Apresentação do PowerPoint

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Profa. Dra. Norma Sueli Pinheiro Módolo
Departamento de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP
Definição
ØRedução no volume sangüíneo efetivo
ØFalência no transporte e liberação de substratos
essenciais para a manutenção dos sistemas orgânicos
vitais
Hipóxia
tecidual
Disfunção
progressivo
Atividade
metabólica
celular
Lesão
orgânica
ØProntamente diagnosticada e restaurada
Depto Anestesia FMB - UNESP
Sinais Clínicos Iniciais
Hipoperfusão Tecidual
ØPalidez cutânea
ØExtremidades frias
ØColapso de veias superficiais
ØQueda da diurese
ØProstração
ØObnubilação mental
ØHipotensão arterial
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Terminologia
Disfunção de múltiplos órgãos (MODS)
Anos 60
Associada ao trauma
Falência seqüencial do pulmão, fígado,
rins pós-traumatismo
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Observado após\
Hipovolemia, choque séptico, inflamação grave
ou reanimação inadequada e prolongada
Disfunção e
não falência
Natureza progressiva do
processo patológico
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Disfunção precoce de órgãos
Morte
Recuperação
Fase hipermetabólica
(SIRS)
Disfunção secundária
ou tardia
SIRS – Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
1991
Critical Care Medicine
American College of Chest Physician
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Choque
1)Infecção: é a invasão de todo tecido
normalmente estéril do hospedeiro por
micróbio e a resposta inflamatória
resultante
2) SIRS: inflamação sistêmica e função
orgânica alterada
Para diagnosticar SIRS\
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2 ou mais critérios devem ser encontrados\
ØTaquicardia (>90 bat/min)
ØTaquipnéia (>20 incursões resp/min)
ØPressão de CO2 (PaCO2 <32 mmHg)
ØHipo ou Hipertermia (<36º C ou >38º C)
ØContagem de glóbulos brancos >12.000 ou
<400
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Choque
Pacientes
com
SIRS
podem
apresentar
hemocultura + ou Processos não infecciosos (pancreatite, lesão
tecidual, administração endógena de citocinas)
podem resultar em SIRS.
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Sepse
Deve ser reservado a condições definidas, nas
quais a causa de SIRS é a infecção.
Infecção
SEPSE SIRS
Sepse ou SIRS com choque:hipotensão \ PAS < 90 mmHg
Pressão sangüínea sistólica < 40 mmHg dos
níveis basais
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Choque
40% dos pacientes sépticos evoluem para choque
séptico
MODS – processo inflamatório afeta vários órgãos e
sistemas
Disfunção orgânica – leitura do órgão exceder o limite
laboratorial normal.
Por ex: - bilirrubinas, - creatinina
Indica uma resposta inflamatória com risco de vida,
com prognóstico grave
MODS secundária – mortalidade é de 70 a 100%
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Choque
Componentes primários circulatórios regulam o
desempenho circulatório
Alterações nestes componentes - instabilidade
cardiovascular e choque circulatório.
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Bomba Cardíaca
O débito cardíaco é determinado pela interação entre a
freqüência, contratilidade e as condições de carga.
Tônus venoso
Sincronismo
A-V
Resistência
Arterial
FC
Impedância
aórtica (PAS)
Retorno venoso
Pré-carga
D.C.
Pós-carga
Contratilidade miocárdica
Volume Ventricular
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Volume Intravascular
Regula as pressões circulatórias médias e o retorno
venoso ao coração
Perdas de plasma, água ou hemáceas diminuem o
volume intravascular, limitando o RV ao coração e
conseqüentemente o D.C.
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Volume Intravascular
DO2 = teor de oxigênio arterial x fluxo sistêmico total
I.C.
O2 da Hb + O2 dissolvido
[(Hb) x (1,34) (% satO2) + (PaO2) (0,0031)]
N = 520 ml/min/m2
VO2 = IC (CaO2 – CvO2)
N=131 ml/min/m2
Fração de ejeção
FC
Pré carga
Pós carga
Contratilidade
Taxa de extração de O2 = DO2/VO2
N= 26%
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Reposição de Líquidos
- Pré-carga
- Fração de ejeção
- Fluxo sistólico total
- Fornecimento de O2
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Circuito de resistência\
Leito
arteriolar
O tônus arteriolar (artérias e arteríolas) regula as
condições da pós-carga ventricular, pressão arterial e a
distribuição do fluxo sangüíneo sistêmico.
