Patologia do testículo e vias espermáticas

Patologia do testículo e vias espermáticas
Adriano de Carvalho Nascimento
1. Anatomia
2. Histologia
3. Principais doenças das vias espermáticas e cordão espermático
4. Alterações congênitas
5. Infertilidade
6. Inflamação (orquite)
7. Neoplasias
Anatomia
Testículo:

Túbulos seminíferos (unidade funcional) revestidos por epitélio germinativo.
Epidídimo e canal deferente:

Canais condutores de espermatozódes (revestidos por epitélio colunar
pseudoestratificado estereociliado).
Histologia
Túbulos seminíferos
Epitélio germinativo:

Espermatogônia.

Espermatócitos primários.

Espermatócitos secundários.

Espermátides.

Espermatozóides.
Células de Sertoli
Células intersticiais de Leydig
Epidídimo

Epitélio colunar pseudoestratificado estereociliado
Principais doenças das vias espermáticas e cordão espermático

Espermatocele:




Dilatação dos canais que levam os espermatozóides para o epidídimo.
Contém espermatozóides no seu interior. Diagnóstico diferencial com a
hidrocele (túnica vaginal), só tem líquido e proteínas.
Vasite nodosa

Doença rara. Vários nódulos granulomatosos no cordão espermático.

Acredita-se que seja uma falha do canal deferente em manter os
espermatozóides no interior. O espermatozóide é imunogênico quando fora
das vias espermáticas, não é reconhecido pelo sistema imune como “self”.
Varicocele

Varizes nas veias espermáticas (dilatações venosas).

Causa congestão do testículo e epidídimo com hipóxia do testículo e atrofia.
Torção do cordão espermático

Necrose do testículo com infarto vermelho. Reversível se corrigir em 2 horas.
Freqüente.
Alterações congênitas

Criptorquidia.

Não descida do testículo do retroperitônio para a bolsa escrotal. O defeito
parece estar ligado ao gubernaculum testis (deficiência hormonal ou
deficiência de receptores).
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Pode situar em qualquer parte do trajeto (geralmente canal inguinal).

Atrofia e fibrose dos túbulos seminíferos por aumento de temperatura).

1% dos meninos com 1 ano de idade.

Unilateral em 80% dos casos.

Infertilidade se bilateral (tratar até 2 anos, depois a tendência é atrofiar).

Aumenta a incidência de câncer em 35 vezes (seminoma e carcinoma
embrionário).

Agenesia e poliorquidia.


Raros
Hipogonadismo congênito.

Diminuição da função gonadal. Geralmente doenças cromossômicas, ligadas
ao sexo genético.
Infertilidade
Insuficiência testicular primária: O testículo não produz espermatozóides.

Ocorre nos casos de hipogonadismo (s. de Klinefelter 47 XXY e outras).
Insuficiência testicular secundária:

É a forma mais comum.

Secundária a doenças que causam atrofia dos túbulos seminíferos.
Distúrbios pós testiculares:
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Obstruções das vias espermáticas em vários níveis (epidídimo, canal
deferente, etc.).
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Atresia.
Fibroses.
Vasectomia.
Epididimites.
Traumatismos.
Auto imune (produção de anticorpos contra os espermatozóides, a
célula T monta uma resposta citotóxica, raro).
Atrofia testicular (ocorre em todas as causas de infertilidade):

Principais causas:
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Distúrbio genético.
Aterosclerose com isquemia (idosos).
Varicocele.
Orquites graves.
Criptorquidia bilateral ou unilateral (não se sabe o motivo mas há
atrofia do testículo normal).
Desnutrição grave.
Redução do estímulo trófico (hipopituitarismo).
Excesso de hormônios femininos.
Cirrose hepática.
Medicamentos (tratamento para câncer de próstata, drogas que
bloqueiam a ação da testosterona, mesmo efeito do excesso de
hormônios femininos).
Alcoolismo e drogas (substâncias tóxicas).
Radiação.
Diabetes descompensado crônico.
Insuficiência renal (alterações bioquímicas com toxicidade).
Morfologia:

Túbulos seminíferos imaturos (observado na insuficiência primária).

Parada da maturação espermática (a maturação para ao nível de
espermatócito I e II).

