultados de cada terapia, tanto na melhora no
grau de deficiência em quatro semanas e padrão de recuperação funcional, como no
tempo para recuperação da marcha independente (média de dias para retomar a marcha
sem apoio foi de quarenta e nove dias para os pacientes que realizaram de Plasmaferese
e cinquenta e um dias para os que foram tratados com Imunoglobulina humana)
(TUACEK et al, 2012)
3. Metodologia
Esta pesquisa caracteriza-se como uma revisão bibliográfica com delineamento
qualitativo e exploratório, realizada no período de agosto de 2013 a fevereiro de 2015.
Teve como requisito de inclusão da literatura cientifica livros, monografias e artigos
publicados sobre o tema compreendidos entre os anos 1999 a 2015, nas línguas inglesa,
portuguesa e castelhana, além de publicações com experimentos em animais. Os
requisitos de exclusão foram: publicações inferiores ao ano de 1999. Foram realizadas
pesquisas nas seguintes bases eletrônicas: Scielo, Biblioteca virtual da saúde, Google
Scholar, e sites específicos de publicação científica com as seguintes palavras chaves:
Síndrome de Guillain-Barré, imobilismo, desuso, contraturas.
7
4. Resultado e Discussão
A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia inflamatória aguda, de curso
monofásico, com remissão potencialmente espontânea. O diagnóstico se sustenta
primeiramente pelas manifestações clínicas, depois pelos estudos eletrofisiológicos e
análise do líquido cefalorraquidiano. Em geral, as manifestações clínicas são
antecedidas por infecção viral, seja respiratória ou intestinal (BOLAN et al., 2007).
A maioria dos estudos elegem três fases para essa neuropatia, sendo a primeira aguda, a
segunda uma fase de estabilização e uma terceira fase que é a recuperação. E todos são
unanimes em destacar a fase aguda como a mais preocupante e que merece uma maior
atenção.
A fase aguda pode durar dias, e em muitos casos, semanas. Período em que o paciente
experimenta uma hipotonia generalizada e que o deixa imobilizado em um leito por
tempo prolongado. Algumas classificações são consideradas para este tipo de restrição.
Dependendo do tempo de permanência no leito alteram-se a sua classificação onde
temos de sete a dez dias caracterizado como período de repouso, doze a quinze dias
período de imobilização e quinze dias ou mais decúbito de longa duração (REDONDO,
2005).
Atento aos cuidados com este tipo de restrição O´Sullivan e Schmitz (2004), relatam
que são vários os fatores que devem ser avaliados com frequência para assegurar um
bom atendimento ao paciente, haja vista que os pacientes internados nas unidades de
terapia intensiva estão sujeitos a alterações hemodinâmicas, cardíacas, respiratórias,
neurológicas, ortopédicas e etc.
Os pacientes portadores da síndrome de Guillain-Barré em fase de internamento (aguda)
em Terapia Intensiva podem apresentar inúmeros problemas e complicações em nível
da função pulmonar decorrente do processo de insuficiência respiratória que o
acometem de forma severa (CABRAL et al, 2012).
Sabemos que o ser humano é desenhado para ser móvel, principalmente porque 40% do
nosso organismo é composto de músculos esqueléticos. Além do mais somos
dependentes da atividade física para que haja a manutenção deste sistema
musculoesquelético e para a melhor função de nossos órgãos internos.
De acordo com Bass (2006), a reabsorção óssea é feita através dos estímulos de pressão
e tração que este segmento recebe ao longo do dia, onde nos locomovemos e
pressionamos as estruturas. Outros exemplos da falta de atividade física são
insuficiências cardíacas, deterioração articular, condições tromboembólicas, estase
gastrointestinal e estase urinária. A patofisiologia das alterações que acontecem devido
ao longo decúbito começa cedo e evolui rapidamente. Muitas das desordens são
reversíveis, mas quanto maior o período de imobilização mais difícil será a sua
reabilitação.
Em sua grande maioria, os protocolos clínicos estão voltados para o diagnostico e
estabilização dos sintomas, ficando o posicionamento correto do paciente no leito e sua
integridade física em segundo plano. Segundo Cabral et al, (2012), a principal
preocupação na Síndrome de Guillain-Barré é quanto à manutenção da permeabilidade
das vias aéreas, visto que os músculos intercostais e o diafragma podem ser acometidos
originando uma insuficiência respiratória por fadiga muscular.