¯ excessivo tônus arteriolar ® hipotensão
¯ perfusão orgânica
- excessivos tônus arteriolar ® impedem ejeção cardíaca
Diferenças inter orgânicas do fluxo sangüíneo, com má
distribuição – desequilíbrio entre o suprimento
sangüíneo e as demandas metabólicas teciduais –
diferenças inter orgânicas no tônus arteriolar
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Rede Capilar de Trocas
> Área da rede vascular
Extensão \ 60 mil milhas
90% de todos os vasos sangüíneos do organismo
Nenhuma célula fica a mais de 25 a 30 µg de um
capilar
Toda
a
6 a 7 % do volume sangüíneo total
volemia
de
um
indivíduo
microcirculação do seu fígado.
caberia
na
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Rede Capilar de Trocas
Abertura dos esfíncteres pré capilares e enchimento
do mesmo ® necessidade de nutrição celular
Liberação de subst. Locais vasodilatadoras
Posteriormente ® carreados pelo sangue
Circ. geral
Metabolizados e eliminados
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Rede Capilar de Trocas
Tecidos nutridos ® predominam substâncias ou fatores
vasoconstritores sistêmicos que chega pela arteríola
Fechamento do capilar
Desvio de sangue pela metarteríola
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Rede Capilar de Trocas
1) Esfíncter pré capilar regula a entrada intermitente
de sangue nos capilares ® otimização das trocas
metabólicas com as células.
2) Células não necessitam nutrição ® circulação
confinada
à
metarteríola
com
mínima
troca
tecidual. Esfíncteres pré capilares fechados.
3) Anastomoses artériovenosas diretas sem que o
sangue passe pelo capilar.
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Rede Capilar de Trocas
Anastomoses A-V ou “shunt” A-V ® via espúria,
inútil à nutrição.
O sangue circula por esta via quando encontra as
rotas
normais
impedidas
por
vasoconstrição
excessiva.
Escoa o sangue que chega à microcirculação e não
consegue nela ingressar, servindo-se dos “shunts”
para retornar.
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Trocas sangüíneas - teciduais
Permeabilidade
Difusão
Fibras
Absorção
4 fatores primários determinam movimento do
líquido através da m. capilar\
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Trocas sangüíneas - teciduais
1) Pressão Capilar ® média = 17 mmHg
Tende deslocar o líquido para fora do capilar.
2) Pressão coloidosmótica do plasma ® 28 mmHg
Tende a deslocar o líquido para dentro do capilar
As proteínas não se difundem prontamente no líquido
intersticial. Quando isto acontece, são removidas por
meio dos vasos linfáticos.
3) Pressão do líquido intersticial ® -6,3 mmHg
Sucção de líquido para fora do capilar.
4) Pressão coloidosmótica do líquido intersticial ® 5 mmHg
Tende a deslocar líquido para fora do capilar.
Pc
PLi
pc
pp
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Forças que tendem deslocar líq. Para fora
Pressão capilar média
=
17
Pressão do líquido intersticial
=
6,3
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial = 5
28,3
Forças que tendem deslocar líq. Para o capilar
Pressão coloidosmótica do plasma
=
28,0
Soma das forças \ para fora
para dentro
=
=
28,3
28,0
0,3
Força resultante para fora = 0,3
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Trocas sangüíneas - teciduais
Sangue nos
capilares
®
Contração
Fluxo
intermitente
intermitente
das
Vasomotricidade
metarteríolas
e
esfíncteres pré-capilares
Contraem e relaxam 10x/min
Concentração O2 baixa ® períodos - e - duração
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Vênulas
Resistência venular – 10 a 15% da RV total
Tônus - ®
- pressão hidrostática capilar
promove egresso de líquido intravascular
Regulam
a
filtração
de
líquidos
na
microcirculação por mec. neuro-humorais.
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Conexões arterio venosas
Abertura desses canais se sobrepõem à rede
capilar, produzindo hipóxia tissular e trocas
ineficazes de nutrientes.
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Circuito de capacitância venosa
70 a 80% do volume intravascular
¯ no tônus venoso ou - capacitância ®
¯ pressões circulatórias médias e o volume
sangüíneo circulante.
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Funcionalidade da rede principal
Obstrução do circuito sistêmico ou pulmonar
impede e ejeção ventricular e a perfusão
orgânica.
A obstrução do circuito venoso ® limita o RV
Tamponamento, embolia pulmonar, obstrução
da cava, etc.
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Fisiopatologia
Resposta
do
sistema
cardiovascular
às
reduções graves na perfusão tecidual ®
Conjunto de reflexos que servem para manter
o tônus vascular e o desempenho cardíaco
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Mecanismos iniciais compensatórios
Preservar a perfusão cerebral e coronariana às
custas de causar vasoconstrição na pele, mm
esquelético, rins, vísceras esplâncnicas.