Espermatogênese diminuída (perda ou aplasia das células germinativas).

Fibrose tubular com ausência de células germinativas (casos graves de atrofia
ou formas primárias).

O estroma não é afetado (as células de Leydig continuam produzindo
testosterona).

Hiperplasia de células de Leydig (principalmente nos casos em que se usa
bloqueadores hormonais).

Túbulos revestidos somente por células de Sertoli.
Inflamação (orquite)
Mais frequentes:
Inespecíficas:


Sifilítica:

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Geralmente na sífilis terciária (goma sifilítica no testículo). Endarterites
obliterantes com inflamação da íntima dos vasos com fibrose e obliteração.
Viral (caxumba):


Geralmente bactérias GN, as mesmas bactérias que causam infecção
urinária.
Paramixovírus com tropismo pelo testículo. Geralmente unilateral, se
bilateral e intensa causa infertilidade.
Gonocócica:

Inflamação supurativa com abscessos. Pode haver perda do testículo com
abscesso. O testículo deve ser removido.

Tuberculosa:


Granulomas epitelioides com células gigantes do tipo Langhans.
Granulomatosa não infecciosa:

Talvez seja auto imune, acredita-se que seja produzida pelos
espermatozóides. Homens de meia idade com dor testicular e febre.
Granulomas não caseosos com muita fibrose. Massa testicular dolorosa.
Neoplasias
Neoplasias das células germinativas:
1. Seminomas

Clássico.

Espermatocítico.

Anaplásico
2. Não seminomatosos:

Carcinoma embrionário.

Tumor do seio endodérmico ou do saco vitelínico.

Coriocarcinoma.

Teratoma

Maduro

Imaturo
Neoplasias do estroma gonadal/cordão sexual:

Tumor de células de Leydig.

Tumor de células de Sertoli.

Tumor de células da granulosa.

Gonadoblastoma.
Linfoma testicular.
Metástases (próstata, melanoma, leucemias).
Tumores das células germinativas
Incidência:

Dobrou nas últimas décadas.

Grande variação racial (B:N – 40:1). Raro no japão

Idade (15 a 40 anos).
Fatores envolvidos:
•
Criptorquidia (mesmo com correção e se a correção é tardia).
•
Tumor testicular contralateral (a chance de ter no outro lado é maior).
•
Predisposição genética, racial.
•
Disgenesia testicular (testículos mal formados nas síndromes).
Observação:
os tumores de células germinativas podem ser puros (40% dos casos) ou mistos, dois
ou mais tipos no mesmo tumor (60% dos casos).
O prognóstico e tratamento varia com a mistura, ou seja, se contém tipos mais
agressivos como o coriocarcinoma
Aspectos clínicos
•
Geralmente massa testicular indolor ou aumento difuso doloroso sem história de
traumatismo.
•
Biópsia sempre necessária.
•
Metástases:
•
Linfonodais: inicialmente os retroperitoneais e paraórticos. Posteriormente
os mediastinais.
•
Hematogênica: pulmão, fígado, SNC e ossos. Podem ter diferenciação diversa
do tumor primário.
Diferenças entre seminomas e não seminomatosos:
Seminomas:
•
Mais localizados no testículo.
•
Muito radiosensíveis.
•
Metástases 1º linfática e depois hematogênica.
Tumores não seminomatosos:
•
Geralmente a doença dissemina rapidamente.
•
Metástases principalmente hematogênica.
•
Menos radiosensíveis e quimiosensíveis.
•
Prognóstico pior
Marcadores tumorais:
Alfa feto proteína:
•
Produzida pelas células geminativas e geralmente presentes nos tumores não
seminomatosos.
•
Pode ser dosada no plasma.
•
Ocorre principalmente no tumor do seio endodérmico.
βHCG:
•
Geralmente associada ao coriocarcinoma (tumor de mal prognóstico).
•
Também alguns seminomas (clássico e anaplásico).
Fosfatase alcalina placentária:
•
Aumentada nos seminomas.
LDH:
•
Produzida por todos.
•
Indicada para verificar o tamanho do tumor (quanto mais elevada maior o tumor).
•
Não é fidedigna e pouco usada.