Atualmente vários estudos apontam que tão importante quanta a estabilização da doença
é a prevenção dos efeitos deletérios da imobilização prolongada. Segundo Boechat et al
(2012), as complicações da imobilização e inatividade nem sempre foram conhecidas
como causas de disfunção porém, nas últimas décadas, os profissionais de saúde estão
8
voltando a atenção para os efeitos negativos e maléficos do descanso ou repouso
prolongado no leito, da inatividade e os efeitos benéficos da atividade e dos exercícios.
Vários efeitos deletérios ocorrem no músculo após período de imobilização, tais como
encurtamento e atrofia muscular, diminuição da área da fibra, número de sarcômeros em
série e aumento do tecido conjuntivo, principalmente no perimísio, resultando em rápida
rigidez muscular durante a primeira semana (KISNER E COLBY, 2005).
Esse aumento de tecido conjuntivo forma uma barreira mecânica que dificulta o
suprimento sanguíneo para as fibras musculares, provocando diminuição dos capilares
para a fibra com consequente atrofia muscular. Além disso, a proliferação de tecido
conjuntivo faz com que as fibras colágenas tenham contato mais íntimo umas com as
outras, podendo estimular a formação de ligação cruzada anormal, o que resulta em
perda da extensibilidade e aumento na rigidez tecidual.
Kisner e Colby (2005) definem encurtamento muscular como uma redução leve do
comprimento de uma unidade musculotendínea que permanece saudável, resultando em
limitação na mobilidade articular. Os autores destacam ainda que um músculo encurtado
pode ser quase completamente alongado, exceto nos limites extremos de sua amplitude,
o que comumente ocorre em músculos biarticulares.
Segundo Caierão et al (2007), é importante que o profissional da reabilitação tenha
conhecimento dos efeitos da imobilização e do potencial dos recursos fisioterapêuticos
que podem ser utilizados durante ou após período de restrição de movimento.
A imobilidade (ou limitações de movimento) pode alterar o estado emocional do
indivíduo independente da condição que o levou ao decúbito prolongado, podendo
apresentar ansiedade, apatia, depressão, labilidade emocional, isolamento social e é
possível que, com a imobilidade prolongada, uma pessoa normal e saudável desenvolva
enrijecimento da musculatura da coluna vertebral e dos membros, fraqueza,
osteoporose, alterações das características morfológicas, bioquímicas e biomecânicas de
vários componentes das articulações sinoviais, além de descondicionamento
cardiovascular, (BOECHAT et al, 2012).
A atrofia muscular esquelética resulta na perda de volume muscular e na redução
drástica da capacidade deste em gerar força. A perda de força muscular constitui uma
característica funcional da atrofia, está diretamente relacionada com a diminuição da
área transversal das fibras que compõem o músculo e com a perda de proteínas
contrácteis. A perda de massa pelos músculos atrofiados ocorre de uma forma temporal
semelhante à perda de força. As maiores diminuições são observadas na fase inicial de
imobilização, registando-se posteriormente ao longo do tempo um declínio mais ligeiro.
Os músculos extensores, como o soleus, o vastus intermedius e o plantaris, são os que
evidenciam perdas mais acentuadas de massa muscular.
De acordo com Durigan et al,(2005) a homeostasia metabólica das fibras musculares
pode ser comprometida por diferentes fatores, como, por exemplo, na imobilização, que
é uma condição frequente na prática clínica da fisioterapia. Neste sentido, sabe-se que a
atrofia muscular induzida por desuso ocorre em associação com desordens ortopédicas
como na osteoartrite crônica ou frente à imobilização no tratamento de fraturas, de
rupturas ligamentares, lesão medular, tratamento com glicocorticóides ou ainda em
situações de manutenção por longos períodos no leito por razões médicas ou cirúrgicas.
O processo de atrofia muscular esquelética constitui uma resposta do tecido muscular
em situações de tensão e/ou de carga mecânica reduzida, na tentativa de manter um
funcionamento eficiente e ajustado às novas exigências funcionais. Desta forma, este
processo pode ser visto como uma expressão da deterioração muscular em resposta a
alterações funcionais ou patológicas.
9
De forma fisiológica Greve e Amatuzzi (1999), relatam que ocorre liberação pelo
fibroblasto do procolágeno, que sofre clivagem através das proteases presentes na
substância fundamental seja a molécula de colágeno é formada, é agregada a fibras de
colágeno onde se sobrepõe a sua vizinha, permitindo o desenvolvimento de ligamento
cruzado entre moléculas adjacentes.