¯ PA ® barorreflexo
Os receptores carotídeos, aórticos e
vasculatura esplâncnicas
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Mecanismos iniciais compensatórios
1) - atividade simpática, - FC, - contratilidade
2) Constrição arteriolar ® redistribuição do
fluxo da mm esquelética e vasos esplâncnicos
3) Constrição dos vasos de capacitância venosa,
particularmente leito esplâncnico ® - RV
4) Liberação de adrenalina
5) Ativação do eixo renina-angiotensina
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Choque
Rins
Fígado
Enzima como
plasma e pulmão
Renina
(plasma)
Angiotensinogênio
(glob. plasm.)
Angio I
Angio II
Retenção de Na
Angio II
Estimula aldosterona
Vasoconstrição, principalmente arteriolar
- leito mesentérico
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¯ volume sg efetivo
Renina -
Angio II Aldosterona
Túbulos distal e coletor
- retenção de
Na+ e H2O
- volume sg
efetivo
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Choque
Hipófise posterior libera
Arginina vasopressina
Receptor V1 ® - resistência vasc
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Recptores Atriais
Humoral ® ¯ produção do fator natriurético atrial
Neural ® receptores tipo B
Liberação do HHD
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Descompensação vasomotora periférica
ØLiberação de mediadores
- Prostaglandinas vasodil.
- Bradicininas
- Fator ativador plaq.
- Leucotuerios
- Citoquinas, etc
ØDepleção de catecolaminas
د do estímulo do SNS por isquemia
ØProdução de óxido nítrico
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Choque
- Permeabilidade vascular falência na microcirculação
Função celular ® ¯ potencial transmembrana
Bombas iônicas dependentes de energia
Edema celular – acúmulo Na e H2O
Regulação do cálcio prejudicada
Edema mitocondrial
Desnaturação proteica
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Função orgânica
Coração ® liberação de sub. depressoras do mio ®
¯ fração de ejeção
Redução na perfusão dos músculos papilares
Necrose de miócitos, distorção de miofilamentos,
alterações mitocondriais
¯ disponibilidade ATP ® deterioração da contratilidade
¯ a densidade e afinidade dos b receptores e a
responsabilidade miocárdica às catecol. endógenas e
exógenas
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Função orgânica
Rim ® IRA manifesta-se 24 a 72 horas após os início
do choque
Mec primário ® ¯ fluxo sangüíneo renal pela ¯ PA
- catecol circulantes
NTA ® Obstrução tubular pós descamação
céls neuróticas
- Permeabilidade tubular
Exame de urina ® - gls vermelhos, cilindros, cone de prot e Na Plasma ® - progressivo de uréia, creat, fósforo, potássio e ¯ de
Na, bic, cálcio
Restaurar a volemia
Diálise e controle hidroeletrolítico e nutricional
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Função orgânica
Pulmões:
Hiperventilação - espaço morto - gradiente
alvéolo – art O2
Hipoxemia e Alcalose resp.
Lesão endotelial por mediadores ® SARA
Histologicamente ® Comprometimento difuso da barreira alvéolo
capilar
Lesão pneumocito II
Presença de exurdatos contendo fibrina
Edema
Cels inflamatórias e trombos plaquetários
Trabalho = Suporte ventilatório com PEEP
Restrição hídrica
Controlar infecções secundárias
Suporte nutricional
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Função orgânica
Fígado: Zonas isoladas de necrose centro lobular
- TGO, - TGP, DHL
¯ metabolismo carbohidrato
¯ síntese fatores de coagulação
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Função orgânica
Fluxo sangüíneo splancnico
Lesão intestinal ® isquemia ® liberação de radicais
livres
Prejuízo da barreira de revestimento mucoso, levando
à translocação bacteriana e das toxias bacterianas ®
ativação dos mediadores ® falência orgânica
Estômago ® hemorragia
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Função orgânica
Mm esquelética
¯ Metabolismo muscular ® afeta a fç resp
Compromete função motora dos músculos
Pâncreas
Liberação do fator depressor do mio
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Função orgânica
Sangue e coagulação
Lentificação do fluxo sg tecidual ® agregação
hemácias, leucócitos, plaquetas na microcirculação
- R Periférico ® desencadeia CIVD ® fibrinólise
Achados laboratoriais ® - TP, TTPa, ¯ fatores U, UII e
fibrinogenio e - produtos degrada fibrina
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Função orgânica
Cérebro
Auto regulação até 50 mmHg
Abaixo = sinais de isquemia ® Obnubilação,
torpor, alterações raciocínio, memória e graus
variáveis de coma
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Obrigada!!!
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