Por isso no imobilismo e em outras condições patológicas, as fibras recém-formadas
fazem ligações entre si, criando fibras de colágenos mais espessas e mais longas
(fenômeno de rearranjo), alterando sua estrutura básica e consequentemente sua
propriedade elástica. De acordo com esses mesmos autores podem ocorrer também o
fenômeno de proliferação, onde a síntese estará prevalecendo sobre a degeneração do
colágeno (GREVE e AMATUZZI, 1999).
A inatividade afeta diretamente a força muscular e resistência à fadiga, a força exercida
pela gravidade nos ossos e tecidos de apoio é reduzida. Os primeiros músculos a se
tornarem fracos e atrofiados são os músculos dos membros inferiores e tronco cuja
função é resistir à força de gravidade.
Segundo Durigan et al,(2005), apesar de ser benéfica à lesão musculoesquelética, a
imobilização induz uma gama de efeitos deletérios como atrofia da célula muscular,
fibrose intramuscular, perda de extensibilidade muscular e limitação de movimento
articular.
De acordo com Kisner e Colby (2005) o líquido sinovial lubrifica e nutre a cartilagem,
mais necessidade movimento, para que haja circulação, síntese de granulação da matriz
e estímulos aos sensores elétricos e mecânicos da articulação, portanto com a
inatividade, a atrofia da cartilagem com degeneração celular (perda do arranjo paralelo)
nas inserções ligamentares, proliferando o tecido fibrogorduroso e consequentemente a
espessamento da sinovia e fibrose capsular. Hipomobilidade: dá-se devido a uma gama
de fatores patológicos que irá promover uma diminuição ou limitação do movimento e
poderá está relacionado a uma rigidez de tecidos moles, perda da diminuição do
potencial de ADM, e desenvolvimento de contraturas.
Para Tavares (2011), O sistema osteomuscular é o mais acometido pelo imobilismo,
podendo ocorrer hipotrofia, atrofia muscular e descondicionamento; contraturas;
osteoporose e osteopenia; deterioração articular; ossificação heterotópica; osteomielite e
deformidades.
De acordo com Tavares (2011), a imobilização por duas semanas, ocorreu a mudanças
do número de sarcômeros em série, resultando em perda significativa do número total
de sarcômeros em série, da massa e do comprimento do músculo quando comparado ao
músculo contralateral não submetido à imobilização, comprovando a ação devastadora
que a imobilização proporciona ao músculo esquelético.
A imobilização altera a propriedade elástica do músculo, fazendo com que o mesmo
sofra ruptura de suas fibras com a aplicação de menor força e em 94% dos músculos, a
ruptura ocorreu no ventre muscular, podendo ser explicada pelo fato da região ventral
apresenta maior concentração de tecido muscular do que tecido conjuntivo, fazendo
também que aconteça a diminuição de resistência devido à diminuição contrátil
muscular, que ocorre em poucos dias (TAVARES, 2011).
A imobilização do sistema musculoesquelético gera alterações em todos os tipos de
tecidos envolvidos, nos músculos, nas fibras de colágeno, na junção miotendinosa,
ligamentos e tecido conjuntivo. Os primeiros músculos a serem afetados pelo longo
período de repouso são os antigravitacionais e de contração lenta, como o sóleo,
eretores da coluna e da cabeça, em seguida são afetados os biarticulares, como
gastrocnêmios e reto femoral, e os menos afetados são os de contração rápida. As
mudanças ocorrem em curto período de tempo, e após uma semana de desuso, já
10
aparecem alterações teciduais, como aumento das cisternas do retículo sarcoplasmático,
desalinhamento de sarcômeros e diminuição dos tecidos contráteis, resultando em
fraqueza e hipotrofia. Além das alterações musculares, ocorre aumento da fibrose em
tecidos periarticulares, diminuição da massa óssea, diminuição da síntese de líquido
sinovial, desorganização das fibras de colágeno, diminuição da extensibilidade dos
tecidos e aumento da área de contato das fibras musculares com o colágeno do tendão, o
que diminui a força gerada (NOZAWA, 2008).
Assim, um músculo pode tornar se mais lento ou mais rápido conforme sua demanda
funcional, ou seja, o fenótipo da fibra muscular pode ser alterado conforme o estímulo
recebido. Esses resultados mostram que músculos submetidos ao desuso tendem a
apresentar maior incidência de fibras rápidas (MINAMOTO, 2005).
Carvalho apud Kanus et al (1998), com o proposito de investigar se seria possível a
recuperação completa do tecido muscular após imobilização e, quais os melhores
métodos para uma recuperação mais favorável, analisaram os efeitos de três semanas de
imobilização seguida de atividade livre na gaiola e exercício de alta e baixa intensidade
em uma esteira, durante oito semanas. Para tanto avaliaram o comportamento dos
músculos sóleo e gastrocnêmio de ratos submetidos a diferentes condições. Observaram
alterações morfológicas e histoquímicas significantes após imobilização. Muitas
mudanças não foram revertidas completamente com a livre remobilização. Com o
treinamento físico houve melhor restabelecimento do musculo. Os autores concluíram
que as alterações patológicas induzidas pela imobilização são fenômenos, em grande
parte, reversíveis se a remobilização for intensificada por treinamento físico, parecendo
ser mais benéfico o exercício de alta intensidade.
5. Conclusão
A síndrome de Guillain-Barré tem a sua evolução clinica bem definida e estudada, o que
torna o conhecimento das complicações secundarias importante de serem entendidas e
evitadas, pois prevenindo esses efeitos deletérios o paciente tem uma recuperação mais
rápida e um prognostico mais favorável. Por tanto, é importante a investigação sobre
esses efeitos teciduais e celulares para que se encontrem métodos que promovam o
tratamento minimizando os efeitos deletérios ao organismo.
O conhecimento sobre o efeito da imobilização no corpo humano tem sido estudado e
demonstrado em varias pesquisas exploratórias com animais, tendo resultados
relevantes para a pratica clinica, demonstrando que o corpo humano é mutável e
responde sensivelmente a estímulos dentre os quais a imobilização.
Há poucas evidências científicas que indiquem o uso e certifiquem os benefícios de
exercícios de alongamento e mobilização passiva em pacientes com Síndrome de
Guillain-Barré durante a fase aguda, seja no sentido de prevenir deformidades ou de
melhorar a função motora. No entanto, através da prática, a abordagem precoce de
mobilização passiva articular e exercícios isométricos e isotônicos auxiliam tanto na
prevenção de contraturas e de deformidades, como nas complicações relacionadas ao
imobilismo e na redução da perda de força e manutenção do trofismo muscular. É
necessário o desenvolvimento de estudos com maior evidência científica.
6. Referências
BASS, B.L. Conseqüências da Síndrome do Imobilismo no Leito. Rio de Janeiro, Brasil, abril de 2006.
Internet. Disponível em: http//www.ortofisio.siteonline.com.br. Acesso em: 23 fevereiro 2015.
11
BENETI, Giselle Maria; SILVA, Dani Luce Doro da. Síndrome de Guillain-Barré Semina: Ciências
Biológicas e Saúde, Londrina, v. 27, n. 1, p. 57-69, jan/jun. 2006.
BICUDO, JOSÉ Eduardo P. W.. Atividade Física e Plasticidade da Musculatura Esquelética. Revista
da Biologia (2013) 11(1): 1–7 DOI: 10.7594/revbio.11.01.01.
BOECHAT, Júlio César dos Santos; MANHÃES, Fernanda Castro; FILHO, Reubes Valério da Gama;
ISTOÉ, Rosalee Santos Crespo. A síndrome do imobilismo e seus efeitos sobre o aparelho locomotor
do idoso. Revista Científica Internacional. ISSN: 1679-9844. Edição 22, volume 1, artigo nº 5,
Julho/Setembro 2012.
BOLAN, Renata da silva, et al. Síndrome de Guillain-Barré. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 51 (1):
58-61, jan.-mar. 2007.
CABRAL, Elis Katerine Feire; et al. Efeito Ventilatório da Fisioterapia Intensiva na Síndrome de
Guillain-Barré sob Ventilação Mecânica. R bras ci Saúde 16(s2): 11-16, 2012.
CAIERÃO, Quélen Milani; TEODORI, Rosana M.; MINAMOTO,Viviane Balisardo. A influência da
imobilização sobre o tecido conjuntivo muscular: uma revisão. Fisioterapia em Movimento, Curitiba,
v. 20, n. 3, p. 87-92, jul./set. 2007.
CARVALHO, Claudia Marthias Marcos de. Efeitos da imobilização e do exercício físico em algumas
propriedades mecânicas do musculo esquelético. Ribeirão Preto, 2001. 59p. Dissertação (Mestrado).
Escola de Engenharia de São Carlos/ Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/Instituto de Química de
São Carlos, Universidade de São Paulo.
CASTRO, Jacqueline Cássia de; SANTOS, Uliana Medeiros dos; SILVA, Ledismar José da. Variante
Miller Fisher da Síndrome de Guillain-Barré: relato de caso. Rev Med Saude Brasilia 2012; 1(3):1437.
DURIGAN, João Luiz Quagliotti et al. Modelos de desuso muscular e estimulação elétrica
neuromuscular: aspectos pertinentes à reabilitação fisioterapêutica. Fisioterapia em Movimento,
Curitiba, v.18, n.4, p. 53-62, out./dez., 2005.
FILHO, Luiz Antônio Bretones. Perfil epidemiológico e eletrofisiológico de pacientes com síndrome
de Guillain-Barré atendidos em hospital terciário no Distrito Federal. Brasília Med 2014;51(1):2126.
GREVE, D. M. J. AMATUZZI, M. M. Medicina de Reabilitação Aplicada à Ortopedia e
Traumatologia. São Paulo: Roca, 1999.
GUIMARÃES, Joana; SILVEIRA, Fernando. Abordagem diagnóstica das neuropatias periféricas.
Acta Med Port. 2008; 21(1):83-88.
KISNER, C.; COLBY H. Exercícios Terapêuticos- Fundamentos e Técnicas; Ed 5, Manole;.São Paulo,
2005.
MAURICIO, Kátya de Carvalho; ISHIBASHI, Raphael Akira Siqueira. Fatores preditivos para a má
evolução respiratória na Síndrome de Guillain-Barré Uma revisão da literatura. (Monografia)
Universidade Federal de São Paulo Escola Paulista de Medicina Especialização em Intervenções
Fisioterapêuticas nas Doenças Neuromusculares, 2007.
MESQUITA, Adriano Queiroz de. Campylobacter spp: resposta imune na infecção humana e
Síndrome de Guillain-Barré. (Monografia), Universidade Federal de Goias Escola de Veterinaria e
Zootecnia Programa de Pos-Graduacao em Ciencia Animal, 2011.
MINAMOTO, Viviane Balisardo. Classificação e adaptações das fibras musculares: uma
revisão.FISIOTERAPIA E PESQUISA 2005; 12(13): 50-5.
12
NASCIMENTO, Vanessa Lane dos Santos; et al. Protocolo Hidroterápico na Síndrome de GuillainBarré: Estudo de Caso. Rev Neurocienc 2012;20(3):392-398.
OLIVEIRA, Eurico; MONTEIRO, Nuno; SEQUEIRA, Miguel; SARAIVA José Pedro. Síndrome de
Guillain-Barré: experiência de uma Unidade de Cuidados Intensivos e revisão da literatura.
Medicina Interna, VOL.19 | Nº 3 | JUL/SET 2012.
REDONDO,K. L. Síndrome do Imobilismo. Maio de 2005. Internet. Disponível
http://www.kathialr.hpg.ig.com.br/saúde/10/index_int_20.html. Acesso em: 22 janeiro 2015.
em
SAMPAIO, Maria João et al. Síndrome de Guillain-Barré em idade pediátrica: Protocolo de
actuação. Acta Pediatr Port 2011:42(1):33-42.
SEVERO, Ingrid Berger, et al. Síndrome de Guillain-Barré: relato de caso da neuropatia sensitivomotora axonal aguda em criança. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 58 (4): 272-274, out.-dez. 2014.
O´SULLIVAN, S B; SCHMITZ T. J. Fisioterapia Avaliação e Tratamento. 4ª edição. São Paulo:
Manole, 2004.
TORRICELLI, Ricardo Erazo. Sindrome de Guillain Barre en pediatria. MEDICINA (Buenos Aires)
2009; 69 (1/1): 84-91.
TUACEK TA, Tsukimoto GR, Figliolia CS, Cardoso MCC, Tsukimoto DR, Rosa CDP, et al.
Neuropatias - Síndrome de Guillain-Barré: reabilitação. Acta Fisiatr. 2013;20(2):89-95.
TAVARES, Sandra Sampaio. Efeitos fisiológicos de estruturas após imobilizações prolongadas: Uma
revisão. Universidade Católica de Brasília. 2011.